Атопический склероз


Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Ошибка 404

запрашиваемая страница не найдена

Если вас интересуют врачи, ведущие прием в консультативно-диагностическом центре, вы можете найти их в следующих разделах:

Online

Заявка отправлена

Заявка отправлена. Наш специалист свяжется с вами в ближайшее время.

Центральная клиническая больница Российской академии наук Контакты:

Адрес: Литовский бульвар, дом 1а Москва,

Адрес: ул. Фотиевой, д. 10 Москва,

Телефон:+7 (495) 400-47-33, Электронная почта: [email protected]

Спасибо за обращение

Заявка отправлена. Наш специалист свяжется с вами в ближайшее время

Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Болезни и симптомы — более 20 направлений ЦКБ РАН

Ошибка 404

запрашиваемая страница не найдена

Если вас интересуют врачи, ведущие прием в консультативно-диагностическом центре, вы можете найти их в следующих разделах:

Online

Заявка отправлена

Заявка отправлена. Наш специалист свяжется с вами в ближайшее время.

Центральная клиническая больница Российской академии наук Контакты:

Адрес: Литовский бульвар, дом 1а Москва,

Адрес: ул. Фотиевой, д. 10 Москва,

Телефон:+7 (495) 400-47-33, Электронная почта: [email protected]

Спасибо за обращение

Заявка отправлена. Наш специалист свяжется с вами в ближайшее время

Мужское бесплодие

Записаться

Уникальный  15-летний опыт работы в НИИ им. Д.О. Отта руководителя клиники доцента Игнатовского А.В.

Современные протоколы обследования и лечения  пациентов  с диагнозом мужское бесплодие.

Мужское бесплодие является актуальной проблемой и приобретает особую медицинскую и социальную значимость как у нас в стране, так и за рубежом. Это связано с увеличением частоты заболеваний половых органов у мужчин, ростом аномалий развития, обусловленных влиянием вредных факторов внешней среды, аллергизацией населения, широким и бесконтрольным применением лекарственных средств и другими факторами. Нарушение фертильности приводит к росту бесплодных браков, разводов и ухудшению демографических показателей. Удельный вес бесплодных браков в мире достигает 15%, причем половина из них обусловлена бесплодием мужчин.

Причины мужского бесплодия

Бесплодие мужчин возникает в результате многочисленных патологических процессов в организме, которые вызывают дистрофические изменения в семенных канальцах и межуточной ткани яичек, приводя к развитию патоспермии (изменения в эякуляте) и нарушению секреции половых гормонов.

Нервно-психический фактор мужского бесплодия

В большинстве случаев ЦНС первой среди других систем организма реагирует, обеспечивая существенные изменения метаболизма. Это происходит чаще всего с участием промежуточных звеньев гипоталамуса и гипофиза.

Тяжелая психическая травма, воздействуя через половой центр гипоталамуса, нередко приводит к олиго- или азооспермии.  

Серьезные повреждения сперматогенного эпителия яичек, возникающие при травме спинного мозга, зависят также от степени и места повреждения. После поражения головного и спинного мозга в яичках наблюдается десквамация и вакуолизация зародышевых клеток, атрофия семенных канальцев, подавление и прекращение сперматогенеза, а также снижение уровня тестостерона в крови. Важное значение придается вегетативной нервной системе, которая влияет не только на потенцию, но и на сперматогенез.  

Врожденные и генетические причины мужского бесплодия

В последние десятилетия отмечается значительный рост количества врожденных патологических изменений яичек, которые достигли в настоящее время 4—5%. Врожденные и хромосомные аномалии развития половых органов, приводящие к бесплодию у мужчин, описаны в соответствующих разделах монографии (крипторхизм, монорхизм, анорхизм, дисгенезия половых желез и др.).

Генетические причины бесплодия могут быть выявлены при соответствующем цитогенетическом обследовании

Инфекционный фактор мужского бесплодия

Важная роль в  причинах бесплодия отводится таким заболеваниям, как эпидемический паротит (свинка), сыпной, брюшной тифы, малярия, туберкулез, бруцеллез, венерические заболевания и пр. Частота бесплодия у мужчин после перенесенных инфекционных болезней колеблется, по данным разных авторов, от 8,5 до 36%.

Особое место в мужском бесплодии занимает эпидемический паротит (свинка), который нередко осложняется орхитом. Это осложнение развивается в ходе самого заболевания. При этом поражаются все ткани яичка. Но особо выраженным нарушениям подвергаются его паренхима и семявыносящие канальцы, соединяющие яичко с головкой придатка.

Орхитами, хотя и реже, осложняются и другие инфекционные заболевания (брюшной тиф, паратиф, бруцеллез, грипп, сепсис и др.). Особенно вредным оказывается токсическое влияние на сперматогенный эпителий в случае перенесения нескольких тяжелых инфекционных заболеваний или хронических инфекций. При этом важная роль в патогенезе бесплодия отводится повреждению гематоорхического барьера и развитию аутоиммунного асперматогенеза.

Экзогенные интоксикации и мужское бесплодие

Хронические и острые интоксикации могут оказывать как прямое (первичное) воздействие на генеративную ткань яичка, так и непрямое (вторичное) — вследствие нарушения барьерной функции печени, а также вредного воздействия на нервную Систему. Яды могут вызывать также клеточную гипоксию вследствие конкурентного вытеснения кислорода в молекуле гемоглобина и вследствие токсического поражения эритроцитов. Не меньшее значение, вероятно, имеет и тканевая гипоксия, тесно связанная с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсичных веществ на дыхательные ферменты.

Ряд профессиональных и других интоксикаций оказывают вредное действие на зародышевый эпителий яичка. Поэтому рекомендуется особое внимание придавать условиям работы мужчин, имеющих контакт с промышленными ядами, такими как свинец, ртуть, марганец, фосфор, сероуглерод, этиленамин, аммиак, бензол, гранозан, органические перекиси и др. Постоянная работа с этими веществами постепенно может привести к поражению весьма чувствительного герминативного эпителия яичек.

Привычные интоксикации (алкоголь, никотин) и мужское бесплодие

В практическом отношении важное значение имеет злоупотребление алкоголем и табаком. У лиц, страдающих алкоголизмом, определяются выраженные изменения эякулята, которые сводятся к увеличению неподвижных и патологических форм сперматозоидов. На основании клинических и экспериментальных исследований у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдаются жировая дегенерация зародышевого эпителия и разрастание соединительной ткани в яичке.

Большое значение придается повреждающему действию алкоголя на печень, что в конечном итоге приводит к вторичному выпадению функции яичек.

Фактор питания и мужское бесплодие

Важную роль в процессе сперматогенеза играет пищевой фактор. Недостаточное питание, полное или частичное голодание рано приводят к изменениям в яичках. Эти изменения особенно значительны у детей и подростков до периода полового созревания. Особое значение имеют белки, незаменимые аминокислоты (аргинин, триптофан, лизин, метионин, лейцин и др.) и витамины (А, С, D, Е). Уменьшение содержания этих веществ в пище вызывает расстройства потенции, а также генеративной функции, вследствие изменения ряда защитных систем организма, в частности антиоксидантной системы.

Эндокринные нарушения и мужское бесплодие

Нарушения функции эндокринных и других внутренних органов (щитовидной железы, надпочечников, эпифиза, поджелудочной железы), а также заболевания гипофиза и других желез внутренней секреции также вызывают изменения функции яичек. Эти изменения при невыраженности симптомов, основного заболевания, как правило, не достигают степени азооспермии, а при выраженности эндокринных заболеваний вопрос обычно ставится не о восстановлении плодовитости, а о лечении основного заболевания под наблюдением эндокринолога.

Застой венозной крови в половых органах

Веностаз в половых органах, который развивается вследствие аномалий строения мочеполового венозного сплетения, застойного простатита и других заболеваний, может приводить к гипоксии, нарушению тканевого дыхания, к изменению физиологической функции яичек и придаточных половых желез с развитием бесплодия.

Аутоиммунные поражения половых желез

Важное значение при травме, ишемии, воспалении, воздействии токсичных веществ, а также при температурных влияниях придают нарушению гематоорхического барьера. Этим можно объяснить нарушения сперматогенеза в непораженном яичке при патологическом процессе в контралатеральном.

Нарушение гематоорхического барьера. Накапливается все больше факторов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза.

 Травмы половых органов в зависимости от характера и силы могут привести к необратимым изменениям в структуре и функции яичек.  

Операции на оболочках яичка и семенном канатике могут отрицательно влиять на паренхиму яичка и нарушать образование сперматозоидов. Эти нарушения в большинстве случаев необратимы и заканчиваются атрофией семенных канальцев.  

У 2% обследованных по поводу бесплодия больных возможной причиной заболевания являются перенесенные в прошлом грыжесечения. К частичной или тотальной стерилизации может приводить травма, возможная при операциях по поводу грыжи, когда в отдельных случаях происходит сжатие сосудов, питающих яички, или же случайная перевязка сосудов и семявыносящих протоков. Придают значение венозному застою, который может наступить после грыжесечения, за счет сдавления семенного канатика тугими швами или наступающим в паховом кольце рубцеванием, что приводит к перерождению ткани яичек и их атрофии.

Патогенез и классификация мужского бесплодия

Согласно современным представлениям, для определения характера лечебных мероприятий при мужском бесплодии следует выделять следующие основные формы: секреторную, экскреторную, аутоиммунную, сочетанную и относительную. Секреторное бесплодие обусловлено гипогонадизмом – недостатоком уровня мужских половых гормонов.  

Различают первичный (врожденный) и вторичный (приобретенный) гипогонадизм.

При первичной функциональной недостаточности яичек патологический процесс поражает непосредственно яички (врожденные дисгенезии, крипторхизм, орхит, травмы).  

При вторичном гипогонадизме функция яичек страдает в результате поражения гипоталамо-гипофизарной системы, эндокринных и других органов.

Вторичный гипогонадизм, возникающий при различных патологических процессах в гипоталамо-гипофизарной области (травма, стресс, нейроинфекция, опухоли гипофиза и др.), обусловлен резким снижением секреции гонадотропных гормонов, являющихся мощным специфическим стимулятором функции яичек, поэтому вторичный гипогонадизм носит название вторичного гипогонадотропного гипогонадизма.

Большинство исследователей относят поражение яичек вследствие заболевания эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму.

Гипосперматогенез клинически проявляется различными степенями олиго-азооспермии. Если патологическое воздействие продолжается, то наступает остановка сперматогенеза на стадии сперматоцитов или сперматогоний, что соответствует азооспермии. При атрофии сперматогенного эпителия (синдром сустентоцитов) в эякуляте выявляется аспермия.

Токсические воспалительные процессы вызывают вакуолизацию и десквамацию глубоких слоев семенных канальцев, их фиброзное перерождение, склероз и атрофию паренхимы яичек. Первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки эстрогеноподобного вещества (ингибина) в сустентоцитах. Выявлена прямая корреляция его содержания в крови с плотностью сперматозоидов в эякуляте.

Экскреторное бесплодие развивается вследствие заболевания или пороков развития мочеиспускательного канала и придаточных половых желез, обструкции семявыносящих протоков, асперматизма. При нормальном сперматогенезе из-за обтурации семявыносящих протоков сперматозоиды и клетки спермиогенеза в эякулят не поступают. 

Чем тяжелее процесс, тем значительнее гормональные сдвиги. Снижается уровень тестостерона, возрастает содержание гонадотропинов (ФСГ, ЛГ, ЛТГ) и эстрогенов, что приводит к нарушению сперматогенеза, т. е. развивается секреторное бесплодие.

Двусторонняя непроходимость семявыводящих путей проявляется аспермией – отсутствием сперматозоидов в эякуляте.

Секреторную аспермию от экскреторной при наличии у больного яичек нормальных размеров можно отличить путем гистологического исследования биоптата яичка.

Иммунное бесплодие может быть результатом иммунологического конфликта между супругами (изоиммунное), возникающего, в ответ на поступление в половые пути женщины эякулята, обладающего мощным антигенными свойствами. Конфликту могут способствовать идиосинкразия, несовместимость по системам ABO, HLA, нарушения в состоянии гуморального и центральных звеньев иммунитета и др.

Аутоиммунное бесплодие возникает у мужчин при нарушении гематотестикулярного барьера. Аутоиммунные процессы могут сопутствовать инфекционным заболеваниям, орхитам, травмам яичка, варикоцеле, конгестиям (застою) в мочеполовом венозном сплетении, экзогенным интоксикациям и другим патологическим процессам.

Сочетанная форма бесплодия выделена в 1972. При этом наблюдается сочетание секреторной недостаточности, обусловленной гормональными нарушениями различного характера, и экскреторного компонента в виде воспалительных изменений в добавочных половых железах. Тщательное обследование пациента позволяет решить вопрос, какой из названных факторов превалирует и с чего начинать лечение.

Относительное бесплодие устанавливается в том случае, когда при обследовании супружеской пары патологических изменений не выявляется. Возможно, это связано с несовершенством методов обследования. При относительном бесплодии нередко обнаруживаются иммунологические причины, нарушение функции ЦНС, сексуальные расстройства у женщин, биологическая неполноценность зародышевых клеток; выявляются и другие нарушения.

Диагностика мужского бесплодия

Брак следует считать бесплодным, если беременность не наступает в течение года нормальной жизни без применения противозачаточных средства.  

Диагностика бесплодия у мужчин должна включать анамнез, обследование эякулята, исследование эндокринной функции яичек, надпочечников, гипоталамо-гипофизарной системы, генетическое исследование, при необходимости биопсию яичек.

Особое внимание уделяют заболеваниям половых органов (простатит, везикулит, уретрит, колликулит, эпидидимит), которые отрицательно влияют на генеративную и копулятивную функции. Отмечают состояния, способствующие развитию застойных явлений в органах малого таза (сидячий образ жизни, венная болезнь).  Обращают внимание на половое развитие пациента (возраст при первом половом сношении; выраженность либидо, характер эрекции, оргазма, частота половых сношений, их длительность). Важно установить длительность брака, который не сопровождался беременностью жены, наличие детей, родились ли они до заболевания или после него, использование противозачаточных средств.

При дефиците тестостерона наблюдаются слабое развитие мускулатуры, низкая работоспособность, быстрая утомляемость, бессонница, ослабление роста бороды и усов, депрессивное состояние и нарушение половой потенции. Кожа у таких больных нежна и бледна. Холодные руки и ноги указывают на вегетативную лабильность железы и семенных пузырьков.

Исследование эякулята

Решающее значение для диагностики функциональных нарушений половых желез и суждения о плодовитости мужчин имеют макроскопические, микроскопические, биохимические и иммуннологические исследования эякулята. Методы получения эякулята почти всеми исследователями унифицированы. Чаще всего эякулят получают путем мастурбации.

Рекомендуется исследовать эякулят после 4—5-дневного воздержания. Эякулят должен быть получен полностью, так как различные его порции содержат неодинаковое количество сперматозоидов.  

Различают следующие изменения эякулята:

Азооспермия характерна для секреторной формы бесплодия, при которой имеется угнетение сперматогенеза на различных стадиях. Это подтверждается нахождением в эякуляте тех или иных клеток сперматогенеза.

Аспермия характерна для экскреторной формы бесплодия и связана с двусторонней обтурацией семявыносящих протоков при нормальной генеративой функции яичек. Однако аспермия может указывать и на полное отсутствие сперматогенного эпителия. Для установления истинной причины патоспермии в таких случаях показана биопсия яичка.

Тератозооспермия характеризуется большим, количеством дегенеративных форм сперматозоидов (менее 4%).

Астенозооспермия — довольно частое патологическое состояние, при ней наблюдается лишь нарушение подвижности сперматозоидов.  

Асперматизм — отсутствие выделения эякулята при половом акте. При истинном асперматизме (анэякуляторном синдроме) половой акт не заканчивается семяизвержением, а следовательно, и оргазмом.. При ложном асперматизме половой акт заканчивается семяизвержением и оргазмом, но яэкулят забрасывается в мочевой пузырь.

Иммунологические исследования эякулята. Выявление антител к сперматозоидам. Сперматогенный эпителий хорошо защищен от инфекционных и токсических воздействий гематотестикулярным барьером, который нарушается в исключительных случаях. Повреждение проницаемости или структуры этого гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и клетками яичка, играет существенную роль в  развитии аутоиммунного бесплодия.

Исследование секрета предстательной железы. При микроскопическом исследовании секрета предстательной железы обращают внимание на количество лейкоцитов и лецитиновых зерен в поле зрения. Увеличение количества лейкоцитов (свыше10 в поле зрения) и уменьшение числа лецитиновых зерен характерны для хронического воспаления предстательной железы.  

Биопсия яичек. Гистологическое исследование биопата яичек дает возможность определить степень патологического процесса или дегенеративных изменений в нем, способность герминативного эпителия к регенерации и судить о состоянии межуточной ткани, характеризующей эндокринную активность яичек. Она позволяет проводить дифференциальную диагностику между обтурационной и необтурационной формой аспермии и решить вопрос о показаниях к оперативному лечению стерильности. Биопсия показана больным с аспермией и нормально развитыми яичками. Применяется открытая биопсия яичка. Она проводится в амбулаторных условиях с соблюдением всех правил асептики.

Лечение мужского бесплодия

Общие организационные мероприятия. Следует исключить курение, употребление алкоголя, бесконтрольное применение лекарственных препаратов, которые могут сами по себе вызывать нарушение генеративной функции. Необходимо выявить и устранить воздействие вредных профессиональных факторов, так как они нередко могут осложнять положение.  Достаточный отдых – сон-период времени, когда организм восстанавливает свои силы, происходит нормализация выработки некоторых гормонов. Но в течение недели важно выделить несколько дней для АДЕКВАТНОЙ физической активности – занятие в спорт зале, плавание, активные виды физической ативности на улице (зимой – лыжи, летом – волейбол, теннис) Однако, физическая активность не должна истощать – оценивайте свое самочувствие после нагрузки – должна быть приятная усталость, возникновение головокружения, тошноты – признаки чрезмерной нагрузки.

Необходимо устранить факторы, вызывающие депрессию, состояние страха, чрезмерные и длительные физические нагрузки. Всем больным следует рекомендовать ежедневное проведение утренней гимнастики, включающей упражнения, улучшающие дыхание, повышающие тонус мыщц тазового дна, брюшного пресса, при малой физической нагрузке необходим активный двигательный режим (ходьба, плавание, подвижные спортивные игры). При физическом характере работы рекомендуется отдых с включением положительных психоэмоциональных нагрузок.

Питание при всех формах бесплодия должно быть регулярным, пища — содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных солей. В пищевой рацион должны быть включены продукты, богатые белками, содержащие незаменимые аминокислоты: мясо животных, птиц, морская рыба, яйца, творог.

Обязательным является употребление растительного масла (подсолнечного, кукурузного, оливкового, арахисового). Необходимо включать в пищу свежие овощи и фрукты (свеклу, морковь, тыкву, абрикосы, яблоки, цитрусовые и др.). Приготовление салатов на растительном масле способствует усвоению жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Высушенные фрукты служат поставщиками минеральным солей и микроэлементов. Людям с пониженным питанием рекомендуется употребление меда, который содержит витамины, биологически активные вещества, микроэлементы. Запрещается употребление чрезмерно острых блюд, приправ, копченостей.

При установлении режима половой жизни следует учитывать следующие факторы. Частые половые контакты приводят к ухудшению оплодотворяющей способности эякулята за счет уменьшения количества и появления молодых форм сперматозоидов. Редкие половые сношения приводят к увеличению количества сперматозоидов, но способствуют их старению, что также ухудшает оплодотворяющую способность эякулята. 3—5 дневное воздержание является оптимальным сроком для нормализации спермограммы у здорового мужчины. Следует также учитывать дни овуляции у женщин, так как лишь в этот период возможно зачатие. После полового акта жена должна оставаться в постели с приподнятым тазом в течение 30—40 мин, что способствует сохранению семенной лужицы у шейки матки.

Общие лечебные мероприятия. Важное значение для нормализации синтеза  половых  гормонов, генеративой функции яичек имеет рациональная витаминотерапия. Назначают витамины А, Е, D, К, В1, В2 Имеются комбинированные препараты: витамин А с витамином Е в виде аевитал препараты, содержащие комплекс необходимых витаминов, а также витаминов и микроэлементов, аминокислоты.

Вторичный гипогонадизм. Лечение вторичного (гипогонадотропного) гипогонадизма заключается в применении гонадотропинов, гонадолиберина или препаратов, стимулирующих их выделение. В этом случае показано применение хорионического гонадотропина и его аналогов (хориогонина, прегнила, профази, и др.).

Поэтому введение его можно сочетать с введением андрогенов надпочечникового происхождения, обладающих анаболическим свойством, или чередовать с назначением препаратов, содержащих тестостерон. При отсутствии резервной андрогенной функции яичек лечение хорионическим гонадотропином не имеет смысла. В таком случае следует проводить заместительную терапию тестостероном и другими андрогенами.

При дефиците ФСГ применяют менопаузальный гонадотропин, фолистиман, антрогон. Они содержат преимущественно ФСГ, активирующий сперматогенез. Воздействуя на митотическую стадию сперматогенеза, ФСГ способствует увеличению количества семенных клеток и стимулирует их деление до сперматоцитов. Можно сочетать, назначение фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гонадотропинов.

Стимуляторы сперматогенеза – довольно широко распространены. Наиболее часто, в составе комплексного лечения, назначают Спеман, Спеман-форте. Длительность такого лечения составляет не менее 3-6 месяцев.

 

Центр экстракорпоральных методов лечения – МЕДСИ

Экстракорпоральные методы лечения представляют собой физико-химические методы удаления из крови циркулирующих в ней вредных веществ – провокаторов различных заболеваний. Это методы лечения, с помощью которых можно избирательно удалить только определенные вещества, вызывающие аллергию; вредные фракции холестерина; токсины, патогенные аутоантитела и др., оставляя при этом все полезные компоненты. Методики зарекомендовали себя как наиболее эффективная альтернатива традиционным методам лечения большого спектра патологий, а во многих случаях – как единственная возможность поддержания жизни пациентов.

Для некоторых пациентов с тяжелыми, тяжело излечимыми и неизлечимыми диагнозами это единственная возможность избавиться от заболевания и поддержать хорошее качество жизни.

В Центре эффективно применяются все существующие ЭМЛ-технологии:

  • Плазмаферез
  • Каскадная плазмофильтрация
  • Иммуносорбция
  • Реоферез (HELP)
  • Плазмосорбция
  • Эритроцитоферез
  • Тромбоцитоферез и другие методы афереза

Применяются лучшие мировые инновационные технологии на современном оборудовании США, Японии, Германии и России. Процедуры проводятся под наблюдением врачей с большим клиническим опытом – от 15 до 30 лет, прошедших обучение в Европе и США. Некоторые методы иммуносорбции впервые в мире разработаны и применены профессором Коноваловым Геннадием Александровичем, руководителем Центра диагностики и инновационных медицинских технологий, имеющим успешный опыт лечения при помощи экстракорпоральных технологий – более 40 лет.

В зависимости от патологии средний курс лечения составляет 4-5 процедур.

Гиперхолестеринемия: снижение случаев возникновения инфарктов и инсультов на 80 %.

Гиперлипопротеинемия (а): снижение риска осложнений ССЗ до 90 %.

Внезапная потеря слуха: ремиссия после неудачной стандартной терапии до 75 %.

Рассеянный склероз: ремиссия при рецидивах, не реагирующих на стероиды, до 90 % и др.

Преимущества технологии ЭМЛ

  • Помогает при отсутствии эффекта от лекарств
  • Очищает кровь от токсинов
  • Длительный эффект
  • Быстрый результат
  • Помогает более чем при 50 заболеваний

Результаты процедуры ЭМЛ:

  • Улучшается кровоток в сосудах
  • Кровь очищена от вредных веществ
  • Улучшаются параметры движения крови по сосудам
  • Укрепляется иммунитет
  • Повышается эффективность медикаментозного лечения
  • Сводятся к минимуму дозы лекарств
  • Практически нет побочных действий
  • Повышается выносливость к физическим нагрузкам
  • Улучшается качество жизни

Наши технологии высокоэффективны при лечении следующих заболеваний:

  • Атеросклероз
  • Рефрактерная гиперхолестеринемия
  • Кардиомиопатия
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Восстановление после ишемического инсульта
  • Рассеянный склероз
  • Церебральная дисциркуляция
  • Аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, миастения Гравис и др.
  • Хронический гепатит
  • Нейросенсорная тугоухость
  • Сахарный диабет, осложнения сахарного диабета
  • Диабетическая и старческая ретинопатия, диабетическая стопа
  • Аллергия
  • Бронхиальная астма
  • Подагра
  • Хронический пиелонефрит
  • Предменструальный синдром
  • Климактерический синдром
  • Невынашивание беременности
  • Токсикозы беременности
  • Выраженная дислипидемия при беременности
  • Хронические инфекции (например, герпес и цитомегаловирус)
  • Антифосфолипидный синдром
  • Злокачественная гипертония
  • Метаболический синдром
  • Отравление металлами
  • Эректильная дисфункция
  • Аутоиммунный тиреоидит
  • Атопический дерматит
  • Вязкость крови
  • Заболевания печени

Для профилактики следующих заболеваний:

  • Атеросклероз
  • ИБС
  • Инсульт
  • Повторное стенозирование после операции на сосудах сердца
  • Аллергия и многие другие заболевания

Методы лечения | "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского"

Услуги, предоставляемые отделением физиотерапии и реабилитации МОНИКИ:>

Реабилитация больных с заболеваниями челюстно-лицевой области:

  • Операция Ниссена;
  • Ранения мягких тканей, гематомы, ушибы.
  • Ожоги и обморожения челюстно-лицевой области.
  • Растяжения жевательных мышц и связочного аппарата височно-нижнечелюстного сустава.
  • Артриты и вывихи дисков височно-нижнечелюстного сустава
  • Артриты и вывихи дисков височно-нижнечелюстного сустава.
  • Флегмоны, абсцессы, инфильтраты, остеомиелиты и др.трансанальное низведение толстой кишки при болезни Гиршпрунга;
  • Невриты тройничного и лицевого нервов, повреждения нижнечелюстного нерва.
  • Контрактуры, рубцовые деформации.
  • Подготовка к костно-реконструктивным и кожно-пластическим операциям в челюстно-лицевой области по поводу врожденной расщелины неба, дефектов и деформаций верхней губы после хейлопластики, гемифасциалной микросомии, посттравматических деформаций лицевого скелета и мягких тканей.
  • Ранний послеоперационный период после хейлоринопластики, имплантации биокомпозитных материалов при дефектах костей лицевого скелета, костно-реконструктивных и пластических операций в челюстно-лицевой области, состояние после оперативного лечения переломов челюстей.
  • Хронические болевые синдромы лица.
  • Реабилитация в кардиохирургии:

  • Состояние после установки электрокардиостимулятора (ЭКС).
  • Воспаление, инфильтрат ложа электростимулятора.
  • Состояние после АКШ, стентирования, протезирования клапанов сердца, оперативного лечения врожденных пороков сердца.
  • Реабилитация в сосудистой хирургии:

  • Аневризма брюшной аорты.
  • Стеноз сонных артерий.
  • Окклюзионные заболевания нижних конечностей.
  • Состояния после реконструктивных операций на сосудах нижних конечностей.
  • Хроническая венозная недостаточность.
  • Варикозное расширение вен нижних конечностей.
  • Тромбофлебиты.
  • Трофические язвы.
  • Рожистое воспаление.
  • Лимфостаз.
  • Болезнь Рейно.
  • Состояние после флебэктомии (рубцы, отеки).
  • Реабилитация в абдоминальной хирургии:

  • Спаечная болезнь.
  • Постхолецистэктомический синдром.
  • Панкреатиты и панкреонекрозы.
  • Геморрой.
  • Хронические колиты.
  • Состояние после операций на органах брюшной полости, в том числе послеоперационные раны, инфильтраты.
  • Функциональные запоры.
  • Реабилитация при заболеваниях носа и придаточных пазух:

  • Фурункул носа.
  • Риниты (катаральный, гипертрофический, атрофический, вазомоторный, аллергический).
  • Синуситы (экссудативная форма (катаральный, гнойный), аллергическая и продуктивная формы (пристеночно-гиперпластический, полипозный).
  • Реабилитация при заболеваниях глотки:

  • Фарингиты (катаральный, гипертрофический, атрофический).
  • Ангина (флегмонозная).
  • Хронический тонзиллит.
  • Реабилитация при заболеваниях гортани.

  • Ларингиты (катаральный, гиперпластический, атрофический, аллергический).
  • Папилломатоз гортани (в послеоперационном периоде).
  • Реабилитация при заболеваниях уха:

  • Воспаление слуховой трубы (евстахиит).
  • Отиты (катаральный, гнойный, адгезивный).
  • Тугоухость (кондуктивная, сенсоневральная).
  • Подготовка к операциям на ЛОР-органах и восстановительное лечение в послеоперационном периоде.
  • Реабилитация при заболеваниях бронхолегочной системы:

  • Бронхоэктатическая болезнь.
  • Плеврит (экссудативный).
  • Ахалазия кардии.
  • Остаточные явления острых пневмоний.
  • Хронические бронхиты.
  • Хронические пневмонии.
  • Бронхиальная астма.
  • Реабилитация при лимфостазе после удаления молочной железы.

    Реабилитация в урологии:

  • Камни нижней трети мочеточников диаметром до 1 см.
  • Цистит, цисталгия, нейрогенный мочевой пузырь.
  • Хронический простатит.
  • Уретрит.
  • Нарушение половой функции, бесплодие у мужчин.
  • Болезнь Пейрони (фибропластическая индурация полового члена).
  • Реабилитация в педиатрии:

  • Хронические атонические запоры.
  • Инородные тела в кишечнике (проглоченные детьми).
  • Хроническая пневмония.
  • Хронический остеомиелит.
  • Каломазание.
  • Реабилитация при заболеваниях периферической нервной системы:

  • Невриты (невропатии).
  • Невралгии.
  • Плекситы.
  • Полинейропатии.
  • Реабилитация при заболеваниях позвоночника:

  • Шейный остеохондроз.
  • Плечелопаточный периартрит.
  • Шейно-грудной радикулит.
  • Поясничный остеохондроз.
  • Миелопатия.
  • Дискогенная радикулопатия (грыжи дисков, протрузии).
  • Туннельные компрессионные невропатии.
  • Осложнения в послеоперационном периоде.
  • Миофасциальный болевой синдром.
  • Дисфункциональный болевой синдром.
  • Реабилитация при заболеваниях опорно-двигательной системы:

  • Артрозы.
  • Артриты.
  • Последствия травм.
  • Остеопороз.
  • В послеоперационном периоде при различных оперативных вмешательствах на опорно-двигательном аппарате.
  • Реабилитация при инфекционных заболеваниях нервной системы:

  • Энцефалиты.
  • Арахноидиты.
  • Миелиты.
  • Реабилитация при демиелинизирующих заболеваниях:

  • Рассеянный склероз.
  • Реабилитация при хронических прогрессирующих заболеваниях нервной системы:

  • Боковой амиотрофический склероз.
  • Сирингомиелия.
  • Реабилитация при сосудистых заболеваниях головного мозга:

  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
  • Острые нарушения мозгового кровообращения (ишемический инсульт, геморрагический инсульт).
  • Реабилитация при сахарном диабете и его осложнениях:

  • Микроангиопатия.
  • Диабетическая полинейропатия.
  • Артропатия.
  • Нейропатия кишечника, мочевого пузыря.
  • Липодистрофии и рубцы после инъекций.
  • Реабилитация при последствиях заболеваний щитовидной железы:

  • Эндокринная офтальмопатия.
  • Реабилитация при заболеваниях органов пищеварения:

  • Атония желудка.
  • Атония кишечника.
  • Атония желчного пузыря.
  • Хронический гастрит.
  • Хронический колит.
  • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
  • Профилактика гиподинамии и улучшение спортивных результатов:

  • После длительного пребывания в постели.
  • После снятия гипса при гипотрофии мышц.
  • Увеличение объема мышц и мышечной силы и выносливости у спортсменов.
  • Реабилитация после физических и психологических перегрузок в экстремальных ситуациях.

    Реабилитация в дерматологии:

  • Келоидные рубцы.
  • Акне (юношеские угри).
  • Атопический дерматит.
  • Экзема.
  • Псориаз.
  • Псориатический артрит.
  • Бляшечная склеродермия.
  • Красный плоский лишай.
  • Инфекционные дерматиты.
  • . Нейродермит.
  • Экссудативный диатез.
  • Герпес, опоясывающий лишай.
  • Выпадение волос (преждевременное).
  • Ожоги и их последствия.
  • Атопический дерматит (АД): причины, симптомы, лечение

    Атопический дерматит — воспалительное аллергическое заболевание кожи, характеризующееся стойким зудом, вызывающим раздражение. Сухая, чувствительная кожа не устойчива к воздействию аллергенов и раздражителей, поэтому на ее поверхности образуются пузырьки, бляшки или мокнущие ранки. Узнайте, чем характеризуется БА и как ее лечить.

    Атопический дерматит (АД) — воспалительное аллергическое заболевание кожи, связанное с аллергией на аллергены, т. е. вещества, находящиеся во внешней среде.Атопический дерматит является наиболее распространенным заболеванием у детей раннего возраста (обычно в возрасте до 5 лет). Взрослые болеют значительно реже (всего 1-3%). Атопический дерматит часто перерастает, заболевание исчезает с возрастом до 40 процентов. больных детей, у остальных может наблюдаться обострение изменений. Заболевание также может рецидивировать в более позднем возрасте.

    Кожа человека является прочным барьером и препятствует проникновению в организм микробов, аллергенов и раздражителей.Однако у некоторых чрезвычайно чувствительных людей при контакте с этими веществами развивается воспаление кожи, называемое атомарной экземой (атопическим дерматитом).

    Как это работает? Аллергены, контактируя с защитными клетками кожи, т.е. клетками Лангерганса, приводят к развитию сенсибилизации за счет стимуляции лимфоцитов. Повторный контакт кожи с этим аллергеном приводит к образованию изменений: покраснений, небольших ранок или шишек. Сопровождается сильным, раздражающим зудом, что вынуждает больных постоянно раздражать кожу, вызывая увеличение ран.Для БА характерна очень сухая, стянутая кожа.

    Атопический дерматит (АД): причины

    Считается, что причины атопического дерматита являются врожденными и повреждают свойства кожи, включая нарушение действия филаггрина, который помогает правильно строить клетки кожи.

    Вследствие нарушения гидратации кожи и разрыхления связей между образующими ее клетками кожа перестает быть барьером для микроорганизмов, аллергенов или раздражающих веществ.

    Атопический дерматит (АД): симптомы

    Характерным симптомом атопического дерматита является стойкий зуд. Кожа сухая, поэтому постоянное расчесывание и раздражение быстро приводит к воспалению.

    Сначала появляется покраснение, волдыри, припухлости или мокнущие язвы. Однако со временем кожа больных становится утолщенной, очень сухой и на ней хорошо видны естественные борозды. Поцарапанная и поврежденная кожа болезненна, щиплет и в то же время все время чешется.Это настоящее мучение для больных.

    Характерные симптомы БА:

    • очень сухая кожа;
    • кожный зуд, вызывающий раздражение;
    • чувствительность кожи к внешним факторам, склонность к раздражению;
    • покраснение и воспалительные поражения кожи и кожных покровов.

    Расположение и вид кожных поражений зависят от возраста и степени воспаления. У детей раннего возраста (до 2 лет) наиболее часто встречаются шишки, струпья или везикулы с сочащимися выделениями на лбу, голове и щеках.

    У детей старшего возраста (в возрасте от 2 до 12 лет) на внутренней стороне локтей, коленей и запястий появляются сухие шелушащиеся «бляшки», т.е. складки. У взрослых зудящие «бляшки» также появляются на лице, шее, кистях (тыльной стороне кистей) и стопах.

    Кожные поражения могут появиться на любом участке тела и могут быть небольшими или очень обширными. У некоторых больных атопическим дерматитом ухудшается зрение из-за воспалительных изменений век и структур, составляющих глаза.

    В тяжелых случаях вся кожа больного может развиваться на любом этапе жизни. Это состояние называется эритродермией.

    Атопический дерматит (АД): исследования

    Диагноз заболевания ставится на основании симптомов (клиники) и анамнеза больного или родителей.

    Для подтверждения аллергического фона кожных поражений и исключения других возможных причин (например, чесотки) проводятся аллергопробы.

    Атопический дерматит (АД): лечение

    Лечение атопического дерматита затруднено и может занять много времени.Основное его предназначение – восстановление подтянутости эпидермиса, поэтому чрезмерно сухую кожу все же следует увлажнять.

    Существует множество препаратов (смягчающих средств), которыми можно смазывать кожу и добавлять их в ванну. Эти кремы и лосьоны создают на коже невидимую «пленку», действуя как защитное покрытие.

    Не рекомендуется принимать длительные горячие ванны (кроме случаев с добавлением специальных препаратов по назначению врача), так как они сушат кожу. Рекомендуется довольно быстрый душ.

    Вам также следует любой ценой избегать царапин на коже.Ее лучше слегка похлопать, смазать кремом или приложить компрессы из влажной марли.

    Если установлены аллергические факторы, их следует по возможности избегать.

    При очагах воспаления с образованием зудящих папул применяют противовоспалительные препараты, в т.ч. стероиды, ингибиторы кальциневрина. Интенсивный зуд снимается антигистаминными препаратами.

    В тяжелых случаях применяют фототерапию, т.е. облучение ультрафиолетовыми лучами.

    См. также

    Приведенный выше совет не может заменить визит к специалисту.Помните, что при любых проблемах со здоровьем обращайтесь к врачу.

    Источник: mp.pl; pediatria.mp.pl 9000 3.

    Методы лечения атопического дерматита • Семейная медицина 4/2014 • Медицинский читальный зал БОРГИС

    © Боргис - Медицина Родзинная 4/2014, стр. 170-176

    Анджей Божек, Анна Дзенняк, Александра Фокс, Юстина Кухарчик, Юстина Мацейчек, Магдалена Марцак, Гневко Венцкевич

    Лечение атопического дерматита

    Методы лечения атопического дерматита

    Кафедра и клиническая кафедра внутренних болезней, дерматологии и аллергологии, Медицинский факультет с отделением стоматологии, Забже, Силезский медицинский университет, Катовице

    Резюме
    Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи.Для него характерны периоды рецидивов и ремиссий, стойкий зуд, типичная локализация и начало кожных поражений в раннем возрасте. Его многогранный патогенез состоит из сложных взаимодействий между генетически детерминированными нарушениями структуры и функции эпидермального барьера, нарушениями иммунного и воспалительного ответа, инфекционными и экологическими факторами.
    Целью лечения атопического дерматита является облегчение симптомов или полное избавление от них. Методы лечения основаны на местных и системных средствах в зависимости от тяжести заболевания.
    Местное лечение направлено на подавление или модулирование иммунного ответа наряду с улучшением естественного барьера кожи. Суть местной терапии заключается в правильном уходе за кожей, применении смягчающих средств и активных фармацевтических препаратов в виде кортикостероидов и ингибиторов кальциневрина. Системное лечение состоит в основном из иммуномодулирующих средств, таких как глюкокортикоиды, циклоспорин и азатиоприн, пероральных препаратов и противозудных немедикаментозных методов, таких как фототерапия.В поисках все новых и новых методов лечения БА появлялись попытки применения внутривенной иммуноглобулиновой терапии, иммунотерапии или биологических препаратов. Ввиду многофакторности и не до конца изученного патогенеза атопического дерматита в лечении сочетают разнообразные методы, воздействующие на отдельные факторы, участвующие в патогенезе заболевания. Поэтому важно понимание сути болезни пациента и хорошее сотрудничество врача, больного и ухаживающих за ним лиц.

    Атопический дерматит (АД) — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с атопией. Для него характерны периоды рецидивов и ремиссий, стойкий зуд, типичная локализация кожных поражений, раннее возрастное начало (1-4). Атопический дерматит является важной стадией аллергического марша, характеризующего течение аллергических заболеваний, характеризующееся типичной последовательностью и прогрессированием симптомов таких заболеваний, как: пищевая аллергия, атопический дерматит, бронхиальная астма и аллергический ринит (5-9).

    Патомеханизм многогранен. В настоящее время признано, что патофизиология БА включает сложные взаимодействия между генетически детерминированными нарушениями структуры и функции эпидермального барьера, нарушениями первичных и адаптивных иммунных и воспалительных реакций, а также инфекционными и экологическими факторами.

    Лейкоцитарные инфильтраты, особенно состоящие из Т-лимфоцитов, и нарушения функции филаггрина типичны для кожи пациентов с АтД (10).У больных мы наблюдаем повышенный уровень и повышенную активацию циркулирующих Т-лимфоцитов (преимущество CD4+ над CD8+) (11). Кератиноциты усиливают клеточный воспалительный ответ у больных БА ( лимфопротеин стромы тимуса - TSLP, что имеет особое значение) (12-14). Эозинофилы играют чрезвычайно важную роль, о чем свидетельствует наличие стимулированных клеток как в периферической крови, так и в кожных поражениях (15, 16).

    Около 80% взрослых пациентов с БА имеют повышенный уровень сывороточного IgE (> 150 кЕд/л) (значимый, особенно при тяжелом течении заболевания).У 20% пациентов с классическими симптомами атопического дерматита невозможно документировать IgE-опосредованный аллергический процесс. Эта группа больных обычно заболевает позже (1, 17-19).

    При АтД обнаруживаются дефекты эпидермального барьера, в том числе: более быстрое отшелушивание клеток рогового слоя и чрезмерная деградация церамидов. Это приводит к повышенной потере воды и чрезмерной проницаемости для внешних аллергенов и микроорганизмов. Повреждение рогового слоя происходит в результате действия многих факторов, в том числе генетических (20-25).

    У некоторых пациентов с атопическим дерматитом может быть аллергия на пищевые аллергены. Кроме того, продукты питания усугубляют воспаление кожи, несмотря на типичную немедленную аллергическую реакцию. Пищевая аллергия определенно исчезает с возрастом (26, 27). Аутоиммунитет также может играть роль в патофизиологии БА (28).

    Целью лечения атопического дерматита является облегчение или облегчение симптомов (29, 30). Важным элементом лечения является информирование больных и членов их семей о хроническом характере заболевания, предупреждение факторов, усугубляющих симптомы, и правильное лечение (31).

    К факторам, вызывающим зуд у пациента, относятся: раздражители (липидные растворители, например, мыло и моющие средства, дезинфицирующие средства, профессиональные раздражители, бытовые жидкости, например свежие фруктовые и мясные соки, шерсть), ингаляционные и контактные аллергены (клещи, шерсть домашних животных, пыльца , грибы, эпидермис человека, металлы, например никель), инфекционные агенты (вирусы Staphylococcus aureus , Pityrosporum ovale , Candida и другие), а также продукты питания, стрессы, климат, гормоны и прививки (32).

    Стресс и качество сна существенно влияют на частоту обострений у пациентов с БА. Нарушения сна, вызванные зудом и расчесыванием, распространены и включают в себя трудности с засыпанием, частые пробуждения, общее снижение эффективности сна, трудности с пробуждением по утрам и устойчивую дневную усталость (31). Кроме того, постоянное расчесывание, связанное с атопическим дерматитом, может усилить инфекционные и аутоиммунные реакции, которые могут распространиться и усугубить заболевание (33).

    Непривлекательный вид кожи и зуд, влияющие на качество сна, ухудшают самочувствие пациентов, что значительно снижает качество их жизни. Существует связь между тяжестью заболевания и степенью ограничения качества функционирования больных в социальной и профессиональной сфере. Люди, страдающие атопическим дерматитом, имеют повышенный риск депрессии, тревоги, невротических расстройств, ипохондрии и снижения либидо (34-37).

    Атопический дерматит также влияет на качество жизни семьи больного.Родители, ухаживающие за больными детьми, борются с нарушениями сна, быстрой утомляемостью и эмоциональным истощением. Заболевание также мешает выбору места отдыха, приготовлению пищи и домашнему бюджету (расходы, связанные с приобретением смягчающих средств, масел, гелей) (38, 39).

    Местное лечение атопического дерматита в настоящее время направлено на подавление или модулирование иммунного ответа. Эффект от этих действий заключается в улучшении состояния кожи как естественного барьера организма. При выборе препаратов для местного применения врач должен помнить, что необходимо исключить контактную аллергию на консерванты, смягчающие средства, ароматизаторы и кортикостероиды, поскольку они могут усугубить течение заболевания (40, 41).Успех местного лечения зависит также от соответствующего обучения пациента и индивидуального подхода к больному. Необходимо обращать внимание на состояние кожи, уделяя особое внимание тяжести кожных поражений, локализации высыпаний и сухости кожи. Больному следует избегать усугубляющих факторов - аллергенов, веществ, раздражающих кожу, и психических нагрузок. Влажные компрессы могут обеспечить быстрое облегчение при появлении зуда (42).

    Местное лечение атопического дерматита состоит из применения смягчающих средств, надлежащего ухода за кожей и, при необходимости, активных лекарственных средств.На всю поверхность влажной кожи наносят соответствующим образом подобранные эмоленты, то есть препараты, увлажняющие кожу. Важно, чтобы смягчающие средства использовались даже после улучшения симптомов. Непосредственное нанесение этих препаратов на патологически измененную кожу может усугубить симптомы, поэтому пациенту следует сначала применить местные противовоспалительные препараты (43). При атопическом дерматите мы в основном используем глюкокортикостероиды и ингибиторы кальциневрина. Топические глюкокортикостероиды (ГКС) в сочетании со смягчающими средствами обеспечивают отличный терапевтический эффект.Они обладают иммунодепрессивным, противовоспалительным и антипролиферативным действием (44, 45). В период обострений рекомендуется использовать ГКС средней потенции. Мазями часто злоупотребляют из-за их низкой стоимости и видимой быстрой эффективности. Это представляет опасность, особенно при лечении детей, их лечение должно проходить под постоянным дерматологическим контролем. Ингибиторы кальциневрина, действующие аналогичным образом, можно назначать в периоды обострения при непереносимости ГКС.Их большим преимуществом является то, что, в отличие от ГКС, ингибиторы кальциневрина можно безопасно вводить на все участки кожи в течение многих месяцев, даже детям от 2 до 15 лет. Наиболее распространенным побочным эффектом является жжение после смазывания, которое со временем исчезает. Эти препараты вводят до исчезновения симптомов (46-48).

    Системное лечение атопического дерматита включает в основном иммуномодуляторы, пероральные противозудные препараты и немедикаментозные методы, т.е.фототерапия.

    Циклоспорин является одним из наиболее важных пероральных препаратов, используемых для индукции ремиссии в тяжелых случаях АтД. Рекомендуется в связи с относительно небольшими (особенно по сравнению с пероральными стероидами) побочными эффектами, хорошей переносимостью (в том числе у детей) и хорошим ответом на лечение — индукцией ремиссии (49). Циклоспорин проявляет свою иммунодепрессивную активность путем ингибирования экспрессии провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2 и ИФН-гамма) на ранней стадии активации Т-клеток.Он также ингибирует миграцию макрофагов и стабилизирует тучные клетки. Использование циклоспорина предназначено для пациентов с обширными изменениями, проявляющих склонность к рецидивам, не поддающихся другим более мягким формам лечения, или для пациентов, у которых заболевание значительно снижает качество жизни (например, делает невозможным работу на работе) (50). -52).

    Во время лечения следует контролировать параметры печени и почек, анализ крови, уровень липидов и электролитов в крови.Продолжительность терапии должна быть как можно короче из-за множества побочных эффектов. Побочные эффекты возникают менее чем у 10% пациентов. Наиболее частыми (> 1%) из них являются: нарушение функции почек (длительная терапия может привести к необратимому поражению почек), повышение уровня липидов в плазме, гиперплазия десен, желудочно-кишечные расстройства, а также повышенная утомляемость, головные боли, мышечный тремор или ощущение жжения в руках и ногах (53).

    Альтернативой циклоспорину в иммуносупрессивной терапии является азатиоприн, который уже много лет используется в США и Великобритании.Показанием к его применению является отсутствие эффектов при лечении циклоспорином или его противопоказания (54). Проведенные исследования показали улучшение состояния кожи, уменьшение зуда и снижение уровня IgE в плазме после его применения (55, 56). Этот препарат блокирует пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, блокируя синтез ДНК и РНК (51). Действие, вероятно, связано с высвобождением активного метаболита (6-меркаптопурина), который ведет себя как антиметаболит пуриновых оснований (включение тиоаналогов нуклеотидов в ДНК), поэтому терапевтический эффект может проявляться только через несколько недель или даже месяцев после начала лечения (57).

    Несмотря на очень хороший ответ на лечение (58), следует принимать во внимание возможность серьезных побочных эффектов, таких как лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, дисфункция печени, панкреатит, выпадение волос и желудочно-кишечные расстройства (57).


    Выше мы опубликовали отрывок из статьи, к которому у вас есть полный доступ.

    У меня есть код доступа

    • Чтобы получить платный доступ к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта), введите код.
    • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
    • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

    Опция № 1

    19 90 014

    зл. я выбираю
    • Доступ к этой статье
    • доступ на 7 дней

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49

    зл. я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 элементов
    • доступ для 30 дней
    • самый популярный вариант

    Опция № 3

    119

    зл. я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 элементов
    • доступ на 90 дней
    • вы экономите 28 злотых

    Ссылки

    1.Верфель Т., Капп А.: Экологические и другие основные провоцирующие факторы атопического дерматита. Аллергия 1998; 53: 731-739. 2. Akdis CA, Akdis M, Bieber T et al.: Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии / Американская академия аллергии, астмы и иммунологии / PRACTALL Consensus Report. J Allergy Clin Immunol 2006; 118: 152-169. 3. Леунг А.К., Хон К.Л., Робсон В.Л.: Атопический дерматит. Adv Pediatr 2007; 54: 241-273. 4. Бибер Т.: Атопический дерматит.N Engl J Med 2008; 358: 1483-1494. 5. Ван У: Что движет аллергическим маршем? Аллергия 2000; 55: 591-599. 6. Хан Э.Л., Бачарье Л.Б. Атопический марш: закономерности развития аллергических заболеваний в детском возрасте. Immunol Allergy Clin North Am 2005; 25: 231-246. 7. Кер Дж, Хартерт ТВ: Атопический марш: каковы доказательства? Энн Аллергия Астма Иммунол 2009; 103: 282-289. 8. Викман М.: Когда аллергия осложняет аллергию. Аллергия 2005; 60 (доп. 79): 14-18. 9. Лоу А.Дж., Абрамсон М.Дж., Хоскинг С.С. и др.: Временная последовательность аллергической сенсибилизации и начала детской экземы.Клин Эксперт Аллергия 2007; 37: 536-542. 10. Палмер С.Н., Ирвин А.Д., Террон-Квятковски А. и др.: Распространенные варианты потери функции белка эпидермального барьера филаггрина являются основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита. Нат Жене, 2006 г.; 38: 441-446. 11. Zachary CB, Allen MH, MacDonald DM: In situ количественная оценка субпопуляций Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса в воспалительном инфильтрате атопической экземы. Бр Дж Дерматол 1985; 112: 149-156. 12. Виттманн М., Верфель Т. Взаимодействие кератиноцитов с инфильтрирующими лимфоцитами при аллергических экзематозных заболеваниях кожи.Curr Opin Allergy Clin Immunol 2006; 6: 329-334. 13. Холгейт С.Т.: Эпителий занимает центральное место при астме и атопическом дерматите. Тенденции Иммунол 2007; 28: 248-251. 14. Ito T, Wang YH, Duramad O et al.: TSLP-активированные дендритные клетки индуцируют воспалительный Т-хелперный клеточный ответ 2 типа через лиганд OX40. J Exp Med 2005; 202: 1213-1223. 15. Лейферман К.М., Акерман С.Дж., Сэмпсон Х.А. и др.: Кожные отложения основного основного белка эозинофильных гранул при атопическом дерматите. Сравнение с онхоцеркозом.N Engl J Med 1985; 313: 282-285. 16. Саймон Д., Браатен Л.Р., Саймон Х.У.: Эозинофилы и атопический дерматит. Аллергия 2004; 59: 561-570. 17. Leung DY, Boguniewicz M, Howell MD и др.: Новое понимание атопического дерматита. Дж. Клин Инвест, 2004 г.; 113: 651-657. 18. Уильямс Х., Флор С. Как эпидемиология бросила вызов трем общепринятым представлениям об атопическом дерматите. J Allergy Clin Immunol 2006; 118: 209-213. 19. Новембре Э., Чианферони А., Ломбард Э.: Естественная история «внутреннего» атопического дерматита. Аллергия 2001; 56: 452-453.20. Anderson PC, Dinulos JG: Являются ли новые увлажняющие средства более эффективными? Curr Opin Ped 2009; 21: 486-490. 21. Oranje AP, Devilles ACA, Kunz B и др.: Лечение пациентов с атопическим дерматитом разбавленными стероидами и/или смягчающими средствами. Мнение экспертной группы и обзор литературы. ДЖАДВ 2006; 20: 1277-1286. 22. Лоден М.: Кожный барьер и использование увлажняющих средств при атопическом дерматите. Клин Дерматол 2003; 21: 145-157. 23. Czarnecka-Operacz M: Сухость кожи как актуальная клиническая проблема. Пост Дерматол Алергол 2006; 2: 49-56.24. Корк М.Дж., Дэнби ​​С.: Нарушение кожного барьера: возрождение смягчающей терапии. Бр Дж Нурс 2009; 18: 872, 874, 876, 877. 25. Cork M, Robinson D, Vasilopoulos Y, Ferguson A: Влияние местных кортикостероидов и пимекролимуса на барьерную функцию кожи, экспрессию генов и местное проникновение лекарств при атопической экземе и у здоровых людей. J Am Acad Dermatol 2007; 56 (прил. 2): AB69. 26. Верфель Т., Брейер К. Роль пищевой аллергии в развитии атопического дерматита. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004; 4: 379-385.27. Bohle B, Zwolfer B, Heratizadeh A и др.: Приготовление пищи, связанной с пыльцой березы: различные последствия для опосредованной IgE и Т-клетками реактивности in vitro и in vivo. J Allergy Clin Immunol 2006; 118: 242-249. 28. Валента Р., Миттерманн И., Верфель Т. и др.: Связь аллергии с аутоиммунным заболеванием. Тренды Иммунол 2009; 30: 109-116. 29. Williams HC: Атопический дерматит. N Eng J Med 2005; 352: 2314-2324. 30. Van der Hulst AE, Klip H, Brand PL: Риск развития астмы у детей раннего возраста с атопической экземой: систематический обзор.J Allergy Clin Immunol 2007; 120: 565-569. 31. Schneider L, Tilles S, Lio P et al.: Атопический дерматит: обновление параметров практики, 2012 г. J Allergy Clin Immunol, февраль 2013 г.; 131: 295-299.e1-27. 32. Белтрани В.С.: Клинический спектр атопического дерматита. J Allergy Clin Immunol 1999; 104 (доп.): S87-S98. 33. Tang TS, Bieber T, Williams HC: Играет ли роль «аутореактивность» в развитии атопического дерматита? J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 1209-1215. 34. Kmieć ML, Broniarczyk-Dyła G: Психологические аспекты, связанные с атопическим дерматитом.Дерм Клин 2009; 11: 237-240. 35. Hong J, KooB, Koo J: Психосоциальные и профессиональные последствия хронических кожных заболеваний. Дерматол Тер 2008; 21: 54-59. Тридцать шестой Чамлин С.Л., Фриден И.Дж., Уильямс М.Л.: Влияние атопического дерматита на маленьких американских детей и их семьи. Педиатрия 2004; 114: 607-611. 37. Misery L, Finlay AJ, Martin N и др.: Атопический дерматит: влияние на качество жизни пациентов и их партнеров. Дерматология 2007; 215: 123-129. 38. Льюис-Джонс М.С., Финли А.Ю., Дайкс П.: Индекс качества жизни при дерматите у младенцев.Бр Дж Дерматол 2001; 144: 104-110. 39. Лоусон В., Льюис-Джонс М.С., Финли А.Ю. и др.: Влияние детского атопического дерматита на семью: опросник о воздействии дерматита на семью. Бр Дж Дерматол 1998; 138: 107-113. 40. Тиссен Дж. П., Йохансен Дж. Д., Линнеберг А. и др.: Связь между контактной сенсибилизацией и атопическим заболеванием путем соединения клинической базы данных и общенационального реестра пациентов. Аллергия 2012; 67: 1157-1164. 41. Schnuch A, Geier J, Lessmann H и др.: Наблюдение за контактной аллергией: методы и результаты Информационной сети отделений дерматологии (IVDK).Аллергия 2012; 67: 847-857. 42. Devilles AC, Oranje AP: Эффективность и безопасность влажных повязок в качестве интервенционного лечения у детей с тяжелым и / или рефрактерным атопическим дерматитом: критический обзор литературы. Бр Дж Дерматол 2006; 154: 579-585. 43. Ринг Дж., Аломар А., Бибер Т. и др.: Руководство по лечению атопической экземы (атопического дерматита), часть I. J Eur Acad Dermatol Venereol 2012; 26: 1045-1060. 44. Ханифин Дж.М., Купер К.Д., Хо В.К. и др.: Руководство по уходу за атопическим дерматитом.J Am Acad Dermatol 2004; 50: 391-404. 45. Darsow U, Lubbe J, Taieb A et al.: Документ с изложением позиции по диагностике и лечению атопического дерматита. J Eur Acad Dermatol Venereol 2005; 19: 286-295. 46. ​​Абрамовиц В.: Парадигма клинициста в лечении атопического дерматита. J Am Acad Dermatol 2005; 53 (прил. 1): 70-77. 47. Kang S, Luck AW, Pariser D и др.: Долгосрочная безопасность и эффективность мази такролимуса для лечения атопического дерматита у детей. J Am Acad Dermatol 2001; 44 (прил. 1): 58-64.48. Грин С., Колкитт Дж.Л., Кирби Дж., Дэвидсон П. Кортикостероиды местного действия при атопической экземе: клиническая и экономическая эффективность однократного приема в день по сравнению с однократным приемом. более частое использование. Бр Дж Дерматол 2005; 52: 130-141. 49. Schmitt J, Schmitt N, Meurer M: Циклоспорин в лечении пациентов с атопической экземой — систематический обзор и метаанализ. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 606-619. 50. Саймон Д., Бибер Т.: Системная терапия атопического дерматита. Allergy 2013 Dec 20. doi: 10.1111 / all.12339. 51. Саймон Д.: Системная терапия атопического дерматита у детей и взрослых.Курс Пробл Дерматол 2011; 41: 156-164. 52. http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=1392. 53. Mrowietz U, Klein CE, Reich K и др.: Терапия циклоспорином в дерматологии. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7: 474-479. 54. Ринг Дж., Аломар А., Бибер Т. и др.; Европейский дерматологический форум; Европейская академия дерматологии и венерологии; Европейская целевая группа по атопическому дерматиту; Европейская федерация аллергии; Европейское общество детской дерматологии; Глобальная Европейская сеть по аллергии и астме: Руководство по лечению атопической экземы (атопического дерматита), часть II.J Eur Acad Dermatol Venereol 2012 Сентябрь; 26 (9): 1176-1193. doi: 10.1111 / j.1468-3083.2012.04636.x. Epub 2012 Jul 19. 55. Kuanprasert N, Herbert O, Barnetson RS: Клиническое улучшение и значительное снижение общего сывороточного IgE у пациентов, страдающих тяжелым атопическим дерматитом, получавших пероральный азатиоприн. Австралас Дж. Дерматол, 2002 г .; 43: 125-127. 56. Berth-Jones J, Takwale A, Tan E и др.: Азатиоприн при тяжелом атопическом дерматите у взрослых: двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Бр Дж Дерматол 2002; 147: 324-330.57. http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=110. 58. Хьюз Р., Коллинз П., Роджерс С.: Дальнейший опыт применения азатиоприна при лечении тяжелого атопического дерматита. Clin Exp Dermatol 2008; 33: 710-711. 59. Имаидзуми А., Каваками Т., Мураками Ф. и др.: Эффективное лечение зуда при атопическом дерматите с помощью антигистаминных препаратов Н2 (антигистаминные препараты второго поколения): изменения уровня гистамина и триптазы в крови. Дерматол Науки 2003; 33: 23-29. 60. Kawashima M, Tango T, Noguchi T и др.: Добавление фексофенадина к топическим кортикостероидам уменьшает зуд, связанный с атопическим дерматитом, в 1-недельном рандомизированном, многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании с параллельными группами.Бр Дж Дерматол 2003; 148: 1212-1221. 61. Рапейко П.: Простое время реакции на антигистаминные препараты. Аллергопрофиль 2005 5; 1; 28-35. 62. Warner JO, Исследовательская группа ETAC: Раннее лечение атопического ребенка. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование цетиризина в профилактике развития астмы у детей с атопическим дерматитом: 18 месяцев лечения и 18 месяцев наблюдения после лечения. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 929-937. 63. Boguniewicz M, Eichenfield LF, Hultsch T: Текущее лечение атопического дерматита и прерывание атопического марша J Allergy Clin Immunol 2003 Dec; 112 (доп.6): С140-150. 64. Leung DYM, Eichenfield LF, Boguniewicz M: Атопический дерматит (атопическая экзема). [В:] Фридберг И.М., Эйзен А.З., Вольф К. и др. (ред.): Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. 6-е изд., McGraw-Hill, Нью-Йорк, 2003: 1180-1194. 65. Galli E, Chini L, Moschese V и др.: Болюс метилпреднизолона: новая терапия тяжелого атопического дерматита. Acta Paediatr 1994; 83: 315-317. 66. http://bazalekow.mp.pl/leki/doctor_subst.html?id=4231. 67. Ванат-Крзак М., Курзава Р.: Диагностика и лечение атопической экземы.Аллергия Астма Иммунология 2006; 11 (1): 11-21. 68. Waszczykowska E: Атопический дерматит - терапевтическое лечение. Обзор аллергологии 2004 г.; 1: 24-29. 69. Гамбихлер Т., Отлингхаус Н., Томи Н.С. и др.: Ультрафиолет средней дозы (УФ) A1 против. узкополосная фототерапия UVB при атопической экземе: рандомизированное перекрестное исследование. Бр Дж Дерматол 2009; 160: 652-658. 70. Коллинз П., Фергюсон Дж.: Узкополосная (TL01) фототерапия с кондиционированием воздуха при атопической экземе у детей. Бр Дж Дерматол 1995; 133: 653-654. 71. Цанева С., Киттлер Х., Хольцер Г. и соавт.: 5-метоксипсорален плюс ультрафиолетовое (УФ) А превосходит средние дозы УФА1 при лечении тяжелого атопического дерматита: рандомизированное перекрестное исследование. Бр Дж Дерматол 2010; 162: 655-660. 72. Byun HJ, Lee HI, Kim B и др.: Световая фототерапия полного спектра при атопическом дерматите. Int J Dermatol 2011; 50: 94-101. 73. Jolles S, Hughes J, Rustin M: Лечение атопического дерматита дополнительным введением высоких доз внутривенного иммуноглобулина: отчет о трех пациентах и ​​обзор литературы. Бр Дж Дерматол 2000; 142: 551-554.74. Бреммер М.С., Бреммер С.Ф., Бейг-Льюис С. и др.: Безопасны ли биологические препараты при лечении атопического дерматита? Обзор с акцентом на реакции гиперчувствительности немедленного типа. J Am Acad Dermatol 2009; 61: 666-676. 75. Garnacho-Saucedo G, Salido-Vallejo R, Moreno-Gimènez JC: Атопический дерматит: обновление и предлагаемый алгоритм лечения. Actas Dermosifiliogr 2013; 104 (1): 4-16. 76. Silny W, Czarnecka-Operacz M, Gliński W и др.: Атопический дерматит - современные взгляды на патомеханизм и диагностические и терапевтические методы.Позиция группы специалистов Польского дерматологического общества. Пост Дерматол Аллергол 2010; 27 (5): 365-383. Седьмая седьмая. Михалевская А., Бремборович А.: Системное лечение атопического дерматита. Аллергия Астма Иммунология 2013; 18 (1): 14-20. 78. Пастушка М., Матыч М., Кашуба А. и др.: Микроорганизмы в этиопатогенезе атопического дерматита. Прогресс Дерм Алергол 2012; 29 (3): 215-221. 79. Walling HW, Swick BL: Новые данные о лечении хронической экземы: новые подходы и новые варианты лечения.Clin Cosmet Investig Dermatol 2010; 28: 99-117. 80. Новицкий Р., Бараньска-Рыбак В.: Масло печени акулы в качестве дополнительной терапии при атопическом дерматите. Медицинский Меркурий 2007; 22 (130): 312-313.

    .90 000 БОЛЕЗНЕЙ НАЧИНАЮТСЯ В КИШЕЧНИКЕ | Диетолог Вроцлав 9000 1

    От кишечника к здоровью. 3.

    Две с половиной тысячи лет назад Гиппократ считал, что все болезни начинаются в кишечнике. Он мало знал об анатомии этого органа и его обитателей, но в чем-то был прав.
    Академическая медицина принижает роль кишечника. Кишечник по-прежнему выполняет только пищеварительную функцию и не связан с другими системами организма. Гастроэнтерологи сосредотачиваются только на их функциональном аспекте, однако они взаимодействуют с регуляторными системами, такими как иммунная, нервная и косвенно эндокринная системы.

    В настоящее время отмечается рост хронических воспалительных заболеваний, но без участия возбудителей (вирусов, бактерий).

    Симптомы хронического воспаления проявляются не так остро, а потому эффектно. Часто люди с хроническим воспалением рассматривают свои недомогания как часть «быстрой» жизни. Во многих случаях эти симптомы маскируются лекарствами, отпускаемыми без рецепта. В отдаленном периоде развиваются такие заболевания, как болезнь Хашимото, сахарный диабет, ожирение, бесплодие, воспалительные заболевания кишечника, синдром поликистозных яичников, эндометриоз, инсулинорезистентность, атеросклероз, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и др.Болезнь Альцгеймера, гл. Болезнь Паркинсона, депрессия, мигрень, хроническая усталость, аутизм, атопический дерматит, синусит, астма.
    К сожалению, современное время изобилует факторами, которые легко разрушают наш кишечный барьер и нарушают баланс кишечной флоры.
    Изменения баланса вызывают каскад побочных реакций, которые вызывают и усугубляют хроническое воспаление.
    Хроническое воспаление, в свою очередь, приводит к развитию всех современных заболеваний «цивилизации».

    И.Факторами, непосредственно влияющими на функционирование кишечного барьера, являются:

    1. усиливающие предшественники воспаления – цитокины: интерлейкины (ИЛ)-1β, 5, 6 и ФНО α, ИФН (аллергия, непереносимость, пищевая гиперчувствительность),
    2. повышенная выработка свободных радикалов кислорода (неправильное питание, отсутствие добавок у спортсменов, нездоровый образ жизни),
    3. снижение концентрации антиоксидантов (например, глютамина),
    4. вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции,
    5. дисбактериоз кишечника,
    6. микозы желудочно-кишечного тракта (кандидозы),
    7. экологические токсины (тяжелые металлы, химические вещества в продуктах питания и в воздухе),
    8. лекарства: антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (например,аспирин), ингибиторы протонной помпы (например, ранигаст)
    9. качественное недоедание,
    10. умственное и физическое напряжение,
    11. спирт

    От кишечника к депрессии

    В последние годы было проведено большое количество исследований, посвященных воспалительной этиологии депрессии. Высказывались даже предположения, что депрессия может быть психонейроиммунным расстройством, при котором роль цитокинов играют нейрохимические и нейрогормональные функции.
    При депрессии наблюдается системная воспалительная реакция, о чем свидетельствует повышение уровня провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ)-1β, 5, 6 и ФНО-α, а также повышение уровня белков острой фазы.Показано влияние цитокинов на метаболизм триптофана, являющегося предшественником серотонина (гормона счастья), и ряд механизмов влияния цитокинов на центральную нервную систему.
    Депрессия часто сосуществует с воспалительными заболеваниями, такими как: рассеянный склероз, ВИЧ, воспалительные заболевания кишечника, ревматические заболевания, ишемическая болезнь сердца, что указывает на связь между психическим состоянием и иммунной системой.
    Цитокины используются при лечении многих заболеваний, например, гепатита В, неопластических заболеваний, СПИДа.На фоне цитокиновой терапии наблюдают депрессию, депрессивные симптомы, повышенную утомляемость, нарушение циркадианных ритмов, нервозность, снижение аппетита, похудание. Для себя мы можем видеть связь между нашим настроением и простудой, которая усилила повышение цитокинов в организме.
    Хроническое генерализованное воспаление с продукцией цитокинов возникает в результате нарушения кишечного барьера, что приводит к дисфункции кишечного барьера. В результате грамотрицательные бактерии, регулярно посещающие кишечник, попадают в кровь и стимулируют реакцию иммунной системы через свои ЛПС.
    У пациентов с депрессией показано повышение уровня иммуноглобулинов IgM и IgA против липополисахарида грамотрицательных бактерий Enterobacteriaceae, постоянно колонизирующих кишечник.
    В ходе повышения проницаемости кишечника могут проникать и непереваренные остатки пищи, что также запускает иммунную систему. Пища, которая была здоровой и переносимой до сих пор, оказывается вредной, потому что в кровь попадают большие белковые молекулы, которые не распознаются организмом.Нередко в такой ситуации развивается отсроченная IgG-зависимая аллергия с образованием комплексов антиген-антитело. В здоровом организме эти комплексы удаляются фагоцитарной системой, но при утрате кишечного барьера, когда бактерии и непереваренные остатки пищи интенсивно транслоцируются в кровь, эти комплексы могут активировать воспалительные реакции в кишечнике или оседать в различных отделах с кровообращения в организме, например в сосудистых сплетениях центральной нервной системы, в стенках сосудов, в синовиальной оболочке суставов, в базальной мембране клубочков.
    При этом высвобождаются провоспалительные цитокины, а также большое количество свободных радикалов и протеаз (ферментов, расщепляющих белки).
    Хроническое накопление иммунных комплексов в тканях и различных органах может привести к локальному воспалению, деструкции тканей в очаге воспаления и, как следствие, к хроническим заболеваниям.
    В исследовании влияния диеты на пациентов с синдромом раздраженного кишечника и депрессией, у которых была диагностирована отсроченная IgG-опосредованная аллергия, наблюдалось уменьшение симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта и снижение симптомов тревоги и депрессии.

    От кишечника к аутизму

    Нарушение барьерной функции кишечника также оказывается важным при аутизме.
    У большинства моих пациентов, а также у пациентов из других клиник или исследовательских групп безглютеновая и безказеиновая диета уменьшает симптомы аутизма.
    Сформулирована опиоидная гипотеза о том, что нежелательное поведение у детей в спектре аутизма может быть обусловлено влиянием пищевых опиоидных (наркотических) пептидов - глиадоморфина (глютен) и казеина (казеин).
    Эти вещества возникают в результате неправильного переваривания у этих детей глютена (традиционная мука, макаронные изделия, хлеб) и казеина (молочные продукты), поскольку они проходят через кишечный барьер, а затем через гематоэнцефалический барьер, они оказывают неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему. .

    Раздраженный кишечник и болезнь Крона

    Синдром раздраженного кишечника является распространенным заболеванием.
    Молодежь все чаще поражается этим заболеванием. К этиологическим факторам данного заболевания относят генетическую предрасположенность, стрессы, нарушения микрофлоры кишечника, перенесенные ранее кишечные инфекции, изменения моторики желудочно-кишечного тракта и факторы иммунологического характера.Люди с этим заболеванием сообщают, что употребление определенных продуктов значительно усиливает дискомфорт в кишечнике. Этот факт является основанием для гипотезы о том, что адекватная элиминационная диета дополняет фармакологическую терапию.
    Тесты для диагностики IgE-опосредованной аллергии малоэффективны. Однако тесты, подтверждающие IgG-зависимую аллергию, позволяют исключить продукты, вызывающие недомогание. Затем наблюдается уменьшение симптомов при улучшении качества жизни.
    Исследования показали значительное повышение титра антител к некоторым пищевым продуктам у людей с гиперактивным кишечником по сравнению со здоровыми людьми, т.н. контрольная группа. Также следует подчеркнуть, что у этих больных не было выявлено повышения титра антител IgE, т.е. традиционной пищевой аллергии, рекомендованной аллергологами.
    Элиминационно-ротационная диета в сочетании с пробиотиками часто дает желаемые результаты.
    Болезнь Крона определяется как воспалительное заболевание кишечника, этиология которого до конца не известна.Широко распространено мнение, что заболевание связано с генетикой и связано с факторами окружающей среды. Одной из важных причин, на которую обращают особое внимание, может быть постоянный иммунный ответ на присутствие пищевых антигенов и образование комплексов нутриентов с антителами. Результаты свидетельствуют об улучшении самочувствия после применения элиминационной диеты на основании выявления IgG-зависимой аллергии.

    От кишечника до атопического дерматита

    У пациентов с атопической экземой также была продемонстрирована роль специфических антител IgG, плохого кишечного барьера и дисбактериоза кишечника.Установлено, что уровень специфических антител IgG выше у детей с атопическим дерматитом по сравнению со здоровыми детьми. Кроме того, отмечена положительная корреляция между титром специфических IgG-антител и выраженностью атопических изменений. У пациентов с более низкими титрами IgG и IgA поражения были менее выраженными. Повышенный уровень этих групп антител может играть важную роль в развитии атопического дерматита, при обострении заболевания и его аллергической природе.Также у этих больных удовлетворительные результаты дала диета, исключающая продукты питания, которые в исследованиях показали свою аллергенность и повышали титры антител IgA и IgG.

    Он также наблюдает у пациентов в своем диетическом кабинете признаки чрезмерной иммунной активности, известной как воспаление. Заболевания пищеварительной системы неизвестной этиологии в сочетании с аутоиммунными заболеваниями составляют наибольший процент случаев, с которыми я сталкиваюсь в своей клинике.
    Общим признаком этих случаев является инициирующий фактор недомоганий и болезней. Как показывают опросы, это сильный и продолжительный стресс, антибиотикотерапия или неправильное питание. Часто эти факторы совпадают.
    В какой-то степени наш гомеостаз, или регулирующие функции, работает эффективно и не выявит предрасположенности к болезням. Однако с годами мы все больше подвержены нашим неблагоприятным генетическим вариантам, и инициирующий фактор, точка I, , создает условия для запуска аномалий в нашей биохимии, метаболизме и пищеварении.Эти аномалии растут как снежный ком, порождая новые недуги, которые врачам трудно диагностировать из-за сложности симптомов.

    Первое, что нужно сделать, это сбалансировать пищеварительную систему, поэтому запечатайте кишечник и позаботьтесь о колонизаторах. Помните, что функции нашей кишечной флоры выходят за рамки иммунной системы.
    Устранение возникновения воспалений с помощью индивидуальной элиминационной диеты, натуральных противовоспалительных веществ, таких как куркума, антиоксидантов, таргетной пробиотической терапии, веществ, благотворно влияющих на слизистую оболочку кишечника: дебутир, глютамин, и вспомогательных средств: травяные смеси - иберогаст, льняное семя, подорожник, масло орегана.Все зависит от болезней и симптомов, с которыми мы имеем дело.
    Конечно, другие аспекты жизни, помимо диеты и лечения, также оказывают влияние, например, сон, отдых и борьба со стрессом.

    Моника Черепак
    Врач-диетолог и лабораторный диагност

    Артикул:

    1. Л . Рудзик, М. Франк, А. Шульц, М. Галенцка, П. Сахта От кишечника к депрессии - роль нарушений непрерывности кишечного барьера и последующая активация иммунной системы при воспалительной гипотезе депрессии, нейропсихиатрия и Нейропсихология 2012, 7, (2): 1-7.90 102
    2. Frank M., Ignyś I., Galęcka M., Szachta P., IgG-зависимая пищевая аллергия и ее значение при отдельных заболеваниях, Pediatria Polska 2013, 88: 252-257. 90 102
    .

    Атопический дерматит — болезнь, которая учит терпению

    БИО Агнешка Белз

    Эксперт по подбору персонала, генеральный директор Skillwalker, создатель сообщества h3H Польша

    Я специализируюсь на подборе персонала, подборе недостающих талантов организации и сознательном управлении карьерой профессиональной карьере.

    Я приобрел опыт в т.ч. в таких компаниях, как Manpower, Nokia Siemens Networks и Work Service.

    Я поддерживаю работодателей в поиске подходящих людей для организации.

    Лично я провожу только качественные процессы подбора персонала, где первостепенное значение имеет соответствие Кандидата должности и организации.

    Я показываю перспективу рынка труда глазами Рекрутера и Работодателя.

    Обучаю современным методам выхода и коммуникации на рынке труда. Я показываю, на что обращают внимание работодатели.Я объединяю ожидания обеих сторон процесса. Я провожу программы наставничества и онлайн-курсы для кандидатов, важных для развития их дальнейшей профессиональной карьеры и поиска новой работы мечты.

    Я часто говорю: «Ты можешь бояться, но это не меняет того факта, что ты можешь действовать»

    Учу, поддерживаю, сопровождаю в сознательном управлении карьерой профессиональной карьере.

    Я оснащаю инструментами , которые предназначены для поддержки Кандидата в долгосрочной перспективе.

    Я несу по миру конкретную миссию - симбиоз и сотрудничество в бизнесе вместо конкуренции.Именно поэтому я создаю сообщество h3H ❤ Poland, в котором делюсь своим потенциалом, чтобы поддерживать развитие других людей.

    Я развиваю в людях, с которыми работаю, способность выходить за рамки схемы , поддерживаю сомнение в конкретных убеждениях. Я всегда начинаю изменения с себя.

    Ищу решения, открываю новые горизонты и заражаю ими своих сотрудников.

    Опытный менеджер, рекрутер, клиентский консультант, наставник и тренер, спикер.Путеводитель по рынку труда. Внимательный слушатель и наблюдатель.

    Прирожденный оптимист, заражаю людей своей улыбкой и позитивной энергией.
    Интересуюсь личным развитием, занимаюсь йогой, люблю танцы. Семья в модели 2+3+4...ага...Кошек у меня больше чем детей 😉

    .

    часто задаваемых вопросов | DKMS Foundation

    В соответствии с предположениями GDPR мы разработали и внедрили внутреннюю политику безопасности, в которой указано использование соответствующих технических и организационных мер для защиты персональных данных наших Доноров. Настоящая политика описывает правила хранения и обработки данных таким образом, который обеспечивает надлежащий и адекватный уровню риска уровень безопасности, включая защиту от несанкционированного доступа третьих лиц, неправомерной обработки, в частности от случайной потери данных, их уничтожения или повреждения, с применением соответствующих технических мер или организационных.

    Чтобы убедиться, что решения и принципы, изложенные в нашей политике безопасности, соответствуют требованиям, мы периодически проводим проверки безопасности в Фонде.

    Принимая во внимание обеспечение надлежащих мер защиты, все наши системы разработаны с учетом защиты персональных данных и обеспечения надлежащего уровня безопасности соединений. При обработке данных наши сервисы используют только зашифрованные соединения (защищенные протоколом SSL), обеспечивающие безопасность передачи.Использование этого подхода снижает риск перехвата информации и ее неправомерного использования третьими лицами.

    Применяемые нами процедуры обеспечения безопасности данных сводят к минимуму объем обрабатываемых персональных данных, которые хранятся в отдельных базах данных и CRM-системах.

    Все наши системы защищены механизмами, обеспечивающими доступность данных с возможностью восстановления резервной копии в случае физического или технического инцидента.

    В соответствии с GDPR, наша политика безопасности и внутренние процедуры определяют, что обрабатываются только те персональные данные, которые необходимы для достижения каждой конкретной цели обработки. Это касается объема собираемых персональных данных, объема их обработки, срока их хранения и их доступности.

    Более подробная информация о защите персональных данных содержится в Политике конфиденциальности Фонда DKMS, доступной здесь https://www.dkms.pl/pl/polityka-prywatnosci .

    .90 000 источник достоверных и достоверных знаний 90 001

    Это заболевание часто сочетается с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом, которые относятся к атопическим заболеваниям. Заболеваемость выше в промышленно развитых странах. Атопический дерматит чаще встречается у детей, чем у взрослых. Согласно эпидемиологическим данным, в Польше БА страдает 1,4% населения.

    Существует множество признаков, указывающих на генетический фон возникновения и развития атопического дерматита.Наиболее важными из них являются семейный анамнез атопических заболеваний и наследственная склонность к избыточному синтезу специфических IgE-антител при контакте с распространенными аллергенами окружающей среды. Несмотря на многочисленные исследования, ген атопии так и не был обнаружен.

    Факторы окружающей среды, т. е. переносимые по воздуху аллергены (клещи домашней пыли, эпидермис животных, пыльца, плесень), пищевые аллергены (молоко, яйца, рыба, фрукты), загрязнение воды и пищевых продуктов, распространенные химические вещества, инфекции, климатические и эмоциональные факторы.Меньшая заболеваемость аллергическими заболеваниями в сельской среде и/или в многодетных и малообеспеченных семьях подтверждает гипотезу о том, что гигиенический образ жизни и отсутствие контактов с инфекционными агентами в раннем детстве благоприятствуют развитию аллергии.

    Патомеханизм атопического дерматита до сих пор остается неизвестным. Безусловно, задействованы иммунные механизмы, включая немедленную реакцию типа I, реакцию замедленного типа IV, аутоиммунные реакции, реакцию на бактериальные, вирусные и грибковые суперантигены и нарушение активности воспалительных клеток, присутствующих в кожных инфильтратах.Важным моментом в развитии аллергии является дисбаланс между Th2 и Th3 лимфоцитами в пользу последних. При первом контакте вызывает гиперпродукцию специфических IgE к ингаляционным и пищевым аллергенам, а при втором контакте - запускает каскад иммунологических событий, ответственных за появление зуда и воспаления кожи.

    Вышеупомянутый дисбаланс также приводит к снижению клеточного иммунитета и повышению восприимчивости к кожным инфекциям. Наиболее распространенными инфекциями являются вирусы герпеса, ветряной оспы, папилломы и контагиозного моллюска, а также бактериальные суперинфекции, вызванные стафилококками и стрептококками.Также нередко встречаются грибковые и дрожжевые инфекции. Им благоприятствует также нарушение защитной функции кожи, вызванное так называемым эктодермальный дефект, т.е. нарушение образования липидной оболочки. Это приводит к чрезмерной трансэпидермальной потере воды, что делает кожу сухой и способствует раздражению. Химические вещества, мыло и моющие средства при частом использовании вызывают воспаление и усиливают зуд. Эмоции (например, стресс) и потливость кожи — после физических упражнений или в результате высокой температуры окружающей среды — действуют аналогичным образом.Частое купание и замачивание рук также раздражают кожу.

    Большое значение имеют аллергены, проникающие в дыхательные пути, пищеварительный тракт и кожу. Пищевая аллергия чаще встречается у детей раннего возраста, которая с возрастом уступает место воздушно-капельным аллергиям. Предотвратить возникновение атопического дерматита, особенно у семейных предрасположенных лиц, можно длительным грудным вскармливанием детей раннего возраста, применением кормящими женщинами элиминационной диеты, исключающей наиболее распространенные пищевые аллергены, и последующим расширением рациона питания ребенка.

    Диагноз БА основывается на выявлении 3-х из 4-х основных симптомов, предложенных Hanifin и Rajka, и 3-х и более дополнительных признаков.

    Основные симптомы БА:

    - кожный зуд,

    - хроническое и рецидивирующее течение,

    - семейная история атопии,

    - типичная морфология и локализация поражений.

    Дополнительные значения: сухость кожи, ихтиоз, фолликулярный кератоз, белый дермографизм, раннее начало заболевания, склонность к неспецифическим воспалениям кожи рук и ног, дополнительная складка на нижнем веке (симптом Денни-Моргана), углубление шейной складки, зуд при потливости, пищевая непереносимость, непереносимость шерсти, положительные кожные пробы с аллергенами, обострение заболевания под влиянием нервозности и эмоций, повышение уровня сывороточного IgE, повышенная восприимчивость к инфекциям - особенно золотистому стафилококку, хейлиту, изменение окраски век и кожи вокруг глаз, рецидивирующие воспалительные конъюнктивиты, катаракта, белая перхоть, экзема сосков, эритема лица.Вспомогательное значение имеют кожные и кожные пробы, а правильный уровень IgE в сыворотке крови не исключает атопического дерматита.

    Локализация и характер кожных поражений зависят от возраста больного, поэтому в течении БА выделяют три фазы:

    - ранний детский период - до 2 лет,

    - детский период - от 2 до 12 лет,

    - подростковый возраст и взрослые - после 12 лет.

    Характерными для первого периода являются изменения, проявляющиеся уже около 3-месячного возраста.Они обычно бывают острыми или подострыми, располагаются на щеках и волосистой части головы, иногда на туловище и наружной поверхности голени. Они приобретают вид макуло-везикулярных высыпаний на эритематозном субстрате, трансформирующихся в эрозии и струпья. Они сопровождаются интенсивным кожным зудом, который у грудных детей в связи с отсутствием чесательного рефлекса проявляется раздражительностью и нарушением сна.

    У половины детей эти изменения исчезают, а у остальных переходят в хроническую фазу, во второй стадии заболевания (детский возраст) вовлекают локти, колени, запястья, шею, тыльную сторону кистей и стоп.Обнаруженные в это время очаги сходны с таковыми в раннем детском периоде, но - в результате упорного расчесывания - подвергаются лихенификации. При этом кожа на пораженных участках становится темнее и толще. Очень часто тогда возникают бактериальные суперинфекции, особенно золотистым стафилококком.

    Третий период заболевания начинается после 12 лет. Кожные поражения появляются симметрично - преимущественно на туловище и руках. Они имеют тенденцию становиться импетиго и распространяться, принимая форму генерализованного воспаления кожи всего тела, называемого эритродермией.Часто увеличиваются подмышечные, шейные и паховые лимфатические узлы.

    Все вышеперечисленные формы болезни могут исчезнуть и рецидивировать в любое время. Однако следует помнить, что чем раньше появляются первые симптомы заболевания, тем хуже прогноз относительно его течения в пожилом возрасте.

    Гистопатологическое исследование пораженной кожи помогает в диагностике БА, который трудно диагностировать. Лечение в первую очередь основано на местном действии.Имеется в виду использование различных видов мазей, кремов, присыпок - как смазывающих, так и увлажняющих, лечение кожных инфекций (чаще всего стафилококковых) с применением соответствующих антибиотиков, дезинфицирующих средств (борная кислота, ромашка, перманганат калия), и прежде всего - местное применение препаратов кортикостероидов.

    Хронический и рецидивирующий характер АД требует многолетнего применения кортикостероидов, что связано с многочисленными местными побочными эффектами, такими как телеангиэктазии, растяжки и атрофия кожи, гиперпигментация, постероидные угри, повышенная восприимчивость к инфекциям.Поэтому применение кортикостероидов следует чередовать с так называемыми основа, то есть нейтральные, увлажняющие мази и кремы, широко известные как смягчающие средства. По возможности следует избегать применения кортикостероидов на лице и половых органах. Пероральные антигистаминные препараты используются в качестве дополнения для облегчения постоянного зуда. В случаях обострений по эритродермическому типу допускается системное применение стероидов. Кроме того, в течение нескольких лет в местной терапии применяют ингибиторы кальциневрина с противовоспалительным действием: такролимус и пимекролимус.

    Больной должен знать, что больной АД, помимо лечения кожных поражений в период обострений, требует соответствующего ухода за кожей в период ремиссии. Регулярное использование косметических средств, предназначенных для атопичной кожи, снижает или даже предотвращает рецидив заболевания. Другие методы, используемые при лечении БА, включают: фототерапию ультрафиолетовым излучением UVA и UVB или фотохимиотерапию (PUVA) псораленом и UVA. Более того, в случае подтвержденной воздушно-капельной или пищевой аллергии максимально избегайте контакта с обнаруженными антигенами и соблюдайте соответствующую элиминационную диету.Важным элементом профилактики является также устранение прямого контакта с шерстью, шелком, фланелью, ферментными моющими средствами и другими раздражителями. Возникновению зуда препятствует защита тела от перегрева. Иногда полезно климатическое лечение в горах или на море. При очень тяжелых формах БА применяют иммунодепрессанты, такие как азатиоприн или циклоспорин А. Однако их применение ограничено из-за множества побочных эффектов, в том числе нефро- и гепатотоксичность.Альтернативным препаратом является гамма-интерферон (INF-?).

    Обновление: 10 января 2017 г.

    проф. доктор хаб. Марек Ютель, специалист по аллергии, медицине врач Анна Залеска Кафедра и клиника внутренних болезней и аллергологии Медицинского университета им. Силезские пясты во Вроцлаве 9000 3 .

    Как лечить атопический дерматит?

    Атопический дерматит — заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы. Это очень часто сопровождается пищевой аллергией, сенной лихорадкой или астмой. Атопический дерматит чаще всего встречается у младенцев и детей старшего возраста, реже у взрослых. На сегодняшний день причина заболевания не установлена ​​– большое значение могут иметь генетические факторы, так как в большинстве случаев имеется семейный анамнез атопического дерматита.Болезнь – это тип аллергической реакции.

    Основным симптомом атопического дерматита является ночной зуд. При расчесывании зудящих пятен появляется сыпь, которая выглядит шелушащейся и краснеет. Нет тенденции к тому, чтобы сыпь сохранялась после ее появления или исчезала и вновь появлялась с течением времени — известны случаи сыпи, связанные с атопическим дерматитом. Следующим симптомом после сыпи являются язвочки, которые содержат жидкость, могут образовываться корочки – это происходит при расчесывании и трении зудящей кожи, в результате чего происходит инфицирование.Регулярное расчесывание вызывает уплотнение наружного эпидермиса и его утолщение.

    Различают легкое и тяжелое течение атопического дерматита:

    • легкая форма заболевания локализуется на небольшом участке кожи, зудящий симптом исчезает при увлажнении участка,

    • тяжелое заболевание возникает, когда симптомы присутствуют на значительной части кожи и зуд не проходит, несмотря на увлажнение пораженных участков.

    Локализация симптомов атопического дерматита зависит от возраста больного. У детей до двух лет очаги поражения появляются на эпидермисе лица, шеи, рук, туловища, ног и волосистой части головы. У детей в возрасте от двух до одиннадцати лет, страдающих атопическим дерматитом, высыпания появляются на сгибах туловища, шее, тыльной стороне голеней и рук. Атопический дерматит, возникающий у подростков и взрослых, протекает в более легкой форме – симптомы появляются на шее, задней поверхности колена, средней части локтя, лице, запястьях и предплечьях.

    В связи с тем, что атопический дерматит нельзя списать на один фактор, полностью вылечить больного невозможно. Однако отсутствие лекарства от атопического дерматита не означает, что с этим заболеванием невозможно жить. Больным атопическим дерматитом нельзя допускать пересыхания кожи. Благодаря использованию подходящей косметики из серии Biały Jeleń даже стойкий зуд больше не будет для вас проблемой. На рынке этой серии есть продукты, помогающие при симптомах, связанных с атопическим дерматитом, лосьоны, успокаивающие любое раздражение, а также способствующие регенерации наружного эпидермиса, гипоаллергенные кремы для рук и кремы для лица, укрепляющие защитный барьер потрескавшейся и поврежденной кожи.Эти кремы также содержат витамины, правильно подобранные специалистами. Бороться с неприятными симптомами атопического дерматита помогают всевозможные косметические средства с пробиотиками. Выбор этого вида косметики настолько велик, что они могут заменить вам повседневную косметику. Из ассортимента пробиотических препаратов Ewe я рекомендую лосьон для ванн, идеально подходящий при атопическом дерматите. Разглаживает и смягчает кожу, обеспечивает длительную защиту от патогенов и аллергенов. Если Ваш ребенок болеет атопическим дерматитом, медицинская одежда Comfifast, изготовленная из материалов высочайшего качества, выполненная по технологии MultiStretch, будет надежной при непрекращающихся симптомах зуда.Это обеспечивает их прочность, растяжимость и сохранение этих свойств даже после многократных стирок. Медицинская одежда DermaSilk из шелка уменьшает кожные воспаления, экссудаты и покраснения. Выбор одежды для детей огромен: начиная от кепок, футболок, боди и заканчивая носками. Женщины и мужчины также найдут что-то для себя, начиная от леггинсов, футболок, носков, трусов, носков до колен, колготок. Хотите облегчить зуд, связанный с атопическим дерматитом? Эта одежда надежна с таким симптомом!

    Теги: атопический дерматит, атопический дерматит, кожные заболевания




    .

    Смотрите также