Блокада сердца 2 степени чем опасно


лечение в Москве 1,2,3 степени атриовентрикулярной блокады, симптомы

Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

Классификация АВ блокад

В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

  • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
  • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
  • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

Причины возникновения АВ блокады сердца

Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

Симптомы АВ блокады

АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

Ярко выраженные симптомы:

  • потеря сознания
  • редкий пульс
  • понижение артериального давления;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • слабость, сонливость;
  • боль в груди;
  • спутанность сознания;
  • затрудненное дыхание;
  • одышка;
  • головокружение;
  • головные боли.

Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

Диагностика

В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

Дополнительно могут быть проведены исследования:

  • суточное мониторирование ЭКГ;
  • ЭХО;
  • ЭФИ;
  • МРТ или МСКТ сердца.

Профилактика

Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

Берегите себя и свое сердце!

Как лечить

Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

Блокада сердца - что это такое простыми словами и как лечить?

Автор: врач, научный директор АО "Видаль Рус", Жучкова Т. В., [email protected]

Блокада сердца представляет собой замедление или полное прекращение прохождения импульсов возбуждения по проводящей системе сердца. Замедление проведения импульса является неполной блокадой, а прекращение его проведения — полной.

Причины возникновения блокады сердца

Блокады сердца могут возникать при:

  • поражении сердечной мышцы в результате стенокардии, миокардита, кардиосклероза, инфаркта миокарда, гипертрофии отделов сердца
  • повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов)
  • при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств
  • наследственной предрасположенностью
  • нарушении внутриутробного развития сердца.

Симптомы блокады сердца

Существует несколько вариантов классификации блокад сердца.

По участку сердца, который не проводит сигнал: выход из синусового узла, АВ-узел, отдельные ветви проводящей системы.

По времени блокады бывают:

  • Стойкими, то есть существующими постоянно
  • Преходящими, то есть возникающими время от времени

По степени тяжести выделяют:

  1. блокаду I степени, характеризующуюся проведением импульсов с существенным опозданием
  2. блокаду II степени (неполная), при которой часть импульсов не проводится вовсе
  3. блокаду III степени (полную) – импульсы вообще не проводятся.

Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты).

Клинически все блокады сердца проявляются замедлением ритма сокращений. При снижении пульса развиваются обращают на себя внимания периодические обморочные состояния, связанные с недостаточностью кровообращения мозга. Пациенты могут жаловаться на перебои в работе сердца, головную боль и одышку.

Для полной блокаде сердца (пульс ниже 40 ударов в минуту) развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, который проявляется судорогами и потерей сознания.

Полная поперечная блокада сердца вызывает быстрое развитие сердечной недостаточности и может привести к смертельному исходу.

Диагностика блокады сердца

При нарушении сердечного ритма нужно обратиться на консультацию к кардиологу, который назначит полное обследование и консультацию врача-аритмолога.

Электрокардиограмма может помочь диагностировать проблему только в момент блокады, что бывает периодически. Именно поэтому в таких случаях рекомендована не обычная ЭКГ, а холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза доктор так же может назначить эхокардиографию

Что можете сделать Вы

При возникновении ощущений перебоев в работе сердца рекомендуется незамедлительно обратиться за консультацией к врачу-кардиологу.

Что может сделать врач

Блокады отдельных ветвей проводящей системы, как правило, не требуют лечения. Однако они могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, которое нуждается в терапии.

Ряд видов блокад сердца устраняется медикаментозно. Полные блокады чаще всего требуют вживления искусственного водителя ритма и применения временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Лечение АВ и СА блокад в Твери

Лечение АВ и СА блокад в Твери (в том числе лазерное) осуществляет врач сердечно-сосудистый хирург, кандидат медицинских наук – Лукин Илья Борисович.

 Записаться на приём к врачу сосудистому хирургу, а также уточнить стоимость приёма Вы можете по телефонам:

Сердце человека состоит из 2 предсердий и 2 желудочков (правые и левые). Сначала сокращаются предсердия и выталкивают кровь в желудочки, затем сокращаются желудочки и кровь разносится по организму. Чтобы это происходило синхронно через равные промежутки времени существует проводящая система сердца.
Синусовый узел (SA, СА, синоатриальный, синоаурикулярный, синусо-предсердный) генерирует электрические импульсы с частотой 60-80 в минуту. По нервным волокнам как по проводам электрические импульсы передаются на предсердия и они сокращаются. Одновременно импульс передается на атрио-вентрикулярный узел (AV, АВ, предсердно-желудочковый), далее по нервным волокнам (ножки пучка Гиса) импульс переходит на желудочки, в результате чего они сокращаются.

Что такое блокады?

Блокада – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца. Блокада может быть на любом участке проводящей системы сердца. Наибольшее клиническое значение имеют СА-блокада (блокада синусового узла, SA-блокада) и АВ-блокада (блокада предсердно-желудочкого узла, AV-блокада).

  • СА-блокада – нарушается проведение импульса от СА-узла и к предсердиям, и к желудочкам.
  • АВ-блокада – нарушается проведение импульса от предсердий к желудочкам.
  • Блокада может быть неполная (1 и 2 степеней) и полная (3 степени).
  • Блокада 1 степени – импульс через узел проходит с замедлением, происходит задержка.
  • Блокада 2 степени – часть импульсов блокируется, например, проходит только каждый второй импульс, а остальные блокируются.
  • Блокада 3 степени – блокируются все импульсы, при этом сердце переходит в «аварийный» режим работы, сокращается очень редко (20-30 ударов в минуту).

Таким образом, блокады бывают:

АВ (AV, атриовентрикулярная) блокады 1, 2 и 3 степени – нарушается проведение импульса ко всему сердцу – и к предсердиям, и к желудочкам.

СА (SA, синоатриальная, синоаурикулярная) блокады 1, 2 и 3 степени – нарушается проведение импульса от предсердия к желудочкам: предсердия сокращаются в своем ритме, желудочки могут перейти в «аварийный» режим.

Чем опасны блокады сердца?

При блокадах развивается брадикардия (редкий пульс), т.к. не каждый импульс проходит к сердцу, пациент может чувствовать перебои к работе сердца, слабость и т.д. Подробнее о симптомах брадикардии см. «Брадикардия: симптомы и лечение».

Наиболее опасное состояние, когда происходит полная блокада, в таком случае сердце останавливается на несколько секунд, этого может быть достаточно, чтобы пациент потерял сознание. Обычно, сердце самостоятельно «заводится», но иногда этого может и не случиться. Представьте себе лампочку с плохой проводкой и ржавым цоколем: Вы ее включаете, а она начинает коротить – то горит, то не горит, то мигает, то моргает, т.е. работает с перебоями. Постучите – загорится, потом снова потухнет. Но в один момент она может потухнуть навсегда. Так и с сердцем: импульс то проходит, то нет, то сердце работает нормально, то с перебоями, то слабость, то обморок, но в один момент оно может остановиться и не завестись.

Лампочку Вы всегда можете купить новую. С сердцем, к сожалению, так не получится, его остановка неминуемо приводит к гибели пациента.

Лечение

Лечение СА (SA, синоатриальной, синоаурикулярной) блокады 1, 2, 3 степени и лечение АВ (AV, атриовентрикулярной) блокады 1, 2, 3 степени одинаковое – имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Кардиостимулятор – это миникомпьютер, который регулирует работу сердца и не даст ему остановиться.

Не дожидайтесь фатальный осложнений, если у Вас есть симптомы брадикардии, обратитесь к врачу сегодня, завтра может быть уже поздно. Позаботьтесь о своем здоровье и здоровье Ваших близких.

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие  частотозависимые     блокады внутрижелудочковой                     проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение  скорости  лентопротяжки:  такая  возможность  позволяет  более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего  вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с  цветными растягивающимися  браншами:  при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного                   замедления  ритма  с  последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает                  прогрессирующее               укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень  нарушения проведения            может        характеризоваться   отношением         числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе - число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде   2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики                     не выявляется.  Этот  вариант  блокады  диагностируется  чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость  дифференцировать                 фрагменты       мониторирования  с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1.  Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени:  А -
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

А


Б

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например,   у  пациента   Ж.,   45   лет,   в   ночное         время   (с   2:00   до   5:00)   были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А - эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Б

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко  степень  и  тип  блокады  могут  изменяться  в  зависимости  от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется             в обоих  отведениях. В                      сомнительных                     случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а  также  патология  самого  атриовентрикулярного  узла.  При  этом  возможна  как задержка   проведения   импульса   из   предсердий   через   АВ узел,   так   и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует   о   1   степени   АВ   блокады   (замедлении                                        АВ   проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

А

 Б                                                    

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется   II   тип AВ блокады   2   степени   (II   тип   Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая - количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться            использование      графиков  (или                 таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

А

Б

Полная   атриовентрикулярная блокада (АВ   блокада   3   степени,   полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи между предсердными (зубец Р) и желудочковыми сокращениями                          (комплекс       QRS),      при  этом  предсердный          ритм оказывается чаще желудочкового (рис.6). На таких фрагментах можно увидеть наслоение зубцов Р на желудочковые комплексы QRS, поэтому возможность увеличения общего вольтажа (соответственно, и амплитуды зубца Р) оказывается просто необходимой.

Рис.6. АВ блокада 3 степени у пациентки Ж., 69 лет.

Нередко на фоне АВ блокады 3 степени регистрируются замещающие сокращения или ритмы (рис.7).

Рис.7. Пациент Г, 64 лет: замещающий идиовентрикулярный ритм на фоне АВ блокады 3 степени.

Весьма часто у пациентов AВ блокада возникает эпизодически или ее степень изменяется в зависимости от времени суток. Возможно также появление редких эпизодов АВ блокады 2 степени в ночное время (как правило, в ранние утренние часы) при нормальном интервале PQ в течение остального времени мониторирования. Кроме того, при динамическом наблюдении пациента с АВ блокадой нередко можно увидеть прогрессирующее ухудшение АВ проводимости в течение нескольких лет (рис. 8).

Рис.8. Прогрессирующее ухудшение АВ проводимости у пациента Л., 45 лет: А – замедление АВ проводимости впервые выявлено в возрасте 45 лет; Б – АВ блокада 2 степени II типа в 46 лет; В и Г – 2 последовательных эпизода АВ блокады 3 степени 3:2 и 5:2 с образованием пауз 2.31 и 5.34 сек соответственно.

А

Б

В

Г

Каждый начинающий врач сталкивается с трудностями дифференциального диагноза между AВ блокадой 2 степени II типа и АВ блокадой 3 степени. Только при детальном сопоставлении фрагментов и использования возможности «обзор ЭКГ» можно сделать вывод о наличии полной поперечной блокады на спорном фрагменте.

Блокады ветвей пучка Гиса

Стандартная 12-канальная ЭКГ покоя позволяет четко диагностировать варианты нарушения проведения по системе Гиса. Во время суточного мониторирования ЭКГ имеется возможность выявить преходящие блокады ветвей пучка Гиса, которые регистрируются в ночное время или, наоборот, во время интенсивной физической активности.  Зачастую  они  являются  случайной  диагностической  находкой.  Тем  не менее, такие нарушения внутрижелудочковой проводимости (например, преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса) могут имитировать пароксизмальные желудочковые нарушения ритма и приводить к гипердиагностике жизненно опасных аритмий (рис.9).

Рис.9.  Пациентка К., 72 лет: преходящая полная блокада левой ножки пучка Гиса.
А – начало блокады, Б – конец блокады.

А

Б

Как правило, дифференцировать аберрацию проведения по системе Гиса от пароксизмальных желудочковых нарушений ритма несложно: для блокады характерен регулярный правильный ритм, ровные правильные циклы, отсутствие компенсаторной паузы (или удлинения RR-интервала) в конце фрагмента ритма из расширенных комплексов и плавное восстановление нормального синусового ритма. Ни одного из перечисленных  признаков нельзя увидеть на рис.10, что позволяет квалифицировать этот фрагмент как желудочковую тахикардию.

Рис. 10.  Пациент К., 79 лет: пароксизм неустойчивой желудочковой тахикардии

В заключении хочется отметить: для четкой диагностики нарушений проводимости нередко однократной холтеровской регистрации бывает недостаточно. При наличии сомнительных изменений, подозрительных на нарушения проводимости (особенно в ночные часы), исследование необходимо повторить с общей продолжительностью мониторирования до 72 часов.

Москва, 16.04.2009

Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В Клиническом госпитале на Яузе осуществляется выявлениеблокад сердца и устанавливаются их причины (ЭКГ, ЭХО-КГ, биохимия крови, консультации кардиолога, кардиохирурга — аритмолога, смежных специалистов). Проводится подбор лекарственной терапии, при необходимости — современные кардиохирургические операции, имплантация двухкамерных кардиостимуляторов.

Сердечный ритм формируют клетки, генерирующие электрический импульс. Они собраны в синусовый узел. К различным участкам миокарда импульс «доставляется» особыми клетками, собранными в пучки, формирующие проводящую систему сердца. Ее ветви, ведущие к желудочкам сердца, называются правой и левой ножками пучка Гиса.

В зависимости от степени нарушения прохождения импульса по проводящей системе, говорят о полной блокаде, неполной блокаде или о преходящей блокаде сердца.

В зависимости от уровня поражения выделяют атриовентрикулярную — АВ блокаду, когда нарушено прохождение импульса между предсердиями и желудочками сердца, и блокады ножек пучка Гиса, когда затруднено распространение сигнала по желудочкам сердца.

Записаться к кардиологу

Причины сердечных блокад

  • Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
  • Изменения в миокарде - кардиосклероз, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, эндо- и миокардиты и пр.
  • Медикаментозные.

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

  • Блокадымогут не чувствоваться вообще и фиксироваться только на ЭКГ при обследовании (бессимптомное течение).
  • Может возникать аритмия (нарушение ритма сердца)  с соответствующими симптомами — перебоями в работе сердца, его замиранием, головокружениями, внезапной слабостью, вплоть до обморока,  проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, боль за грудиной).

Диагностика сердечных блокад

  • Электрокадиография и холтеровскоемониторирование выявляет нарушения сердечной проводимости.
  • Велоэргометрия уточняет условия возникновения блокад.
  • Эхокардиография, КТ-коронарография устанавливают степень и причину поражения миокарда.
  • Исследование биохимических показателей крови позволяет уточнить характер процесса, приводящего к поражению сердечной мышцы.

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Эффективное лечение блокад сердца включает:

  • Лечение основного заболевания, явившегося причиной нарушения проводимости.
  • Тщательно подобранную консервативную лекарственную терапию.
  • Хирургическое лечение. Имплантация водителя ритма, который в нужный момент восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений.

В Клиническом госпитале на Яузе фармакотерапия нарушений проводимости и других аритмий проводится под наблюдением опытных врачей-кардиологов, а вопрос о хирургическом лечении, выборе типа ЭКС, решается в ходе консультации ведущего кардиохирурга — аритмолога профессора А.В. Ардашева.

 

Стоимость услуг

Записаться на прием

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.


Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Блокады сердца - Сеть медицинских центров Медикер

Что это такое?

Под термином «нарушения ритма сердца» понимают аритмии и блокады сердца. Аритмии — это нарушения частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений. При длительных остановках дыхания могут развиваться сердечные блокады (остановки сердца), причем длительность остановки сердца может достигать 8-10 секунд. То есть, блокада сердца — это ухудшение или полное утрата способности того или иного участка миокарда (сердечной мышцы) проводить возбуждение.

Отчего это бывает?

Деятельность сердца возможна лишь благодаря тому, что внутри у него есть свой «мозг», регулирующий частоту сердечных сокращений. Это синусовый узел. Он обладает способностью ритмично генерировать электрические импульсы, которые, как круги от брошенного в воду камня, распространяются по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их сокращение. Синусовый узел, задающий ритм работе всего сердца, и называют соответственно — водителем ритма. И хотя практически любая клетка миокарда способна самостоятельно генерировать электрические импульсы, в норме электрическая активность синусового узла главенствует над активностью всех остальных клеток сердца.

Если работа синусового узла нарушается, то в различных участках сердечной мышцы (миокарда) могут появляться новые источники электрических импульсов, которые конкурируют с синусовым узлом или даже подавляют его активность. Может блокироваться и само распространение волны активации по сердцу. Все эти малоприятные и маложелательные явления сопровождаются нарушениями сердечного ритма — аритмиями, а в худшем случае — блокадами сердца.

Блокады сердца могут возникать при атеросклерозе, стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств.

В некоторых случаях блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью. Что при этом происходит? Блокады сердца классифицируют либо по тому, на каком участке сердца не проходит сигнал, либо по степени выраженности, по силе развития блокады. По тому, насколько развита блокада выделяют:

1. блокаду I степени, т.е. импульсы проводятся с существенным опозданием;

2. блокаду II степени — неполную, т.е. часть импульсов не проводится вовсе;блокаду III степени — полную, т.е. импульсы вообще не проводятся. При полной блокаде сердца частота сокращений желудочков может падать до 30 в минуту и ниже (а нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60–80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, то возможна потеря сознания («сердечный обморок»), человек бледнеет, могут начаться судороги — это симптомы так называемого приступа Морганьи-Адамса–Стокса), результатом которого может быть летальный исход.

Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты), и уж совсем редко встречается врожденная полная поперечная блокада.

Диагноз

Сердечные блокады опасны своими последствиями, вплоть до смертельного исхода, поэтому если вы страдаете аритмиями — не доводите свой сердце до состояния сердечной блокады — обратитесь к кардиологу и пройдите полное обследование. Возможно также потребуется консультация врача-аритмолога.

Обычная электрокардиограмма позволяет оценить сокращения сердца лишь в момент исследования, в то время как блокады сердца могут возникать периодически. Поэтому для выявления преходящих блокад используют так называемое холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза кардиолог может также назначить эхокардиографию.

Лечение

При возникновении приступа Морганьи-Адамса-Стокса человека необходимо уложить и вызвать «Скорую помощь». Большинство блокад удается побороть применением постоянных лекарств. Однако полные блокады являются показанием к вживлению искусственного водителя ритма, к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.

Поскольку некоторые лекарства, применяемые для лечения заболеваний сердца, способствуют возникновению блокад, необходимо точно соблюдать прописанные врачом дозировку и время приема препаратов, а также согласовывать с кардиологом лекарства, назначенные другими врачами.


Что такое блокада сердца? - Медицинский магазин Кредос

Блокады сердца — это нарушения проводимости в стимульной системе, т. е. той, которая проводит сердце. Основной причиной их возникновения является затрудненное или заблокированное проведение этих электрических импульсов в сердце. Каковы симптомы блокады сердца? Что делать, когда появившиеся симптомы не в состоянии нормально функционировать? Как их вылечить? В этой статье мы подробно рассмотрим тему блокады сердца.Мы приглашаем.

Каковы функции системы возбуждения и проводимости сердца?

Стимулпроводящая система сердца состоит, в частности, из клеток, способных продуцировать и проводить электрические импульсы, отвечающие, в частности, за сокращение предсердий и желудочков.

Все эти клетки составляют электрическую систему сердца, в которую входят:

  • узлов
  • маршрутов
  • связки
  • филиалов
  • пачек

Так как же работает эта система? В правом предсердии имеется синусовый узел, в котором происходит ритмическая электрическая стимуляция.Именно они распространяются далее, в том числе, на мышцы правого и левого предсердий, а затем на атриовентрикулярный узел посредством трех интерстициальных пучков. Затем он использует желудочковую проводящую систему, состоящую из правой и левой ветвей атриовентрикулярного пучка, известного как пучок Гиса, для стимуляции мышц обоих желудочков, тем самым вызывая сокращение мышечных клеток. Если на этой стадии нарушается проведение импульсов сокращения мышечных клеток, появляются нарушения в работе сердца.

Блоки в сердце - что это такое?

Блокады в сердце – нарушение проведения электрических импульсов в электрической системе сердца. Следствием такого положения дел является, среди прочего, более медленная проводимость электрического возбуждения или ее отсутствие. У одних они не вызывают никаких симптомов, у других могут вызывать неравномерность и неравномерность биения. Одни блоки возникают как болезнь, другие являются симптомом болезней, возникающих в организме. Какие бывают типы блоков?

  • синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада связана с нарушением проведения электрических импульсов от синоатриального узла к предсердиям.Это периодическое выпадение схваток.

  • атриовентрикулярная блокада

Мы можем различить блок:

  • 1 степень - отсутствие симптомов
  • 2-я степень - встречается в двух формах:
    • Тип Венкебаха: периодические нарушения проведения электрического импульса к желудочкам. Одиночные желудочковые сокращения
    • появляются здесь
    • Тип Мобитца: импульса не достигают желудочков на правильной частоте от предсердий.На каждые три сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков.
  • III степень - нет проведения импульса от предсердий к желудочкам. Поэтому замена кардиостимулятора здесь незаменима. Если он не берется за работу, такая ситуация приводит к смерти больного человека.
  • Внутрижелудочковая блокада пучка Гиса

Пучок Гиса состоит из левой и правой ветвей, причем левая дополнительно делится на два пучка: передний и задний. Внутрижелудочковая блокада вызывает ухудшение прохождения электрического импульса в желудочках с одновременным отсутствием синхронности сокращений обоих желудочков.Если проведение заблокировано или замедлено, возникает так называемая внутрижелудочковая блокада пучка Гиса. Делится на:

  • блокада правой ножки пучка Гиса, включая неполную блокаду правой ножки пучка Гиса
  • блокада левой ножки пучка Гиса, включая неполную блокаду левой ножки пучка Гиса

Откуда берутся блоки в сердце?

У каждого состояния есть причина. Так что же вызывает закупорку сердца? Основными среди них являются:

  • миокардит
  • опухоль сердца
  • послеоперационное повреждение сердца
  • состояние после абляции
  • дегенерация проводящей системы при пороках клапанов
  • гипотиреоз
  • прием лекарств
  • врожденные аномалии, ишемическая болезнь - в области блокады правой ножки пучка Гиса
  • кардиомиопатия, инфаркт, пороки сердца или ишемическая болезнь - с блокадой левой ножки пучка Гиса

Каковы симптомы этого заболевания сердца?

Ни один из сердечных симптомов абсолютно нельзя недооценивать.Посещение ЭКГ должно стать обязательным элементом для всех, кто обеспокоен состоянием своего здоровья. Итак, каковы симптомы блокады сердца?

  • неравномерное биение
  • обморок
  • головокружение
  • темнота перед глазами
  • без сознания
  • потеря частоты сердечных сокращений

Видны ли блокады сердца на ЭКГ?

Тест ЭКГ способен обнаруживать их присутствие и распознавать их. Вам нужно только сделать стандартную ЭКГ покоя.Однако в том случае, если такие изменения видны периодически, то пациенту необходимо круглосуточно ставить Холтеровское мониторирование ЭКГ . Итак, что вы видите в результатах ЭКГ?

  • При АВ блокаде 1 степени видна удлиненная длительность интервала PQ более 200 мс. Это термин для времени проведения от синусно-предсердного узла к атриовентрикулярному узлу.
  • при атриовентрикулярной блокаде II степени I типа - Mobitz I видно удлинение интервала PQ при каждом последующем сердечном сокращении.Конечная точка – один комплекс QRS «выпадает». Таким образом, время проведения увеличивается, вызывая, среди прочего, нерегулярный сердечный ритм и отсутствие такого же количества сокращений желудочков, как и сокращений предсердий.
  • при атриовентрикулярной блокаде второй степени - Mobitz II комплекс QRS появляется в каждом втором или третьем зубце P, с одновременным удлинением сегмента PQ.

Как вы лечите блокаду сердца?

При появлении тревожных симптомов, конечно, ключевое значение имеет своевременная диагностика и правильное лечение.Конечно, не каждая блокада сердца нуждается в лечении. Вы должны полностью осознавать это. Так какие опасны? Чем они могут быть опасны для здоровья? Блокада 3-й степени и Блокада 2-й степени являются наиболее подходящим показанием для кардиостимуляции . Поэтому электрическую активность сердца необходимо инициировать с помощью системы, состоящей из генератора ритма и электродов. В крайних случаях необходимо имплантировать кардиостимулятор.

Никакие симптомы нельзя воспринимать легкомысленно.Невылеченные заболевания и проблемы сердечно-сосудистой системы могут вызвать серьезные последствия для здоровья и жизни. Каждый симптом следует диагностировать и, в случае возникновения проблем, лечить.

.

Атриовентрикулярная блокада сердца - град. Как их вылечить?

Атриовентрикулярные блокады – это нарушения проведения электрических импульсов в области сердца, вызывающие нарушение работы органа. В начальной фазе они проявляются утомляемостью, снижением толерантности к физической нагрузке и головокружением. При появлении любого из симптомов следует обратиться к врачу, ведь запущенные стадии заболевания представляют прямую угрозу жизни.

АВ-блокады представляют собой группу из нарушений проведения электрических импульсов в сердце, возникающих либо как самостоятельное заболевание, либо чаще всего при течении других заболеваний.У здоровых людей электрические возбуждения, вызывающие сокращение сердечной мышцы, проводятся от так называемых синусового узла, вызывая сначала сокращение предсердий, а затем через атриовентрикулярный узел импульс идет к желудочкам, которые сокращаются в строго определенное время, точно коррелированное с сокращением предсердий.

Если электрические импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам или их прохождение нарушено и задержано, это называется АВ-блокадой.

Существует 3 основных типа AV-блокировок:

  • 1 степень блокады , когда все импульсы проводятся от предсердий к желудочкам сердца, но продолжительность этого проведения больше, чем у здоровых людей.
  • Стадия 2 блока , при котором не все импульсы проходят от предсердий к сердцу. Некоторые из них должным образом стимулируют сокращение желудочков, но другие остаются в сосудах и не вызывают сокращения желудочков.
  • Блокада 3 стадии , называемая полной АВ-блокадой, возникает, когда электрический импульс от предсердий не проводится к желудочкам. Они продолжают сокращаться, но медленнее, чем предсердия, из-за естественных механизмов безопасности, которые приводят к эквивалентному, более медленному ритму генерации импульсов в самих камерах сердца.

Атриовентрикулярные блокады - причины

Причиной блокады проведения электрических импульсов между предсердиями и желудочками является поражение атриовентрикулярного узла и/или других отделов проводящей системы сердца.

  • Поражение вышеперечисленных структур может быть врожденным - тогда речь идет о врожденной блокаде сердца; это также может иметь место, когда у пациента есть кардиомиопатия.
  • Повреждение клеток, проводящих электрические импульсы внутри сердца, однако, чаще всего носит приобретенный характер. Практически все заболевания, поражающие сердце, также могут вызывать АВ-блокаду. Наиболее частым из них является ишемическая болезнь сердца , а среди ее видов инфаркт 90 020 Блокада
  • также может вызывать миокардит , пороки клапанов сердца, болезнь Лайма, ночное апноэ, электролитные нарушения, системные заболевания соединительной ткани, такие как саркоидоз, а также редкие дегенеративные заболевания самой проводящей стимул системы: болезнь Лева и болезнь Ленегре.Иногда нарушения проводимости возникают также при гипотиреозе или заболеваниях вегетативной нервной системы.
  • Другой причиной АВ-блокады является повреждение проводящих волокон или АВ-узла, осложнение хирургических или трансваскулярных вмешательств на сердце.
  • Повреждение проводящей системы также может произойти после приема некоторых лекарств, особенно антиаритмических препаратов, таких как дилтиазем или верапамил - к счастью, они обычно носят временный характер.
  • Следует также помнить, что некоторые виды атриовентрикулярной блокады, особенно менее тяжелые, могут возникать у здоровых людей, интенсивно тренирующихся.

Атриовентрикулярная блокада часто связана с ишемической болезнью сердца. Факторами риска его возникновения в основном являются:

  • небольшая физическая активность,
  • курение,
  • повышенный холестерин ЛПНП,
  • лишний вес,
  • гипертония .

Вышеуказанные факторы риска можно модифицировать, что значительно минимизирует риск атриовентрикулярной блокады и других нарушений сердечной проводимости и ритма.

Атриовентрикулярная блокада – симптомы

Очень часто, особенно при блокаде 1 степени, симптомы минимальны и их трудно заметить. При обычной деятельности больной может вообще не ощущать каких-либо изменений или тревожных симптомов; только при физической нагрузке могут возникнуть головокружение, пятна перед глазами, временные обмороки, а в более тяжелых случаях даже судороги, длительная потеря сознания или смерть.

Итак, если вы чувствуете:

  • ухудшение переносимости физической нагрузки,
  • головокружение,
  • быстрее устаешь,

, возможно, стоит обратиться к своему терапевту и рассказать ему о своих симптомах.

Если они у вас есть:

  • ощутимые перебои в работе сердца,
  • кратковременная потеря пульса на артериях,
  • пятна перед глазами
  • без сознания,

немедленно сообщите в отделение неотложной помощи больницы или позвоните в службу скорой помощи - это серьезные симптомы, которые угрожают вашему здоровью и жизни.

Атриовентрикулярная блокада - визит к врачу

Если больной отмечает вышеперечисленные симптомы, ему следует обратиться к врачу, обычно в начале достаточно посещения семейного врача . Основываясь на анамнезе пациента и симптомах, упомянутых выше, он обязательно закажет тест ЭКГ , доступный в любой клинике общей практики. Этот тест является основным, но очень эффективным методом выявления любых аритмий и нарушений проводимости, особенно атриовентрикулярных блокад.

Обычно этого достаточно для диагностики заболевания. Рутинная запись сердцебиения диагностирует АВ блокаду, даже самую легкую, 1 степени. Врач, просматривающий запись, может быстро подсчитать, насколько быстро электрические импульсы передаются от предсердий к желудочкам — если они проходят слишком долго, это блокада 1-й степени. Другие типы блокад визуализируются разной, но согласованной работой предсердий и желудочков - в случае блокады 2.или из-за полностью нескоординированных сокращений предсердий и желудочков при блокаде 3-й степени.

Если у врача общей практики есть какие-либо сомнения, он обязательно направит пациента к кардиологу для дополнительных консультаций или обследований, таких как суточное холтеровское исследование ЭКГ или электрофизиологическое исследование. В исключительных случаях, когда нарушение проводимости очень серьезное, например, при блокаде 3 степени, пациента следует как можно скорее доставить в больницу на машине скорой помощи, где ему может оказать эффективную помощь кардиологическое отделение.

Атриовентрикулярная блокада - лечение

Атриовентрикулярная блокада, не вызывающая выраженных симптомов, обычно не требует специального лечения — однако следует тщательно обследовать пациента на наличие каких-либо основных состояний, которые могут вызывать заболевание. Поэтому, если больной принимает лекарства, которые могут вызвать этот вид нарушения проводимости, их прием следует прекратить и периодически проверять у специалиста.

  1. Если симптомы в норме лечение должно быть начато как можно скорее из-за симптоматической АВ блокады особенно 3.Степень и некоторые типы степени 2 представляют серьезную угрозу для жизни пациента. Затем чаще всего необходима госпитализация, во время которой больной получает препараты, облегчающие проводимость в проводящей системе сердца, например атропин.
  2. Если симптомы значительны и нарушают надлежащее кровоснабжение организма, следует провести временную чрескожную стимуляцию . Эта терапия заключается в приклеивании к груди пациента двух электродов, анестезирующих пациента и генерирующих внешние электрические импульсы , которые обеспечивают достаточную для организма частоту сердечных сокращений.Этот вид лечения является несколько обременительным для больного, ведь он предполагает обезболивание и усыпление больного, но иногда необходимо временно поддерживать нормальную работу сердца как насоса, перекачивающего необходимое количество крови для весь организм. Это лечение может помочь некоторым пациентам вернуться к нормальному сердечному ритму.
  3. Некоторые, однако, не достигают устойчивого улучшения и становятся кандидатами на имплантацию иногда экстренного кардиостимулятора. Это устройство, помещаемое под кожу пациента, чаще всего в области ключицы, которое генерирует электрические импульсы, которые затем проводятся по проводам к сердцу, навязывая пациенту правильный ритм .Провода идут от кардиостимулятора через кровеносные сосуды, а именно вены, к правому предсердию и правому желудочку, где заканчиваются электродами, непосредственно контактирующими с сердечной мышцей. Имплантация кардиостимулятора проводится под местной анестезией – это безболезненная процедура, которая длится несколько десятков минут. Это устройство либо работает все время, заставляя организм биться чаще, либо включается только при нарушении естественного ритма или проводимости. Стимулятор имеет встроенный аккумулятор, который можно использовать в течение нескольких лет, а по истечении этого времени его можно заменить на новый.

Больные с атриовентрикулярной блокадой должны обязательно находиться под постоянным наблюдением врача . Возможно, в начале семейный врач направит пациента на консультацию к кардиологу, но в дальнейшем он сможет постоянно наблюдать за больными, по крайней мере, с более легкими формами заболевания.

Из-за риска замедления сердечного ритма у пациентов с более выраженными формами АВ-блокады, по крайней мере, перед кардиостимуляцией пациенты должны вести немного более расслабленный образ жизни. Симптомы являются хорошим показателем того, сколько физических упражнений вы можете выдержать. Если их нет, это обычно означает, что больной нормально функционирует и не переутомляется. Если симптомы возникают во время тренировки, немедленно прекратите. При более легких формах болезни больные обычно очень хорошо знают, какую деятельность они могут себе позволить — часто болезнь им совершенно не мешает.

Атриовентрикулярная блокада – часто задаваемые вопросы

Опасна ли для моей жизни АВ блокада? 90 180

Практически любой тип нарушения сердечного ритма и проводимости может быть потенциально опасным для жизни.Однако многолетние наблюдения и научные исследования показывают, что АВ-блокада 1-й степени и некоторые виды 2-й степени хорошо переносятся больными и практически без лечения могут нормально функционировать и вести нормальный образ жизни. Ситуация несколько хуже у пациентов с блокадой 3 степени, а в более тяжелых случаях - с блокадой 2 степени. Их заболевание представляет угрозу стабильности кровообращения и они должны находиться под постоянным наблюдением опытного кардиолога.Эти пациенты должны пройти лечение, часто длительное, а иногда и в конечном итоге направленное на имплантацию электрокардиостимулятора.

Если у меня блокада 1 стадии, следует ли мне на всякий случай искать кардиостимулятор? 90 180

Это не обязательно. Пациенты с АВ-блокадой 1 степени имеют здоровую систему кровообращения и им не грозит слишком медленное сокращение сердца - оно работает с достаточной частотой и соответствует потребностям организма.Поэтому у таких пациентов имплантация электрокардиостимулятора не нужна и даже нецелесообразна, так как будет дополнительным бременем для пациента. Также следует помнить, что кардиостимуляторы являются очень дорогими устройствами и их имплантация возможна только строго определенным группам пациентов.

Сложно ли жить с кардиостимулятором? Как это влияет на повседневную работу? 90 180

Кардиостимулятор производит ритмичные электрические разряды, поддерживающие правильный ритм сердца.Правильно имплантированный, он не является источником каких-либо неприятных ощущений или симптомов. Сама жизнь со стимулятором не представляет особой сложности — обычно можно оставаться физически активным и даже пользоваться бассейном сколько угодно — он постоянно находится под кожей пациента и внешние условия не должны влиять на его работу.

Однако не забудьте взять с собой медицинскую справку об имплантации кардиостимулятора, которая может пригодиться при проверках на металлодетекторах, например, в аэропорту или в суде.Это позволит избежать лишних вопросов и неприятностей. Еще одним важным вопросом является тот факт, что пациентам с имплантированным кардиостимулятором нельзя проводить магнитно-резонансную томографию, поскольку очень сильное магнитное поле может повредить не только само устройство, но и организм пациента

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе информации по
о здоровье и здоровом образе жизни,
, пожалуйста, посетите наш портал снова!

.90 000 атриовентрикулярных блокад — общие причины и симптомы 90 001

Apteline.pl

Дата Добавлена: 4 октября 2017 г.

И И И

Атриовентрикулярные блокады являются одной из наиболее частых причин замедления сердечного ритма.Они могут даже вызвать остановку сердца. Причины образования блоков могут быть как приобретенными, так и врожденными. Последние встречаются редко.

Электрический импульс проходит от синусового узла через предсердие к желудочку и далее к пучку Гиса и его ветвям. АВ-блокада развивается при задержке или нарушении проведения электрического импульса в АВ-узле.

Узнайте больше о нарушениях сердечного ритма.

Атриовентрикулярные блокады - приобретенные причины

Причины атриовентрикулярных блокад можно разделить на врожденные и приобретенные. К наиболее частым приобретенным причинам нарушений проводимости относятся:

  • поражение атриовентрикулярного узла в результате ишемии, воспаления или фиброза,
  • пороки аортального клапана (которые также могут быть врожденными и приобретенными).

Кроме того, высокий уровень калия в крови может привести к AV-блокаде, как и такие препараты, как гликозиды наперстянки, бета-блокаторы и антиаритмические препараты.Повреждения атриовентрикулярного узла могут возникать и при кардиохирургических вмешательствах, преимущественно при закрытии дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородки. Атриовентрикулярные блокады встречаются также при таких заболеваниях, как:

  • системный склероз,
  • амилоид,
  • саркоидоз,
  • волчанка,
  • гипотиреоз,
  • уремия.

Атриовентрикулярные блокады - врожденные причины

Врожденные аномалии атриовентрикулярной проводимости, например.у больных нервно-мышечными заболеваниями, у новорожденных от матерей с волчанкой или от беременности с серологическим конфликтом. Это также может быть вызвано врожденными аномалиями, такими как дефект межпредсердной перегородки.

Атриовентрикулярная блокада - симптомы

Течение нарушений атриовентрикулярной проводимости зависит от общего состояния больного, возраста, физической активности и сопутствующих заболеваний. Различают три стадии атриовентрикулярной блокады (наиболее тяжелая — III).В зависимости от степени блокады спектр симптомов широк. Блокада первой степени обычно протекает бессимптомно. Его возникновение обнаруживают при рутинной записи ЭКГ. При II и III стадии блокады частота сердечных сокращений обычно меньше 50 уд/мин и может сопровождаться:

  • слабостью,
  • ограничением толерантности к физической нагрузке,
  • одышкой,
  • головокружением,
  • пятнами в перед глазами,
  • обморок,
  • потеря сознания,
  • остановка сердца в крайнем случае.

Как успешно лечить АВ блокаду

При приобретенной атриовентрикулярной блокаде, причина которой потенциально обратима, следует искать лечение и устранение. Атриовентрикулярные блокады могут исчезнуть, если мы устраним фактор, вызвавший их, например, сердечный приступ, устраним электролитные нарушения или перестанем принимать лекарства, влияющие на проведение импульсов в атриовентрикулярном узле. Фиксированные блоки требуют защиты и имплантации стимулирующей системы.

.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Что такое блокада левой ножки пучка Гиса?

Блокада левой ножки пучка Гиса не имеет специфических симптомов . Тем не менее, это довольно серьезная проблема с сердцем, так как она может ухудшить симптомы предыдущих заболеваний пациента, таких как, например, сердечная недостаточность.

Сердце состоит из мышечных клеток, которые сокращаются из-за доходящих до них импульсов.Стимулирующая система состоит из синоатриального и атриовентрикулярного узлов, предсердно-желудочкового пучка и ножки пучка Гиса, т. е. пучка Гиса и его правой и левой ветвей.

При правильной работе сердца импульсы, возбуждающие кардиомиоциты, проходят последовательно через отдельные элементы проводящей стимул системы. Они возникают в синоатриальном узле, проходят через атриовентрикулярный узел, а затем через ветвей пучка к наиболее отдаленным нервным волокнам сердца.

При нарушении функционирования проводящей системы возникают так называемые блокады сердца, названия и механизмы которых различаются в зависимости от того, в какой части системы нарушено сердце. Можно выделить, например, атриовентрикулярную блокаду, при которой нарушается передача импульсов между предсердиями и камерами сердца, и так называемые внутрижелудочковые блокады, одним из видов которых является блокада левой ножки пучка Гиса .

Когда возникает блокада левой ножки пучка Гиса , у пациента наблюдается специфическая аритмия , которая позволяет диагностировать это состояние.

Сердечная аритмия при блокаде левой ножки пучка Гиса обычно не вызывает дополнительных симптомов, ощутимых для больного - она ​​выявляется при исследовании сердца (ЭКГ, эхо сердца). Иногда, в тяжелых случаях, связанных с прогрессирующей ишемической болезнью сердца, могут возникать симптомы одышки и боли в груди. Блокада левой ножки пучка Гиса нарушает работу левого желудочка и усугубляет симптомы ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, следовательно, эти недуги.

Причины блокады левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса может иметь следующие причины:

  1. прогрессирующая ишемическая болезнь сердца,
  2. недавно перенесенный инфаркт миокарда,
  3. аортальный стеноз, также известный как стеноз,
  4. дилатационная кардиомиопатия,
  5. миокардит.

Это наиболее распространенные причины данного расстройства, однако блокада левой ножки пучка Гиса может быть вызвана и другими патологиями передачи импульсов в проводящей системе сердца. Одной из менее очевидных причин этого состояния является, например, болезнь Лайма, вызванная укусом клеща.

Как диагностируется блокада левой ножки пучка Гиса?

Блокада левой ножки пучка Гиса диагностируется с помощью теста ЭКГ (кардиоэлектрокардиография). Блокада левой ножки пучка Гиса диагностируется при наличии следующих аномалий сердца:

  1. Расширение комплекса QRS выше 120 миллисекунд – это означает, что желудочки сокращаются слишком долго; левый желудочек сокращается медленнее, чем правый желудочек, и, следовательно, кумулятивное время сокращения обоих желудочков удлиняется.
  2. Широкий и перекрещивающийся (М-образный) зубец R в некоторых отведениях ЭКГ.
  3. Комплекс QRS или RS в отведениях V1, V2 и V3 - отсутствует наклон кривой ЭКГ вверх (зубец R) после наклона вниз (зубец Q).
  4. Изменения сегмента ST и зубца Т - это позволяет выявить изменения реполяризации клеток миокарда, т.е. изменения их возврата в исходное состояние после сокращения. При блокаде левой ножки пучка Гиса ST и T изменяются в направлении, противоположном основному отклонению комплекса QRS.

Прогноз и лечение блокады левой ножки пучка Гиса

Лечение блокады левой ножки пучка Гиса зависит от причины заболевания.То же самое верно и для прогноза - они зависят от причины, вызвавшей блокаду левой ножки пучка Гиса .

Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает у пациента с ранее существовавшей ишемической болезнью сердца, обычно необходимо ввести более интенсивное лечение для улучшения функции миокарда.

Если пациент испытывает обмороки в результате из блокады левой ножки пучка Гиса, может потребоваться имплантация кардиостимулятора, широко известного как кардиостимулятор.

Для блокады левой ножки пучка Гиса от ишемической болезни сердца прогноз обычно лучше, чем для блокады левой ножки пучка Гиса из-за недавно перенесенного инфаркта. В любом случае этот недуг нарушает работу сердца и приводит к патологиям в проведении импульсов, тем самым ослабляя сердечную мышцу и кровеносную систему.

.

Ишемическая болезнь сердца - Национальный институт кардиологии 9000 1

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца, также известная как ишемическая болезнь сердца - синдром болезни, характеризующийся недостаточным кровоснабжением (и, следовательно, недостаточным снабжением кислородом) сердца, вызванным значительным сужением (а иногда - закрытием) коронарных артерий, что питают сердечную мышцу. Клиническая картина ИБС достаточно разнообразна; его наиболее известными формами являются стенокардия (стенокардия , стенокардия ) и инфаркт миокарда.

Большинство случаев ишемической болезни сердца имеют атеросклеротическое происхождение. У людей с атеросклерозом в стенках коронарных сосудов, как и в стенках других артерий, образуются атеросклеротические бляшки, наличие которых медленно приводит к сужению сосудистого мира и нарушению кровоснабжения сердца.

В развитых странах ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенным заболеванием системы кровообращения, а сердечный приступ и внезапная сердечная смерть являются наиболее частыми причинами смерти. Чаще болеют мужчины, особенно в возрасте 40-55 лет.В группе лиц пожилого возраста заболеваемость данным заболеванием одинакова для обоих полов. Заболеваемость заметно увеличивается с возрастом.

Ишемическая болезнь сердца (ишемическая болезнь сердца) — синдром, характеризующийся стойкой или пароксизмальной ишемией сердца, обусловленной значительным сужением (иногда окклюзией) просвета коронарных артерий, питающих сердечную мышцу.

Суть заболевания заключается в постоянном или периодическом дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и энергии и возможностями их снабжения.Этот дисбаланс особенно заметен при физических нагрузках пострадавшего. Чем быстрее и сильнее сокращается сердце, тем больше требуется кислорода. Суженные коронарные артерии не могут удовлетворить эту потребность. В этой ситуации возникает гипоксия миокарда. Аналогичное явление происходит и в других ситуациях, когда потребность сердца в кислороде также увеличивается, например, при лихорадочных состояниях или гиперфункции щитовидной железы.

С другой стороны, снижение подачи кислорода при неизменной потребности также может привести к симптомам ишемической болезни сердца.Так, у людей с ишемической болезнью сердца иногда возникают коронарные боли высоко в горах или при длительных перелетах в самолете, когда давление растворенного кислорода в крови значительно падает.

Заболеваемость ишемической болезнью сердца

Ишемическая болезнь сердца является наиболее частым заболеванием системы кровообращения у людей, проживающих в высокоразвитых странах, а сердечный приступ и внезапная сердечная смерть являются наиболее частыми причинами смерти. Среднегодовая заболеваемость ишемической болезнью сердца составляет ок.250-300 новых случаев на 100 000 жителей.

В 1960–1991 годах смертность от ишемической болезни сердца в Польше была очень высокой и продолжала расти. С 1991 г. наблюдается очень заметное снижение смертности в большей степени, чем в других странах. По словам профессора Витольда Затонского, такое быстрое изменение тенденции свидетельствует о снижении частоты терминальных, фатальных стадий заболевания у людей с запущенным коронарным атеросклерозом.

Ишемическая болезнь сердца чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте от 40 до 55 лет.В группе лиц пожилого возраста заболеваемость данным заболеванием одинакова для обоих полов. Частота этого заболевания явно увеличивается с возрастом.

Этиология ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца в первую очередь атеросклеротическая. У людей с атеросклерозом в стенках коронарных сосудов, как и в стенках других артерий, образуются атеросклеротические бляшки, наличие которых медленно приводит к сужению сосудистого мира и нарушению кровоснабжения сердечной мышцы. Структура атеросклеротических бляшек и их состав могут оказывать существенное влияние на течение и симптомы ишемической болезни сердца.У одних больных - бляшки содержат много соединительнотканных элементов (коллагеновых волокон), что делает их устойчивыми, т.е. мало склонными к разрыву или разрыву, у других - атеросклеротические бляшки малоустойчивые, "мягкие", склонные к разрыву, поскольку они содержат большое количество клеток, заполненных холестерином, а также значительное количество внеклеточного холестерина, но мало коллагеновых волокон, придающих бляшке эластичные свойства и защищающих ее от повреждений.

Ишемия миокарда возникает только тогда, когда степень сужения коронарной артерии достигает так называемойкритического значения, т.е. превышающего 75%. Иногда, однако, даже этой степени сужения недостаточно, чтобы вызвать боль ни при физической нагрузке, ни в покое, потому что так называемая коллатеральное кровообращение, снабжающее кровью (и кислородом) области, потенциально ишемизированные из-за сужения основного сосуда.

При острой ишемии миокарда сужение коронарных артерий, кроме бляшки, способствует также сокращению циркулярной гладкой мускулатуры этих артерий и быстрому формированию, обычно в месте разрыва бляшки, тромба в составе преимущественно из тромбоцитов (тромбоцитов).Этот тромб может полностью закупорить суженный просвет коронарного сосуда и вызвать либо инфаркт миокарда (некроз), либо - из-за крайней электрической нестабильности в резко ишемизированной области - фибрилляцию желудочков, аритмию, приводящую к внезапной сердечной смерти.

Атеросклеротические бляшки формируются в разных местах коронарных артерий (справа и слева). Если сужение просвета затрагивает крупный коронарный сосуд, основной сосудистый ствол или его разветвления, то последствия — в ситуации быстрого закрытия просвета новообразованным тромбом — могут быть драматичными.В эти периоды инфаркт охватывает большую площадь сердечной мышцы.

Факторы риска

Ишемическая болезнь сердца отягощена большим количеством факторов риска, важнейшими из которых являются: высокий уровень холестерина в крови, особенно высокая (выше 130 мг%) концентрация холестерина ЛПНП, содержащихся в липопротеинах низкой плотности, и низкая (ниже 35 мг %) концентрации холестерина ЛПВП, содержащегося в липопротеинах высокой плотности. Эта зависимость явно линейна. Кроме того, липопротеин А участвует в развитии ишемической болезни сердца.

Курение является очень важным фактором риска. У курящих мужчин вероятность развития ИБС как минимум в два раза выше, чем у некурящих. В цивилизованных странах (особенно в Америке) число новых случаев ишемической болезни сердца и число умерших от нее уменьшилось в основном у мужского населения, тогда как среди женщин такого снижения не зарегистрировано. Одной из важных причин этого явления является растущее пристрастие к курению среди женского населения.

Еще одним важным фактором, ускоряющим развитие ИБС, является артериальная гипертензия. Эффективное лечение артериальной гипертензии значительно снижает смертность при ИБС.

Сахарный диабет (ускорение атеросклеротических процессов) и абдоминальное ожирение являются важным фактором риска.

Другие факторы риска включают мужской пол, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, менопаузу, повышенный уровень фибриногена, гомоцистеина и мочевой кислоты в крови.

Вероятно, существует семейная предрасположенность к ишемической болезни сердца, хотя на сегодняшний день не известен ген или набор генов, ответственных за ишемическую болезнь сердца.

Недавние исследования атеросклероза показывают, что некоторые микробы могут играть важную роль в развитии ишемической болезни сердца. Это Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori.

Это связано с воспалительной теорией атеросклероза, согласно которой бактериальная инфекция может играть роль в инициировании долговременного патологического процесса.

Клиническая картина ишемической болезни сердца

Клиническая картина ИБС достаточно разнообразна. Существуют такие термины, как стабильная, нестабильная стенокардия, перемежающаяся стенокардия (т.н.вариант Принцметала), инфаркт миокарда (прямоугольный, эпикардиальный, субэндокардиальный), ишемическое поражение сердца с левожелудочковой недостаточностью, внезапная сердечная смерть, немая ишемия.

Стабильная ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенным заболеванием. Типичным ее проявлением является боль в грудной клетке, локализующаяся обычно за грудиной, определяемая больными как удушающая, давящая, тянущая, жгучая или жгучая, никогда - колющая или колющая. Боли, как правило, иррадиируют в горло, шею, левое или правое плечо с чувством онемения в руках.Они сопровождаются беспокойством, иногда одышкой и сердцебиением, иногда тошнотой, головокружением. Для стабильной ишемической болезни характерно, что боль чаще всего возникает при физической нагрузке и быстро стихает после ее прекращения или после сублингвального приема нитроглицерина.

Боль при этой форме заболевания чаще возникает по утрам, после подъема с постели, во время повседневных утренних занятий, требующих энергии. Американцы были первыми, кто заметил повышенную частоту коронарных приступов у мужчин, счищающих снег со своих машин перед уходом на работу утром.

При стабильной ИБС к факторам, провоцирующим боль, относят сильный стресс, холод (холодный ветер), иногда - более или менее обильный прием пищи. Очень характерно в таких случаях, что боль быстро купируется после сублингвального приема нитроглицерина.

Частота коронарных припадков может быть очень изменчивой, как правило, несколько раз в неделю, хотя бывают и случаи, когда боль возникает гораздо реже.

Женщины испытывают приступы коронарной боли несколько иначе, чем мужчины.Они часто не указывают ни на типичное загрудинное расположение, ни на типичную радиацию. Женщины довольно часто описывают свое недомогание как одышку. Когда говорят о боли, часто не могут точно определить ее природу. Этот факт иногда является причиной диагностических и лечебных ошибок менее опытных врачей.

Канадское общество сердечно-сосудистых заболеваний ввело четырехуровневую классификацию тяжести ишемической болезни сердца, основанную на взаимосвязи между коронарной болью и физической нагрузкой.Эта классификация является сегодня мировым стандартом.

Классификация CCS

  • I - ангинозные боли только при сильном напряжении,
  • II - ангинозные боли незначительны при обычной деятельности. Боли появляются при, например, быстром подъеме по лестнице, на второй этаж и выше,
  • III - выраженный коронарный дискомфорт, например, при медленном подъеме на первый этаж
  • IV - ангинозные боли при легких усилиях и боли в покое.

У некоторых больных возникают так называемые «немая», бессимптомная ишемия, выявляемая только на ЭКГ. Сегодня известно, что эти «тихие» ишемии очень опасны; могут вызывать внезапную смерть в результате ишемической электрической нестабильности сердца и фибрилляции желудочков, наиболее тяжелые и фатальные аритмии.

Если боль в груди сигнализирует о заболевании, пациент сделает все возможное, чтобы вылечить недуг. В случае «тихой» ишемии больной не получает никакого сигнала о том, что его сердцу угрожает серьезная опасность.Не начинает лечение, не прекращает заниматься спортом, не бросает курить. «Немая» ишемия — «тихий» убийца.

Длительная загрудинная боль, слабо поддающаяся лечению нитроглицерином или после разрешения рецидивирующая с нарастающей интенсивностью, возникающая также независимо от физической нагрузки или стресса, ночная боль - вот признаки нестабильной ИБС. В прошлом это состояние называли надвигающимся инфарктом. На самом деле это еще не сердечный приступ, но вероятность его возникновения в короткие сроки очень велика.

Причиной коронарной нестабильности является быстро нарастающее (выше критического значения) сужение коронарного просвета. Обычно это вызвано образованием свежего тромба в одном из коронарных сосудов. Как правило, тромб имеет тенденцию к саморассасыванию в результате действия внутренних фибринолитических факторов, поэтому не обязательно приводит к инфаркту. Однако показано, что смертность в некоторых группах больных с нестабильной формой ИБС исключительно высока и составляет ок.30%.

При инфаркте миокарда коронарная боль особенно интенсивна, часто описывается пациентами как «невыносимая», длится очень долго, часто несколько часов и дольше, и обычно не проходит при последующих дозах нитроглицерина. Иногда наблюдается спонтанное снижение интенсивности, но очень кратковременное. Иногда боль нетипична: она может, например, появляться в эпигастрии, напоминать язвенную болезнь, сопровождаться тошнотой и рвотой. Это называется брюшной маской инфаркта.Как правило, помимо боли больной ощущает слабость и потливость. Беспокойство, одышка и сердцебиение — нередкие признаки сердечного приступа с болью, иногда независимой от боли. Также могут быть головокружения, нарушения равновесия, иногда - временные нарушения сознания.

Бывает и безболезненный инфаркт, т. н. «немой», что не означает, что она полностью бессимптомна. Внезапное ухудшение работоспособности, характеризующееся одышкой при физической нагрузке, а иногда и в покое, появлением экстрасистол и других нарушений сердечного ритма, воспринимаемых как неравномерность ударов и сердцебиения в грудной клетке, могут быть симптомами инфаркта.Иногда больной человек «переживает» этот инфаркт, не имея о нем ни малейшего представления. Только медицинское обследование, включающее дополнительные анализы, особенно ЭКГ и эхокардиографию, покажет факт перенесенного инфаркта и тогда сразу станут понятны причины левожелудочковой недостаточности. Особенно часто «тихие» инфаркты случаются у больных сахарным диабетом, а также у лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы. Вполне вероятно, что диабетическая невропатия является причиной изменения болевой чувствительности, в том числе коронарной боли.

Нередки случаи, когда боль при инфаркте миокарда является первой коронарной болью у человека, который до сих пор чувствовал себя здоровым и, по ее собственному мнению, находился в хорошей физической форме.

Интенсивность и продолжительность боли при инфаркте миокарда могут указывать на обширный некроз сердца. Необычная боль в верхней части живота в сочетании с тошнотой и рвотой (абдоминальная маска инфаркта) может свидетельствовать об инфаркте нижней стенки сердца, стенки, прилежащей к брюшной полости, и органов, расположенных в эпигастрии через диафрагму.

Возникновение загрудинной боли, стихающей спонтанно или в результате приема нитроглицерина за несколько или несколько часов до инфаркта миокарда, является причиной так называемойкондиционирование сердца, т. е. «иммунизация» его от последующей ишемии. Однако если инфаркт все-таки возникает, его площадь обычно меньше, чем в случае отсутствия таких болей до инфаркта.

Наиболее драматичным проявлением ИБС является внезапная сердечная смерть. Ему не предшествуют коронарные боли или симптомы сердечной недостаточности. Обычно это «смерть без свидетелей». В 95% случаев это обусловлено атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов.Непосредственной причиной является фибрилляция желудочков.

Диагностика ишемической болезни сердца

Диагноз ишемической болезни сердца в значительной степени основывается на опросе. Особенно легко распознать, когда больной испытывает «классическую» коронарную боль. Здесь стоит упомянуть описание болезни коронарных артерий, данное в 1768 году Уильямом Геберденом. Он до сих пор актуален и является основой для диагностики ишемической болезни. Heberden пишет: «Больные испытывают приступы дискомфорта при ходьбе (особенно при подъеме в гору или сразу после физической нагрузки) болезненного и неприятного ощущения в груди, которое настолько сильно, что кажется опасным для жизни, если оно усиливается или продолжается дольше.Однако в тот момент, когда они останавливаются, все эти чувства исчезают. Более того, в начале заболевания больные кажутся совершенно здоровыми. Мужчины болеют чаще женщин, особенно старше 50 лет».

В дополнение к хорошо собранным интервью (80-90% успеха в диагностике) необходимы дополнительные исследования для оценки прогрессирования заболевания и принятия соответствующей стратегии лечения. Очень распространенное, наиболее доступное для среднего пациента исследование ЭКГ в покое при стабильной ИБС, к сожалению, характеризуется малой чувствительностью и низкой специфичностью.

Характерные ишемические изменения обычно появляются на ЭКГ, выполненной во время боли. В противном случае это исследование может быть совершенно нормальным, если оно проводится в состоянии покоя. Однако на ЭКГ покоя могут быть «старые» изменения, такие как перенесенный инфаркт, являющиеся прямым свидетельством ишемической болезни сердца, и симптомы, косвенно указывающие на это заболевание: сердечные аритмии и нарушения проводимости (блокады сердца).

Следует помнить, что у 30% больных с типичным течением ИБС ЭКГ в покое совершенно нормальна, если ее проводить в период между болевыми приступами.

24-часовое холтеровское исследование ЭКГ может быть очень важным, особенно для выявления «немой» ишемии. С помощью этого метода у 70% больных можно обнаружить характерные для ишемии изменения ЭКГ, протекающие без каких-либо клинических симптомов.

Значительно более надежным, чем ЭКГ покоя, является нагрузочный тест, который заключается в снятии электрокардиограммы при контролируемой физической нагрузке. Этот тест проводится на циклоэргометре или беговой дорожке.Во время дозированной нагрузки учащается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, появляются изменения на ЭКГ. Они часто очень характерны и не могут быть отнесены ни к чему другому, кроме как к ишемии сердца. К сожалению, в нагрузочном тесте есть ошибки. Он дает ложноположительные результаты не менее чем у 20% лиц моложе 40 лет и у 10% лиц старше 60 лет. Чувствительность и специфичность этого теста оценивается в 70%. Получается, что проба с физической нагрузкой менее надежна в диагностическом отношении у женщин, чем у мужчин, особенно при ее проведении у женщин в возрасте до 55 лет.возраст.

Не все пациенты могут пройти стресс-тест. Есть много ограничений, которые невозможно преодолеть. Часто стресс-тест приходится прекращать довольно рано из-за усталости пациента. Результат теста обычно не очень надежен. Больные с атеросклерозом нижних конечностей не могут выполнять пробу из-за болей в икрах на раннем этапе пробы.

В качестве альтернативы нагрузочному тесту все чаще рекомендуется эхокардиография во время внутривенного введения лекарств, которое ускоряет частоту сердечных сокращений и увеличивает его сократительную способность, и, таким образом, увеличивает потребность сердца в кислороде, например, во время нагрузочного теста на беговой дорожке или при педалировании на велоэргометре.Наблюдаемая на эхокардиографии аномальная сократимость, появляющаяся во время введения препарата, которая не была видна до введения препарата, является косвенным, но очень «сильным» доказательством наличия ИБС. Сердце эффективно сокращается только тогда, когда поступление кислорода увеличивается с увеличением потребности в кислороде.

Изотопные исследования сердца, например, изотопная вентрикулография, особенно компьютерная томография, основанная на анализе однофотонной эмиссии (ОФЭКТ) с изотопом таллия (201Tal), могут быть использованы для визуализации областей сердечной ишемии, особенно во время нагрузочного теста или во время пробы с физической нагрузкой во время и после фармакологической стимуляции.

Другим неинвазивным тестом, проводимым у пациентов с ишемической болезнью сердца, который позволяет визуализировать регионарный коронарный кровоток, а также метаболизм сердечной мышцы, является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Золотым стандартом в диагностике ИБС по-прежнему остается коронароангиография, т.е. коронарография, заключающаяся в рентгенологической визуализации коронарных сосудов после их контрастирования. Коронарография позволяет визуализировать сужение артерий, характерное для ишемической болезни сердца.Это исследование необходимо для разработки стратегии терапевтического лечения.

При нестабильной ишемической болезни сердца ЭКГ в покое обычно подтверждает диагноз на основании анамнеза. При этой достаточно драматичной форме заболевания по понятным причинам не проводят ни пробу с физической нагрузкой, ни какие-либо пробы, основанные на фармакологической стимуляции сердца. В некоторых случаях, особенно когда лечение не приносит желаемых результатов, а у пациента все еще сохраняется повышенный риск инфаркта миокарда, необходима коронароангиография, позволяющая принять решение относительно скорейшего лечения.

Сердечный приступ, особенно болезненный, легко распознать. Изменения на ЭКГ покоя очень характерны; грубо говоря, они даже позволяют оценить размер инфаркта и его местоположение. Во время инфаркта электрокардиографические изменения развиваются типично. Определение эволюции инфаркта также важно при проведении лечебных мероприятий.

Помимо частых ЭКГ-тестов при инфаркте миокарда ежедневно проводятся биохимические исследования. Уровень некоторых ферментов в крови увеличивается, поскольку они попадают в кровоток из поврежденной сердечной мышцы.Поэтому оценивают активность фосфокреатинкиназы (КФК) и ее сердечного изофермента (СКМВ), аминотрансфераз, особенно аспартатной, и дегидрогеназы молочной кислоты, альдолазы и гаммаглутамилтранспептидазы. Активность этих ферментов со временем меняется: в начале инфаркта она очень высока, затем значительно падает. Очень ранним маркером сердечного приступа является присутствие в крови тропонина, белка сердечной мышцы. Повышение его концентрации указывает на очень раннюю стадию инфаркта миокарда. По окончании инфаркта, особенно через две-три недели, проводят пробу с физической нагрузкой, холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиографию.Коронарная ангиография требуется в течение нескольких месяцев после инфаркта для принятия соответствующей стратегии последующего лечения.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца пока носит симптоматический характер, хотя, по данным эпидемиологических исследований, как первичная, так и вторичная профилактика (для людей, перенесших инфаркт) начинают приносить ощутимую пользу. Отказ от курения, активный образ жизни, низкохолестериновая диета – это относительно простые методы, позволяющие затормозить атеросклеротический процесс, лежащий в основе заболевания.

Скандинавское исследование, проведенное в начале 1990-х годов, показало, что использование статинов, препаратов, снижающих уровень холестерина в крови, оказывает значительное положительное влияние на смертность при ишемической болезни сердца. Оказалось, что статины не только снижают концентрацию холестерина (особенно ЛПНП), но и уменьшают размеры атеросклеротической бляшки, в результате чего в ней преобладают не клетки, полностью заполненные холестерином и внеклеточным холестерином, а коллагеновые волокна, укрепляющие зубной налет.Благодаря статинам расширяется просвет коронарного сосуда!

Снижение артериального давления очень важно при лечении ишемической болезни сердца. Целью терапии является получение его правильных значений, как систолического, так и диастолического давления. Похудение и доведение индекса массы тела до правильных значений также очень важны в первичной профилактике ИБС.

Похоже, что добавление фолиевой кислоты может принести измеримую пользу.Это лечение снижает уровень гомоцистеина в крови, избыток которого является очень серьезным фактором риска ишемической болезни сердца.

На сегодняшний день нет уверенности в профилактическом действии на ИБС постоянно потребляемых антиоксидантов: бета-каротина и альфа-токоферола, являющегося одной из форм витамина Е (1 мг альфа-токоферола соответствует 1,49 ед. витамина Е). Е). Результаты предыдущих исследований свидетельствуют против рутинного использования добавок витамина Е, за возможным исключением некурящих.

Очень многие люди с ишемической болезнью сердца принимают низкие дозы аспирина. Несомненно, что это полезно для тех, кто перенес сердечный приступ. Для тех, у кого не было сердечного приступа, профилактическая эффективность аспирина сомнительна.

Лечение стабильной ишемической болезни сердца, помимо коррекции обратимых факторов риска, включает фармакологическую попытку сбалансировать потребность сердца в кислороде (потребление кислорода) с его снабжением кислородом. Нитраты (включая нитроглицерин), бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов играют очень важную роль.Бета-блокаторы играют особую роль, уменьшая потребность сердца в кислороде. Нитраты быстро уменьшают тяжесть коронарной боли и отлично подходят для купирования коронарных приступов. Хроническое лечение нитратами может дать посредственные результаты из-за быстро развивающейся к ним толерантности.

Все чаще применяют препараты с цитопротекторным действием, суть которых заключается в поддержании гомеостаза в ишемизированной, а значит, гипоксически, клетке сердечной мышцы. Эту роль играет триметазидин.

Легкие формы ишемической болезни сердца не требуют лечения, кроме медикаментозного. В других случаях необходима реваскуляризация (восстановление) коронарных артерий с помощью либо чрескожной ангиопластики, заключающейся в раздавливании атеросклеротической бляшки баллоном в расширяющейся под высоким давлением коронарной артерии, либо хирургического шунтирования (из артериальных и венозных сосудов) в обход стеноза.

В настоящее время чрескожная ангиопластика «усиливается» введением металлического стента в коронарную артерию в месте срабатывания баллона, предохраняющего (к сожалению, не во всех случаях) артерию от повторного сужения.Ни один из методов не эффективен при диссеминированных атеросклеротических поражениях периферических коронарных артерий. В настоящее время такие методы лечения используются для создания новых «сосудов» в сердечной мышце, своего рода фистулы, через которую богатая кислородом кровь течет из сосуда в сосуд, непосредственно питая сердечную мышцу.

Лечение нестабильной ишемической болезни требует помещения пациента в палату интенсивной терапии. Лекарства необходимы для уменьшения дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его пропускной способностью.Особую роль играют нитраты, особенно нитроглицерин, которые вводят либо сублингвально, либо, в более тяжелых случаях, внутривенно. Бета-адреноблокаторы, в отличие от стабильной формы заболевания, могут оказаться малоэффективными. Однако некоторые блокаторы кальциевых каналов могут иметь большее значение. Важная положительная роль в лечении заболевания отводится гепарину, а также аспирину и - в последнее время - новым антиагрегантам, тормозящим образование тромба в просвете коронарного сосуда и тем самым предупреждающим инфаркт.

Некоторым людям назначают тромболитическую терапию (которая растворяет тромб) при нестабильной ишемической болезни сердца. Однако на сегодняшний день нет веских оснований для такого лечения; напротив, тромболизис может неожиданно привести к ненужным потерям.

В случае неэффективности фармакологического лечения в некоторых центрах применяют внутриаортальную контрпульсию, которая заключается в расширении баллона, помещенного в аорту, по мере расслабления сердца с целью повышения перфузионного давления в коронарных сосудах.Следует помнить, что кровь в коронарных артериях течет во время диастолы. Повышение давления в аорте при расслаблении сердца за счет надувания баллона значительно улучшает коронарный кровоток.

Некоторым пациентам также проводят чрескожную ангиопластику со стентированием и шунтированием в обход критически суженных артерий.

Современное лечение недавно перенесенного инфаркта основывается, прежде всего, на максимально быстром (иногда даже в домашних условиях) внутривенном введении препарата, растворяющего тромб, образовавшийся в месте разрыва атеросклеротической бляшки, т.е.- стрептокиназа, или рекомбинантный активатор плазминогена. Эти препараты вводят в течение первых 6 часов после сердечного приступа. Лечение наиболее эффективно в первый ("золотой") час инфаркта - тогда можно предотвратить некроз сердца.

Больного с сердечным приступом следует лечить в палате интенсивной терапии. Там должны контролироваться все жизненно важные параметры.

Фибринолитическое лечение, растворяющее свежеобразованный тромб, который в конечном итоге облитерирует просвет коронарной артерии, в некотором смысле является этиотропной терапией.Дальнейшее лечение симптоматическое, заключающееся прежде всего в борьбе с загрудинной болью (обычно морфином или другими опиоидными препаратами), затем - в борьбе с ранними осложнениями инфаркта, особо опасными аритмиями (бета-адреноблокаторы, амиодарон) и сердца (некоторые вазопрессорные амины, особенно добутамин) в случае обширного сердечного приступа.

Ранняя защита сердца от патологической перестройки «здоровой» (не пораженной инфарктом) части сердечной мышцы, т.н.ремоделирование, в результате которого плохо организованы, т. е. сокращения и расслабления сердца, не соответствующие законам гемодинамики, приводящие к дальнейшему прогрессированию заболевания.

Современная медицина рекомендует очень раннюю физическую реабилитацию при инфарктах, особенно неосложненных. Пациент имеет большую свободу в принятии решений относительно типа усилия, которое необходимо предпринять. Рамки для такого поведения задаются врачом и сотрудничающим с ним физиотерапевтом. Однако они достаточно широкие.У пациента большие возможности. Рациональные физические усилия даже в первые дни инфаркта способствуют более быстрому и благоприятному развитию инфаркта и формированию хорошего и прочного постинфарктного рубца.

Больной после инфаркта не должен относиться к себе как к калеке. Наоборот, он должен жить активно, разумеется, в соответствии с врачебными рекомендациями, применяя те же профилактические принципы, которые применяются к больному ишемической болезнью сердца, еще не перенесшему инфаркта.

Обучение людей с ишемической болезнью сердца имеет большое значение для успеха терапии.Пациент, который осознает риски и в то же время положительно осведомлен о ходе исследований своего заболевания, является идеальным партнером для лечащего врача. Каждая тактика и стратегия лечения ИБС, предложенная врачом, требует сознательного принятия пациентом. Без него успех в медицинской деятельности может быть наполовину.

Почему два соседа, посещающие разных врачей и страдающие разными заболеваниями сердца (например, у одного был инфаркт, а у другого кардиомиопатия после миокардита), получают одни и те же лекарства? Потому что они оба страдают от сердечной недостаточности, которая является общим знаменателем многих болезней, ведущих к одному и тому же концу.

Сердце – это орган, от которого зависит жизнь и правильное функционирование всех других органов. Он обеспечивает их кровоснабжением, из которого клетки берут кислород и все другие необходимые им вещества: глюкозу, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и минеральные соли.

Благодаря сердцу гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции, достигают тканей-мишеней, например, инсулин из поджелудочной железы может «перетекать» в мышцы, жировую ткань и печень, паратгормон, вырабатываемый в паращитовидных железах, – в кости, альдостерон вырабатывается в надпочечники - к почкам.

Органы с различными функциями в организме должны избавляться от продуктов жизнедеятельности. Это также заслуга сердца, чтобы увести их. Благодаря ему циркулирующая кровь по артериям достигает почек, которые ее фильтруют и очищают от многих токсинов, и печени, которая «перерабатывает» многие ненужные вещества и выделяет их с желчью. Вены, с другой стороны, возвращают кровь в легкие, где она избавляется от избытка углекислого газа и насыщается кислородом.

Перекачка богатой кислородом артериальной крови является задачей левого желудочка, в который кровь поступает из легких, сначала собираясь в левом предсердии.

Венозная кровь от всего тела оттекает по магистральным венам (верхним и нижним) в правое предсердие и оттуда в правый желудочек, который перекачивает ее в легкие.

Одним из условий эффективной перекачки крови сердцем является здоровье и работоспособность сердечной мышцы. Бывает, что мышца левого или правого желудочка повреждается в результате болезненного процесса в сердце. Его недостаточность вызывает нарушения кровообращения в артериальной и венозной системах.

.

Какой вид спорта лучше для сердца, а какой хуже

Некоторые кардиологические больные и члены их семей часто убеждены, что при проблемах с сердцем следует свести физическую активность к минимуму. Врачи утверждают, что это большая ошибка, что подтверждается научными отчетами. Вспомним, например, результаты исследования, представленного Европейским обществом кардиологов EuroPrevent 2018, которые показали, что повышение физической активности после инфаркта миокарда вдвое снижает риск смерти в течение четырех лет после события.

Сколько усилий служит сердце?

- Сердце любит динамичные упражнения, кардиотренировки, например, скандинавскую ходьбу, бег, плавание, езду на велосипеде. Такая деятельность, выполняемая для удовольствия и умеренной интенсивности, поддерживает эффекты кардиотерапии, улучшает самочувствие пациента и продлевает жизнь. Статические и изометрические нагрузки, такие как поднятие тяжестей, разговорная «укладка» в тренажерном зале, нежелательны для сердца, говорит доктор. врач Эва Енджейчик-Патей из секции сердечного ритма Польского общества кардиологов.

Читайте также: С кардиостимулятором вы можете больше, чем вы думаете

Эксперт поясняет, что такие тренировки не улучшают работоспособность организма и физическое состояние, а лишь увеличивают мышечную массу и в ряде случаев могут привести к гипертрофии миокарда, артериальной гипертензии или усилению приступов аритмии. - Это своего рода усилие, которому мы как кардиологи говорим «нет», - подчеркивает д-р Ева Енджейчик-Патей.И добавляет, что тренажерный зал рекомендуется, если мы решили тренироваться динамично, используя беговую дорожку, велотренажер или степпер.

Полезны ли спортзалы на открытом воздухе для сердца?

- Если только качество воздуха позволяет, очень рекомендуются динамические упражнения в открытых тренажерных залах. Если, с другой стороны, концентрация твердых частиц превышает рекомендуемые нормы, следует скорее избегать пребывания на открытом воздухе, чтобы не вдыхать загрязняющие вещества, которые могут нанести вред всему организму, — говорит доктор.врач Эва Енджейчик-Патей. По словам эксперта, лучшие упражнения выполняются на таких приспособлениях, как: ходунки, кросс-тренажеры или ползунки, которые повышают работоспособность и помогают улучшить состояние тела.

Остерегайтесь слишком интенсивных тренировок

Больным сердечно-сосудистыми заболеваниями, кроме стадии декомпенсации, рекомендуют даже оздоровительные виды спорта. Однако они предостерегают от изнуряющих тренировок и соревновательных видов спорта.

- Группы кардиологических заболеваний, такие как, например, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия, представляют собой случаи, при которых соревновательный спорт противопоказан из-за того, что он может ухудшить течение заболевания и усугубить аритмии, - объясняет д-р Енджейчик- Патей.По ее мнению, в случае мерцательной аритмии, если нет адекватного контроля за частотой сердечных сокращений, к спорту нужно относиться очень осторожно и при более интенсивных занятиях ждать, пока частота сердечных сокращений хорошо стабилизируется.

Кардиостимулятор не помеха

Пациенты с имплантированными сердечными устройствами, такими как кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор, часто опасаются ненужных вмешательств во время тренировок.Они вызваны не желудочковой аритмией, а учащенным сердцебиением, известным как синусовая тахикардия, вызванная физической нагрузкой.

Самореклама

ОРЕЛ ИННОВАЦИЙ

Конкурс стартапов и инновационных компаний

УЧАСТИЕ

- Пациенты с кардиостимулятором не смогут разрядиться при повышении частоты сердечных сокращений, потому что у кардиостимуляторов нет такой возможности. В случае кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) такой риск теоретически существует, но сегодня у нас есть подробные знания о том, как оптимально запрограммировать ИКД, чтобы у пациента не было неадекватных разрядов, — объясняет д-р Ева Енджейчик-Патей.

Кардиоимплантируемые устройства становятся все более совершенными. У них есть разные алгоритмы, чтобы определить, является ли это опасной для жизни аритмией или обычной синусовой тахикардией, вызванной физической нагрузкой. Перед тренировкой всегда стоит уточнить у лечащего врача, с какой частоты пульса прибор начнет распознавать аритмию, а с какой частоты пульса будет реагировать. Тогда могут помочь современные мониторы сердечного ритма, потому что, если пациент видит, что у него опасно высокий пульс, который имплантированное устройство уже может распознать как аномалию, оно может прервать или замедлить темп тренировки.

Иногда пациентам рекомендуется выполнять пробы с физической нагрузкой, чтобы увидеть, какой максимальной частоты сердечных сокращений они могут достичь при интенсивных физических нагрузках. Такие тесты помогают запрограммировать данное имплантируемое устройство.

- Всем пациентам с имплантируемыми устройствами я бы рекомендовал не бояться физических нагрузок, а перед тренировкой обязательно проконсультироваться с врачами относительно рекомендаций. Одному пациенту имплантировано устройство из-за сердечной недостаточности, другому, например, из-за кардиомиопатии — реакции пациентов на физические нагрузки могут быть разными, поэтому к рекомендациям по занятиям спортом следует подходить очень индивидуально, — резюмирует доктор Ева Енджейчик-Патей.

.

Дигоксин WZF - листок-вкладыш (дозировка, применение, взаимодействие)

Внутривенное введение.

Дозы препарата следует подбирать индивидуально, в зависимости от возраста, массы тела и функции почек пациента. Приведенные ниже дозы являются ориентировочными.

Из-за различий в биодоступности перорального и внутривенного дигоксина дозу следует уменьшить на 33% при переходе с таблеток на раствор для внутривенных инъекций.

Взрослые и дети старше 10 лет:

Парентеральное насыщение (у пациентов, которые не получали сердечные гликозиды в течение последних 2 недель) :

Нагрузочная доза (парентерально до 0,5 мг): 1 мг (от 2 мл до 4 мл) в зависимости от возраста пациента, массы тела и функции почек.

Нагрузочную дозу следует вводить в несколько приемов: первая доза должна составлять половину общей дозы, а последующие дозы следует вводить каждые 4–8 часов, оценивая клинический эффект перед введением следующей дозы.

Каждую дозу следует вводить внутривенно в течение 10–20 минут.

Поддерживающая доза

Поддерживающая доза может быть рассчитана по формуле:

Нагрузочная доза x% элиминируется за день

Поддерживающая доза = ____________________________________________________________ 5

C cr - клиренс креатинина с поправкой на 70 кг массы тела или 1,73 м 2 площади поверхности тела.Если известна только концентрация креатинина в плазме, C cr можно приблизительно рассчитать в соответствии с возрастом:

• для мужчин:

140 - возраст

C cr = ______________________________________________

концентрация креатинина (мг/100 мл)

Примечание. Если креатинин измеряется в микромолях/л, то его можно преобразовать в мг/100 мл (мг%) следующим образом:

creatinine concentration (mg / 100 ml) =

_______________________________________________________

10 000

creatinine concentration )

=

900 68

___________________________________________________________

88,4

, где 113,12 - молек.

• для женщин - полученный результат умножить на 0,85.

Примечание. Приведенные выше формулы не подходят для расчета клиренса креатинина у детей.

На практике это означает, что для большинства пациентов поддерживающая доза составляет от 125 до 250 мкг дигоксина в день. У восприимчивых пациентов с тяжелыми побочными реакциями рекомендуется более низкая доза 62,5 мкг/сут. Однако некоторым пациентам требуются более высокие дозы.

Дети

Новорожденные, младенцы и дети до 10 лет (если они не получали сердечные гликозиды в течение последних 2 недель) :

У новорожденных, особенно недоношенных, почечный клиренс ниже, поэтому дозы следует уменьшить.

Вне неонатального периода детям требуются пропорционально более высокие дозы дигоксина, чем взрослым, в зависимости от массы тела или площади поверхности тела, как показано в таблице ниже. Для детей старше 10 лет взрослая доза рассчитывается в зависимости от массы тела.

Внутривенную нагрузочную дозу следует вводить по схеме :

Недоношенные дети с массой тела

Недоношенные дети с массой тела от 1,5 до 2,5 кг: 30 мкг/кг.суточная

Новорожденные и дети до 2 лет: 35 мкг/кг ежедневно

Дети от 2 до 5 лет: 35 мкг/кг ежедневно

Дети 5-10 лет: 25 мкг/кг ежедневно

Нагрузочную дозу следует вводить в несколько приемов - первая доза должна составлять половину общей дозы, а последующие дозы следует вводить каждые 4-8 часов, оценивая клинический эффект перед введением следующей дозы.

Каждую дозу следует вводить внутривенно в течение 10–20 минут.

Если гликозиды наперстянки применялись в течение последних двух недель, ожидается, что оптимальные нагрузочные дозы будут меньше рекомендуемых доз, указанных выше.

Поддерживающая терапия :

Поддерживающую дозу следует вводить следующим образом:

Недоношенные дети: суточная доза = 20% 24-часовой нагрузочной дозы (внутривенно или перорально). Доношенные новорожденные и дети до 10 лет: суточная доза = 25% от 24-часовой нагрузочной дозы (внутривенно или перорально).

Приведенную выше схему следует рассматривать как общее руководство. Во время введения препарата следует определять концентрацию дигоксина в сыворотке крови и корректировать дозу в соответствии с полученными результатами.

Если гликозиды наперстянки применялись в течение последних двух недель, ожидается, что оптимальные нагрузочные дозы будут меньше рекомендуемых доз, указанных выше.

Применение у пожилых людей

В целом ухудшение функции почек и низкая масса тела у пожилых пациентов влияют на фармакокинетику дигоксина, повышая вероятность повышения уровня дигоксина в крови и связанной с этим токсичности.Поэтому рекомендуется периодическое определение уровня дигоксина в сыворотке и предотвращение гипокалиемии.

Рекомендации по дозированию дигоксина у пациентов с заболеваниями почек или получающих диуретики см. в разделе «Особые указания».

Тесты:

Результаты тестов на концентрацию дигоксина в плазме могут быть выражены в нанограммах/мл

(нг/мл) или в единицах СИ, наномоль/л (нмоль/л). Чтобы преобразовать нг/мл в нмоль/л, умножьте нг/мл на 1,28.

Концентрацию дигоксина в плазме можно определить с помощью радиоиммуноанализа.

Кровь для анализа следует брать через 6 или более часов после приема последней дозы дигоксина.

Несколько анализов, проведенных на post hoc у пациентов с сердечной недостаточностью, участвовавших в исследовании Digitalis Investigation Group , показали, что оптимальная концентрация дигоксина в плазме составляет от 0,5 нг/мл (0,64 наномоль/л) до 1,0 нг/мл ( 1,28 нмоль/л).

Токсичность дигоксина чаще встречается, когда уровень дигоксина в плазме превышает 2 нг/мл, но может возникать и при более низких уровнях в плазме.

При анализе результатов исследования также следует учитывать концентрацию калия в плазме и функцию щитовидной железы.

Другие гликозиды, включая метаболиты дигоксина, могут повлиять на результаты теста.

Разведение:

Препарат можно вводить без разведения или после разведения в 4 или более объемах инфузионного раствора.Разбавление меньше рекомендуемого объема может привести к преципитации дигоксина.

Для разведения можно использовать следующие инфузионные растворы: 0,9% раствор NaCl,

0,18% раствор NaCl и 4% раствор глюкозы, 5% раствор глюкозы.

Готовят раствор для внутривенного вливания непосредственно перед введением.

При необходимости восстановленный раствор может храниться под ответственность пользователя не более 24 часов при температуре от 2 C до 8 C, при условии, что разведение производится в контролируемых и валидированных асептических условиях.Любой раствор, не использованный в течение 24 часов, следует утилизировать.

.

Смотрите также