Анемия по степени тяжести у взрослых


что это и чем она так опасна

Железодефицитная анемия — дело нередкое, особенно у молодых женщин (в том числе у беременных) и детей. Она возникает и сама по себе, и на фоне других заболеваний.

Первые признаки анемии

В последнее время стала сильно уставать. Замучили головные боли, сильное сердцебиение. Кожа – сухая и бледная, заеды в уголках рта никак не проходят. Терапевт сказал, что похоже на симптомы анемии и порекомендовал сдать общий анализ крови. Гемоглобин оказался в норме. Врач настаивает, чтобы я сдала кровь и на сывороточное железо. Это что, более правдивый анализ?

Все описанное, действительно, похоже на признаки анемии (или малокровия). И насчет анализа ваш доктор прав. Обычный анализ крови может и не выявить проблему, так как падение гемоглобина происходит не сразу, даже если органы и ткани уже остро страдают от нехватки железа. Особенно трудно диагностировать анемию у курильщиков. Дело в том, что моноокись углерода, содержащаяся в табаке, при соединении с гемоглобином образует особую форму – карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород к органам и тканям. При этом уровень гемоглобина в организме может не только не падать, но даже повышаться.

Поэтому лучше провести комплексное обследование: определить уровень в крови сывороточного железа, насыщенных трансферринов (транспортное железо) и ферритина. Если даже при высоком или нормальном уровне гемоглобина ферритин понижен – значит, есть истинная железодефицитная анемия. Анализ позволит поставить правильный диагноз.

Профилактика анемии  — какие продукты содержат железо

Я и мои дети – вегетарианцы. Из каких продуктов растительного происхождения мы можем получать железо для профилактики малокровия?

Вообще-то поддерживать оптимальный уровень железа в организме мясоедам проще. И не потому, что вегетарианская пища им бедна. Наоборот, железа немало в растительных продуктах: гречке, сухофруктах, бобах, петрушке, овсянке, пшене, сушеных грибах, меде, морской капусте. Однако такое железо (трехвалентное) плохо усваивается. Сначала ему нужно превратиться в организме в двухвалентную форму (именно такое железо и содержится в мясе). А у тех, у кого снижена кислотность желудка (например, есть анацидный гастрит), железо из растительной пищи совсем не усваивается.

К тому же, употребляя продукты, являющиеся источниками железа, важно избегать одновременного употребления пищи, ухудшающей всасывание этого минерала. Это, прежде всего, молочные продукты, крепкий чай и кофе – кальций и танины мешают усвоению. А вот какао или немного сухого белого вина, наоборот, – помогают. Но проще всего держать железо под контролем, употребляя мясо. А на гарнир выбирать овощи, богатые витамином С. Аскорбиновая кислота повышает всасывание железа.

Вегетарианцам лучше вместе с врачом подобрать оптимальную форму и дозу препаратов железа для профилактики анемии. Бесконтрольно принимать препараты железа нельзя. Перегрузка железом приводит к застойной сердечной недостаточности, повреждению печени и почек. Кроме того, есть заболевания, при которых прием железа нежелателен. Это воспаление поджелудочной железы, язва желудка, заболевания кишечника, обострение инфекций.

Особенно важно контролировать и при необходимости регулировать уровень железа будущим мамам. Нужно срочно реагировать при появлении признаков анемии при беременности. Это позволит предотвратить развитие гестоза, преждевременных родов, пороков развития у плода и многих других проблем для матери и новорожденного.

Лечение малокровия или железодефицитной анемии

У меня понизился гемоглобин – 85 г/л. Это очень критично? Чем лучше лечить анемию: едой или лекарствами? И что эффективнее: таблетки или уколы? Как долго надо принимать препараты?

Диагноз «железодефицитная анемия» у женщин ставится при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время беременности) или снижении уровня эритроцитов до 3,8  млн/мкл. У мужчин показатели чуть выше.

Диетой в вашем случае не обойтись, потому что цифры ниже 90 г/л указывают не на начальную, а на среднюю степень заболевания. Гемоглобин ниже 70 – это уже признак тяжелой формы дефицита, требующего переливания крови или эритроцитарной массы.

Но прежде, чем задумываться о приеме лекарств, надо выяснить причину анемии. Наиболее опасной из них являются хронические кровопотери. Это могут быть желудочные кровотечения, язва пищевода, дивертикулез, геморрой. У женщин часто анемия сопутствует гинекологическим заболеваниям – например, миоме матки, при которой возникают обильные менструации.

Часто проблема с лечением возникает из-за плохого всасывания железа в желудочно-кишечном тракте – например, при заболеваниях кишечника. Есть анемия, которая сопровождает хроническую почечную недостаточность. Причина гемолитических анемий – нарушение кроветворения. Соответственно, в первую очередь надо лечить основное заболевание. Принимать препараты железа нужно долго, не менее двух месяцев.

При выборе формы препарата для лечения надо учитывать сопутствующие заболевания. Например, при нарушении всасывания или непереносимости железа, а также при заболеваниях пищеварительного тракта лучше предпочесть лекарство не в таблетках, а в уколах.

Кстати, не всегда снижение гемоглобина связано с дефицитом железа. Могут быть и другие причины. При анемии иногда организму не хватает витаминов группы В (особенно витамина В 12) и фолиевой кислоты, которые участвуют в синтезе гемоглобина.

Часто ли у детей возникает малокровие или это проблема касается больше взрослых? Как лечить нехватку железа у ребенка?

По данным ВОЗ, 82% детей страдают анемией разной степени тяжести. Эти состояния могут нарушать их  умственное и физическое развитие. Причины, по которым возникает анемия, общие и для детей, и для взрослых. Это несбалансированное питание (особенно дефицит белковой пищи), ухудшение экологии и качества продуктов, острые кровопотери, нарушения всасываемости железа в пищеварительном тракте из-за заболеваний ЖКТ и паразитарных инфекций. Регулировать уровень железа диетой можно лишь при незначительном снижении гемоглобина, а при средней степени анемии необходим прием лекарств в оптимальной дозировке, рассчитать которую может только специалист.

Задать вопрос терапевту о своём здоровье Вы всегда можете в мобильном приложении Доктис. Первая консультация бесплатно! Скачивайте прямо сейчас!

Анемии у детей. Диагностика и профилактика

Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.

У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.

Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.

Причины анемии

Причин снижения уровня эритроцитов много, основные можно разделить на три группы:

Недостаточная выработка эритроцитов

Для образования гемоглобина и эритроцитов организму требуются такие микроэлементы, как железо, а также витамины В12 и фолиевая кислота. При значимом дефиците этих элементов продукция эритроцитов уменьшается и развивается железо-, В12- или фолиеводефицитная анемия. При этом дефицит железа является наиболее частой причиной анемии у детей, особенно в возрасте до 5 лет.

Эритроциты образуются из стволовых клеток-предшественниц, которые находятся в костном мозге. Уменьшение количества стволовых клеток или нарушение их функции также может приводить к снижению количества эритроцитов и возникновению анемии. Такие состояния могут быть врожденными или приобретенными.

Преждевременное разрушение эритроцитов

Анемия, возникшая вследствие гемолиза, может наблюдаться у детей при врожденных генетически-обусловленных патологиях эритроцитов, например при талассемии или сфероцитозе. В более старшем возрасте причинами гемолиза могут быть аутоиммунные заболевания, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания печени и почек и ряд других болезней, например микроангиопатия.

Кровопотеря

Повышенная потеря эритроцитов может наблюдаться при явных либо скрытых кровопотерях. У детей и подростков среди явных кровопотерь чаще всего встречаются носовые и маточные кровотечения (обильные менструации). Скрытые кровопотери могут наблюдаться при заболеваниях почек, а также воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.


Диагностика анемии

Анемию у ребенка можно заподозрить при наличии постоянной вялости, плаксивости, раздражительности, нарушении сна, плохой переносимости физических нагрузок, снижении памяти и успеваемости в школе.

При осмотре может отмечаться бледность (а при гемолизе — желтушность) кожи, а также учащение сердцебиения.

В зависимости от причины анемии, дополнительными симптомами могут быть ломкость ногтей, повышенное выпадение волос, появление язв во рту, изменение вкуса (ребенка могут привлекать несъедобные продукты, например мел, земля, зола), онемение конечностей, мышечные боли, увеличение размеров печени и селезенки.

При подозрении на анемию врач может:

  • расспросить о том, что беспокоит ребенка;

  • поинтересоваться особенностями его питания;

  • уточнить, есть ли анемия у членов семьи;

  • провести физический осмотр ребенка.

Для подтверждения диагноза врач назначит необходимые анализы:

  • клинический анализ крови, 

  • анализ крови на ретикулоциты;

  • биохимический анализ крови;

  • общий анализ мочи, анализ кала;

  • тест на наличие наследственной анемии;

  • исследование стволовых клеток костного мозга;

  • УЗИ, эндоскопические исследования.

При подозрении на нарушение работы стволовых клеток костного мозга выполняются такие исследования, как миелограмма, цитогенетическое, молекулярно-биологическое исследования костного мозга. Для получения материала специальной иглой производится пункция кости. Детям такая процедура выполняется под наркозом. 

Лечение анемии у детей

Лечение всегда зависит от причин и степени тяжести анемии. Помимо обязательного обращения к гематологу, ребенку могут потребоваться:

  • коррекция диеты;

  • прием лекарственных препаратов;

  • в случае тяжелой анемии — переливание крови;

  • при ряде анемий, связанных с нарушением работы стволовых клеток, — трансплантация костного мозга.

Например, если у вашего ребенка железодефицитная анемия, врач назначит прием препаратов железа. Через некоторое время доктор порекомендует сделать повторный анализ крови. Если уровень гемоглобина придет в норму и самочувствие ребенка улучшится, прекращать лечение не следует. Врач порекомендует продолжить прием препаратов железа в течение еще нескольких месяцев. Это позволит пополнить внутренние запасы железа и предотвратить повторное возникновение анемии.

Чтобы получать достаточное количество железа с пищей, нужно соблюдать сбалансированную диету. Хорошими источниками железа прежде всего являются продукты животного происхождения (мясо, печень, морепродукты). Среди продуктов растительного происхождения стоит обратить внимание на шиповник, зеленую фасоль, орехи, грибы, яблоки, гранат, землянику, шпинат.

Поскольку к возникновению анемии может приводить не только дефицит железа, начинать терапию препаратами железа до уточнения причины анемии не стоит. Если в анализе крови вашего ребенка обнаружена анемия, обратитесь к гематологу, он назначит необходимые исследования и определит план терапии.

Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта

ААГ — аутоиммунный атрофический гастрит

АД — аглютеновая диета

ГЦ — чувствительная к глютену целиакия

ЖДА — железодефицитная анемия

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИПН — ингибитор протонного насоса

СО — слизистая оболочка

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся снижением ниже нормы концентрации гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.

Развитие анемии может быть связано с дефицитом железа в организме (железодефицитные) или витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные). Анемия может формироваться в связи с повышенным разрушением эритроцитов (гемолитическая) или с нарушением эритропоэза (апластическая) [1]. Наиболее часто встречается анемия, обусловленная дефицитом железа (около 90% всех анемий). Причинами дефицита железа являются следующие [2]:

— сниженное поступление с пищей;

— нарушение всасывания микроэлемента;

— повышенная потеря при кровотечениях;

— повышенный расход железа (например, при беременности).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является органом, напрямую связанным с формированием дефицитных анемий. По данным К.К. Носковой и соавт. [3], при оценке распространенности анемии среди больных, находящихся на обследовании и лечении в специализированном гастроэнтерологическом стационаре, частота выявления анемического синдрома составила 8,25—9,02%. Среди всех причин дефицита железа в организме у мужчин и женщин в постменопаузе самой частой считается потеря при кровотечениях из ЖКТ. К важнейшим источникам кровопотери из ЖКТ относятся следующие [1]:

— пептические язвы;

— поражение слизистой оболочки (СО) на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов;

— злокачественные опухоли;

— неспецифический язвенный колит;

— геморрой;

— диафрагмальная грыжа;

— дивертикулез.

Безусловно, при поиске причины анемии в первую очередь необходимо исключить заболевания, при которых создаются условия для кровопотери, однако дефицит железа, как и витамина В12, может быть обусловлен нарушением их всасывания. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки и проходит следующие этапы: захват клетками СО (ворсинками) тонкой кишки двухвалентного железа и окисление его в трехвалентное в мембране микроворсинок; перенос железа к собственной оболочке, где оно захватывается трансферрином и быстро переходит в плазму.

Всасывание витамина В12 происходит в подвздошной кишке при помощи высокоспецифичных рецепторов, расположенных на мембране ворсинок энтероцитов, затем наступают эндоцитоз и внутриклеточное связывание витамина В12 с транскобаламином II [4].

В связи с этим причиной развития железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать патология тонкой кишки. Наиболее распространенным заболеванием этого органа является чувствительная к глютену целиакия (глютеновая энтеропатия, «глютенчувствительная целиакия», ГЦ). У пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА) неясной этиологии или рефрактерной к лечению целиакия встречается достаточно часто. Исследования израильских ученых показывают, что у пациентов с необъяснимой ЖДА целиакия диагностируется в 4—6% случаев [2]. Иранские врачи подтвердили ГЦ у 10% пациентов с ЖДА [5], а S. Fayed и соавт. при обследовании 25 больных с рефрактерной к лечению ЖДА обнаружили ГЦ у 44% [6].

ГЦ — иммунозависимое воспаление, характеризующееся развитием атрофии СО тонкой кишки у лиц с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену.

Глютен в составе глиадина и других белков злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя) проникает через эпителиальный кишечный барьер, достигает клеток, представляющих антиген, и активирует их. В ответ образуются антитела к глиадину, тканевой трансглутаминазе, эндомизию; происходит синтез провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина-15, который активирует интраэпителиальные лимфоциты, ведущие к разрушению кишечного эпителия. Интраэпителиальные лимфоциты представляют собой гетерогенную популяцию Т-клеток, состоящих в основном из цитотоксичных лимфоцитов CD8, чья основная роль заключается в поддержании целостности эпителия СО тонкой кишки, устраняя поврежденные клетки и содействуя образованию новых. Нарушение регуляции активации интраэпителиальных лимфоцитов играет ключевую роль в гибели кишечного эпителия и развитии атрофии ворсинок [7]. Доказана связь заболевания с генами гистосовместимости II класса HLA DQ2 и DQ8 [8]. В результате иммунного воспаления укорачиваются ворсинки и значительно удлиняются крипты СО, уплощается эпителий, обильно инфильтрируется интраэпителиальными лимфоцитами. В собственной пластинке отмечается лимфоплазмоцитарная инфильтрация. От токсического влияния глютена в наибольшей степени страдают двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки. Именно в этих отделах всасывается железо [9].

У взрослых клиническая картина ГЦ чаще всего складывается из симптомов ЖДА, недомогания, повышенной утомляемости. Тяжесть анемии зависит от выраженности повреждения кишечного эпителия. Отмечается диарея, чаще эпизодическая или ночная. У большинства пациентов желудочно-кишечные симптомы отсутствуют [10]. Возможно формирование остеопороза за счет дефицита витамина D и кальция, коагулопатии при развитии дефицита витамина К. В клинической картине могут иметься герпетиформный дерматит, стеатоз печени, бесплодие и невынашивание беременности, психические и неврологические нарушения. Скрытые формы встречаются в 6—7 раз чаще, чем с клиническими проявлениями [11].

Диагностика основана на определении антител к глиадину (чувствительность метода составляет 75—90%, специфичность — 82—95%), эндомизию (чувствительность 85—98%, специфичность 97—100%), тканевой трансглутаминазе (чувствительность 93%, специфичность 99%). Генетическое тестирование позволяет только исключить ГЦ (HLA DQ2/DQ8). Дуоденальная биопсия и морфологическое исследование СО дистальной части двенадцатиперстной кишки остается «золотым стандартом» диагностики ГЦ [5, 12, 13].

Основой лечения заболевания является аглютеновая диета (АД). Самыми опасными злаками считаются пшеница, рожь, ячмень. К безопасным продуктам относится рис, картофель, соя, кукуруза, гречка, просо. Эффект АД оценивают через 1—6 мес. Проводят коррекцию дефицита нутриентов: ферментные средства, препараты витаминов А, В, D, Е, К, РР, фолиевой кислоты, железа. Однако анемия может постепенно исчезнуть лишь при соблюдении АД. F. Zamani и соавт. продемонстрировали увеличение среднего уровня гемоглобина с 9,9±1,6 до 12,8±1,0 г/дл (р<0,01) у больных с ГЦ через 6 мес соблюдения АД без получения препаратов железа [10].

Современные исследования направлены на поиск новых возможностей лечения ГЦ. Проводятся попытки уменьшить иммуногенность содержащего глютен зерна, создания ферментов, расщепляющих глютен, ингибирования связи глютена с клетками, представляющими антиген, а также ограничение миграции Т-клеток в тонкой кишке [14]. Однако это дело будущего.

В процессах всасывания железа и витамина В12 большая роль принадлежит и желудку. Соляная кислота необходима для перехода ионного трехвалентного железа в двухвалентную форму. Под воздействием соляной кислоты и протеаз желудочного сока происходит высвобождение витамина В12 из пищи, передача цианокобаламина внутреннему фактору для дальнейшего транспортирования. Внутренний фактор (гликопротеин желудочного сока) секретируется париетальными клетками фундального отдела желудка [1, 4]. В связи с этим причиной формирования железо- и витамин В12-дефицитной анемии может стать атрофический гастрит. Атрофия определяется как потеря соответствующих желез. Выделяют две формы атрофического гастрита, которые формируются за счет аутоиммунных процессов, а также под воздействием длительного персистирования Helicobacter pylori [15].

C. Hershko и A. Ronson обнаружили аутоиммунный гастрит у 20—27% пациентов с анемией неясной этиологии, у 50% получили доказательства наличия активной инфекции H. pylori [2].

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — опосредованная нарушением иммунитета форма хронического гастрита с редукцией париетальных клеток, гипо- или ахлоргидрией, снижением уровня кобаламина. Встречается гораздо реже, чем другие формы гастрита: не более 5% всех случаев хронического гастрита. В патогенезе образуются антитела к париетальным клеткам, внутреннему фактору, H+/K+-АТФазе, что приводит к атрофии СО, преимущественно фундального отдела желудка. Наблюдается лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, псевдогипертрофия париетальных клеток, гипертрофия и гиперплазия энтерохромаффинных клеток. В отсутствие инфицированности H. pylori изменений СО антрального отдела желудка нет. ААГ — морфологический диагноз [16, 17]. В диагностике помогает обнаружение антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору, наличие ахлоргидрии как базальной, так и стимулированной, гипергастринемии, снижение активности пепсиногена, низкий уровень кобаламина в сыворотке крови (<100 пг/мл) [18].

В клинической картине наблюдается идиопатическая В12-дефицитная анемия (пернициозная, анемия Аддисона—Бирмера). Возможна гематологическая манифестация заболевания в виде утомляемости, исчерченности и ломкости ногтей, витилиго, «малинового языка». Гастроинтестинальная манифестация: снижение аппетита, диарея, развитие синдрома мальабсорбции. Неврологическая манифестация: фуникулярный миелоз. Возможно бессимптомное течение [19].

Четко разработанной тактики лечения больных с ААГ нет. Рекомендуются рациональное питание (овощи, фрукты), отказ от курения. Ведение пациентов с анемией на фоне ААГ сосредоточено на пожизненной заместительной терапии кобаламином [18].

Вторая, наиболее распространенная форма атрофического гастрита ассоциирована с длительным воздействием инфекции H. pylori. После колонизации желудка H. pylori формируется хроническое воспаление СО. Происходит инфильтрация плазматическими клетками, выработка провоспалительных цитокинов, образование специфических антител. Посредством антигенной мимикрии антитела H. pylori действуют против париетальных клеток желудка, в результате чего формируется атрофия преимущественно в его антральном отделе [20]. Успешная эрадикация H. pylori существенно снижает выраженность атрофии как в антральном отделе, так и в теле желудка, что доказали японские исследователи в длительном (в течение 8,6 года) наблюдении за 118 больными с атрофическим ассоциированным с H. pylori гастритом [21].

В последние годы инфекция H. pylori рассматривается в качестве пускового фактора в развитии идиопатической анемии. Микроорганизмы выявляются в 48—50% случаев рефрактерной ЖДА [2, 6, 22]. W. Xia и соавт. обследовали девочек-подростков с ЖДА и у 46,9% выявили инфекцию H. pylori, при этом эрадикационная терапия приводила к более быстрому ответу на лечение препаратами железа [23]. Подобные результаты получили G. Vitale и соавт.: эрадикация H. pylori увеличивала уровень железа и витамина В12 в сыворотке крови [24]. Метаанализ, включающий 16 исследований (956 пациентов), продемонстрировал, что эрадикационная терапия при инфекции H. pylori в сочетании с препаратами железа статистически значимо повышает уровень гемоглобина в 1,48 раза (p<0,00001), железа сыворотки в 1,15 раза (p<0,00001) и ферритина в 1,84 раза (p<0,00001) по сравнению с терапией только препаратами железа. Исследование показало, что эрадикация H. pylori может быть эффективным способом лечения анемии у пациентов, инфицированных H. pylori [25]. Все это позволило международным экспертам по изучению инфекции H. pylori в 2010 г. включить ЖДА неустановленной этиологии в качестве дополнительного показания к эрадикационной терапии. [26]. Согласно Рекомендациям Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции H. pylori у взрослых, опирающимся на Маастрихтское соглашение последнего (IV) пересмотра, основная трехкомпонентная схема лечения включает ингибитор протонного насоса (ИПН) в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазол 500 мг 2 раза в сутки. Для увеличения эффективности стандартной трехкомпонентной терапии возможно увеличение в 2 раза дозы ИПН, продолжительности терапии до 10—14 дней, добавление препарата висмута. В качестве терапии второго ряда может быть назначена четырехкомпонентная схема, в которую входит ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Для преодоления резистентности H. pylori и улучшения эффективности лечения предлагается трехкомпонентная терапия с левофлоксацином (ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней) и последовательная схема лечения (в течение 5 дней ИПН в стандартной дозе 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки, в следующие 5 дней ИПН в той же дозе и кратности + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки) [27].

Таким образом, в формировании железо- и витамин В12-дефицитной анемии может играть роль патология желудка и тонкой кишки, приводящая к атрофии СО этих органов и ведущая к нарушению всасывания нутриентов. Пациенты с анемией неуточненной этиологии или рефрактерной к лечению препаратами железа должны быть обследованы для выявления ГЦ, аутоиммунного гастрита и инфекции H. pylori. Признание роли H. pylori, аутоиммунного гастрита и ГЦ в патогенезе дефицита железа и кобаламина может иметь существенные последствия в разработке диагностического алгоритма для больных с анемией и возможностей успешного их лечения.

Анемия

Симптомы болезни «Анемия»

Симптомы анемии различны и зависят, в принципе, от степени снижения гемоглобина. Выделяют анемию легкую, средней степени тяжести и тяжелую. Жалобы обычно появляются при анемии средней и тяжелой степеней тяжести. 

При анемии легкой степени тяжести больные могут жаловаться на общую слабость, недомогание, головокружение, сонливость. При дальнейшем снижении гемоглобина может появиться головная боль, ухудшается аппетит и работоспособность.

При внешнем осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тусклость волос и ногтей. Можно увидеть раны в углах рта, стоматит.

При В12 – дефицитной анемии кожные покровы могут быть желтушными, а не бледными. Любая анемия почти всегда приводит к снижению иммунитета, то есть люди начинают жаловаться на то, что они стали часто болеть простудными заболеваниями.

Методы диагностики

Диагностика различных вид анемий производится с помощь лабораторных показателей. При лабораторном обследовании врач увидит снижение уровня гемоглобина и цветного показателя крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение СОЭ. 

Методы лечения

Лечение должно быть обязательно комплексным. Сейчас есть много информации о лечение анемии только лишь народными средствами. Это не так, врачи заявляют, что без лекарств с анемией не справиться. Поэтому если у человека появляются какие-либо из вышеперечисленных симптомов, ему следует обязательно обратиться к терапевту. В первую очередь врач назначает медикаментозную терапию. Детям обычно назначают такие сиропы, как мальтофер или актиферрин. Взрослым же назначаются таблетированные формы. Чаще всего это сорбифер, ферроплекс, фенюльс. В зависимости от тяжести анемии их принимают от одного до трех раз в день. Если же анемия тяжелой степени, то врач может назначить препараты железа в форме инъекций.

Кроме назначения лекарственных препаратов, врач порекомендует откорректировать режим питания больного, включить в рацион как можно больше фруктов и овощей (это и морковь, и свекла, и яблоки, и гранаты). Из мясных продуктов рекомендуется употреблять больше печени. Очень полезна для больных анемией зелень. Это может быть, например, салат, петрушка. Многие считают, что восстановить упадок сил поможет крепкий чай или кофе. Это мнение абсолютно не верно, так как крепкий чай и кофе снижают всасывание железа из желудка и кишечника.

Так как анемия, особенно, В12 – дефицитная развивается из-за того, что у больного по каким-либо причинам удалена часть желудка, то принимать лекарственные препараты, к сожалению, придется принимать пожизненно.

Если у женщины анемия возникает из-за обильных менструаций, то следует проконсультироваться с врачом и начинать принимать препараты железа дополнительно за несколько дней до месячных, во время их и несколько дней после окончания. Если анемия В12-дефицитная, то прием железа будет нецелесообразен. Здесь необходимо назначение витамина В12, лучше, конечно, в форме инъекций.

Так как часто у детей анемия может быть связана с тем, что у них в кишечнике есть паразиты, то необходимо сдать анализы и пролечить ребенка от гельминтов.

Для профилактики анемии необходимо употреблять продукты, богатые витаминами и железом. Женщинам не рекомендуется «сидеть» на жестких диетах, так как от них уровень гемоглобина также может снижаться. Также при работе с химическими веществами следует соблюдать технику безопасности. И, конечно, больше гулять на свежем воздухе.

Анемия

Анемия – состояние, при котором количество эритроцитов и/или гемоглобина в крови становится ниже нормы.

Эритроциты и содержащийся в них гемоглобин участвуют в транспорте кислорода от легких к тканям. Без кислорода многие ткани и органы могут испытывать гипоксию (кислородное голодание), что крайне отрицательно сказывается на их работе. В зависимости от степени снижения уровня эритроцитов и/или гемоглобина анемия может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Самой частой причиной анемии является дефицит железа.

Синонимы русские

Малокровие.

Синонимы английские

Anemia, Anaemia.

Симптомы

Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи:

  • усталость,
  • слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головокружение,
  • бледность,
  • головная боль,
  • ощущение холода,
  • онемение конечностей,
  • одышка,
  • ощущение нехватки воздуха,
  • учащение сердцебиения,
  • боль в грудной клетке.

Кто в группе риска?

Анемия очень распространена и встречается и у женщин, и у мужчин разных возрастов. Однако существуют группы людей, которые подвержены развитию этого заболевания больше, чем другие:

  • те, кто употребляет с пищей мало железа и витаминов,
  • пациенты с хроническими заболеваниями почек, сахарным диабетом, раком, воспалительными заболеваниями кишечника,
  • люди, у чьих родственников была форма анемии, которая может передаваться по наследству,
  • пациенты с хроническими инфекциями, например туберкулезом или ВИЧ,
  • пациенты, потерявшие много крови после травмы или операции.

Общая информация о заболевании

Существует два основных механизма развития анемии:

  • уменьшение или нарушение образования эритроцитов, как при железодефицитной или апластической анемии,
  • уменьшение срока жизни эритроцитов в сосудистом русле, чрезмерное разрушение эритроцитов, как при гемолитической анемии.

Механизмы развития наиболее распространенных видов анемий

Вид анемии

Механизм

Возможные причины

Рекомендуемые тесты

Железодефицитная

Уменьшение количества железа в организме приводит к снижению гемоглобина и, как следствие, к снижению количества эритроцитов.

Кровопотеря, диета с низким содержанием железа, нарушенное всасывание железа.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), железо в сыворотке, железосвязывающая способность сыворотки, трансферрин, ретикулоциты.

В12-дефицитная

Недостаток витамина В12 препятствует росту и развитию эритроцитов, а это в свою очередь вызывает снижение количества эритроцитов.

Отсутствие внутреннего фактора, диета с низким содержанием витамина B12, нарушение всасывания витамина В12.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), витамин В12.

Апластическая

Уменьшение образования всех типов клеток в костном мозге, в том числе эритроцитов.

Противоопухолевая терапия, воздействие токсинов, аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), ретикулоциты, эритропоэтин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Гемолитическая

Продолжительность жизни эритроцитов, которая в норме составляет около 120 дней, уменьшается из-за их разрушения в кровеносном русле.

Врождённые нарушения развития эритроцитов, реакции при переливании крови, аутоиммунные заболевания, прием некоторых лекарств.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), ретикулоциты, билирубин.

Анемия при хронических заболеваниях

Различные длительно протекающие болезни приводят к уменьшению образования эритроцитов.

Заболевания почек, сахарный диабет, туберкулез, ВИЧ.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ), эритропоэтин, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Все анемии можно разделить на 2 группы: острые и хронические. Хроническая развивается медленно, без явных симптомов, в течение длительного периода времени, например при хронических заболеваниях почек или при онкологии. При этом симптомы анемии могут быть сглажены проявлениями основного заболевания. Поэтому такой вид долго может оставаться нераспознанным.

Острая анемия возникает в результате резкой обильной кровопотери, например после повреждения кровеносных сосудов из-за травмы или при желудочно-кишечном кровотечении. Её симптомы проявляются сразу же: сильное головокружение, слабость, бледность, шум в ушах.

Диагностика

Основной метод выявления анемии – общий анализ крови, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле. Он даёт возможность доктору оценить размер, форму и зрелость клеток крови. Могут быть назначены и другие исследования, такие как тест на ферритин, сывороточное железо и др. При уже диагностированной анемии для определения её вида используется биохимический анализ крови.

Лечение

Лечением наиболее распространённых форм анемий лёгкой степени чаще всего занимается терапевт. Исходя из результатов общего анализа крови, он может направить пациента к другому специалисту, например к гематологу.

Профилактика

Для профилактики анемии необходимо сбалансированное питание, и главное – оно должно быть разнообразным, потому что к этому заболеванию может привести недостаток различных веществ: железа, белков, витаминов группы В, фолиевой, аскорбиновой кислоты, меди, кобальта и т. д. К тому же, например, для удовлетворения потребности человека в железе следует, чтобы в рационе, помимо самого железа, были ещё и вещества, способствующие его усвоению, в первую очередь это витамин C.

Также рекомендуется

  • Общий анализ крови
  • Ретикулоциты
  • Витамин В12 (цианокобаламин)
  • Железо в сыворотке
  • Эритропоэтин
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Диспансерное наблюдение \ КонсультантПлюс

Диспансерное наблюдение

Все недоношенные дети после выписки в течение первого года жизни должны наблюдаться у врача-педиатра как группа риска по развитию анемии. При наличии рефрактерного гематологического симптомокомплекса анемии или клинико-гематологического симптомокомплекса прогрессирующей анемии должны консультироваться врачом-гематологом. Кратность обследования зависит от степени выраженности анемии (Таблица 5).

Таблица 5. Кратность гематологического обследования в зависимости от концентрации гемоглобина на амбулаторном этапе.

Лабораторные показатели

Hb от нижней границы возрастной нормы до 90 г/л

Hb 70 - 89 г/л

Hb менее 70 г/л

Hb, Ht, Эритроциты, MCV, MCH, MCHC, RET-HE, ретикулоциты (%)

1 раз в 3 - 4 недели

1 раз в 10 - 14 дней

1 раз в 5 - 7 дней

При снижении гемоглобина менее 70 г/л и наличии сопутствующей патологии показана госпитализация

При снижении гемоглобина менее 65 г/л и отсутствии сопутствующей патологии показана госпитализация

Сывороточный ферритин, трансферрин (или ОЖСС), сывороточное железо

1 раз в 3 месяца для оценки содержания запасов железа в организме с целью прекращения/продолжения применения препарата железа в лечебной/профилактической дозе

1 раз в 2 месяца с целью коррекции дозы препарата железа.

1 раз в месяц с целью коррекции дозы препарата железа.

Следует помнить, что важной составляющей диспансерного наблюдения недоношенных детей с анемией является адекватное вскармливание, в соответствии с современными принципами вскармливания недоношенных детей [93].

- Глубоко недоношенным новорожденным с целью профилактики железодефицита на амбулаторном этапе рекомендуется назначение пероральных препаратов трехвалентного железа (код ATX B03AB) [29, 82, 93, 94].

Уровень убедительности рекомендаций A (уровень достоверности доказательств - 1).

Комментарии: Доза пероральных препаратов трехвалентного железа** (код ATX B03AB) для глубоко недоношенных детей на амбулаторном этапе, как правило, составляет 2 - 3 мг/кг/сут. Детям, находящимся на грудном вскармливании и не получающим обогатитель грудного молока (ОГМ) дотацию препаратами железа проводить до 6 скорректированных месяцев или до введения прикорма или смесей, обогащенных железом. Детям на искусственном вскармливании, не получающим обогащенные железом смеси, дотация проводится до введения прикорма. Более длительный прием препаратов железа показан детям с низким сывороточным уровнем железа и ферритина (таблица 4). Дети, получающие специализированную смесь для недоношенного ребенка или ОГМ и имеющие нормальный уровень железа и ферритина в крови, не нуждаются в дополнительной дотации препаратов железа с профилактической целью. В случае развития железодефицитной анемии ребенок должен получать препараты железа в лечебной дозе 4 - 6 мг/кг/сутки в зависимости от степени тяжести анемии.

Открыть полный текст документа

Анемия и железодефицитная анемия у больных с сердечной недостаточностью - диагностика и лечение | Тыминская

КАРДИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Анемия и железодефицитная анемия у пациентов с сердечной недостаточностью – диагностика и лечение

Анемия и железодефицитная анемия у пациентов с сердечной недостаточностью – диагностика и лечение

Агата Тыминьская1, Петр Сыпень2, Кшиштоф Озеранский1, Гжегож Опольский1

1I Отделение и клиника кардиологии Варшавского медицинского университета

2 Студенческая исследовательская группа 1-го отделения и клиники кардиологии Варшавского медицинского университета

Адрес для корреспонденции: лек.Агата Тыминьска, 1-е отделение и клиника кардиологии, Варшавский медицинский университет, Независимая общественная центральная клиническая больница, ул. Банача 1а, 02–097 Варшава, e-mail: [email protected]

Резюме

Хроническая сердечная недостаточность (СН) является растущей проблемой здравоохранения в развитых странах. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению СН подчеркивается необходимость учитывать факторы риска и сопутствующие заболевания, усугубляющие симптомы СН и неблагоприятно влияющие на прогноз.В последнее время предметом многочисленных исследований стали анемия и железодефицитная анемия, часто наблюдающиеся у больных с СН. По определению, анемия обнаруживается, когда уровень гемоглобина ниже 13,0 г/дл у мужчин и 12,0 г/дл у женщин. В течении СН многие факторы могут привести к развитию анемии, при этом дефицит железа может присутствовать независимо от наличия анемии и может самостоятельно ухудшать прогноз больных с СН. Согласно рекомендациям ESC дефицит железа у больного с СН диагностируют при ферритине сыворотки ниже 100 мкг/л или ферритине 100–299 мкг/л при насыщении трансферрина железом ниже 20%.В данной статье обсуждаются частота и причины анемии, ее прогностическое значение, а также методы диагностики и лечебные возможности у больных с СН. В настоящее время доступно несколько методов лечения анемии. Однако единственным методом лечения с доказанной эффективностью и безопасностью является внутривенное введение препаратов железа пациентам с симптомами СН со сниженной фракцией выброса левого желудочка, сопровождающейся дефицитом железа.

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, сердечная недостаточность, лечение, диагностика, прогноз

Folia Cardiologica 2017; 12, 4: 422-430

Введение

Сердечная недостаточность (СН) — патологическое состояние различной этиологии и патогенеза, являющееся ведущей причиной заболеваемости и смертности взрослого населения в мире [1, 2].По результатам польской части регистра СН Европейского общества кардиологов (ESC), ежегодная смертность пациентов, госпитализированных по поводу СН, близка к 11%, а риск смерти или повторной госпитализации по поводу СН в течение одного года последующее наблюдение составляет более 55% [3] . Это также приводит к очень высоким затратам на здравоохранение [4, 5]. Согласно анализу 2012 г., Национальный фонд здравоохранения (НФЗ) профинансировал медицинские услуги при СН на сумму более 672 млн злотых, большую часть которых составили стационарные услуги (94%), и только 2% было выделено на амбулаторное лечение [5]. ].

В последних рекомендациях ESC по лечению СН подчеркивается необходимость учитывать факторы риска и сопутствующие заболевания, усугубляющие симптомы СН и неблагоприятно влияющие на прогноз [1]. В рекомендациях особо подчеркивается эта необходимость у пациентов с СН с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) в связи с более частым возникновением сопутствующих заболеваний и трудностями выбора оптимальной терапии из-за отсутствия доказательств улучшения выживаемости при стандартных формах лечения в этой популяции. 1, 6].

В современных рекомендациях к значимым факторам риска относят анемию и дефицит железа, что, независимо от сосуществования анемии, ухудшает прогноз больных с СН [1]. Множество факторов риска развития и прогрессирования СН обуславливает необходимость их выявления и постоянного совершенствования комплексной терапии СН. В данной статье представлены вопросы анемии и дефицита железа в популяции больных СН, а также методы диагностики, формы и эффективность доступных методов лечения.

Эпидемиология и определения

Анемия}

По определению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) анемия диагностируется при уровне гемоглобина ниже 13,0 г/дл у мужчин и 12,0 г/дл у женщин (табл. 1).

Таблица 1. Определения анемии (по данным Всемирной организации здравоохранения) и дефицита железа у больных с сердечной недостаточностью (по данным [1])

Анемия

Концентрация периферического гемоглобина:

  • • <12,0 г/дл у женщин
  • • <13,0 г/дл у мужчин

Дефицит железа:

  • • концентрация ферритина <100 мкг/л или 100–299 мкг/л при TfS <20%

TfS (насыщение трансферрина) - трансферрин железа

Частота анемии у пациентов с СН колеблется от 5% до 70% в различных исследованиях (в зависимости от используемого определения анемии и клинических характеристик пациентов, включенных в исследование) и увеличивается пропорционально возрасту, тяжести СН и сопутствующие заболевания, причем чаще поражает женский пол [1, 7-10].

Следует подчеркнуть, что данные рандомизированных клинических исследований показывают более низкую заболеваемость анемией среди пациентов с СН, чем это показано в обсервационных исследованиях. Это связано с включением в клинические испытания более отобранных, более молодых пациентов и исключением людей с тяжелой анемией. По данным польской части регистра ESC-HF, анемия в среднем встречалась у каждого третьего больного с СН [11]. Jonsson и др. Также наблюдали более высокую вероятность анемии у пациентов более высокого функционального класса по классификации New York Heart Association (NYHA) — 61,9% при III или IV степени по сравнению с 38,1% у пациентов I или II класса [12]. ].

Дефицит железа

Следует подчеркнуть, что дефицит железа может возникать независимо от наличия анемии или приводить к ее развитию [13–15]. В контексте сердечно-сосудистой системы было доказано, что дефицит железа может вызывать дисфункцию кардиомиоцитов, также независимо от сосуществования анемии [13]. При многоцентровом исследовании популяции больных СН дефицит железа был обнаружен у 58% больных, тогда как анемия была диагностирована только у 35% больных [14].Однако в международном исследовании Klip et al., включавшем 1506 больных с хронической СН, частота дефицита железа составила 50%, в том числе 45,6% у больных без анемии [15].

Симптомы дефицита железа неспецифичны, поэтому только оценка параметров обмена железа позволяет диагностировать дефицит железа. Более того, железодефицитная анемия часто может оставаться недиагностированной при обычном анализе крови. Де Сильва и др.продемонстрировали наличие сниженной концентрации железа и ферритина у 43% больных СН, в то время как у больных с диагностированной микроцитарной анемией только у 6% [16]. По этой причине ESC рекомендует измерять баланс железа у каждого пациента с СН независимо от наличия анемии [1]. Согласно рекомендациям ESC дефицит железа у больного с СН диагностируется при уровне ферритина сыворотки ниже 100 мкг/л или ферритина 100–299 мкг/л при насыщении трансферрина (TfS) ниже 20% (табл.1) [1]. Следует подчеркнуть, что признанное руководством определение дефицита железа использовалось в большинстве клинических исследований, в которых железо вводилось внутривенно пациентам с хронической СН. До сих пор нет подтверждения того, применимо ли приведенное выше определение дефицита железа также к пациентам с острой СН.

Этиология анемии

При СН ряд факторов может привести к развитию анемии, и основная причина часто неизвестна.Нарушения обмена железа являются одной из основных причин анемии. Nanas и др. В качестве основных причин анемии у больных СН указали: дефицит железа (73,0%), анемию хронических заболеваний (18,9%), гемодилюцию (5,4%) и ятрогенную анемию (2,7%) [17]. Возникновение анемии реже связано с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты [17]. Кроме того, в диагноз должны быть включены другие потенциальные причины анемии (рис. 1).

Рисунок 1.Причины анемии у больных сердечной недостаточностью (СН) 9000 3

Дефицит питательных веществ и кахексия у пациента с СН могут быть предрасполагающими факторами к анемии. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у больных с застойной СН влияет на всасывание железа и других элементов, необходимых в эритропоэзе (витамина В12, фолиевой кислоты). У больных с СН отмечается снижение перфузии крови в желудочно-кишечном тракте до 30–43% [18].

Одним из важнейших факторов анемии является почечная недостаточность. Снижение клубочковой фильтрации способствует увеличению задержки натрия, увеличению объема жидкости в организме и снижению гематокрита. Также отмечается снижение продукции эритропоэтина почками [19]. При СН продукция эритропоэтина увеличивается с тяжестью сердечной недостаточности в соответствии с NYHA, но не в достаточной степени по отношению к потребностям и тяжести анемии [19].Сопутствующий сахарный диабет может усиливать этот эффект — у больных сахарным диабетом концентрация гемоглобина в среднем на 1 г/дл ниже независимо от степени нарушения функции почек [20].

Анемия хронического заболевания связана с измененным метаболизмом и продукцией многих провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритроцитов, в том числе за счет снижения активности эритропоэтина. Сосуществование неопластического процесса с СН также увеличивает вероятность развития анемии за счет продукции цитокинов [21].Повышение концентрации интерферона-γ, липополисахарида и TNFα (TNFα, фактора некроза опухоли α) также способствует депонированию железа макрофагами и снижению его всасывания в желудочно-кишечном тракте [21].

Кроме того, фармакотерапия у пациентов с СН способствует развитию анемии. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) снижает выработку и активность ангиотензина.Этот фермент стимулирует эритропоэтин, а его снижение способствует снижению эритропоэза [8, 22]. Применение антитромбоцитарных и антикоагулянтных препаратов в связи с повышенным риском кровотечений может быть связано со снижением концентрации гемоглобина в крови [8, 22].

У пациентов с дополнительным анамнезом, включая в анамнезе инфаркт миокарда или операцию коронарного шунтирования, чаще диагностируют анемию [8]. Использование гемодилюции во время процедур также может способствовать возникновению анемии [8].

Факторы риска анемии

Важным аспектом диагностического ведения пациента с СН является выявление факторов риска анемии (табл. 2). При их обнаружении требуется усиленный контроль концентрации гемоглобина. Факторы риска развития дефицита железа аналогичны факторам риска анемии.

Таблица 2. Факторы риска развития анемии у больных сердечной недостаточностью (СН)

Пожилой возраст

Женщина

Недоедание

Расширенный ВЧ

Высокая концентрация натрийуретических пептидов

Высокая концентрация провоспалительных цитокинов

Хроническая болезнь почек

Диабет

Фармакотерапия сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ/БРА, диуретики, антиагреганты, антикоагулянты)

Мальабсорбция

АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) - ангиотензинпревращающий фермент; БРА (блокатор рецепторов ангиотензина) - блокатор рецепторов ангиотензина

Диагностика

Железодефицитная анемия чаще всего связана с появлением в периферической крови мелких беспигментных эритроцитов, что выражается в снижении средней концентрации гемоглобина в эритроцитах (MCHC) и уменьшении среднего корпускулярного объема (MCV).В свою очередь, анемия, обусловленная нарушением эритропоэза в костном мозге, проявляется в лабораторных исследованиях уменьшением количества эритроцитов при нормальном MCV. Мальабсорбция витамина В12 и фолиевой кислоты способствует появлению гиперпигментированных гигантских клеток с повышенным MCV, а хронические кровотечения сопровождаются повышением процента ретикулоцитов [23, 24].

В рамках оценки метаболизма железа не рекомендуется измерять только содержание железа в периферической крови.На практике считается, что сывороточный ферритин и TfS являются лучшими параметрами, отражающими количество железа в организме, которое доступно для клеточного метаболизма (таблица 3).

Таблица 3. Лабораторные показатели при анемии

Тип анемии

Рецептор растворимого трансферрина

Насыщение трансферрина

Общая железосвязывающая способность (TIBC)

Ферритин

Железо

Дефицит железа

Анемия хронического заболевания

⇌ или ↑

⇌ или ↑

Дефицит железа, связанный с сердечной недостаточностью

⇌ или ↑

TIBC (общая железосвязывающая способность) - общая железосвязывающая способность

Различают абсолютный и функциональный дефицит железа.Абсолютный дефицит железа возникает при истощении запасов железа в организме. Однако следует помнить, что ферритин является белком острой фазы и его концентрация увеличивается при продолжающемся воспалительном процессе. Поэтому, несмотря на то, что в общей популяции абсолютный дефицит железа возникает при уровне ферритина ниже 30 мкг/л, при хронических заболеваниях, в том числе при СН, концентрация ниже 100 мкг/л. Концентрация трансферрина в сыворотке меньше зависит от изменений метаболизма железа. Снижение насыщения трансферрина железом указывает на недостаточное снабжение железом эритробластов и других железозависимых клеток.Значение TfS менее 20% при уровне ферритина периферической крови 100–299 мкг/л подтверждает функциональный дефицит железа [13, 25].

Аспирационная биопсия костного мозга не применяется в связи с ее инвазивностью и ограниченным доступом.

Последствия анемии и дефицита железа

Хроническая анемия приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления [25,26] и снижению АД, что компенсируется активацией симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.Как следствие, вода и натрий задерживаются в организме. Увеличение объема плазмы и внеклеточного пространства приводит к усилению симптомов СН [25, 26]. Более того, снижение гемоглобина снижает количество кислорода, поставляемого клеткам [27, 28]. Стойкая анемия приводит к неблагоприятному ремоделированию сердечной мышцы, приводя к ее воспалению и гипертрофии, а также к расширению полостей сердца. Более того, анемия тесно связана с диастолической дисфункцией сердечной мышцы (рис.2) [25, 27].

Рыцина 2. Последствия анемии; СН (сердечная недостаточность) – сердечная недостаточность; РАА (ренин-ангиотензин-альдостерон) - ренин-ангиотензин-альдостерон; СКФ (glomerular filter rate) - скорость клубочковой фильтрации; LV (left ventricle) - левый желудочек (разработан и модифицирован на основе Palazzuoli A et al. Folia Cardiol. Excerpta 2008; 3 (5): 264–270)

Хотя дефицит железа в настоящее время признан важным сопутствующим заболеванием при СН, его часто игнорируют или изучают только в контексте анемии.Железо является кофактором многих ферментов, регулирующих важные метаболические процессы. Три белка (трансферрин, рецептор трансферрина и ферритин) играют ключевую роль в хранении и транспортировке железа в организме. Трансферрин транспортирует железо в плазме и внеклеточной жидкости. Количество рецепторов трансферрина, присутствующих на клеточных мембранах, коррелирует с содержанием железа в клетках. Их роль заключается в улавливании и интернализации трансферрина для получения железа клетками-мишенями, в то время как роль ферритина заключается в хранении железа в тканях (рис.3) [28, 29].

Рисунок 3. Последствия дефицита железа (разработано и изменено из [24])

Гепсидин и ферропортин являются другими белками, которые играют роль в регуляции системного метаболизма железа. Благодаря им можно регулировать всасывание железа клетками кишечника или макрофагами ретикулоэндотелиальной системы [28, 29].

Прогноз 9000 3

Анемия часто встречается у госпитализированных пациентов с СН и тесно связана с неблагоприятным прогнозом.Исследования показали корреляцию между низкой концентрацией гемоглобина и более тяжелым течением заболевания, увеличением индекса массы левого желудочка, риском повторной госпитализации и смертностью [1, 30, 31]. Felker и др. показали, что снижение концентрации гемоглобина на 1 г/дл вызывает 12%-ное увеличение вероятности смерти или госпитализации в течение 60 дней [32]. Хотя анемия значительно чаще встречается у пожилых людей, анемия у лиц моложе 76 лет оказывает большее влияние на возникновение симптомов СН по сравнению с пожилыми людьми [12].

Интригуют результаты недавно опубликованного анализа данных из польской части регистра ESC-HF, которые показали, что у больных с СН легкая или умеренная анемия была маркером пожилого возраста, ухудшения общего состояния, большего количества сопутствующих заболеваний и меньшего использования терапии, модифицирующей СН, в то же время не являлась непосредственной причиной таких клинических конечных точек, как смерть или госпитализация в связи с обострением СН [11].Вслед за авторами кажется, что сама по себе цель не в коррекции концентрации гемоглобина. С другой стороны, обнаружение анемии должно привести к более тщательному уходу за данным пациентом и связано с необходимостью оценки баланса железа.

Нарушения обмена железа являются негативным прогностическим фактором прогрессирования СН (рис. 3) [1, 13, 14]. Несколько исследований подтвердили причинно-следственную связь между дефицитом железа (с анемией и без нее) и влиянием на толерантность к физической нагрузке и качество жизни у пациентов с СН [33–35].Кроме того, Klip и др. показали у больных с хронической СН, что дефицит железа (но не анемия) является независимым фактором смертности и ассоциирован с тяжестью заболевания (по шкале NYHA) и повышением концентрации N-концевого фрагмент натрийуретического пропептида В-типа (NT-proBNP). , N-концевой натрийуретический пропептид В-типа) [15]. Более того, наблюдения Maeder и соавторов показали снижение концентрации железа в сердечной мышце у больных с СН, что может свидетельствовать о негативном влиянии дефицита железа на снижение сократительной способности миокарда и прогрессирование СН [36].

Лечение

В настоящее время доступно несколько форм лечения анемии, начиная от стандартных пероральных добавок железа, витамина B12 и переливаний крови, и заканчивая добавлением эритропоэтина при прогрессирующей анемии и внутривенной терапией железом. Однако на сегодняшний день ни одно исследование не показало убедительных результатов в улучшении выживаемости у больных с анемией и сопутствующей СН [1, 33–35], в то время как есть данные о преимуществах терапии препаратами железа в улучшении симптомов и качества жизни у больных с железом. дефицита вне зависимости от наличия анемии [1, 33–35].

Несмотря на то, что известно, что анемия связана с более неблагоприятным прогнозом у пациентов с СН, конкретная стратегия лечения еще не разработана. Выбор адекватной стратегии компенсации дефицита железа у больных с СН требует индивидуального подхода к пациенту. Сложный механизм анемии и сосуществование других хронических заболеваний представляет значительную клиническую проблему.

Переливание крови — самый быстрый метод лечения анемии.Это особенно полезно на поздних стадиях дефицита. Переливание крови следует рассматривать при концентрации гемоглобина ниже 8 г/дл, хотя некоторым пациентам в связи с общей клинической картиной может потребоваться переливание крови уже при более высоком уровне гемоглобина. Однако из-за высокого риска побочных эффектов и кратковременности терапевтического эффекта рутинное использование трансфузий у больных анемией не рекомендуется [7, 37].

Пероральные препараты железа — распространенная и дешевая форма лечения железодефицитной анемии, однако, по последним данным, она не приносит ожидаемых результатов лечения больных с СН [29].Коррекция концентрации железа при пероральном приеме связана с длительным терапевтическим процессом. Это связано с нарушением всасывания железа при СН, что приводит к недостаточному поступлению железа по отношению к потребности в процессе эритропоэза. Более того, пероральная терапия железом вызывает споры еще и потому, что она способствует развитию микроорганизмов и опухолевых клеток при сопутствующих инфекциях и пролиферативных заболеваниях [7, 29, 35].

В исследовании IRONOUT HF применялась доза 300 мг/сут.Пероральный прием комплекса полисахарида железа по сравнению с плацебо не улучшал толерантность к физической нагрузке в группе пациентов с СН [29]. В исследование были включены 225 пациентов с СН II–IV класса по NYHA, со сниженной фракцией выброса (HFrEF) ниже 40% и сниженными запасами железа в организме. Авторы исследования подчеркивают, что прием пероральных препаратов железа в группе пациентов с СН-нФВ не оправдан, в основном из-за умеренной абсорбции пероральных форм железа.Более того, добавки не следует рекомендовать людям с уже диагностированной мальабсорбцией или другими заболеваниями пищеварения [35].

Внутривенное введение железа является эффективной альтернативой пероральной терапии. В соответствии с действующими рекомендациями ESC его следует рассматривать как основной метод коррекции дефицита железа у всех симптомных больных с СН-нФВ (класс IIa, уровень A) [1]. Это позволяет избежать проблем, связанных с биодоступностью перорально вводимого железа при хронических заболеваниях, и снижает риск побочных эффектов, связанных с пероральным применением препаратов.В исследовании FAIR-HF оценивалось влияние внутривенного введения комплекса железа с карбоксимальтозой по сравнению со стандартной терапией СН без добавок железа на улучшение толерантности к физической нагрузке у пациентов с СН [34]. В исследование были включены пациенты с СН II/III класса по NYHA, со сниженной фракцией выброса, анемией и дефицитом железа (согласно определению в рекомендациях). Терапия улучшала симптомы по функциональному классу NYHA, субъективной оценке состояния здоровья пациента, увеличивала дистанцию ​​в тесте 6-минутной ходьбы через 24 недели наблюдения [34].Более того, на основании результатов исследования CONFIRM-HF можно сделать вывод, что терапия внутривенными препаратами железа связана со значительным снижением повторной госпитализации по поводу СН [35]. Это позволяет сделать вывод, что назначение препаратов железа у больных с хронической СН и ее сопутствующим дефицитом оправдано только внутривенным путем, хотя и является гораздо более дорогостоящей формой терапии.

Сообщалось, что длительная терапия препаратами железа связана с повышенным уровнем свободных радикалов кислорода и хронической активацией иммунной системы, что может привести к повреждению тканей и является фактором риска сердечно-сосудистых событий [38].Однако дальнейшие исследования показали одинаковую частоту побочных эффектов в популяции пациентов с СН, получавших лечение, по сравнению с контрольными группами [38]. Применение внутривенного железа редко связано с риском аллергической реакции. Особенно это касается использования препаратов, содержащих низкомолекулярный декстран [38]. Лечение должно включать пациентов с низким уровнем железа, независимо от клинических или лабораторных признаков анемии. Принимая во внимание преимущества лечения и возможные побочные эффекты, связанные с добавками железа, следует тщательно определить группу пациентов, для которых это лечение приносит наибольшую пользу.Представляется правильным не использовать препараты железа у пациентов с хроническими заболеваниями при правильной концентрации ферритина.

Терапия стимуляторами эритропоэза (ESA) использовалась для коррекции дефицита железа у пациентов с прогрессирующим хроническим заболеванием почек. В исследованиях с участием пациентов с СН было отмечено неадекватное усиление эритропоэза по отношению к выраженности симптомов по шкале NYHA, что обосновало возможность использования факторов, стимулирующих эритропоэз, при лечении анемии, сопровождающей сердечно-сосудистую дисфункцию [39].В метаанализе, оценивающем эффективность терапии ЭСС (с дарбэпоэтином или эритропоэтином) при анемии легкой и средней степени тяжести у пациентов с хронической СНнФВ, лечение не снижало общую смертность и частоту повторных госпитализаций, но было связано с более высоким риском тромбоэмболических осложнений и, следовательно, не рекомендуется [39].

Резюме

Анемия и дефицит железа относительно часто встречаются у пациентов с СН, усугубляя симптомы СН, с одной стороны, и неблагоприятно влияя на прогноз, с другой.В то время как дефицит железа традиционно рассматривался только как важный этиологический фактор анемии у пациентов с СН, последние данные показывают, что дефицит железа без сопутствующей анемии также является распространенной проблемой со значительными негативными последствиями для пациентов с СН. Согласно последним рекомендациям ESC, анемию и железодефицитную анемию следует искать независимо от концентрации гемоглобина у всех пациентов с СН. Единственным методом лечения с доказанной эффективностью и безопасностью является внутривенное введение препаратов железа симптомным пациентам с СНнФВ и сопутствующим дефицитом железа.

Аннотация

Хроническая сердечная недостаточность (СН) является растущей проблемой высокоразвитых стран. В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) по СН подчеркивается необходимость диагностики и лечения факторов риска и сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение СН и влияющих на прогноз. В последнее время предметом многочисленных исследований стали анемия и железодефицитная анемия, которые широко распространены у больных с СН.По определению анемия диагностируется при уровне гемоглобина ниже 13,0 г/дл у мужчин и 12,0 г/дл у женщин. В течении СН многие факторы могут привести к развитию анемии. При этом дефицит железа может возникать независимо от наличия анемии и самостоятельно может ухудшать прогноз больных СН. Согласно рекомендациям ESC о дефиците железа у пациентов с СН сообщают при ферритине сыворотки ниже 100 мкг/л или ферритине 100–299 мкг/л при насыщении трансферрина железом ниже 20%. В данной статье обсуждаются частота анемии, причины ее возникновения при СН, значение прогноза, а также диагностические и лечебные возможности.В настоящее время существует несколько форм лечения анемии. Однако единственным методом лечения с доказанной эффективностью и безопасностью является внутривенное введение препаратов железа пациентам с симптомами СН и сниженной фракцией выброса левого желудочка, связанной с дефицитом железа.

Ключевые слова: анемия, дефицит железа, сердечная недостаточность, лечение, диагностика, прогноз

Folia Cardiologica 2017; 12, 4: 422-430

Ссылки

  1. 1.Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. Авторы/члены целевой группы, рецензенты документов, авторы/члены рабочей группы. Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности: Целевая группа по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC) Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA). ) ЭСК. Европейское сердце J. 2016; 37 (27): 2129–2200, doi: 10.1093/eurheartj/ehw128, проиндексировано в Pubmed: 27206819.
  2. 2. Клеланд Дж. Г., Кханд А., Кларк А. Эпидемия сердечной недостаточности: насколько она велика? Европейское Сердце Дж. 2001; 22 (8): 623–626, doi: 10.1053 / euhj.2000.2493, индексировано в Pubmed: 11286518.
  3. 3. Бальзам П., Тыминьска А., Каплон-Цеслицка А. и др. Предикторы годичного исхода у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: результаты польской части пилотного исследования сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Кардиол Пол. 2016; 74 (1): 9–17, дои: 10.5603/КП.а2015.0112, проиндексирован в Pubmed: 26101021.
  4. 4. Чех М., Опольски Г., Здроевски Т. и соавт. Стоимость сердечной недостаточности в Польше с точки зрения государственного плательщика. Польская программа оценки диагностических процедур, лечения и затрат у пациентов с сердечной недостаточностью в случайно выбранных амбулаторных клиниках и больницах разного уровня медицинской помощи: POLKARD. Кардиол Пол. 2013; 71 (3): 224–232, doi: 10.5603 / KP.2013.0032, индексировано в Pubmed: 23575775.
  5. 5.Gierczyński J, Gryglewicz J, Karczewicz E. Сердечная недостаточность - анализ экономических и социальных издержек. Университет Лазарского, 2013.
  6. 6. Каплон-Цеслицка А., Тыминьска А., Пеллер М. и соавт. Диагноз, клиническое течение и 1-летний результат у пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (из польской когорты Европейского общества кардиологов, долгосрочный регистр сердечной недостаточности). Ам Джей Кардиол. 2016; 118 (4): 535–542, doi: 10.1016 / j.amjcard.2016.05.046, проиндексировано в Pubmed: 27374606.
  7. 7. Ананд И.С. Последствия анемии и хронической сердечной недостаточности и варианты лечения. J Am Coll Кардиол. 2008 г.; 52 (7): 501–511, doi: 10.1016 / j.jacc.2008.04.044, индексировано в Pubmed: 18687241.
  8. 8. Mentz RJ, Greene SJ, Ambrosy AP, et al. Клинический профиль и прогностическое значение анемии при поступлении и выписке среди пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса: результаты исследования EVEREST.Круговая сердечная недостаточность. 2014; 7 (3): 401–408, doi: 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.113.000840, проиндексировано в Pubmed: 24737459.
  9. 9. Young JB, Abraham WT, Albert NM, et al. Исследователи и координаторы OPTIMIZE-HF. Связь низкого гемоглобина и анемии с заболеваемостью и смертностью у пациентов, госпитализированных с сердечной недостаточностью (данные из регистра OPTIMIZE-HF). Ам Джей Кардиол. 2008 г.; 101 (2): 223–230, doi: 10.1016 / j.amjcard.2007.07.067, проиндексировано в Pubmed: 18178411.
  10. 10.Каджимото К., Сато Н., Такано Т. и др. исследователи регистра синдромов острой декомпенсации сердечной недостаточности (ATTEND), исследователи регистра синдромов острой декомпенсации сердечной недостаточности (ATTEND). Связь между анемией, клиническими проявлениями и исходом у пациентов, госпитализированных по поводу синдромов острой сердечной недостаточности. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2015 г.; 4 (6): 568–576, doi: 10.1177 / 2048872614554199, проиндексировано в Pubmed: 25315117.
  11. 11. Tymińska A, Kaplon-Cieślicka A, Ozierański K, et al.Анемия при поступлении в больницу и ее связь с исходами у пациентов с сердечной недостаточностью (из польской когорты двух реестров сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов). Ам Джей Кардиол. 2017; 119 (12): 2021–2029, doi: 10.1016 / j.amjcard.2017.03.035, проиндексировано в Pubmed: 28434647.
  12. 12. Jonsson A, Hallberg AC, Edner M, et al. Всесторонняя оценка связи между анемией, клиническими ковариантами и исходами в общепопуляционном регистре сердечной недостаточности. Int J Кардиол.2016; 211: 124–131, doi: 10.1016 / j.ijcard.2016.02.144, проиндексировано в Pubmed: 26999301.
  13. 13. Янковская Э.А., фон Хелинг С., Анкер С.Д. и соавт. Дефицит железа и сердечная недостаточность: диагностические дилеммы и терапевтические перспективы. Европейское Сердце Дж. 2013; 34 (11): 816–829, doi: 10.1093/eurheartj/ehs224, проиндексировано в Pubmed: 23100285.
  14. 14. Enjuanes C, Klip IT, Bruguera J, et al. Дефицит железа и связанное со здоровьем качество жизни при хронической сердечной недостаточности: результаты многоцентрового европейского исследования.Int J Кардиол. 2014; 174 (2): 268–275, doi: 10.1016 / j.ijcard.2014.03.169, проиндексировано в Pubmed: 24768464.
  15. 15. Clip IT, Comin-Colet J, Voors AA, et al. Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: международный объединенный анализ. Am Heart J. 2013; 165 (4): 575–582.e3, doi: 10.1016 / j.ahj.2013.01.017, проиндексировано в Pubmed: 23537975.
  16. 16. де Сильва Р., Ригби А.С., Витте ККА и др. Анемия, почечная дисфункция и их взаимодействие у больных с хронической сердечной недостаточностью.Ам Джей Кардиол. 2006 г.; 98 (3): 391–398, doi: 10.1016 / j.amjcard.2006.01.107, проиндексировано в Pubmed: 16860030.
  17. 17. Нанас Дж. Н., Мацука С., Карагеоргопулос Д. и соавт. Этиология анемии у больных с прогрессирующей сердечной недостаточностью. J Am Coll Кардиол. 2006 г.; 48 (12): 2485–2489, doi: 10.1016 / j.jacc.2006.08.034, индексировано в Pubmed: 17174186.
  18. 18. Witte KKA, Desilva R, Chattopadhyay S, et al. Является ли дефицит гематина причиной анемии при хронической сердечной недостаточности? Эм Харт Дж.2004 г.; 147 (5): 924–930, doi: 10.1016 / j.ahj.2003.11.007, индексировано в Pubmed: 15131553.
  19. 19. Macdougall IC, Canaud B, de Francisco ALM, et al. Помимо синдрома кардиоренальной анемии: признание роли дефицита железа. Сердечная недостаточность Eur J. 2012 г.; 14 (8): 882–886, doi: 10.1093/eurjhf/hfs056, проиндексирован в Pubmed: 22523375.
  20. 20. Ананд И.С. Патогенез анемии при кардиоренальной патологии. Rev Cardiovasc Med. 2005 г.; 6 Suppl 3: S13 – S21, проиндексировано в Pubmed: 16340934.
  21. 21. Вайс Г., Гуднаф Л.Т. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005 г.; 352 (10): 1011–1023, doi: 10.1056 / NEJMra041809, проиндексировано в Pubmed: 15758012.
  22. 22. Lindenfeld J. Распространенность анемии и влияние на смертность у больных с сердечной недостаточностью. Американский сердечный журнал. 2005 г.; 149 (3): 391–401, doi: 10.1016 / j.ahj.2004.08.039.
  23. 23. Chełstowska M, Warzocha K. Клинические симптомы и лабораторные изменения в дифференциальной диагностике.Онкология в клинической практике. 2006 г.; Том 2, №. ; 3: 101–116.
  24. 24. Jankowska EA, von Haehling S, Anker SD, et al. Дефицит железа и сердечная недостаточность: диагностические дилеммы и терапевтические перспективы. Европейское Сердце Дж. 2013; 34 (11): 816–829, doi: 10.1093/eurheartj/ehs224, проиндексировано в Pubmed: 23100285.
  25. 25. Ананд И.С. Патофизиология анемии при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности. 2010 г.; 6 (3): 279–288, doi: 10.1016 / j.hfc.2010.03.002, проиндексировано в Pubmed: 20630402.
  26. 26. Ананд И.С. Последствия анемии и хронической сердечной недостаточности и варианты лечения. J Am Coll Кардиол. 2008 г.; 52 (7): 501–511, doi: 10.1016 / j.jacc.2008.04.044, индексировано в Pubmed: 18687241.
  27. 27. van Veldhuisen DJ, Anker SD, Ponikowski P, et al. Анемия и дефицит железа при сердечной недостаточности: механизмы и терапевтические подходы. Нат Рев Кардиол. 2011 г.; 8 (9): 485–493, doi: 10.1038 / nrcardio.2011.77, проиндексировано в Pubmed: 21629210.
  28. 28.Янковская Е.А., Розентрит П., Витковская А. и соавт. Дефицит железа: зловещий признак у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью. Европейское Сердце Дж. 2010; 31 (15): 1872–1880, doi: 10.1093 / eurheartj / ehq158, индексировано в Pubmed: 20570952.
  29. 29. Lewis GD, Malhotra R, Hernandez AF, et al. Сеть клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI. Влияние перорального восполнения запасов железа на толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса и дефицитом железа: рандомизированное клиническое исследование IRONOUT HF.ПОЛОСТЬ. 2017; 317 (19): 1958–1966, doi: 10.1001 / jama.2017.5427, проиндексировано в Pubmed: 28510680.
  30. 30. Anand I, McMurray JJV, Whitmore J, et al. Анемия и ее связь с клиническим исходом при сердечной недостаточности. Тираж. 2004 г.; 110 (2): 149–154, doi: 10.1161 / 01.CIR.0000134279.79571.73, индексировано в Pubmed: 15210591.
  31. 31. Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K, et al. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ.J Am Coll Кардиол. 2008 г.; 52 (10): 818–827, doi: 10.1016 / j.jacc.2008.04.061, индексировано в Pubmed: 18755344.
  32. 32. Felker GM, Gattis WA, Leimberger JD, et al. Полезность анемии как предиктора смерти и повторной госпитализации у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью. Ам Джей Кардиол. 2003 г.; 92 (5): 625–628, проиндексировано в Pubmed: 12943893.
  33. 33. Бек-да-Сильва Л., Пиарди Д., Содер С. и соавт. Исследование IRON-HF: рандомизированное исследование для оценки эффектов железа у пациентов с сердечной недостаточностью и анемией.Int J Кардиол. 2013; 168 (4): 3439–3442, doi: 10.1016 / j.ijcard.2013.04.181, проиндексировано в Pubmed: 23680589.
  34. 34. Gutzwiller FS, Pfeil AM, Comin-Colet J, et al. Детерминанты качества жизни пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа, получавших карбоксимальтозу железа: субанализ FAIR-HF. Int J Кардиол. 2013; 168 (4): 3878–3883, doi: 10.1016 / j.ijcard.2013.06.045, проиндексировано в Pubmed: 23870642.
  35. 35. Ponikowski P, van Veldhuisen DJ, Comin-Colet J, et al.CONFIRM-HF Следователи. Благоприятные эффекты долгосрочной внутривенной терапии железом с карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа †. Европейское сердце J. 2015; 36 (11): 657–668, doi: 10.1093/eurheartj/ehu385, проиндексировано в Pubmed: 25176939.
  36. 36. Maeder MT, Khammy O, dos Remedios C, et al. Миокардиальное и системное истощение железа при сердечной недостаточности влияет на анемию, сопровождающую сердечную недостаточность. J Am Coll Кардиол. 2011 г.; 58 (5): 474-480, doi: 10.1016 / j.jacc.2011.01.059, проиндексировано в Pubmed: 21777743.
  37. 37. Мерфи М.Ф., Уоллингтон Т.Б., Келси П. и соавт. Руководство по клиническому применению переливаний эритроцитарной массы. Бр Дж Гематол. 2001 г.; 113: 24,
  38. 38. Muñoz M, Breymann C, García-Erce JA, et al. Эффективность и безопасность внутривенной терапии препаратами железа как альтернативы/дополнения к аллогенной гемотрансфузии. Вокс Санг. 2008 г.; 94 (3): 172–183, doi: 10.1111 / j.1423-0410.2007.01014.x, индексировано в Pubmed: 18069918.
  39. 39. Swedberg K, McMurray JJV, Young JB, et al. Комитеты RED-HF, Исследователи RED-HF. Лечение анемии дарбэпоэтином альфа при систолической сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2013; 368 (13): 1210–1219, doi: 10.1056 / NEJMoa1214865, проиндексировано в Pubmed: 23473338.
.

Анемия - виды, причины, симптомы

Анемия - термин, описывающий разнородную группу болезненных состояний с различными причинами, механизмами формирования, морфологией клеток крови и тяжестью, общим знаменателем - снижение концентрации гемоглобина в крови. Ниже приведен список стандартов, принятых для возраста и пола. Каковы его симптомы?

Роль гемоглобина в организме

Гемоглобин – это вещество, содержащееся в красных кровяных тельцах (эритроцитах), которое состоит из белковой субъединицы и небелковой субъединицы, гема, содержащего двухвалентный атом железа.

Вышеуказанная структура позволяет молекуле гемоглобина связывать кислород и транспортировать его в организме человека. Механизмы, регулирующие связывание и высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина, определяют его эффективный транспорт от легких к клеткам всего организма человека. Дефицит гемоглобина затрудняет транспортировку кислорода по телу.

Степени анемии

В зависимости от тяжести дефицита гемоглобина 4 степени анемии :

  • легкая - от 10 до 12 г/дл у женщин и до 13,5 г/дл у женщин и до 13,5 г/дл у мужчин
  • умеренная - от 8 до 9,9 г/дл,
  • тяжелая - от 6,5 до 7,9 г/дл,
  • опасная для жизни - менее 6,5 г/дл.

Симптомы анемии

Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают в результате недостаточного снабжения тканей кислородом.

Это:

  • одышка , т.е. субъективное ощущение нехватки воздуха; initially exercise stress, and in more advanced cases of anemia also at rest,
  • decreased exercise tolerance ,
  • tachycardia - increased heart rate,
  • disturbance of concentration ,
  • headaches ,
  • головокружение ,
  • бледность кожи и слизистых оболочек.

Отдельные виды анемии также характеризуются симптомами, обусловленными их причиной или механизмом их образования.

Виды анемии

В зависимости от причины анемии выделяют 3 основные группы с подгруппами. К ним отнесены отдельные нозологические единицы.

Наиболее важный раздел описан ниже для объяснения механизмов анемии и сложности этой группы заболеваний.

  • Анемия, вызванная нарушением образования эритроцитов
    • неопластические клетки, например, лейкемия или лимфома, поврежденные химическими, физическими или биологическими факторами или имеющие генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.
  • Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов
    • Это состояния, при которых время выживания эритроцитов меньше нормы, 120 дней . Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их элиминацию, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или наличие антител.
  • Анемия, вызванная кровопотерей
    • Эта группа анемий возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Железодефицитная анемия - наиболее распространенный вид анемии

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез гема, составной части гемоглобина. Полученные эритроциты маленькие и содержат меньше гемоглобина, чем их здоровые аналоги, что делает их более светлыми по цвету. Это снижает их способность переносить кислород.

Причины дефицита железа

Дефицит железа в организме может быть вызван:

  • чрезмерной потерей железа с кровопотерей , напр.в результате обильных менструаций, кровотечения из опухоли толстой кишки, желудка или мочевыделительной системы, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения, а иногда и при множественном донорстве крови,
  • недостаточное предложение, не покрывающее возросший спрос , например, в период полового созревания или беременности, 90 026 90 023 недостаточное питание в результате элиминационной диеты, при недоедании, 90 026 90 023 нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте при целиакии, инфицировании бактерией Helicobacter Pylori, после бариатрической операций, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, препятствующими всасыванию железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, вв зерновых и бобовых культурах содержатся оксалаты, в том числе в шпинате или дубильных веществ в черном чае или кофе.
  • очень редкий тип генетически детерминированная железодефицитная анемия резистентная к лечению железом.

Симптомы дефицита железа, не связанные с анемией

Длительный дефицит железа может вызывать симптомы, не связанные с анемией – аномальный аппетит к таким продуктам, какмел или глина, язык становится разглаженным и жгучим, в уголках рта появляются болезненные трещинки, а волосы и ногти становятся ломкими и ломкими.

Диагностика анемии

Диагностика включает анализ крови, оценку параметров обмена железа, а затем поиск причины дефицита железа, например, источника кровотечения.

Лечение анемии

Наиболее часто используемым методом лечения железодефицитной анемии является прием пероральных препаратов железа .Лучше всего принимать препараты натощак, чтобы поступающие с пищей вещества не препятствовали их усвоению. Витамин , который увеличивает усвоение железа , является витамином С .

Лечение анемии не заканчивается восстановлением баланса показателей крови. Их следует продолжать еще примерно 3 месяца для пополнения запасов железа в организме.

Если у вас мальабсорбция или непереносимость перорального железа, его можно вводить внутривенно или, в исключительных случаях, внутримышечно.В тяжелых случаях анемии может потребоваться введение препаратов крови.

.

Анемия - виды, симптомы, лечение

Анемия чаще всего возникает при хронических заболеваниях или в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Самые эффективные методы лечения анемии мы обсуждаем с проф. доктор хаб. п. мед Ивона Гус.

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

КТО ГОВОРИТ

Проф.доктор хаб. доктор медицинских наук Ивона Гус – специалист в области внутренних болезней, гематологии и клинической онкологии, заведующая отделением болезней лимфатической системы Института гематологии и трансфузионной медицины в Варшаве, президент Польского общества гематологии и трансфузии Лекарственное средство.

Что такое анемия и у кого она встречается чаще всего?

Анемия не является заболеванием сама по себе, а только симптомом, возникающим в результате определенных недостатков или симптомом другого заболевания.Анемия – это когда концентрация гемоглобина падает ниже уровня, который считается нижней границей нормального диапазона. У женщин этот дефицит чаще всего определяется как ниже 12 г/дл, а у мужчин - 14 г/дл, у пожилых этот предел будет составлять 12 г/дл независимо от пола.

Анемия — очень широкое понятие, поэтому трудно четко определить группы людей, которые особенно уязвимы для нее. Наиболее распространенным типом анемии является хроническое заболевание.Обычно это воспалительные или неопластические заболевания, например аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит (РА), рак, хроническое заболевание сердца или заболевание почек. Анемия при хронических заболеваниях связана с возникновением в организме хронического воспаления, секрецией провоспалительных цитокинов, подавляющих костномозговое кроветворение и угнетающих продукцию эритроцитов. Говоря о хронических заболеваниях, стоит помнить, что причина анемии может быть более сложной, не всегда четкой и легко определяемой.

Но я думаю, что чаще всего мы слышим о железодефицитной анемии...

Вторая группа анемий называется дефицитной анемией. В практике врача первичного звена, гематолога или терапевта анемия чаще всего возникает из-за дефицита железа, но может быть вызвана и дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.

Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, поэтому она, как правило, поражает женщин в пременопаузе, которые испытывают обильные менструальные кровотечения, и других женщин.Причиной анемии у женщин также могут быть кровотечения, связанные с миомой матки или раком половых путей.

Следует помнить, что частота хронических заболеваний увеличивается с возрастом. Пожилые люди более склонны к развитию рака, страдают сердечными заболеваниями или хроническими заболеваниями почек. Хронические кровотечения могут быть симптомом таких заболеваний, как: колоректальный рак, рак желудка или мочевыводящих путей.Поэтому при дифференциации причин хронических кровотечений в этой возрастной группе также следует учитывать диагностику опухолевых заболеваний и хронических заболеваний.

Железодефицитная анемия может появиться также у лиц с нарушением всасывания, состояниями повышенной потребности в железе - в период быстрого роста у детей и подростков, у беременных и кормящих женщин. У беременных уровень железа обычно проверяется и контролируется акушерами, но у кормящих матерей может случиться так, что этот вопрос упускается из виду.

Что может предсказать анемию, особенно во время пандемии?

Первым тестом, помогающим диагностировать анемию, является общий анализ крови, но для того, чтобы его сделать, нужно обратиться в лабораторию. Как известно, за последний год многие наши пациенты сократили визиты к врачу, реже проводятся лабораторные исследования.Поэтому фактором, способствующим развитию анемии в эпоху пандемии, может быть отсрочка обращения к врачу, и в частности отсрочка выполнения лабораторных исследований.

Каковы наиболее характерные симптомы анемии?

Наиболее распространенными симптомами, типичными для всех анемий, являются слабость, учащение пульса, снижение переносимости физических нагрузок и бледность кожи.Конечно, даже при тяжелой анемии симптомы могут не присутствовать одновременно и больной может сообщать о некоторых из них. Выраженность симптомов зависит не только от того, насколько глубока анемия, но и от того, насколько быстро она развивается, возраста и сопутствующих заболеваний.

Эти симптомы часто неспецифичны и могут быть вызваны другими заболеваниями или проблемами со здоровьем. Особенно во время пандемии, когда больные проводят больше часов дома, работают в них, проводят свободное время, реже выходят на свежий воздух, ограничивают физическую активность - они могут объяснить такие симптомы, как слабость или утомляемость в текущей эпидемиологической ситуации.

В случае их появления следует немедленно направить больного на лабораторные исследования, в том числе анализ крови. К сожалению, мы не можем иначе сказать, являются ли сообщаемые недомогания следствием, например, истощения, или они действительно возникают при анемии, которую после установления ее причины следует лечить.

Также стоит обратить внимание врачей на то, что в своей практике они могут встретить больных, борющихся с хронической анемией, чей организм приспособился к этому состоянию.Черный стул может быть признаком хронического желудочно-кишечного кровотечения у таких больных.

Общий анализ крови – это исследование, которое должен назначать каждый пациент один раз в год. Это позволяет выявить анемию на стадии, когда она не столь глубокая, требующая быстрой диагностики и лечения, связанная с необходимостью госпитализации, что особенно важно в условиях пандемии. Особенно это касается пожилых людей.

Каковы последствия для больного анемии, особенно если она хроническая?

Анемия может иметь серьезные последствия. Может потребоваться госпитализация и переливание крови. Вот почему очень важно назначать и проводить контрольную морфологию регулярно, а не только при появлении симптомов анемии. Это действие позволяет нам предотвратить глубокую анемию, а также реагировать, например.в ситуации, когда хроническая анемия у больного связана с дефицитом железа, витамина В12 или развитием колоректального рака или новообразований кроветворной системы, таких как миелодиспластические синдромы, множественная миелома.

Проведение амбулаторной диагностики часто позволяет избежать госпитализации, которую в условиях пандемии COVID-19 следует ограничить в обоснованных случаях.

Еще одна проблема в этот непростой период – возможность попасть в больницу и получить доступ к лечению в короткие сроки.Ведь мы прекрасно знаем, что многие больницы или отделения превратились в ковидные или лечебные осложнения после перенесенного заболевания, поэтому доступ к медучреждениям в некоторых местах может быть ограничен.

Можно ли диагностировать анемию при телепортации?

Как упоминалось ранее, одной из особенностей людей с анемией является бледность их кожи.Они также могут показать пожелтение конъюнктивы или кожи (если причиной анемии является гемолиз). Это симптомы, которые врач может заметить, например, при проведении видеовизита с пациентом, и такой вид контакта во время пандемии становится все более популярным. Также стоит обратить внимание на симптомы анемии, о которых сообщил больной, о которых я упоминал. Конечно, вы можете спросить его о возникновении таких симптомов, если что-то вызывает у нас сомнения. Однако первый теле- или видеовизит не даст нам ответа, страдает ли наш пациент анемией, ведь основанием для диагноза является результат лабораторного исследования.Поэтому такой диагноз можно поставить во время теле- или видеовизита, но только после заказа анализа крови.

Какой анализ крови показывает анемию?

Анализ крови у больных анемией показывает снижение уровня гемоглобина. При железодефицитной анемии количество эритроцитов не должно быть низким, поскольку объем эритроцитов очень мал.Следовательно, количество эритроцитов не нужно так значительно снижать по сравнению с концентрацией гемоглобина. В случае анемии из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты объем эритроцитов больше. Таким образом, при одной и той же концентрации гемоглобина количество эритроцитов может варьироваться в зависимости от типа и причины анемии. Поэтому следует подчеркнуть, что при диагностике анемии концентрация гемоглобина или значение гематокрита имеют большее значение, чем количество эритроцитов.

Должен ли врач продлевать диагноз в случае отклонения результата морфологического исследования?

Да, это необходимо. По вашему анализу крови ваш врач может только предположить, что вызывает вашу анемию. Если MCV (объем эритроцитов) снижен, можно ожидать железодефицитной анемии. Однако необходимо подтвердить этот диагноз оценкой управления железом.

В зависимости от типа анемии, которую подозревает врач, назначаются дополнительные анализы. Если значение MCV снижено, следует оценить концентрацию ферритина, трансферрина и, возможно, насыщение трансферрина. Стоит помнить, что концентрация самого железа имеет наименьшее значение, поскольку, хотя это очень часто проводимый тест, его результат не в полной мере отражает состояние обмена железа.

Концентрация железа в крови очень изменчива, и на ее значение могут влиять различные факторы, например.принимаемые пищевые добавки. Известны часто встречающиеся ситуации, когда мы проверяем уровень железа у пациента, принимающего препараты железа. Его концентрация в лабораторных исследованиях отмечается как высокая, а после оценки баланса железа выясняется, что у больного имеются дефициты, требующие дальнейшего лечения. Изображение, полученное в первом тесте, не транслируется в реальное, текущее состояние пациента.

Когда анемию нельзя лечить на уровне первичной медико-санитарной помощи и пациента следует направить к специалисту?

В случае железодефицитной анемии врач общей практики должен оценить баланс железа и попытаться определить причину состояния.То же самое относится и к другим видам анемии, вызванным дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты. Здесь также, не забывая о проведении гастроскопии и/или колоноскопии, лечащий врач может продолжить лечение пациента.

Анемия с нормальным MCV является наиболее трудным диагнозом. После исключения всех дефицитов и гемолиза необходима биопсия костного мозга. В этой ситуации больного следует направить в гематологическую клинику.

Еще одним дополнительным тестом на аномальную морфологию, который может назначить ваш лечащий врач, является тест СОЭ. Его трехзначный результат может свидетельствовать о том, что причиной анемии является, например, множественная миелома. В этой ситуации, безусловно, пациента следует направить в специализированную клинику.

Однако не всегда необходимо направлять больного с нормоцитарной анемией в специализированную клинику.Если у него множественная дефицитная анемия, вызванная, например, одновременным дефицитом витамина B12 и железа, то объем эритроцитов не изменится в результате анализа крови, но, тем не менее, уход и лечение этого пациент может быть продолжен в поликлинике первичной медико-санитарной помощи.

Как следует восполнять дефицит железа, какими должны быть рекомендации при выборе препарата для пациента?

Анемия, которую можно лечить в кабинете врача общей практики, относится к дефицитной анемии.В случае анемии, вызванной хроническими заболеваниями, например у больных РА, лечение основного заболевания и его причины имеет первостепенное значение и должно проводиться специализированной клиникой.

В большинстве случаев анемию может лечить врач общей практики после обнаружения причины анемии. В случае дефицита железа лечение всегда начинают с пероральной терапии. Эта форма также намного удобнее для пациента, особенно в период пандемии.Типичный дефицит железа, например у женщин с обильными менструациями, восполняется пероральными препаратами, но, что очень важно, лекарствами, а не БАДами. Количество железа в пищевых добавках точно не определено, поэтому мы не знаем, действительно ли их прием лечит анемию и способен ли положительно влиять на концентрацию этого элемента. После начала перорального лечения через 7-14 дней стоит повторно провести анализ крови и проверить количество ретикулоцитов, чтобы оценить эффективность добавки.

Кому следует вводить препараты железа внутривенно?

Внутривенная терапия очень редко применяется в качестве терапии первой линии. Его можно использовать у отдельных групп пациентов, например, у людей, страдающих опухолевыми заболеваниями, получающих лечение препаратами эритропоэтина.

Внутривенное введение также может быть рассмотрено, если у пациента развивается непереносимость перорального лечения в виде жалоб со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, запор, боль в животе, диспептические явления), которые сохраняются в течение длительного времени.Также в случае людей с глубоким дефицитом и потребностью в быстром приеме препаратов железа целесообразно использовать препараты для внутривенного введения. Этот способ их введения также рекомендуется в случае неэффективности лечения пероральным препаратом.

Существуют ли какие-либо условия для приема препаратов железа и как долго должна продолжаться терапия?

Говоря о пероральной терапии, и в частности о бивалентных препаратах, следует отметить, что при их применении нет необходимости в дополнительном приеме витамина С с целью улучшения всасывания железа.Также следует помнить, что железо хуже усваивается в щелочной среде, поэтому пациента следует всегда информировать об этом и указывать, как ему следует его принимать, с чем его можно и с чем нельзя сочетать.

Продолжительность терапии также оказывает огромное влияние на эффективность лечения. Его следует применять не только до улучшения показателей крови, но и до тех пор, пока концентрация ферритина не будет выше 50 нг/мл.Такое лечение может занять до 6 месяцев. Прервав терапию при улучшении результатов морфологии, мы не позволяем достичь оптимального уровня запасов железа, и через короткое время вновь разовьется анемия.

При лечении анемии всегда помните о причинах ее возникновения. Если больной страдает язвой желудка или глютеновой болезнью, необходимо лечить основную нозологическую единицу.

При анемии, вызванной дефицитом витамина B12, требуется внутримышечное введение, обычно непрерывное в течение всей жизни. Дополнительное питание необходимо и при поликистозной анемии, и здесь тоже следует помнить о приеме лекарств, а не БАДов.

Могут ли другие факторы, такие как диета, способствовать более быстрому и эффективному лечению анемии?

Конечно, диета является фактором, который может влиять на развитие и лечение анемии.При лечении железодефицитной анемии врач должен показать пациенту, какие продукты богаты железом, и объяснить, как диета может повысить эффективность терапии. Также очень важно, чтобы рекомендуемые продукты были приемлемы для пациента. Особое внимание стоит уделить людям на безмясной диете. Для них соблюдение диеты, богатой железом, может быть более сложным, но не невозможным.

Следует отметить, однако, что просто потребление продуктов с высоким содержанием железа не излечивает анемию.Диета может быть дополнением к фармакологической терапии, но сама по себе она не может помочь пациенту.

Как эффективно контролировать лечение анемии во время пандемии COVID-19?

Очень важно, чтобы общий анализ крови с ретикулоцитами определялся через 7-14 дней после начала терапии. Это позволяет оценить эффективность добавок. Если это дает желаемый эффект, его следует продолжать.Следующим шагом является определение ферритина, однако его следует проводить при правильном анализе крови, обычно примерно через 3 месяца после начала терапии.

Следует также контролировать переносимость препарата пациентом. При записи на прием к пациенту, даже в виде телепорта, через две недели после начала терапии мы получаем обратную связь о том, продолжается ли у него лечение и есть ли побочные эффекты.На практике бывает, что пациенты отказываются от лечения после возникновения побочных эффектов, не сообщая об этом врачу и не возвращаясь в кабинет для смены препарата. Вот почему чрезвычайно важны бдительность, обязательность и заинтересованность врача в судьбе больного.

.

Анемия - виды, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Анемия не является болезнью, которую можно вылечить быстро и легко. Состояние, называемое анемией или анемией, представляет собой патологическое состояние, проявляющееся в нарушениях состава крови человека. При анемии снижается количество эритроцитов (красных кровяных телец) и уровень гемоглобина. Основной функцией эритроцитов является доставка жизненно необходимого кислорода из легких ко всем органам и тканям.Анемия требует профессионального подхода, а не глотания таблеток железа самостоятельно. Анемия является симптомом других заболеваний, часто очень серьезных. Эти заболевания следует исключить после установления диагноза и провести ряд специализированных обследований, в основе которых должны лежать результаты анализов крови на уровень гемоглобина. Прочитайте, что такое анемия и как определить ее причины.

Посмотреть фильм: "Анемия"

1.Виды и причины анемии 9000 7

Анемия – это патологическое состояние, о котором говорят, когда наблюдается снижение количества эритроцитов (эритроцитов), уровня гемоглобина (пигмента эритроцитов, переносящего кислород) в крови, а также известного показателя как гематокрит (отношение объема эритроцитов к объему крови). Это заболевание диагностируют, когда эти значения падают более чем на 2 стандартных отклонения от нормального значения. Основной функцией эритроцитов является доставка жизненно необходимого кислорода из легких ко всем органам и тканям.

Анемия может вызывать неспецифические симптомы, такие как головная боль, утомляемость, бледность кожи, вялость и головная боль. Также это может проявляться вспышками гнева, проблемами с концентрацией внимания или памятью.

Анемия может иметь множество различных причин. Они могут заключаться во врожденном неправильном строении самих клеток, влияющем на изменение функции эритроцитов, или возникать в результате патологии других органов или быть следствием только внешних факторов, напримернеправильное питание (слишком мало фруктов и овощей), употребление алкоголя, курение, употребление большого количества обработанной пищи.

Многие пациенты не осознают, что фармакологического лечения, такого как препараты железа, недостаточно для борьбы с анемией. Анемия часто является симптомом более серьезных заболеваний, поэтому важно быстро ее диагностировать.

Существует различных классификаций анемии . Один из них основан на тяжести заболевания.Имея в виду , течение анемии отличается:

  1. анемия легкой степени - уровень гемоглобина от 10 до 12 г/дл;

  2. анемия средней степени тяжести - уровень гемоглобина от 8 до 9,9 г/дл;

  3. тяжелая анемия - уровень гемоглобина колеблется от 6,5 до 7,9 г/дл;

  4. угрожающая жизни анемия - уровень гемоглобина ниже 6,5 г/дл.

Еще одним элементом, который классифицирует типов анемии , являются ее причины. С учетом факторов, вызывающих возникновение анемии , выделяют следующие видов анемии :

1.1. Геморрагическая анемия

Как следует из названия, этот тип анемии является следствием острой или хронической кровопотери. Острая кровопотеря возникает чаще всего в результате травматического кровотечения или массивного кровотечения из желудочно-кишечного или полового тракта.Подсчитано, что потеря около 20% объема циркулирующей крови может не вызывать симптомов анемии. Хроническая кровопотеря обычно связана с желудочно-кишечными расстройствами.

Anemia górników (larva migrans cutanea)

Анемия горняков (Larva migrans cutanea)

Анемия обычно вызывается личинкой анкилостомы Ancylostoma brasiliense.

посмотреть галерею

1.2. Железодефицитная (сидеропеническая) анемия 9000 5

Железодефицитная анемия является следствием недостатка железа в организме. Основной причиной дефицита железа в организме человека является его потеря вместе с кровью. Таким образом, наиболее подвержены риску железодефицитной анемии женщины, у которых железо теряется с менструальным кровотоком, особенно если кровотечения слишком частые или слишком обильные.В некоторых ситуациях мы наблюдаем большую потребность в железе – это период полового созревания, беременности и кормления грудью, а также у недоношенных и находящихся на искусственном вскармливании новорожденных.

Причиной дефицита железа также может быть синдром мальабсорбции этого элемента в желудочно-кишечном тракте. Особенно это касается больных, у которых был удален желудок или часть кишечника, людей, страдающих хроническим энтеритом (болезнь Крона).

1.3. Хроническая анемия 9000 5

Анемия может развиваться при многих хронических заболеваниях.Это связано с воспалительным процессом и нарушением выработки факторов, регулирующих правильную функцию костного мозга. Поэтому анемия может возникать при таких заболеваниях, как рак, аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит, красная волчанка), хронические бактериальные, грибковые или вирусные воспаления, а также заболевания почек, желудочно-кишечного тракта и т. д.

1.4. Мегалобластная анемия 9000 5

Мегалобластная анемия относится к ситуациям, при которых, независимо от причины, возникают однотипные нарушения, заключающиеся в аномальной продукции эритроцитов и укорочении времени их жизни за счет чрезмерного их разрушения (в костном мозге и других тканях).

Мегалобластная анемия связана с увеличением эритроцитов. Это происходит в основном из-за дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты. Витамин B12 необходим для правильного синтеза нитей ДНК.

Как следствие, его дефицит приводит к сбоям в этом процессе, что быстро поражает быстро делящиеся клетки, в том числе клетки, образующие эритроциты, и приводит к их аномальному росту и уменьшению количества.

Фолиевая кислота, как и витамин В12, участвует в процессах синтеза ДНК и ее недостаток также приводит к нарушению клеточного деления – эритроциты неестественно велики, поэтому и в этом случае речь идет о мегалобластной анемии.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

Посмотреть ответы на вопросы людей, которые сталкивались с этой проблемой:

Все ответы врачей

Дефицит витамина B12 , т.е. кобаламина, может быть вызван нарушениями всасывания (например, при аутоиммунных заболеваниях). Эта проблема часто сопровождает пациентов с анемией Аддисона-Бирмера.

Болезнь Аддисона-Бирмера является наиболее частой причиной этого типа анемии.Чаще встречается у женщин и после 60 лет. Он основан на реакции иммунной системы на собственные клетки слизистой оболочки желудка и на соединение, отвечающее за всасывание витамина В12 в кишечнике (внутренний фактор Кастла).

Мегалобластная анемия также является проблемой пациентов с болезнью Крона. Дефицит витамина B12 также может быть вызван резекцией желудка или тонкой кишки.

Причины анемии, вызванной дефицитом витамина B12 :

  • ненормальное питание с низким содержанием витамина B12;
  • алкогольная зависимость;
  • заболевания, связанные с дефицитом или дисфункцией фактора Касла (фактора, вырабатываемого клетками желудка), ответственного за всасывание кобаламина или витамина В12;
  • мальабсорбция комплекса кобаламин-замковый фактор в подвздошной кишке;
  • заражение широким спорышем.

Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты очень часто поражает пожилых пациентов (до 10% старше 75 лет и может сосуществовать с анемией из-за дефицита кобаламина).

Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты часто вызывается неправильным питанием или повышенной потребностью в этом соединении во время беременности. Анемия, возникающая в результате дефицита фолиевой кислоты, является распространенной проблемой больных алкоголизмом, больных, страдающих хроническими заболеваниями печени.

Причины фолиево-дефицитной анемии :

  • синдром мальабсорбции;
  • недостатки в питании;
  • хронический алкоголизм;
  • период повышенного спроса - беременность, камни в молочной железе, новообразования;
  • прием некоторых лекарств (например, метотрексата), противоэпилептических препаратов (например, фенитоина) и противотуберкулезных препаратов.
  • 90 120

    1.5. Гемолитическая анемия

    Гемолитическая анемия представляет собой сложную группу заболеваний, характеризующихся патологическим преждевременным распадом эритроцитов.Гемолиз, т. е. процесс распада, может происходить внутрисосудисто или экстраваскулярно (селезенка, печень). Этот вид анемии также может вызывать желтуху, так как чрезмерно распадающиеся эритроциты выделяют значительное количество гемоглобина, который после цикла биохимических изменений в печени превращается в билирубин, который в избытке придает коже и глазам характерный желтый оттенок – бывает, однако, в тех случаях, когда обсуждаемый процесс протекает относительно интенсивно.

    Мы делим гемолитическую анемию на:

    • врожденная анемия , вызванная дефектом строения клеток крови, напр.врожденный эритроцитоз (клетки крови имеют аномальную клеточную мембрану), талассемию, серповидноклеточную анемию или метгемоглобинопатию;
    • приобретенная анемия , при которой нормальные эритроциты разрушаются по иммунологическим причинам (присутствуют антиэритроцитарные антитела) или по таким причинам, как токсины (например, тяжелые металлы), лекарства (сульфаниламиды, производные платины), «механическое повреждение», например искусственного клапана сердца при инфекциях (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, Clostridium perfringens).
    • 90 120

      1.6. Апластическая анемия

      Апластическая анемия – заболевание, при котором нарушается функция костного мозга и снижается количество элементов крови (в данном случае не только эритроцитов). Апластическая анемия может поражать людей всех возрастов, некоторые из них врожденные, другие приобретенные. Анемия иногда возникает внезапно или постепенно в течение длительного периода времени, даже в течение нескольких месяцев. Апластическая анемия может быть тяжелой и привести к смерти.

      Причины этого тяжелого заболевания часто полностью не известны, но предполагается, что в значительной степени этому могут способствовать следующие факторы:

      • лучевая терапия и химиотерапия – иногда их побочным эффектом является апластическая анемия;
      • контакт с инсектицидами или гербицидами;
      • аутоиммунные заболевания;
      • контакт с бензолом;
      • вирусные инфекции;
      • прием определенных лекарств, например некоторых антибиотиков и средств от ревматоидного артрита;
      • апластические кризы при гемолитической анемии;
      • системные заболевания соединительной ткани;
      • ночная гемоглобинурия - может вызывать апластическую анемию, но иногда именно анемия приводит к ночной гемоглобинурии.
      Osiem chorób, których głównym objawem jest zmęczenie

      Восемь болезней, основным симптомом которых является усталость [9 фото]

      Борьба с иммунной системой требует много энергии. Так что неудивительно, что один из самых распространенных

      посмотреть галерею

      1.7. Другие причины анемии

      Помимо дефицита железа и кровопотери, могут быть выявлены и другие причины анемии:

      • Дефицит витамина B12 – вызывает пернициозную анемию. Этот тип анемии возникает при нарушении всасывания витамина B12 из желудочно-кишечного тракта. Это может быть результатом неправильного питания, вегетарианства или алкоголизма;
      • разрыв эритроцитов, вызванный атакующими антителами - гемолитическая анемия;
      • заболевания костного мозга (лейкемия, множественная миелома) - костный мозг не вырабатывает достаточное количество эритроцитов, что вызывает анемию.Лечение рака, особенно химиотерапия, также может повредить костный мозг и снизить выработку клеток крови;
      • некоторые лекарства;
      • Вирус ВИЧ и СПИДа

      2. Симптомы анемии

      Симптомы и клинические симптомы зависят прежде всего от типа анемии. Однако есть некоторые общие черты, возникающие в результате ишемии органов. Большинство пациентов затем борются со слабостью, нарушением концентрации и внимания, головокружением, головными болями, бледностью кожи и конъюнктивы глаз, снижением подвижности, одышкой после физической нагрузки или вялостью.

      Дополнительно при анемии могут появиться следующие симптомы:

      • апатия;
      • скотомы;
      • шум в ушах;
      • поверхностное дыхание;
      • обморок;
      • депрессия;
      • субфебрильная лихорадка;
      • ощущение холода;
      • боль в груди.

      Эти симптомы неспецифичны, поэтому важно правильно определить причину анемии и провести целенаправленное лечение.

      Геморрагическая анемия , зависит от количества потерянной крови. Если возникает быстрая потеря крови (острая кровопотеря) в объеме от 1,5 до 2 л, это может привести к падению температуры тела, холодному поту, беспокойству, нарушению мочеиспускания и развитию т. н. гиповолемический шок – падает артериальное давление, может нарушиться сознание и даже наступить потеря сознания. Если кровопотеря носит хронический характер, то наиболее распространенными симптомами железодефицитной анемии являются.

      Железодефицитная анемия связана с возникновением общих признаков анемии, а также других специфических симптомов, таких как: расстройства аппетита (аппетит к крахмалу, мелу), жжение и сглаживание поверхности языка, болезненные трещинки в углах полости рта (так называемое жевательное), сухость кожи и чрезмерно бледные, ломкие ногти. Характерным симптомом является чрезмерное выпадение волос.

      При анемии хронических заболеваний симптомы анемии обычно сопровождаются симптомами, связанными с основным заболеванием.Обычно анемия появляется через несколько месяцев после появления первых симптомов хронического заболевания.

      Симптомы мегалобластной анемии зависят от типа дефицита. При дефиците витамина В12 могут появиться симптомы со стороны нервной системы, такие как: нарушения чувствительности и парестезии (покалывание) в руках и ногах, ощущение прохождения тока через позвоночник при наклоне головы вперед, онемение рук и ноги.

      При тяжелом дефиците могут наблюдаться: невропатия периферических чувствительных нервов, нарушения вибрации и глубокой чувствительности, нарушения походки (нарушения равновесия), нарушения мочеиспускания и нарушения зрения.Другие симптомы включают потерю вкусовых ощущений, жжение языка, потерю веса и желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота или диарея.

      У пациентов могут также проявляться психические симптомы. Симптомы включают ухудшение памяти, депрессию и галлюцинации.

      Дефицит фолиевой кислоты не вызывает симптомов со стороны нервной системы, но характерным симптомом может быть изменение цвета кожи (например, тыльной стороны ладони) и области половых органов.Дефицит фолиевой кислоты особенно опасен во время беременности, так как может привести к врожденным дефектам у новорожденных. Гемолитическая анемия может быть связана с желтухой и увеличением печени и селезенки. Обратимое бесплодие может возникнуть у людей, страдающих дефицитом фолиевой кислоты.

      Не все симптомы этого типа анемии полностью обратимы - изменения нервов, вызванные дефицитом кобаламина, особенно те, которые поражают спинной мозг, могут не полностью излечиться, если они сохраняются более года.При болезни Аддисона-Бирмера повышен риск развития атеросклероза и рака желудка (в 2-3 раза), а запущенное заболевание может иметь фатальные последствия. В течение первых 12 недель беременности беременным женщинам необходимо профилактически принимать фолиевую кислоту, что снижает риск дефектов нервной трубки у новорожденных на 75%. Большинство из этих пороков являются фатальными во внутриутробном или младенческом периоде. Это также необратимые дефекты.

      Апластическая анемия может сопровождаться симптомами, связанными с поражением костного мозга и, следовательно, не только выработкой эритроцитов, но также тромбоцитов и лейкоцитов.Как правило, отмечается одышка и слабость. Нарушения выработки тромбоцитов могут привести к повышенной склонности к образованию синяков и, при более серьезном дефиците, к спонтанным кровотечениям в различные органы.

      3. Диагностика анемии

      Как уже было сказано, при интерпретации результатов одним из параметров является гемоглобин (Hb). Это белок, содержащийся в красных кровяных тельцах (который придает крови красный цвет) и отвечает за «забор» кислорода в легких и транспортировку его к клеткам организма, затем захват углекислого газа и доставку его в легкие. .

      Правильные значения теста разные для каждой лаборатории, но для Hb они находятся в пределах: 12–16 г/дл для женщин, 14–18 г/дл для мужчин и 14,5–19,5 г/дл для новорожденных. Следующим параметром является гематокрит. Это отношение объема клеток крови (в основном эритроцитов) к объему цельной крови. Он обозначается аббревиатурой Hct и имеет следующие значения:

      • для женщин 35–47%;
      • у мужчин 42–52%;
      • и у новорожденных 44–80% (в первые дни жизни).

      В результатах анализов также учитывается количество эритроцитов, т.е. эритроцитов, обозначаемых аббревиатурой RBC. Они достигают следующих значений:

      • для женщин 4,2–5,4 млн/мм3;
      • для мужчин 4,7–6,2 млн/мм3;
      • и для новорожденных 6,5–7,5 млн/мм3.
      • 90 120

        Когда эти показатели снижены, это называется анемией.

        Диагноз анемии ставится на основании общего анализа крови, который показывает пониженное количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрита.Важным параметром, который может привести врача к признанию причиной анемии , является объем эритроцита (ОКК), который должен быть (в зависимости от лабораторной нормы) от 80 до 92 фл. Если MCV ниже нормы, анемию описывают как микроцитарную, если она в норме - нормоцитарную, а если выше нормы - макроцитарную анемию.

        При неотложной геморрагической анемии MCV в норме. При хронической геморрагической анемии мы наблюдаем признаки дефицита железа, о которых напишем ниже.

        Железодефицитная анемия связана со снижением MCV (микроцитарная анемия). Количество тромбоцитов может быть нормальным или пониженным. Дополнительным тестом, подтверждающим железодефицитную анемию, является, конечно же, уровень железа в крови, который низкий. Также отмечается снижение концентрации белка ферритина в крови и увеличение ОЖСС. В диагностике причины дефицита железа важное значение имеют консультация гинеколога (женщины) и диагностика желудочно-кишечного тракта.

        При анемии хронического заболевания MCV обычно нормальный.Кроме того, может наблюдаться повышение показателей воспаления (СОЭ), СРБ. Другие тесты для выявления основного заболевания помогают в диагностике анемии.

        Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, диагностируется по увеличению объема клеток крови (MCV) и анализу крови на содержание витамина B12.Гиперпигментация эритроцитов (увеличение MCHC). В диагностике важна оценка желудочно-кишечного тракта, так как основной причиной является нарушение всасывания этого витамина. При фолиево-дефицитной анемии также повышается MCV.Дополнительным тестом является оценка уровня фолиевой кислоты в крови.

        При подозрении на болезнь Аддисона-Бирмера проводят тесты на аутоантитела. Эндоскопическое исследование может быть полезным, если исключены другие причины и подозревается желудочно-кишечное заболевание.

        Врачи обычно рекомендуют биопсию костного мозга для диагностики апластической анемии. Заподозрить апластическую анемию можно на основании характерных изменений показателей крови – помимо дефицита гемоглобина отмечается также снижение уровня лейкоцитов (лейкопения) и тромбоцитов.

        При гемолитической анемии MCV обычно нормальный, но иногда может быть повышен. В мазке крови можно увидеть аномальные эритроциты. Эритроциты живут 100–120 дней. За свою жизнь они проходят 250 км, постоянно перемещаясь, снабжая клетки кислородом и получая от них углекислый газ. Однако иногда путешествие этих клеток заканчивается преждевременно и занимает около 50 дней.

        Речь идет тогда о распаде эритроцитов - об их гемолизе, и болезнь называется , гемолитическая анемия .Такое положение дел может быть вызвано гиперспленизмом, т.е. повышенной активностью селезенки. Селезенка физиологически ответственна за расщепление старых эритроцитов. В случае гиперспленизма селезенки также «забираются» молодые клетки.

        Малярия является хорошо известной причиной гемолитической анемии, а также других инфекций, таких как токсоплазмоз, цитомегаловирус (ЦМВ). Повреждение клеток также может произойти после переливания крови. В этом случае причиной гемолиза является несовместимость по антигенной системе крови (ABO, Rh и др.).Другими параметрами, которые стоит проверить, являются уровень ЛДГ (лактатдегидрогеназы, который повышен) и концентрация свободного билирубина в крови (повышена).

        4. Лечение анемии

        Основой лечения анемии является, конечно же, рассмотрение ее причины. Острая геморрагическая анемия проявляется у взрослых после потери около 20% объема крови. Лечение заключается в основном в остановке и остановке кровотечения и в переливании эритроцитов, кровезаменителей и инфузионных растворов.

        Лечение железодефицитной анемии заключается в возмещении уровня железа в организме. Основанием для начала лечения анемии также является установление причины потери железа. В случае тяжелой анемии железо обычно применяют в виде инъекций, так как железо из пероральных препаратов плохо всасывается (особенно если речь идет о случае, когда причина кроется в синдроме мальабсорбции), а при легких формах лечение может быть начал с БАДов.

        Обязательно также необходимо обогатить рацион продуктами, содержащими большое количество железа , такими как: яйца, бобовые, цельнозерновые, мясо: говядина, свинина, баранина, телятина, птица, морепродукты и рыба, курага, чернослив, брокколи, белая фасоль, горох, мангольд, шпинат, черника, зеленый горошек, свекла, перец, какао, финики, авокадо, изюм и кунжут.

        При анемии вследствие дефицита витамина В12 необходимо применять его наружно в виде инъекций (в пероральных препаратах очень плохо всасывается), что во многих случаях применяют по соответствующему графику до конца жизни .

        Эффект от лечения кобаламином заметен уже через семь дней - сначала первые изменения в картине крови, а полная нормализация наступает через две недели. Нейропатия может вернуться до шести месяцев, но некоторые симптомы могут никогда не исчезнуть.

        Чтобы избежать дефицита витамина B12, убедитесь, что в рацион включены продукты животного происхождения. Фолиевую кислоту, в отличие от железа и витамина В12, можно принимать перорально. Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты , можно предотвратить, дополнив рацион большим количеством овощей и фруктов. Беременные женщины должны помнить о ежедневном применении препарата, содержащего фолиевую кислоту.

        Большое количество фолиевой кислоты содержится в капусте, шпинате, брокколи, спарже, цветной капусте, брюссельской капусте, помидорах, чечевице, авокадо, свекле, пивных дрожжах, печени, цельнозерновом хлебе, горохе и фасоли.

        К основным методам лечения апластической анемии относятся: трансплантация костного мозга и иммуносупрессивная терапия - стероидные препараты (при возникновении пластической анемии на фоне аутоиммунных нарушений). Кроме того, лечение включает симптоматическое лечение, то есть переливание тромбоцитов и эритроцитарной массы. Людям с анемией также назначают антибиотики и противогрибковые препараты. В связи с нарушением иммунной функции организма больным апластической анемией рекомендуется избегать пребывания в больших группах людей, где легко может произойти заражение, и соблюдать особую личную гигиену (мытье рук).

        Лечение гемолитической анемии состоит, по возможности, из лечения основного заболевания, вызвавшего это состояние. В случае аутоиммунной анемии применяют глюкокортикостероиды с иммунодепрессивным действием. Если мы подозреваем, что причиной анемии являются различные лекарства, мы по возможности прекращаем их прием. Бывает, однако, что единственным решением являются периодические переливания эритроцитов.

        5. Последствия анемии

        В зависимости от причины анемии последствия невылеченной анемии будут различаться.Может наблюдаться повышенная восприимчивость к болезням и инфекциям, вызванная влиянием дефицита железа на иммунную систему. У беременных женщин анемия увеличивает риск низкой массы тела при рождении и преждевременных родов.

        6. Прогноз

        Прогноз зависит от причины анемии. Ранняя диагностика и быстрое проведение лечения геморрагической анемии связаны с хорошим прогнозом. В случае анемии, вызванной дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина B12, прием добавок, изменение диеты и объяснение причины потери этих важных компонентов из организма также обычно связаны с получением излечения.Другие виды анемии, которые не всегда излечиваются, могут иметь худший прогноз.

        7. Профилактика анемии

        Профилактика анемии , в частности, это правильное питание, а также быстрая диагностика возможных проблем с желудочно-кишечным трактом или половыми путями у женщин. Общий анализ крови с мазком стоит делать хотя бы раз в год.

        Анемия, или анемия, — серьезное заболевание, которым иногда пренебрегают.Если вы подозреваете, что у вас может быть анемия, обратитесь к врачу, чтобы как можно скорее начать лечение. Если не лечить, анемия может нанести ущерб организму и привести ко многим осложнениям.

        Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите в abcZdrowie Найдите Доктора и сразу организуйте стационарный визит со специалистами со всей Польши или телепортацию.

        .

        Полный текст: Железодефицитная анемия - процедура в семейной практике, Ева Каракульская-Приступюк

        1/2019
        т. 5

        Введение

        По данным ВОЗ на 2015 год, всего в мире анемией страдает 1,62 млрд человек, т.е. почти 1/4 всего населения. Наибольшую группу больных анемией составляют женщины (свыше 468 млн), причем наибольший процент анемии (47,4%) приходится на детей дошкольного возраста, т. е. в возрасте 6–59 месяцев.Наиболее распространенной причиной анемии в мире является дефицит железа (около 50% всех причин). Анемия является показателем как плохого питания, так и плохого медицинского обслуживания. В Польше более 25% женщин репродуктивного возраста (15–49 лет), около 26% беременных женщин и около 26% детей дошкольного возраста страдают железодефицитной анемией [1].
        Железодефицитная анемия является одним из важнейших возбудителей. Отрицательное влияние анемии на течение беременности, физическое и когнитивное развитие детей и на физическую работоспособность, в том числе на работоспособность, у взрослых хорошо документировано [1–8].

        Определение анемии

        Анемия (также известная как анемия) — это состояние, при котором общая масса эритроцитов или их способность переносить кислород недостаточны для обеспечения надлежащей оксигенации тканей и органов. Поскольку общую массу эритроцитов трудно оценить в повседневной клинической практике, мы используем гемоглобин для оценки тяжести анемии.
        Концентрация гемоглобина (Hb) является наиболее надежным индикатором анемии способности крови транспортировать газы и является наиболее надежным индикатором анемии среди параметров анализа эритроцитов.Пределы концентрации Hb варьируются в зависимости от возраста и пола, а также других факторов, таких как высота над уровнем моря, курение и беременность.
        Измерение Hb схематично использовалось в качестве индикатора дефицита железа, но оно не подходит. Анемия может быть вызвана различными факторами, кроме дефицита железа, поэтому диагностика анемии всегда должна быть тщательной [3, 4].

        Гомеостаз железа

        Производство соответствующего количества эритроцитов в костном мозге требует правильной функции костного мозга (соответствующий пролиферативный потенциал костного мозга и эффективное созревание предшественников эритроцитов), соответствующего снабжения эритропоэтином (гормон, высвобождаемый почки) и доступность субстратов, в том числе, в частности, железа.Железо необходимо для построения гемоглобина и определяет транспорт кислорода к тканям и органам. Кроме того, в составе гема железо присутствует и в других дыхательных белках, например в мышечном миоглобине, а в негемовой форме является кофактором ферментов дыхательной цепи и цикла Кребса.
        Железо является микроэлементом, необходимым для жизни, но это также и опасный элемент, поскольку он участвует в образовании токсичных, реактивных форм кислорода. Баланс железа подвергается точным механизмам контроля, основанным, прежде всего, на регуляции всасывания.У здоровых людей суточные потери железа (связанные с отшелушиванием эпидермиса, эпителия, с мочой, потом, менструальными кровотечениями и др.) уравновешиваются адекватным всасыванием, но физиологический механизм выведения избыточного железа отсутствует. Гомеостаз железа основан только на его контролируемом всасывании, которое должно защищать от перегрузки железом [3–10].
        Правильно сбалансированная диета обеспечивает в среднем 10–15 мг железа, из которых усваивается только 1–2 мг. Наиболее железистыми являются печень, устрицы, бобовые и мясо, особенно говядина.Лучше всего усваивается гемовое железо, двухвалентное, получаемое из мясной пищи, которое усваивается примерно на 20-25%. Всасывание экстрагемового трехвалентного железа (растительного происхождения) ниже (5-10%) и требует предварительного восстановления кислого желудочного сока до двухвалентной формы. Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки. Показано, что в период повышенной потребности в железе, например во время беременности, всасывание железа может увеличиться в несколько раз [8].Всасывание железа улучшается, в частности, за счет фруктоза (содержится во фруктах), аскорбиновая кислота и некоторые витамины группы В (В12, В6), при этом они усугубляются соединениями кальция, фосфора (молочные продукты), кобальта (морепродукты), свинца (загрязненные продукты питания в промышленных зонах) и вяжущих веществ, например, фитаты (содержатся в пшенице, сое), оксалаты (чай, кофе, шпинат, ревень).
        Поглощение железа точно контролируется в соответствии с требованиями. Железо проникает в энтероцит через белковые каналы HCP1 (гем-переносчик 1) и DMT1 (переносчик двухвалентных металлов 1).Процесс поступления железа через клеточные мембраны энтероцитов (а также макрофагов и гепатоцитов) в кровь регулируется белком-переносчиком - ферропортином. Функция ферропортина контролируется на клеточном уровне посредством так называемого регуляторными белками (IRP1, IRP2) и на системном уровне гепсидином.
        Гепсидин представляет собой полипептид, продуцируемый в гепатоцитах, который играет наиболее важную роль в гомеостазе железа, поскольку он противодействует действию ферропортина и вызывает его деградацию.Таким образом, гепсидин регулирует всасывание железа из желудочно-кишечного тракта и влияет на его высвобождение из запасов ретикуло- -эндотелиальный. Повышение экспрессии гепсидина (наблюдаемое при хроническом воспалении или опухолевых заболеваниях) снижает всасывание железа из кишечника и уменьшает его высвобождение из запасов организма [9].
        Хелатообразующие белки (сидерофиллины), которые связывают ионы железа в безопасной форме (моно- или двужелезистые), играют важную роль в контроле метаболизма железа.Среди сидерофиллинов наиболее важными являются: трансферрин - белок, транспортирующий железо, и ферритин - запасной белок, концентрации которых используют в диагностике анемии.

        Поглощенное энтероцитами железо частично используется непосредственно в

        биохимических процессах клетки (так называемый железолабильный пул), частично безопасно сохраняется в связанной с ферритином форме или сразу переводится в циркулирующий пул. После окисления железо, попадающее в кровоток, прочно, но обратимо связывается с транспортными белками, в число которых входят трансферрин и лактоферрин.Трансферрин легко высвобождает железо и может многократно использоваться для транспорта железа (он не подвергается почечной фильтрации). Только некоторые участки связывания железа в молекуле трансферрина заполнены, что повышает безопасность и предотвращает повреждение тканей, если для связывания требуется больше железа. Насыщение трансферрина (TfS) и общая железосвязывающая способность (общая железосвязывающая способность - TIBC) являются ценными параметрами, облегчающими диагностику анемии.
        Железо, связанное с трансферрином, переносится через рецептор трансферрина в интенсивно делящиеся клетки, в том числе преимущественно в эритробласты (более 75% железа). На поверхности ранних эритробластов находится примерно 300 000–400 000 молекул рецептора трансферрина 1 (TfR1), и экспрессия этих рецепторов зависит от их потребности в железе. Отслоившийся фрагмент рецептора трансферрина (так называемый растворимый рецептор трансферрина - рТфР) поступает в кровь и определяется его концентрация в сыворотке крови и используется в диагностике.
        Синтез гема начинается в ранних эритробластах, и только на последующих стадиях эритропоэза происходит синтез белковых цепочек гемоглобина. Дефицит железа нарушает синтез гема в клетке крови и вызывает образование эритроцитов меньшего размера, чем в норме (микроциты) и содержащих меньше гемоглобина (гипохромные, гипохромные эритроциты), с избыточным просветлением внутри (кольцевые клетки - аннулоциты).Физиологический регулятор эритроцита выработкой является гликопротеиновый гормон эритропоэтин, высвобождаемый периуретральными клетками интерстициальной коры почек, а основным стимулом для его выработки является доступность кислорода к тканям.Показателем активности эритропоэза является количество молодых эритроцитов - ретикулоцитов. В норме их абсолютное количество составляет 20 000–100 000/мл.
        Ежедневно в гемоглобин включается около 25 мг железа, 80 % которого поступает из гемоглобина разрушенных клеток крови, а остальное — из запасов тела и пищи. Неиспользованное железо депонируется в гепатоцитах, клетках ретикулоэндотелиальной системы и в костном мозге в форме, связанной преимущественно с запасным белком - ферритином.Ферритин – это так называемый активный резервный пул железа, из которого железо легко восстанавливается (в отличие от гемосидерина). Ферритин также является белком острой фазы и его концентрация возрастает многократно, в т.ч. при воспалении и течении опухолевых заболеваний. Концентрация ферритина является надежным показателем запасов железа в организме, но после исключения состояний, связанных с острофазовой реакцией [3–5, 9–12].

        Причины дефицита железа

        Хроническая потеря железа, неправильное питание или мальабсорбция могут привести к дефициту железа.
        Железодефицитная анемия чаще всего развивается в результате кровопотери. Следовательно, это касается женщин с типично обильными менструациями, особенно при недостаточном потреблении продуктов, богатых железом. Нелеченная анемия у женщин может обостряться во время беременности, что способствует возникновению многочисленных акушерских патологий [8]. Если железодефицитная анемия диагностирована у мужчин или у женщин в постменопаузе, не имеющих физиологических потерь железа, то в каждом случае обязательна полная диагностика для исключения кровотечения.Железодефицитная анемия может быть первым симптомом язвенной болезни, а также рака желудочно-кишечного тракта. Следует провести эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта и исключить кровотечение из мочевыводящих путей (рак мочевого пузыря) или дыхательных путей.
        Неправильное питание, богатое фитатами, оксалатами или фосфатами, препятствующими всасыванию железа, и снижение аппетита из-за отсутствия физической активности, особенно в ситуации повышенной потребности в железе у растущих детей, могут привести к дефициту железа.Неправильно сбалансированная вегетарианская диета и злоупотребление широко доступными в настоящее время ощелачивающими препаратами, снижающими кислотность желудка, являются другими причинами недостаточности железа. Хроническое воспаление кишечника, глютеновая энтеропатия, состояния после гастрэктомии без соответствующей заместительной терапии приводят к развитию железодефицитной анемии [3–7].
        Паразитарные инфекции (Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale, Schistosoma haematobium и др.). В связи с миграцией населения следует учитывать возможность распространения инфекций [1].

        Стадии развития дефицита железа

        Первой стадией развития железодефицитной анемии является стадия отрицательного баланса железа (заранее детерминированная стадия), когда потребность превышает абсорбционную способность. Плохая диета или мальабсорбция не уравновешивают ваши потребности в железе. Кровопотеря 10–20 мл/сутки – это такая потеря железа, которая не может быть компенсирована усилением всасывания в желудочно-кишечном тракте [3].На предизображенной стадии мобилизуются запасы этого микронутриента из складов ретикуло-эндоплазматической системы. Концентрация ферритина и концентрация железа в костном мозге снижаются, но до тех пор, пока запасы железа достаточны, изменений в морфологии и в тестах других показателей обмена железа (ЖЖЖЖ, ТфС) не наблюдается. Истощение запасов железа вызывает снижение концентрации свободного железа в сыворотке крови, увеличение TIBC и снижение TfS. При снижении TfS ниже 15-20% наступает стадия недостаточного эритропоэза (латентная стадия).Появляются единичные микроцитарные клетки и гипохромные ретикулоциты.
        Обострение дефицита железа (TfS Диагностика железодефицитной анемии
        Оценка показателей периферической крови
        Среди параметров эритроцитов в диагностике анемии наиболее важным фактором является индекс среднего объема эритроцитов (MCV) (стандарт: 80–93 фл). Манифестная железодефицитная анемия называется микроцитарной анемией. Микроскопические мазки крови характеризуются наличием кровяных телец разного размера, так называемыханизоцитоз, что отражается в результате, полученном с гематологического анализатора, в увеличении индекса ширины объемного распределения эритроцитов (RDW). Индекс RDW особенно полезен на ранних стадиях анемии, когда MCV еще в норме. При тяжелом дефиците железа эритроциты становятся гипохромными, в связи с чем снижаются показатели среднего корпускулярного гемоглобина (МСГ) и средней концентрации корпускулярного гемоглобина (МСНС) в клетке крови.Железодефицитная анемия может быть связана с легкой тромбоцитемией.
        Оценка количества ретикулоцитов
        Оценка количества ретикулоцитов играет важную роль в дифференциальной диагностике микроцитарной анемии. Дефицит железа вначале приводит к развитию так называемой гипопролиферативная анемия с угнетением эритропоэза, что выражается нормальным или низким ретикулоцитозом (неадекватным анемии).
        Биохимические исследования экономии железа
        Следует подчеркнуть низкую диагностическую ценность теста на концентрацию свободного железа, которая вариабельна ежедневно и индивидуально, а также зависит от времени и вида потребляемой пищи.Снижение уровня свободного железа также наблюдается при хронической анемии. Среди исследований метаболизма железа наибольшую специфичность в отношении дефицита железа имеют сниженная концентрация ферритина и сниженный TfS. О нарастающем дефиците железа также свидетельствует повышение индекса ЖЖРМ и повышение концентрации sTfR. Следует подчеркнуть, что диагностика железодефицитной анемии в типичных случаях не требует исследования костного мозга [3–7, 11].
        Симптомы железодефицитной анемии
        Возникновение симптомов анемии зависит от продолжительности и степени дефицита железа.В связи с участием железа в кислородном обмене клеток клинические симптомы могут проявляться уже на стадии латентного дефицита железа.
        Если анемия развивается быстро (например, в результате кровотечения) или имеются сопутствующие заболевания, ухудшающие переносимость анемии, гемодинамический статус пациента может быть нестабильным. Однако в большинстве случаев железодефицитная анемия развивается медленно, что способствует запуску адаптивных механизмов. Анемия, независимо от ее этиологии, может вызывать такие симптомы, как: ухудшение толерантности к физической нагрузке, головные боли и головокружения, расстройства настроения (раздражительность, апатия), ухудшение интеллектуальных способностей.Физикальное обследование выявляет признаки гиперкинетического кровообращения в зависимости от тяжести анемии. Кроме того, при дефиците железа могут также проявляться изменения в ротовой полости – жевание, разглаживание и отек языка, расстройства приема пищи, нарушение аппетита (например, на мел, глину или крахмал). Характерна повышенная ломкость волос и ногтей, а при далеко зашедшем дефиците железа наличие деформированных ногтей. Дефицит железа может проявляться нарушением иммунитета.
        Диверсификация
        Микроцитарная анемия может быть вызвана генетическим дефектом продукции цепей глобина в молекуле гемоглобина при талассемии. Дифференциация железодефицитной анемии и талассемии относительно проста и основана на тестах метаболизма железа, которые являются нормальными в случае талассемии (WFD обычно также в норме). Пациенты с подозрением на талассемию должны быть направлены на дальнейшую гематологическую диагностику.
        Несколько сложнее отличить анемию хронических заболеваний (ACD) от железодефицитной анемии, особенно на ранних стадиях железодефицитной анемии.Анемия ACD имеет сложный патогенез, в котором главную роль играют повышенные уровни гепсидина. Развивается на фоне хронического воспалительного или неопластического процесса. Повышенная продукция воспалительных цитокинов нарушает правильное использование железа и вызывает его функциональный дефицит. При анемии ACD эритроциты обычно нормоцитарны и нормохромны, а уровни ферритина в норме или чаще повышены в тестах метаболизма железа (что отражается в увеличенных запасах железа), в то время как TIBC и TfR обычно ниже нормы.Лечение основного заболевания имеет важное значение в лечении анемии ACD.
        Железодефицитная анемия требует дифференциации от так называемой сидеробластная анемия - анемия, возникающая в результате нарушения синтеза гема (врожденная или приобретенная, например, при миелодиспластических синдромах, при хроническом алкоголизме). Характерным для этой анемии является наличие гипохромных эритроцитов, микро- или макроцитоз клеток крови и повышенное количество железа в костном мозге, содержащегося в аномальных, кольцевидных сидеробластах, наличие которых свидетельствует о патологии использования запасов железа. в теле.В лабораторных исследованиях концентрация ферритина и ТфС повышена, что однозначно исключает дефицит железа. Для определения дальнейшего лечения сидеробластной анемии необходима консультация гематолога [6, 11, 12].

        Лечение

        Лечение дефицита железа в первую очередь должно быть направлено на причину, которая к нему привела. Иногда для этого требуется сотрудничество группы специалистов (например, гинеколога, онколога или хирурга). Если интенсивность анемии высока (уровень Hb). На рынке доступно множество пероральных препаратов железа — простые соли железа и модифицированные соединения с пролонгированным высвобождением.Большинство из них хорошо усваиваются и эффективны в лечении. Обычно применяют препараты двухвалентного железа, чаще всего сульфаты железа. Рекомендовано ежедневно принимать 100-200 мг элементарного железа, обычно по одной таблетке два раза в день.
        Рекомендуется голодание, так как пища снижает абсорбцию. По той же причине таблетки нельзя запивать молоком или чаем. Железо лучше всего усваивается в кислой среде, поэтому полезно одновременно принимать аскорбиновую кислоту и избегать лекарств, нейтрализующих кислотность желудочного сока (не менее 2 часов).При приеме железа внутрь ваш стул становится темным. Через 5-10 дней лечения мы наблюдаем увеличение количества ретикулоцитов, а примерно через 3 недели значительно увеличивается концентрация Hb (примерно 2 г/дл). Целью лечения является не только коррекция анемии, но и восполнение «запаса» железа до уровня ферритина выше 30–40 мг/л, что требует достаточно длительного лечения — примерно 4–6 мес. Некоторые больные во время лечения жалуются на диспепсические явления (тошнота, металлический привкус во рту, запоры).Изменение используемого препарата или дозы может уменьшить симптомы. Если через месяц нет значимого лечебного эффекта, и мы исключаем несоблюдение пациентом режима лечения, то диагноз причины железодефицита следует установить повторно. В дополнение к гастроскопии и колоноскопии для окончательного исключения желудочно-кишечного кровотечения может быть рассмотрено эндоскопическое исследование капсулы. Нарушения всасывания могут быть подтверждены так называемым кривая всасывания железа, основанная на серийных измерениях концентрации железа в сыворотке крови в первый год жизни, через 2 и 6 ч после приема железа внутрь (1 г сульфата железа). Правильное всасывание повышает концентрацию железа в сыворотке крови не менее чем на 50–100 мкг/дл. Во время кривой всасывания пациент должен голодать и пить только жидкости. Если, несмотря на проведенную диагностику, установить причину дефицита все же не удается, больного следует направить к гематологу, так как может возникнуть необходимость в парентеральном введении железа.
        Показаниями для введения парентеральных препаратов железа являются: мальабсорбция, высокая потеря железа из-за кровотечения и непереносимость перорального замещения.В лечении используются соединения трехвалентного железа, что способствует прямому связыванию ионов железа с трансферрином и снижает риск токсичности. Из-за высокого риска местных осложнений рекомендуется не внутримышечный путь, а внутривенный. Желаемая доза железа рассчитывается по формуле Ганцони: масса тела [кг] × (целевая концентрация Hb — текущая концентрация Hb) [г/л] × 0,24 + запасы железа [мг].
        Препараты железа для парентерального введения могут вызывать аллергические реакции, в том числе тяжелые и опасные для жизни анафилактические реакции.В связи с частым возникновением осложнений применение высокомолекулярного декстрана железа больше не рекомендуется. Применяются глюконаты железа и полисахараты, обычно вводимые каждые 1-3 недели. В последние годы на рынке появились новые парентеральные препараты в виде комплексов гидроксида железа с углеводным полимером (с карбоксимальтозой или сахарозой) и изомальтозатом железа, которые можно вводить в больших разовых дозах. Эти препараты обеспечивают быструю коррекцию дефицита, хорошо переносятся, анафилактические реакции встречаются редко [3–5, 12].Режимы дозирования этих препаратов различаются — пожалуйста, внимательно ознакомьтесь с инструкцией по применению для вводимого продукта. Пациенты должны находиться под наблюдением во время инфузии и в течение 30 минут после нее.

        Ссылки

        1. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Всемирная организация здравоохранения, Женева, 2015 г.
        2. Пасрич С.Р. Анемия: комплексная глобальная оценка. Кровь 2014; 123: 611-612.
        3. Фаучи К., Лонго Х., Лоскальцо Дж. Принципы внутренней медицины Харрисона.19 изд. Макгроу Хилл, Нью-Йорк, 2016 г.; 625-629.
        4. Сулек К. Принципы лечения анемии. В: Гематологическая практика. Енджейчак В.В., Подолак-Давидзяк М. (ред.). Термедия, Познань, 2015; 311-335.
        5. Подолак-Давидзяк М. Анокрвистости. In: Интерна Щеклик. Гаевский П. (ред.). Практическая медицина 2017, 1608-1629
        6. Dwilewicz-Trojaczek J. Миелодиспластические синдромы. В: Гематологическая практика. Енджейчак В.В., Подолак-Давидзяк М. (ред.). Термедия, Познань, 2015; 157-167.
        7. Jędrzejczak W. Кроветворение. In: Интерна Щеклик. Гаевский П. (ред.). Практическая медицина, Краков 2017; 1667-1928 гг.
        8. Pietrzak B, Seremak-Mrozikiewicz A, Marciniak B и др. Железодефицитная анемия в акушерстве и гинекологии. Практическая гинекология и перинатология 2016; 1: 115-121.
        9. Przybyszewska J, Żekanowska E. Роль гепсидина, ферропортина, белка HCP1 и DMT1 в абсорбции железа в пищеварительном тракте человека. Prz Gastroenterol 2014; 9: 208-213.
        10. Lipiński P, Starzyński R, Styś A и др. Анемия из-за дефицита железа в рационе. Проблемы биологических наук 2014; 304: 373-379.
        11. Chełstowska M, Warzocha K. Клинические симптомы и лабораторные изменения в дифференциальной диагностике анемии. Онкология в клинической практике 2006 г.; 2: 105-116.
        12. Анемия при опухолевых заболеваниях. Двилевич-Троячек Дж., Пеньковски Т. (ред.). Mecidal Education, Варшава, 2015.

        Это журнал с открытым доступом, все статьи распространяются на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 Международный (CC BY-NC-SA 4.0). Лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/), позволяющая третьим сторонам копировать и распространять материал на любом носителе или в любом формате, а также повторно микшировать, преобразовывать и использовать материал при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и указывается ее лицензия.

        .

        Дефицитная анемия в первой четверти жизни • Новая педиатрия 3/2007 • Медицинский читальный зал BORGIS

        © Borgis - Nowa Pediatria 3/2007, стр. 71-77

        * Агата Собочинская-Мирская

        Дефицитная анемия в первой четверти жизни

        Дефицитная анемия в первой четверти жизни

        Кафедра педиатрии, гематологии и онкологии Варшавского медицинского университета
        Заведующий кафедрой проф. Михал Матысяк 9000 3

        Abstract
        В раннем детском возрасте наиболее частыми причинами анемии являются нарушения образования эритроцитов вследствие недостаточности кроветворных факторов и регуляторов кроветворения (эритропоэтина).В статье представлена ​​развёрнутая недостаточность кроветворных факторов в первой четверти жизни, с акцентом на редко встречающуюся у детей раннего возраста недостаточность витамина В 12 . Предложен алгоритм лечения и диагностики при фактордефицитной кроветворной анемии, представлены группы риска и методы профилактики.

        ВВЕДЕНИЕ

        Диагностика и лечение анемии у детей первых месяцев жизни требует знания патофизиологии фетального, неонатального и младенческого кроветворения.Следует учитывать течение беременности, родов, перинатальный период, способ вскармливания, а также генетические и экологические условия. Анемия – это состояние, при котором наблюдается снижение концентрации гемоглобина с уменьшением или без уменьшения количества эритроцитов по сравнению с нормами для определенного возраста развития (1, 2). При решении вопроса о диагностике анемии у грудного ребенка необходимо руководствоваться нормами с учетом возраста ребенка (при рождении и после зачатия) и его массы тела при рождении (3, 4, 5).С 2-недельного возраста уровень гемоглобина снижается, достигая минимума между 2 и 3 месяцами. Мы называем это состояние «физиологической анемией первой четверти». Это физиологическое явление, не требующее лечения и вызванное дефицитом эритропоэтина, укороченным временем выживания эритроцитов и повышенным гемолизом. До 2-3-месячного возраста у здорового недоношенного ребенка показатели эритроцитов ниже, чем у здорового доношенного ребенка. У недоношенных детей «физиологическая» анемия возникает раньше, концентрация гемоглобина снижается с 5-го дня жизни, продолжается 5-8 недель, с максимальной интенсивностью на 7-й неделе жизни.Наибольшее снижение уровня гемоглобина обнаруживается у самых маловесных и наименее доношенных новорожденных (1, 2). При назначении больного на лечение анемии стоит учитывать способ и частоту забора крови для диагностических исследований. Концентрация гемоглобина в капиллярной крови выше, чем в венозной или артериальной крови. У ребенка следует ограничить объем забора крови во избежание ятрогенной кровопотери. Основной причиной анемии считается забор крови для лабораторных исследований у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (ОНМТ), госпитализированных в отделения интенсивной терапии.Предполагаемый объем крови, собираемой у них для анализов в первые 6 недель жизни, составляет 11-22 мл/кг/нед (5).

        Детскую анемию можно разделить на три группы:

        (а) из-за снижения выработки эритроцитов,

        б) повышенный их распад (гемолиз),

        (в) кровопотеря.

        В первой четверти жизни наиболее частой причиной анемии являются нарушения образования эритроцитов, обусловленные дефицитом факторов кроветворения (железо, фолиевая кислота, витамины группы В, витамины Е, С) и регуляторов кроветворения (эритропоэтин).Характеристики отдельных недостач представлены ниже.

        Дефицит железа

        Железо — элемент, необходимый для транспорта и потребления кислорода клетками. Он присутствует не только в гемоглобине, но и в миоглобине, цитохромах, оксидазе, каталазе и пероксидазе. Его лучшими пищевыми источниками являются говядина и яичный желток. Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом кроветворного фактора.

        Группы риска дефицита железа:

        1.Недоношенные дети. В течение первых шести месяцев года ребенок использует внутриматочные запасы, и большая часть этих запасов переносится к концу беременности. Дефицит железа увеличивается при сокращении срока беременности (1-4).

        2. Дети матерей с дефицитом железа. Если у матери во время беременности наблюдается дефицит железа, она будет меньше передавать его ребенку. Это случай последовательных беременностей с кровотечением или нарушением всасывания. Большое значение имеет также состояние здоровья и рацион женщины до беременности, в том числе существующий дефицит железа, т.е.: матери в подростковом возрасте, сидящие на диете, придерживающиеся ограничительной веганской диеты или недоедающие из-за бедности.

        3. Дети с многоплодной беременностью, так как запасы железа, полученные от матери, должны быть разделены между собой, кроме того, их масса тела и гестационный возраст на момент родов ниже (1, 2).

        4. Дети с задержкой внутриутробного развития. Показано, что в их пуповинной крови концентрация железа и ферритина ниже, чем в контрольной группе (6).

        5. Дети с риском кровопотери: интраэпителиальной, перинатальной, при течении геморрагического диатеза и ятрогенной, например, после операции (табл. 1).

        6. Пациенты с желудочно-кишечными дефектами и синдромами мальабсорбции, например, при аллергии, некротическом энтероколите или муковисцидозе.

        В первой четверти жизни рацион здорового ребенка не оказывает существенного влияния на запасы железа. Содержание железа в грудном молоке ниже, чем в заменителях молока, но оно лучше усваивается.Концентрация железа в грудном молоке составляет примерно 1,5 мг/л. Однако важно соблюдать рекомендации по питанию у больных детей с риском развития анемии вследствие хронической кровопотери, например, при аллергии или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

        У детей с риском развития железодефицитной анемии необходима пероральная заместительная терапия железом на первом году жизни в дозе 1-2 мг/кг массы тела/сут, начиная с 3-месячного возраста. Имеются абсолютные показания к такой профилактике у недоношенных детей, детей с многоплодной беременностью, детей матерей, перенесших анемию во время беременности, детей с риском кровопотери в перинатальном периоде и детей, перенесших анемию в неонатальном периоде (1, 2).

        Как распознать железодефицитную анемию:

        Симптомами железодефицитной анемии у детей грудного возраста являются бледность кожи, вялость, снижение аппетита и торможение набора массы тела. Кроме того, отмечаются трофические изменения эпителия, отмечается сглаживание сосочков языка, воспаление углов рта, осиплость голоса, шероховатость кожи, ломкость ногтей. При значительном дефиците железа возможно поражение ворсинок кишечника и, как следствие, нарушение всасывания. Дефицит железа не может быть диагностирован клинически.Необходимы лабораторные исследования: в анализе крови микроцитарные и неокрашенные эритроциты, низкий MCV, MCH, MCHC. Для подтверждения диагноза должны быть обнаружены уровни сывороточного железа и ферритина ниже возрастной нормы. Кроме того, наблюдается увеличение общей железосвязывающей способности (ЖЖСС) и увеличение числа рецепторов трансферрина. На миелограмме выявляются нарушения гемоглобинизации эритробластов. Однако этот тест не является необходимым для диагностики железодефицитной анемии (1, 2, 5).Ребенку с дефицитом железа следует сдать анализ кала на кровь, чтобы исключить возможное желудочно-кишечное кровотечение, и анализ мочи, чтобы исключить инфекции мочевыводящих путей.

        Лечение железодефицитной анемии.

        При лечении железодефицитной анемии применяют пероральные препараты железа в дозе 4-6 мг/кг массы тела ребенка ежедневно, в несколько приемов. Подтверждением диагноза является повышение концентрации гемоглобина и процентного содержания ретикулоцитов через 1-2 недели лечения.Лечение следует продолжать в течение 6-8 недель после нормализации морфологии. У грудных детей применяют препараты железа в каплях - Гемофер и сиропе - Феррум лек. Препарат Феррум, в котором железо находится в неионизированной форме и не образует нерастворимых хелатов с компонентами пищи, в отличие от Гемофера можно принимать во время еды. Во время лечения следует давать витамин С, повышающий всасывание железа. При пероральном лечении железом стул становится черным из-за присутствия сульфидов железа.Изменение цвета стула свидетельствует о регулярном приеме препарата. Распространенной проблемой при лечении пероральными препаратами железа является обострение детских колик и запоров. Иногда они являются причиной прекращения приема препарата или несоблюдения рекомендуемых доз. Поэтому важно сотрудничать с родителями ребенка в плане рекомендаций по уходу, а также назначения препаратов для облегчения дискомфорта в животе (симетикон, фенхель). При непереносимости пероральных препаратов или синдромах мальабсорбции препараты железа следует вводить внутримышечно.В случае глубокого дефицита железа, сопровождающегося нарушением всасывания, первые дозы препарата вводят внутримышечно, а затем продолжают пероральную терапию. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, рекомендуется модифицированное молоко с более высоким содержанием железа (1, 2).

        Дефицит фолиевой кислоты

        Фолиевая кислота является витамином, т.е. относится к группе химических соединений, которые не синтезируются организмом, но необходимы для его правильного функционирования в качестве катализаторов биологических изменений.Он участвует в трансформации нуклеиновых кислот, влияя на ранние стадии развития клеток. Поэтому в I триместре беременности женщинам, планирующим беременность, рекомендуется использовать заместительную фолиевую кислоту в дозе 0,4 мг/сут в качестве профилактики дефектов нервной трубки (7). Профилактическое введение фолиевой кислоты при беременности увеличивает ее запасы у новорожденных. Высокая концентрация фолиевой кислоты сохраняется в течение первого месяца жизни, а значительное снижение отмечается только к 2 месяцам. Фолаты содержатся как в продуктах питания животного, так и растительного происхождения, а их значительное количество содержится в: печени, свинине, яйцах, листовых овощах, цитрусовых, низкоочищенных зерновых продуктах и ​​дрожжах.Их источником могут быть и кисломолочные напитки. Продукты с высокой степенью переработки содержат мало фолиевой кислоты. Фолиацин является нестойким соединением и разлагается под воздействием: кислорода, высокой температуры, солнечного света.

        Кого подозревать в дефиците фолиевой кислоты:

        1. У детей матерей с дефицитом этого витамина , т.е. женщин, употребляющих обработанные пищевые продукты, находящихся на ограничительных диетах, а также больных мальабсорбцией, печеночной недостаточностью, почечной недостаточностью и получающих лечение цитостатиками, противосудорожными и противотуберкулезными средствами.

        2. У детей с многоплодной беременностью.

        3. У детей, находящихся на искусственном вскармливании, , поскольку фолаты чувствительны к температуре и теряются при приготовлении молока. В козьем молоке также мало 6 мкг/л.

        4. У недоношенных детей. Эти дети имеют более высокую потребность в фолиевой кислоте, поскольку у них пропорционально быстрее увеличивается масса тела, чем у доношенных новорожденных, к тому же они обычно находятся на искусственном вскармливании, имеют нарушения сосания и глотания.Печень и пищеварительный тракт недоношенных детей недостаточно созрели, что ухудшает всасывание и трансформацию витамина. Повышенное количество фолиевой кислоты также теряется почками. Недоношенные дети более подвержены инфекциям, антибиотикотерапии и диарее, что усугубляет и выявляет имеющиеся недостатки.

        5. У детей с рецидивирующими инфекциями , т.к. они повышают потребность в жирорастворимых витаминах. Во время инфекции у грудных детей снижается аппетит, рвота, а витаминный баланс становится отрицательным.Кроме того, используемая антибиотикотерапия уничтожает бактериальную флору в кишечнике, которая вырабатывает фолиевую кислоту.

        6. У детей с нарушением всасывания и пороками желудочно-кишечного тракта.

        7. У детей с печеночной недостаточностью, с недостаточностью кровообращения и застойными явлениями в печени, т.к. при этих заболеваниях нарушается метаболизм фолиевой кислоты, ее депонирование и активация.

        8. У детей с почечной недостаточностью, у которых наблюдается нарушение экскреции фолиевой кислоты.

        9. У детей с гемолитической анемией в связи с повышенным потреблением витамина системой кроветворения.

        10. У детей с хроническими заболеваниями, постоянно принимающих лекарственные препараты: противосудорожные (барбитураты, гидантоин, примидон), противотуберкулезные (парааминосалициловая кислота, пиразинамид), антибактериальные (нитрофурантоин, триметоприм), цитостатики (циклофосфамид, антиметрексиринаты, азинозотрексидины, меркаптопурин) и противовоспалительные (фенилбутазон).

        11. У больных с наследственными нарушениями обмена фолиевой кислоты.

        В группах риска дефицита фолиевой кислоты фолиевую кислоту следует назначать в дозе по данным разных авторов от 40 мкг до 5 мг/сут, кроме онкологических больных и в острой фазе инфекции. Суточная доза фолиевой кислоты должна составлять 3,6 мкг/кг массы тела (1, 2, 7, 11, 12).

        Как распознать дефицит фолиевой кислоты:

        Фолиевая кислота необходима для синтеза ДНК, поэтому ее недостаток оказывает наибольшее влияние на интенсивно делящиеся клетки: кроветворную, эпителиальную или плодную ткань.У младенцев с дефицитом фолиевой кислоты кожа бледно-желтая, иногда с признаками нарушения свертываемости крови, ярко-красные, гладкие слизистые оболочки рта и гепатоспленомегалия. Они раздражительны или очень спокойны, у них замедляется психомоторное развитие, родители отмечают заметное изменение поведения ребенка. В связи с тем, что описанные выше симптомы могут свидетельствовать о диагнозе лейкемия, необходима госпитализация и дополнительные анализы. При дефиците фолиевой кислоты в показателях периферической крови обнаруживают мегалобластную нормохромную анемию, высокий MCV, лейкопению с нейтропенией и тромбоцитопенией.В мазке периферической крови гиперсегментация ядер гранулоцитов, мегалоциты. На миелограмме видны клетки, которые из-за отсутствия ДНК не подвергаются нормальному митозу, преобладание эритроцитарной системы с мегалобластическим обновлением.

        Для постановки окончательного диагноза измеряют уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови или эритроцитах.

        У пациентов с вышеописанными клиническими симптомами необходимо провести метаболический тест для дифференциации причины их возникновения.Дефицит фолиевой кислоты проявляется повышенной экскрецией формиминоглутаминовой кислоты с мочой (FIGLU).

        Лечение дефицита фолиевой кислоты:

        При лечении дефицита фолиевой кислоты применяют пероральный прием этого витамина. Дозы по данным разных авторов колеблются от 200 мкг-15 мг/сут. Препарата фолиевой кислоты в каплях или сиропе на рынке нет, поэтому необходимо давать детям измельченные и растворенные в воде таблетки. Для лечения анемии детям первой четверти жизни дают 2,5 мг фолиевой кислоты в день.Витамин следует вводить в течение нескольких месяцев, пока не сформируется новая популяция эритроцитов. Дополнительно даются витамины С и В комплекса, которые необходимы для трансформации фолиевой кислоты. Больным с синдромом мальабсорбции можно вводить фолиевую кислоту (препарат Лейковорин) парентерально. Клинический и гематологический ответ на лечение быстрый. Через 1-2 дня у ребенка улучшается аппетит и самочувствие, а через 4-5 дней мы наблюдаем увеличение числа ретикулоцитов, что подтверждает правильность диагноза фолиево-дефицитной анемии.При этом мы наблюдаем снижение концентрации сывороточного железа (1, 2, 7, 10, 11, 12).

        Дефицит витамина В 90 141 6 90 142 9000 3


        Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

        У меня есть код доступа

        • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
        • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
        • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

        Вариант № 1

        19 90 015

        зл. я выбираю
        • Доступ к этой статье
        • доступ по 7 дней
        • 90 158

          полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

          Вариант № 2

          49 90 015

          зл. я выбираю
          • доступ к этому и более 7000 статей
          • доступ по 30 дней
          • самый популярный вариант

          Вариант № 3

          119 90 015

          злотых я выбираю
          • доступ к этому и более 7000 статей
          • доступ по 90 дней
          • вы экономите 28 злотых

          Ссылки

          1. Охоцкая М., Матысяк М.: Детская анемия. Библиотека педиатра Wydawnictwo Lekarskie PZWL 2000, Физиопатология системы эритроцитов p21-34 Анемия 69-111. 2. Матысяк М.: Анемия - диагностика и лечение. Детская поликлиника 2003, Том 11, 5, 511-514. 3. Rolf., et al и Европейская многоцентровая группа по изучению эритропоэтина: Влияние эпоэтина бета на потребность в переливании крови у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении.Медицинский журнал Новой Англии, апрель 1994 г., том 330, 17, 1173–1178. 4. Obladen M., et al и Европейская многоцентровая исследовательская группа rhEPO: Венозные и артериальные гематологические профили новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Педиатрия, октябрь 2000 г., том 106, 707–711. 5. Widness J.A.: Патофизиология, диагностика и профилактика анемии у новорожденных. Педиатрия после окончания 2001 г., 5/2, 82-94. 6. Карней А., Ковалевска-Кантецка Б.: Оценка системных запасов железа у новорожденных на основе концентрации ферритина в пуповинной крови.Материалы XXVIII Национального конгресса педиатров, Жешув, 16-18 июня 2005 г., с.112. 7. Relton C.L., et al .: Влияние содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и ​​витамина B в сыворотке 12 на массу тела при рождении. бр. Дж. Нутр., 2005, 93, 593-9. 8. Adamowicz-Salach A., et al.: Использование рекомбинантного эритропоэтина в лечении младенцев с врожденной гемолитической анемией. Материалы 21-го конгресса PTHiT Wisła 8-10 IX. 2005. Акта Гематол. пол., 2005, 36, прил. 2, 68. 9. Матысяк М. и др.: Использование человеческого рекомбинантного эритропоэтина в лечении глубокой физиологической анемии первой четверти у доношенных детей - предварительный отчет. Медицинские стандарты 2004, 6, 688-691. 10. Вадемекум метаболит. Учебник метаболической педиатрии в переводе Евы Проницкой, Milupa GmbH 2005, 73-74, 77. 11. Натан и Оскис: гематология младенчества и детства. 5 th edition 1998 Мегалобластная анемия V Michael Whitehead-Davis Rosenblatt Bernard A Cooper p388-405. 12. Ланцковский П.Х.: Гематология и детская онкология. PZWL 1996 Мегалобластная анемия. 53-61. 13. Sobocińska-Mirska A., et al .: Дефицит витамина B 12 у детей раннего возраста в первой четверти жизни - описание 4 случаев. Педиатрия в Польше 2007 82, 1, 42-48. 14. Donato H., et al .: Фолат и витамин B 12 Добавки у младенцев с очень низкой массой тела при рождении, получавших эритропоэтин. Педиатрия 2001, т. 108, 1, 217. 15. Дженнифер Э., et al .: Дефицит витамина B 12 очень распространен у лактатиновых гватемальских женщин и их младенцев через три месяца после родов. Журнал питания, 1997, т. 127, 10, 1966-1972 гг. 16. Bjorke-Monsen A.L., Ueland P.M.: Определение статуса кобаламина у новорожденных. Педиатрия 2001, т. 108, 3, 624-630. 17. Codazzi D., et al .: Кома и дыхательная недостаточность У ребенка с тяжелым дефицитом витамина B 90 141 12 90 142. Pediatric Critical Care Med., 2005, 6, 4, 483-485. 18. von Schenck U., Bender-Gotzer C.: Сохранение неврологического повреждения, вызванного диетическим дефицитом витамина B 12b в младенчестве. Арка Дис. Чайлд 1997, 77, 137-139. 19. Атнасова П.А. и др.: Случай энцефаломиелополинейропатии при дефиците витамина В 90 141 12 90 142. Фолиа Медика 2004 46, 4, 52-4. 20. Мориц К.М. и др.: Регуляция развития эритропоэтина и эритропоэза. AJP-регуляторная, интегративная и сравнительная физиология 1997, Vol.273, 1829-1844 гг.

          .90 000 Железодефицитная анемия у детей, анемия - причины и следствия

          Согласно исследованиям, проведенным в 2016 году, даже каждый четвертый польский ребенок борется с дефицитом железа. В основном это связано с неполноценным питанием, и, к сожалению, не все осознают, насколько серьезными могут быть последствия недостаточного поступления железа в рацион для здоровья и развития ребенка.

          Анемия, или анемия, — распространенное заболевание, возникающее при снижении числа эритроцитов ниже лабораторных норм или низком уровне гемоглобина в крови.

          Существует множество причин анемии. Дефицит железа является одной из наиболее частых причин анемии. Железо необходимо для образования гемоглобина, молекулы, несущей кислород в красных кровяных тельцах. Когда запасы железа низкие, производство гемоглобина нарушается, что приводит к уменьшению количества эритроцитов.

          Дефицит железа является одной из наиболее частых причин анемии.

          Причины железодефицитной анемии

          Железодефицитная анемия может быть вызвана:

          • Диетами с низким содержанием железа потребляется железо.Недоношенные дети имеют низкие запасы железа и, как правило, нуждаются в раннем введении добавок железа.
          • Повышенная потребность в железе и повышенная продукция эритроцитов возникают в период интенсивного роста детей и подростков.
          • Кровопотеря - Кровопотеря может вызвать падение уровня железа при анемии. Причины кровопотери включают желудочно-кишечные заболевания, такие как воспалительные заболевания кишечника, а также менструальные кровотечения и, конечно же, травмы.
          • Проблемы, связанные со сбоями в работе желудочно-кишечной системы — Нарушение всасывания железа часто возникает после некоторых операций на желудочно-кишечном тракте. Большая часть железа, поступающего с пищей, всасывается в верхнем отделе тонкой кишки. Любые нарушения в пищеварительном тракте, такие как воспаление слизистой оболочки, могут изменить всасывание железа и вызвать железодефицитную анемию.

          Кто особенно подвержен риску дефицита железа?

          Железодефицитная анемия может возникнуть у любого человека.Однако некоторые люди более склонны к развитию анемии. К этим людям относятся:

          90 017 90 018 человек на растительной диете;
        • недоношенных детей;
        • новорожденных с многоплодной беременностью;
        • новорожденных с анемией, диагностированной после родов;
        • новорожденных, потерявших кровь при родах;
        • новорожденных после серологического конфликта.

        В зависимости от причины добавки железа обязательны или должны рассматриваться с учетом дополнительных факторов, таких как диета, физическая активность и потребности роста.

        Каковы последствия дефицита железа у младенцев и детей?

        У младенцев анемия чаще всего поражает детей в возрасте от 6 до 20 месяцев. Следует помнить, что у ребенка после 1 года потребность в железе в 4 раза выше, чем у взрослого. Вот почему так важно, чтобы дети ели продукты, которые очень питательны.

        Дефицит железа приводит к нарушению концентрации внимания, проблемам с развитием когнитивных функций, снижению физической подготовленности, нарушениям иммунитета.Исследования показали, что дефицит железа на ранних стадиях развития, то есть у младенцев и детей ясельного возраста, приводит к ухудшению результатов обучения у этих детей младшего школьного возраста.

        Симптомы железодефицитной анемии

        Симптомы железодефицитной анемии в основном неспецифичны, т. е. характерны для многих заболеваний. У каждого ребенка могут быть разные симптомы или тяжесть этих симптомов может быть разной.

        Симптомы могут включать:

        • бледность кожи и слизистых оболочек;
        • раздражительность
        • упадок сил или быстрая утомляемость - нарушение толерантности к физической нагрузке
        • учащение пульса (тахикардия)
        • боль в языке
        • увеличение селезенки
        • 90 018 расстройства аппетита, проявляющиеся желанием съесть необычные вещества, например почву
        • снижение аппетита
        • ломкость волос и ногтей.

        Диагностика железодефицитной анемии

        Диагностика железодефицитной анемии начинается с точного сбора анамнеза с учетом перинатального анамнеза и особенностей питания ребенка и родителей. Физическое обследование, конечно, важно, и окончательный диагноз ставится на основании результатов анализов крови.

        Аспирационная биопсия костного мозга необходима только в исключительных случаях. Гематолог принимает решение о необходимости проведения подробных анализов.

        Лечение железодефицитной анемии

        Выбор лечения железодефицитной анемии зависит от многих факторов. В первую очередь следует обратить внимание на причину анемии. Иногда лечение ограничивается изменением пищевых привычек, но иногда лечение требует добавок.

        Железосодержащие добавки можно принимать в течение нескольких месяцев для повышения уровня железа в крови. Добавки железа могут вызвать раздражение желудка с такими симптомами, как боль в животе и стул, который становится черным.

        Железосодержащие добавки следует принимать натощак, их можно запивать апельсиновым соком для улучшения всасывания. Никогда не принимайте решение о добавках самостоятельно. Всегда консультируйтесь с врачом перед введением любого лечения.

        Диета, богатая железом

        Употребление в пищу продуктов, богатых железом, полезно при лечении железодефицитной анемии. Хорошими источниками железа являются:

        • мясо, особенно говядина, свинина, баранина, печень и другие субпродукты;
        • листовые овощи семейства крестоцветных - брокколи, листовая капуста, репа и белокочанная капуста;
        • бобовые, такие как фасоль, горох, чечевица и нут;
        • цельнозерновой хлеб;
        • продукты, обогащенные железомкаши.

        При выборе растительных источников железа стоит сочетать их с источниками витамина С, чтобы увеличить усвоение негемового железа, содержащегося в растительных продуктах.

        Источники:

        1.Векер Х., Соча П. и др., Отчет: Комплексная оценка питания детей в возрасте от 5 до 36 месяцев, Институт матери и ребенка, 2016

        2. Шаевска Х, Socha P et al, Принципы питания здоровых детей раннего возраста. Рекомендации Польского общества гастроэнтерологов, гепатологов и детского питания, МЕДИЦИНСКИЕ СТАНДАРТЫ / ПЕДИАТРИЯ 2014 Т.11; 321-338

        3.Хмелевская А., Железосодержащие добавки у детей - современное состояние знаний, МЕДИЦИНСКИЕ СТАНДАРТЫ / ПЕДИАТРИЯ: 2018: Т.15: 285-292

        4.Кэролайн А. Хастинг, Джозеф С. Тороркильдсон, Анураг К., Агрвал, Справочник по детской гематологии и онкологии. Детская больница Центра Окленда

        .

        Смотрите также