Давление 169 на 100


Давление у пожилых людей, причины отклонения от нормы

С возрастом организм человека претерпевает изменения: сосуды теряют эластичность, ухудшается работа сердца. В связи с этим, подавляющее большинство престарелых людей испытывает сложности с артериальным давлением, и каждый год число пациентов с подобными проблемами увеличивается. Появляются характерные недомогания (головная боль, тошнота, слабость), а физические и эмоциональные нагрузки воспринимаются гораздо острее.

Какие показатели считаются нормальными для пожилого человека, и что делать при давлении (повышенном или пониженном), мы рассмотрим в этой статье.

Каким бывает артериальное давление: виды отклонений, симптомы

Для начала предлагаем ознакомиться с краткой терминологией, которая поможет разобраться в показателях при замерах давления:

  • Систолическое (верхнее) формируется в момент «выталкивания» крови из сердца;
  • Диастолическое (нижнее) вычисляется в момент паузы между сокращениями сердца;
  • Пульсовое – разница систолического и диастолического показателей.

Единица измерения – миллиметр ртутного столба. Величина указывается следующим образом: верхнее давление/нижнее давление.

тонометр

В большинстве случаев, говоря «давление в норме», имеют в виду показатель 120/80 мм ртутного столба. Однако на самом деле, это условное значение, и для людей разного пола и возраста показатели «нормы» будут различными:

Возраст/лет Давление/мм рт. ст. (мужчины) Давление/мм рт. ст. (женщины)
50 - 70 От 120/80 до 141/85 От 120/80 до 145/85
Старше 70 От 120/80 до 143/80 От 120/80 до 158/85

Гипертония (повышенное давление) у пожилых людей

Если при замерах показатели нередко превышают 140/85, это свидетельствует о развитии гипертонической болезни. Повышенное давление у пожилого человека может возникать в виду массы причин, самыми распространенными из них являются:

  • Наследственный фактор;
  • Избыточный вес;
  • Сидячий образ жизни, недостаток двигательной активности;
  • Регулярные стрессы;
  • Неправильное питание;
  • Вредные привычки (чрезмерное потребление алкоголя, курение).

давление у женщин

Хронические или возрастные заболевания, которые сопровождаются гипертрофией стенок сосудов, увеличением количества внеклеточной жидкости, снижением сердечного выброса, ухудшением кровотока и проблемами с выделительными органами, также провоцируют повышение артериального давления. Эти симптомы могут стать причиной гипертонического кризиса.

К сожалению, симптомы гипертонии не всегда можно распознать. Часто их путают с обычной усталостью, поэтому приобретение тонометра будет важным шагом на пути к сохранению здоровья. Прибор поможет отследить показатели и регулировать нормативы.

Если давление часто поднимается высоко, но пациент не получает своевременной помощи, болезнь быстро набирает обороты, поэтому с первых дней обнаружения гипертонии необходимо начинать лечение.

Внимание: назначить подходящую терапию может только специалист, а самолечение может привести только к ухудшению состояния.


Схему лечения врачи подбирают индивидуально для каждого пациента на основе полученных анализов и результатов обследований. Если в течение 2 недель эффект не наблюдается, то по истечению срока доктор назначает другие препараты.

Гипотония (пониженное давление) у пожилых людей

Свидетельством развития гипотонии является стабильно низкое давление у пожилого человека. Если показатели тонометра не превышают 100/60 мм рт. ст., необходимо делать обследование и как можно скорее начинать лечение.

Также на пониженное давление у старого человека будут указывать следующие признаки:

  • Головная боль;
  • Общее ослабленное состояние;
  • Шум или звон в голове;
  • «Рябь» в глазах, ухудшение зрительного восприятия;
  • Замерзание конечностей;
  • Выступание холодного пота;
  • Потеря сознания.

давление у мужчин

Причиной заболевания может стать длительное пребывание в постели из-за болезни; перенесенное хирургическое вмешательство; недостаточное питание; прием препаратов, снижающих АД. Также пожилой человек может чувствовать себя нехорошо, когда меняется погода, в моменты стрессов, эмоционального напряжения или при значительных кровопотерях.

Главной задачей врача является выявление причины заболевания. Установив ее, специалист подбирает лечение, а также назначает медикаменты, стабилизирующие состояние больного.

упражнения при давлении

Медикаментозная терапия будет эффективной лишь при пересмотре образа жизни. Грамотный специалист обратит внимание на пищевые привычки пациента, наличие/отсутствие двигательной активности и предложит оптимальные способы коррекции привычек поведения.

Как уберечь себя от проблем с давлением

Даже если пожилой человек никогда не жаловался на повышенное или пониженное давление, не лишним будет приобретение тонометра. Другой пункт программы – нормализация питания. Важно ограничить потребление вредных продуктов (жирное, соленое, сладкое и так далее), провоцирующих развитие гипертонии. Не менее важно организовать меню таким образом, чтобы организм получал все необходимые микроэлементы и не был истощен. И, наконец, третье – это правильные физические нагрузки. Прогулки, скандинавская ходьба, плавание и легкая физическая разминка помогут держать человека в тонусе и предупредят развитие многих заболеваний!

Артериальное давление при физической нагрузке

Авторы: Currie KD, Floras JS, La Gerche A, Goodman JM.

Перевод - Сергей Струков.

Современные руководства, определяющие показатели для нагрузочного тестирования и прогностическую важность чрезмерной реакции артериального давления на физическую нагрузку, упускают контекстные ссылки и требуют обновления.

  • Величина и скорость изменения кровяного давления варьируется в зависимости от возраста, пола, исходных значений, уровня тренированности, ЧСС, сопутствующих заболеваний и протокола упражнений.
  • Клиническая польза измерения артериального давления при физических упражнениях может возрасти при установлении нормативных диапазонов, объединяющих подобные переменные и определяющие модели с лучшим прогнозом сердечно-сосудистых событий.

Введение

Измерение артериального давления (АД) при проведении клинического нагрузочного тестирования (КНТ) – необходимое дополнение к электрокардиографии (ЭКГ) и оценке частоты сердечных сокращений (ЧСС), поскольку аномальные реакции могут выявить скрытую патологию. Учитывая сложность измерения АД при физической нагрузке, для обеспечения оптимальной клинической интерпретации необходима точная методика измерения (1). Широко распространённые противопоказания к продолжению КНТ для обеспечения безопасности включают верхние границы АД (2,3). Тем не менее, определение «нормального» АД при физической нагрузке и безопасной «верхней границы» основаны на немногочисленных исследованиях начала 1970-х годов (4, 5). С тех пор наши знания о фенотипических вариациях и возможных связей с патологией аномальных реакций АД значительно развились. Несмотря на это, реакции АД при КНТ, превышающие рекомендованные нормы, часто представляют дилемму из-за неясных клинических последствий, особенно при нормальных данных других тестов. Существуют убедительные доказательства, что чрезмерное повышение систолического АД (САД) или диастолического АД (ДАД) при КНТ, называемые гипертонической реакцией (2, 3), связаны с повышением риска сердечно-сосудистых событий и смертности на 36% (6), скрытой гипертонией, несмотря на клинически нормальное АД (7), и повышенным риском латентной гипертонии у нормотонических людей (8 – 18). Эти наблюдения подчёркивают потенциальную клиническую диагностическую и прогностическую пользу измерения АД при физической нагрузке, но они пока мало распространены в клинической практике из-за ограничений предыдущих исследований (19), отсутствия стандартизированной методологии и ограниченных эмпирических данных для широких слоёв населения.

Цель данного обзора – критический анализ данных, содержащихся в текущих руководствах для КНТ АД. Мы покажем, что критерии, которые используются для определения «нормальных» и «аномальных» реакций, в значительной мере произвольные и основаны на недостаточных эмпирических данных. Мы также определим ключевые факторы, влияющие на реакции АД при физических нагрузках, и как повысить их объясняющую ценность в случае индивидуальной реакции на КНТ. И наконец, мы предоставим рекомендации для будущих исследований по измерению АД при физической нагрузке, чтобы расширить доказательную базу и облегчить её принятие в клинической практике.

«Нормальные» реакции АД на КНТ

С увеличением физической нагрузки линейно повышается САД, в основном из-за увеличения сердечного выброса для удовлетворения запроса от работающих мышц. Симпатически опосредованное сужение сосудов уменьшает спланхнический, печёночный и почечный кровоток (это повышает сопротивление сосудов), локальное сосудорасширяющее действие подавляет вазоконстрикцию («функциональный симпатолиз»), позволяет перераспределить сердечный выброс к работающим скелетным мышцам и снизить общее периферическое сопротивление сосудов. Эти противоположные реакции способствуют поддержанию или небольшому снижению ДАД при КНТ. Подробное обсуждение регуляторных механизмов этих реакций выходит за рамки нашего обзора, они широко обсуждаются в других работах (20). Американский колледж спортивной медицины (ACSM) и Американская кардиологическая ассоциация (АНА) определяют «нормальную» реакцию как увеличение САД примерно на 8 – 12 мм рт. ст. (2) или 10 мм рт. ст. (3) на метаболический эквивалент (МЕТ – 3,5 мл/кг/мин). Источник этих значений – исследование, опубликованное в учебнике 1973 года, где здоровые мужчины (с неизвестным размером выборки и возрастом) показали среднее и пиковое увеличение САД 7,5 и 12 мм рт. ст./МЕТ, соответственно. Аномально повышенная («гипертоническая») реакция на физическую нагрузку определялась как превышение этих значений (12 мм рт. ст./МЕТ) (5). Таким образом, широко распространённые и давние рекомендации, определяющие «нормальную» реакцию на КНТ, ограничены данными одного исследования мужчин с плохо описанным фенотипом. Ниже мы представим сведения о существенном влиянии реакции АД на КНТ в зависимости от пола, уровня тренированности, сопутствующих заболеваний и связанного с ними приёма лекарств.

Влияние возраста и пола

При исследовании 213 здоровых мужчин (4) обнаружилось увеличение изменений в САД в ответ на повышение интенсивности нагрузки с каждым десятилетием жизни. Наибольшее увеличение САД на каждый МЕТ наблюдали в самой старшей группе (50 – 59 лет; 8,3±2,3 мм рт. ст./МЕТ), по сравнению со средним увеличением 5,7±2,3 мм рт. ст./МЕТ в самой молодой группе (20 – 29 лет). С возрастом увеличивался угол наклона графика реакции (р <0,001) (Рис. 1а).

Данные о влиянии пола на реакцию АД при КНТ ограничены. Группа здоровых женщин 20 – 42 лет реагировала со средним увеличением САД 5,0±1,1 мм рт. ст./МЕТ (21). Угол наклона графика быть меньше, чем у мужчин аналогичного возраста (Рис. 1b, р <0,001). Примечательно, что среднее увеличение в группах мужчин и женщин оказалось гораздо ниже «нормального» диапазона реакции 8 – 12 мм рт. ст./МЕТ. В отличие от этого, согласно современным исследованиям влияния возраста и пола, у пожилых женщин гипертоническая реакция на физическую нагрузку возникает из-за ограниченной способности уменьшать системное сосудистое сопротивление (22). К сожалению, нет данных о реакции АД на физическую нагрузку у пожилых людей (>65 лет), что ограничивает нашу клиническую интерпретацию реакции АД на КНТ.

Влияние состояния здоровья и приёма лекарств

Уровень тренированности при КНТ ведёт себя как независимый фактор, влияющий на АД. Согласно правилу Фика, максимальное потребление кислорода (VO2макс) зависит от сердечного выброса и артериовенозной разницы по кислороду. Большее значение VO2макс соответствует большему сердечному выбросу, а значит, большему повышению САД. Поэтому при интерпретации максимального САД, полученного при КНТ, нужно учитывать уровень тренированности (VO2макс). Скорость изменения САД также может изменяться с уровнем тренированности. При исследовании молодых мужчин 16 недель тренировки на выносливость увеличили VO2макс и пиковое САД (Рис. 2а) при КНТ (23). Когда мы построили график зависимости увеличения САД при КНТ от VO2макс, уклон кривой после тренировки оказался круче (Рис. 2b; р=0,019). У женщин также наблюдаются различия САД при КНТ в зависимости от тренированности. С увеличением тренированности САД при КНТ ниже, чем у малоподвижных сверстниц. Молодые тренированные женщины достигают большего САД в конце теста по сравнению с малоподвижными сверстницами (24).

Рис. 1. Реакция систолического артериального давления (САД) на тест с постепенным увеличением нагрузки у здоровых людей.

Значения представлены как изменения (Δ) САД по сравнению с исходными значениями, при увеличении интенсивности физических упражнений, выраженной в метаболических эквивалентах (МЕТ):

  • а) данные здоровых мужчин, разделённых по десятилетиям жизни;
  • b) данные здоровых мужчин (20 – 39 лет) и женщин (20 – 42 года).

Рисунок создан на основе прежде опубликованных значений (4, 21). Для каждого пола представлены регрессионные уравнения.

* р <0,001 для межгрупповых различий наклона кривой реакции САД.

Рис. 2. Реакция систолического артериального давления (САД) до и после 16 недель тренировок на выносливость у здоровых мужчин:

  • а) максимальное САД получено в тесте с постепенным увеличением нагрузки;
  • b) увеличение САД при тесте показано как процент от максимального потребления кислорода (VO2макс).

Рисунок создан на основе прежде опубликованных значений (23). Показаны регрессионные уравнения до/после.

* р <0,05 для различий наклона кривой реакции САД.

Сопутствующие заболевания, особенно влияющие на АД и его регуляцию, или другие показатели сердечно-сосудистых заболеваний также влияют на реакцию АД при физической нагрузке. У людей с нормальным и повышенным давлением без лечения (без установленных нарушений чувствительности барорефлекса) происходит аналогичное увеличение САД и среднего АД при повышении интенсивности упражнений, но более высокое исходное АД у людей с гипертонией приводит к большим значениям при максимальных усилиях (25, 26). И наоборот, у людей с гипертонией и нарушенной чувствительностью артериального барорефлекса наблюдается большее абсолютное увеличение АД при велоэргометрии (27). Люди с изменениями функций автономной нервной системы также отличаются по реакции АД на физическую нагрузку, поскольку повреждения шейного отдела спинного мозга (например, тетраплегия) обычно связаны с изменением сердечно-сосудистой активности из-за отсутствия или снижения симпатического тонуса ниже травмированного уровня (28). В некоторых исследованиях показано снижение САД при упражнениях у людей с тетраплегией, по сравнению со здоровым контролем и людьми с параплегией (частичным или полностью сохранённым симпатическим тонусом ниже уровня травмы) (29, 30). Аналогичным образом, у людей с диабетом и автономной невропатией меньше повышается САД от исходного уровня и достигает меньших максимальных значений (37±6 мм рт. ст. и 158±7 мм рт. ст., соответственно) по сравнению с людьми без автономной невропатии (55±8 мм рт. ст. и 176 мм рт. ст.) (31). К тому же, у пациентов с ишемической болезнью сердца, дислипидемией и диабетом при аэробных упражнениях может повышаться ДАД (32, 33). Все эти реакции отличаются от патологических состояний, связанных с гипотонией физического напряжения (снижение САД на 10 мм рт. ст. при повышении нагрузки) (2, 3), включающих ишемическую болезнь сердца и дисфункцию левого желудочка (34 - 36). Лекарства, назначаемые этой клинической популяции, также снижают АД при физической нагрузке: нитраты, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина и β-блокаторы (37). В отношении β-блокаторов, путём регистрации САД непосредственно в плечевой артерии при велоэргометрии, Floras et al (38) показали существенное ослабления реакции САД хронической блокадой кардиоселективных β1-адренорецепторов; но неселективная блокада β1 и β2-адренорецепторов не изменяла эту реакцию АД.

Влияние протокола КНТ

На реакцию АД также влияет вид КНТ. У здоровых мужчин четыре протокола на беговой дорожке с повышением нагрузки привели к аналогичному максимальному САД (39), тогда как у женщин существенно отличался наклон кривой реакции САД и максимальное САД, наблюдаемые в протоколах Bruce и Balke на тредмиле (21). Разновидности на беговой дорожке и велоэргометре, со ступенчатым и непрерывным увеличением нагрузки вызывали аналогичное максимальное САД у мужчин (40). Тем не менее, велоэргометрия приводит к большему максимальному САД в клинике (41) и у тренированных людей (42), возможно, из-за добавления изометрической работы (захват руками) или повышенной активации четырёхглавых мышц (а значит, симпатической афферентной активности). Поэтому при интерпретации реакции АД на КНТ нужно учитывать вид упражнений.

Верхние границы АД при КНТ

Как упоминалось выше, характеристики фенотипа человека влияют на максимальное САД, полученное в КНТ. В большой группе здоровых людей у мужчин максимальное САД было выше, чем у женщин, а у пожилых людей выше, чем у более молодых (Рис. 3) (43). Также максимальное САД выше у тренированных людей, чем у их малоподвижных сверстников (23, 44), у людей с гипертонией, чем у нормотонических (25, 26) и у людей с пониженной чувствительностью к барорефлексу (27). ACSM и АНА рекомендуют прекращать КНТ при САД и ДАД, превышающим 250 и 115 мм рт. ст., соответственно (3, 45). Этот критерий не изменяется десятилетиями (46), начиная с исследования, представленного на Рис. 1 (4), где авторы рекомендовали без обоснования: «… Нагрузочное тестирование нужно завершить, если САД превысит 250 мм рт. ст.». Аналогично неизвестны основания для критерия ДАД и связь этих верхних значений АД с увеличением негативных явлений при физической нагрузке (19).

Рис. 3. Максимальные значения систолического артериального давления (САД; а) и диастолического артериального давления (ДАД; b), полученные в тесте Брюса на беговой дорожке у мужчин (чёрные кружки) и женщин (серые квадраты).

Среднее ± СО представлено для каждого десятилетия жизни. Соответствующие чёрные и серые линии ниже и выше представляют 10 и 90 перцентилей для мужчин и женщин, соответственно. В рисунках используются данные Daida et al (43).

Широко распространённые верхние значения для прекращения КНТ основаны на данных с малой выборкой мужчин неизвестного возраста. Поэтому применимость в разных популяциях ограничена. Экстремальное увеличение САД и ДАД, превышающее 320 и 250 мм рт. ст. соответственно, наблюдалось у здоровых мужчин при жимах двумя ногами (47). В отличие от аэробных упражнений, упражнения с отягощениями вторично повышают внутриаортальное давление от натуживания при закрытой голосовой щели, и это несколько снижает увеличение трансмурального давления (48). Нет прямых данных, что физическая нагрузка повышает риск неблагоприятных исходов у людей с гипертонией (49), но это не исключает возможность неблагоприятного события от повышения АД при тренировке (например, коронарное или аортальное расслоение, геморрагические церебральные события). Однако, повышенное АД при упражнениях, преходящее и возвращается к исходным значениям или меньше после прекращения физической нагрузки (50, 51). Соблюдение существующих критериев прекращения КНТ, основанное лишь на максимальном АД, – скорее предостерегающая, чем научно обоснованная рекомендация.

Чрезмерная реакция АД на КНТ

В дополнение к установленному верхнему порогу АД для прекращения физической нагрузки АНА установила чрезмерную реакцию АД на физическую нагрузку >210 мм рт. ст. для мужчин и >190 мм рт. ст. для женщин, а также увеличение ДАД >10 мм рт. ст. по сравнению со значением покоя или выше значения 90 мм рт. ст., независимо от пола (3). Подтверждение систолического критерия, по-видимому, основывается на данных, описанных в обзоре (52), тогда как критерии аномальной реакции ДАД возникли из серии исследований, предсказывающих повышение ДАД в покое (53). В настоящее время ACSM определяет чрезмерное повышенное АД по абсолютному САД >250 мм рт. ст. или относительному повышению >140 мм рт. ст. (2), однако источник этих значений неизвестен, и критерии со временем менялись. Например, АНА подтвердила клиническую необходимость значений чрезмерного АД, но воздержалась от предложения пороговых значений (54), тогда как в предыдущих рекомендациях от ACSM привели в качестве критериев для ответа систолическое и ДАД >225 и >90 мм рт. ст., соответственно (55).

Многие исследования, связывающие чрезмерную реакцию АД на физическую нагрузку с латентной гипертонией, не использовали рекомендованные пороги, но применили произвольные пороги (8, 14, 15, 53, 56 – 59), значения >90-го или 95-го перцентиля (11 – 13) или значения людей из верхнего тертиля (10, 60). На Рисунке 4 представлено обобщение порогов АД, использованных в предыдущих исследованиях, связанных с гипертонией при наблюдениях за людьми с чрезмерным АД. На сегодняшний день наиболее низкий порог установлен Jae et al (17) - 181 мм рт. ст. – как наиболее селективный порог САД для предсказания гипертонии у мужчин при пятилетнем наблюдении. В нескольких исследованиях для определения чрезмерного АД использовали величину изменения, а не абсолютное значение. Matthews et al (9) использовали изменение в САД >60 мм рт. ст. при 6,3 МЕТ или >70 мм рт. ст. при 8,1 МЕТ; Lima et al (61) использовали повышение САД >7,5 мм рт. ст./МЕТ. Для ДАД несколько исследований использовали увеличение >10 мм рт. ст. (9, 53, 56) или 15 мм рт. ст. (61) при КНТ. Неудивительно, что отсутствие единого мнения в определении чрезмерного АД привело к расхождениям при оценке заболеваемости в пределах от 1 до 61% (59, 62).

Рис. 4. Обобщённые пороги систолического артериального давления (САД; а) и диастолического артериального давления (ДАД; b), которые используются для выявления чрезмерной реакции артериального давления.

Пунктирные линии – специфичные полу пороги, рекомендуемые Американской кардиологической ассоциацией (АНА) (3) и Американским колледжем спортивной медицины (ACSM) (2). Исследования-источники приведены внизу каждой колонки.

В большинстве исследований, оценивающих чрезмерное АД при физических нагрузках, приняла участие узкая возрастная группа мужчин (среднего возраста), что ограничивает применимость результатов ко всем людям. В единственном исследовании молодых людей (25 ± 10 лет), с участием 76 – 77% соревнующихся спортсменов-мужчин, пришли к выводу, что АД при упражнениях – лучший предиктор будущего АД (53). Несколько исследований оценивали мужчин и женщин, и аналогичные пороги применялись к обоим полам (8, 13, 59). Лишь в одном исследовании изучали специфичные возрасту и полу критерии чрезмерного АД, основываясь на значениях выше возрастного / полового 95-го перцентиля (12). Используемые значения получены на второй стадии протокола Брюса (Bruce), для обоих полов, только чрезмерное АД оказалось связано с повышением риска гипертонии.

Кроме акцента на важности ДАД в прогнозировании дальнейших событий, это исследование ставит два ключевых вопроса: лучший ли критерий АД, и как получить показатели АД при физических нагрузках? Согласно немногочисленным данным, чрезмерное увеличение АД, наблюдаемое на раннем этапе КНТ, может быть более значимым клинически. Holmqvist et al (16) наблюдали людей, достигших максимального АД на позднем этапе КНТ, не имеющих такого же риска гипертонии, как люди, достигшие этого АД на раннем этапе теста. На сегодняшний день исследования проводились ручной аускультацией с различными сфигмоманометрами или использовали автоматические осциллометрические устройства. Аускультация усложняется артефактами от движений и окружающими шумами, а осциллометрические устройства оценивали ДАД через измерение среднего артериального давления (63). Во всех случаях возможны многочисленные ошибки и предположения, включая достоверность и надёжность данных каждого устройства, которые обычно получали на однородной популяции и недействительны для других (64), а также использование оценок ДАД для приписывания риска.

Несмотря на достаточные доказательства, подтверждающие связь между чрезмерной реакцией АД на физическую нагрузку и риском латентной гипертонии, требуется более строгая методология выявления «аномальных» реакций для дополнительных факторов возраста, пола, тренированности и сопутствующих заболеваний, в частности, использование одного значения при пиковой нагрузке. Скорость изменения АД, представленная как наклон кривой на Рисунке 5, обеспечивает наиболее надёжный подход к классификации людей с нормальной или чрезмерной реакцией. Тем не менее, гипертоническая реакция на физическую нагрузку поможет раскрыть патологии (например, коарктацию аорты), улучшит стратификацию риска, повысит чувствительность нагрузочных визуальных исследований и улучшит определение стратегий в случаях пограничной гипертензии.

Рис. 5. Изменения систолического артериального давления (САД) относительно метаболического эквивалента (МЕТ) – показаны линиями разного цвета для трёх гипотетических респондентов.

Пунктирными линиями показаны специфичные полу пороги, рекомендованные Американской кардиологической ассоциацией (АНА) (3) и Американским колледжем спортивной медицины (ACSM) (2). Красные и зелёные реакции остановлены на аналогичных, определённых АНА уровнях. Тем не менее, теоретическая реакция, показанная зелёным, по-видимому, более клинически значима. Аналогично, хотя красная и синяя линия достигает аналогичных значений уровня МЕТ (тренированности), видны явные различия в характере реакции.

Обобщение и направления дальнейших исследований

Многие врачи выражают озабоченность, когда реакция САД превышает «нормальный» диапазон, но в таких случаях недостаточно эмпирических данных для клинических рекомендаций. Более того, тот же недостаток у произвольно установленных верхних значений АД для прекращения КНТ. Мы утверждаем, что клиническую применимость измерений АД можно улучшить при следующих условиях:

Дополнительно к максимальным/пиковым значениям, полученным при КНТ, рассматривать скорость изменения АД (угол наклона кривой), и устанавливать уровень согласованности между этими двумя измерениями.

Возможность влияния возраста, пола, состояния здоровья, лекарств и протокола КНТ на значения АД, полученные в тесте.

Стандартизировать измерения АД в соответствии с рекомендациями Sharman and LaGerche (1):

  • Измеряйте в конце каждой ступени КНТ.
  • Измеряйте прежде чем завершить тест, а если невозможно, сразу после его прекращения.
  • Используйте автоматизированное устройство с возможностью измерения в движении (65). Это ограничивает вариабельность результатов разных наблюдателей. Предпочитайте данные о ДАД от аускультативных устройств перед осциллометрическими. Тем не менее, нужна осторожность, так как по этим устройствам мало достоверных данных: они получены преимущественно в небольших исследованиях здоровых людей.
  • Ручные измерения подойдут опытным оценщикам. Нет эмпирических данных для информирования о пороговых эффектах тренировки, но регулярное измерение АД при физических нагрузках вероятно полезнее спорадического.

В будущих исследованиях нужно фиксировать и сообщать значения АД, при которых во время КНТ возникают острые сердечно-сосудистые события, для правильной оценки риска и установления научно обоснованных верхних пределов.

Выводы

Гипертония – ведущая причина сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, но сами по себе клинические измерения АД недооценивают их распространённость у здоровых людей, которые считаются нормотензивными при таких показателях (66). Мы утверждаем, что измерения АД при КНТ служат дополнительной оценкой для клинической и амбулаторной оценки гипертонии и риска ССЗ, диагностики и прогноза. Тем не менее, этот подход по-прежнему мешает необоснованностью предложенных раньше значений и отсутствием эмпирических диагностических показателей АД. Для облегчения точной классификации нормальной и чрезмерной реакции АД необходимо переинтерпретировать существующие руководства. Клинически значимые отклонения реакции АД нужно определять с точки зрения скорости изменения АД относительно рабочей нагрузки или сердечного выброса в дополнение к максимальным значениям, полученным при упражнениях. Важно отметить модулирующее влияние возраста, пола, уровня тренированности, состояния здоровья и принимаемых лекарств, которые могут быть следствием адаптивного состояния (более высокого уровня тренированности), а не связи с патологией. И наконец, без положительных клинических результатов не нужно прекращать КНТ при верхних порогах АД, поскольку нет научных подтверждений связи подобной реакции с неблагоприятными событиями.

Источник: https://link.springer.com/

Регулятор давления "после себя" РА-А 100 Ду100 Ру16 чугунный фланцевый в г. Москва

+ 0232 с выходом под манометр (3)

+ 143 (9)

+ 23лс647нж (9)

+ 23лс947нж (9)

+ 23нж647нж (9)

+ 23нж947нж (9)

+ 23с647нж (9)

+ 23с947нж (9)

+ 246 (7)

+ 249 (1)

+ 2002 (2)

+ 25лс48нж (5)

+ 25лс50нж (5)

+ 25лс998нж (5)

+ 25нж47нж (НО) Ру16 (14)

+ 25нж47нж (НО) Ру25 (14)

+ 25нж47нж (НО) Ру40 (12)

+ 25нж47п (НО) Ру16 (14)

+ 25нж47п (НО) Ру25 (14)

+ 25нж47п (НО) Ру40 (12)

+ 25нж48нж (5)

+ 25нж50нж (5)

+ 25нж52нж (НЗ) Ру16 (14)

+ 25нж52нж (НЗ) Ру25 (14)

+ 25нж52нж (НЗ) Ру40 (12)

+ 25нж52п (НЗ) Ру16 (14)

+ 25нж52п (НЗ) Ру25 (14)

+ 25нж52п (НЗ) Ру40 (12)

+ 25нж947нж Ру16 (14)

+ 25нж947нж Ру25 (14)

+ 25нж947нж Ру40 (12)

+ 25нж947п Ру16 (14)

+ 25нж947п Ру25 (14)

+ 25нж947п Ру40 (14)

+ 25нж998нж (5)

+ 25с47нж (НО) Ру16 (14)

+ 25с47нж (НО) Ру25 (14)

+ 25с47нж (НО) Ру40 (12)

+ 25с47п (НО) Ру16 (14)

+ 25с47п (НО) Ру25 (14)

+ 25с47п (НО) Ру40 (12)

+ 25с48нж (5)

+ 25с50нж (5)

+ 25с52нж (НЗ) Ру16 (14)

+ 25с52нж (НЗ) Ру25 (14)

+ 25с52нж (НЗ) Ру40 (12)

+ 25с52п (НЗ) Ру16 (14)

+ 25с52п (НЗ) Ру25 (14)

+ 25с52п (НЗ) Ру40 (12)

+ 25с947нж Ру16 (14)

+ 25с947нж Ру25 (14)

+ 25с947нж Ру40 (12)

+ 25с947п Ру16 (14)

+ 25с947п Ру25 (14)

+ 25с947п Ру40 (14)

+ 25с998нж (5)

+ 25ч37нж (4)

+ 25ч38нж (4)

+ 25ч41нж НО (14)

+ 25ч41п НО (14)

+ 25ч42нж НЗ (14)

+ 25ч42п НЗ (14)

+ 25ч940нж (4)

+ 25ч945нж (14)

+ 25ч945п (14)

+ 25ч945п с TSL (11)

+ 26ч41нж НО (14)

+ 26ч41п НО (14)

+ 26ч42нж НЗ (14)

+ 26ч42п НЗ (14)

+ 26ч945нж (14)

+ 26ч945п (14)

+ 27лс647нж (9)

+ 27лс947нж (9)

+ 27нж647нж (9)

+ 27нж947нж (9)

+ 27с647нж (9)

+ 27с947нж (9)

+ 360 (2)

+ 361 (2)

+ 681 (6)

+ 682 (7)

+ ALM (1)

+ ALMD (1)

+ AVD резьбовые 1-5 бар (3)

+ AVD резьбовые 3-12 бар (3)

+ AVD фланцевые 1-5 бар (3)

+ AVD фланцевые 3-12 бар (3)

+ Clorius TD-57-1 (8)

+ Clorius-G1F (6)

+ Clorius-G2F (8)

+ Clorius-G2FM-T (7)

+ Clorius-G3F (11)

+ Clorius-G3FM-T (7)

+ Clorius-h2F (6)

+ Clorius-h3F (10)

+ Clorius-h4F (4)

+ Clorius-L1S (3)

+ Clorius-L1S Kvs=0,45 (1)

+ Clorius-L1S Kvs=0,95 (1)

+ Clorius-L1S Kvs=1,7 (1)

+ Clorius-L2S (5)

+ Clorius-L3F (8)

+ Clorius-L3S (6)

+ Clorius-M1F (6)

+ Clorius-M1F-FD (11)

+ Clorius-M1F-FL (5)

+ Clorius-M1F-SFD (6)

+ Clorius-M1F-SFL (5)

+ Clorius-M2F (10)

+ Clorius-M3F (14)

+ Clorius-M3F-SFL (5)

+ Clorius-TD-56 (11)

+ Clorius-TD-56-2 (8)

+ Clorius-TD-66 (3)

+ D04FM (2)

+ D06F B (6)

+ D06F А (6)

+ D06FH (6)

+ D06FN (6)

+ DRV-N (3)

+ MIGNON 247 (2)

+ MIGNON 248 (2)

+ PA-P 100 (12)

+ PRA (11)

+ PRD (11)

+ PRP (11)

+ PRV25-2S фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRV25-2S фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRV25-2S фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRV25-2SG резьбовые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRV25-2SG резьбовые 1,4-4 бар (3)

+ PRV25-2SG резьбовые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRV25-2SG фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRV25-2SG фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRV25-2SG фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRV25I фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRV25I фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRV25I фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRV25IG фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRV25IG фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRV25IG фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRW25-2S резьбовые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRW25-2S резьбовые 1,4-4 бар (3)

+ PRW25-2S фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRW25-2S фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRW25-2S фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRW25I фланцевые 0,14-1,7 бар (3)

+ PRW25I фланцевые 1,4-4 бар (3)

+ PRW25I фланцевые 3,5-8,6 бар (3)

+ PRВ (11)

+ R150B (1)

+ R150M (1)

+ R150Y (1)

+ R153C (2)

+ R153M (6)

+ R153MК (3)

+ R153P (6)

+ RBE (2)

+ RD-102D (6)

+ RD-102V (6)

+ RD-103V (6)

+ RD-122D (6)

+ RD-122P (6)

+ RDB 01 (1)

+ RDT (11)

+ RDT-B (11)

+ RDT-P (11)

+ RDT-S (11)

+ RP45G (9)

+ RP45S (9)

+ RV-102 с приводом BELIMO (6)

+ RV-102 с приводом PTN (4)

+ RV-103 с приводом BELIMO (6)

+ RV-103 с приводом PTN (4)

+ RV-113M с приводом ANT (6)

+ RV-113M с приводом PTN (5)

+ RV-113R с приводом ANT (6)

+ RV-210 с приводом PTN (5)

+ RV-210 с приводом PTN (3,2) (1)

+ RV-214 с приводом PTN (5)

+ RV-214 с приводом PTN (3,2) (1)

+ TRV с TSL (9)

+ TRV с TSL-1R (9)

+ TRV с TW 220В (11)

+ TRV с TW 220В (ΔP1,6) (6)

+ TRV с TW 24B (ΔP1,6) (6)

+ TRV с TW 24В (11)

+ TRV с ЭИМ ST 230В (2)

+ TRV-3 с TSL (9)

+ TRV-3 с TSL-1R (9)

+ TRV-3 с TW 220В (11)

+ TRV-3 с TW 24В (11)

+ TRV-T с TSL (11)

+ TRV-T с TSL-1R (9)

+ TRV-Т с TW 220В (11)

+ TRV-Т с TW 24В (11)

+ VB2 (6)

+ VF04 (1)

+ VF06 (2)

+ VF2 (2)

+ VFG2 (13)

+ VFS2 (1)

+ VRG3 (4)

+ ZSN-1 (11)

+ ZSN-3 (9)

+ ZSN-5 (9)

+ Высокотемпературный PRA-S Ру16 (11)

+ Высокотемпературный PRA-S Ру25 (11)

+ Высокотемпературный RDT-T Ру16 (11)

+ Высокотемпературный RDT-T Ру25 (11)

+ ЗРК 25с945п с Belimo 150 гр (6)

+ ЗРК 25с945п с Regada 150 гр (12)

+ ЗРК 25ч945п с Belimo 150 гр (6)

+ ЗРК 25ч945п с Regada 150 гр (12)

+ КАТ-10-01-02-01 (13)

+ КАТ-10-03-02-01 (13)

+ КАТ-11-01-01-01 (12)

+ КАТ-11-02-02-01 (12)

+ КАТ-11-03-02-01 (12)

+ КАТ-30-01-01 (2,8 – 11,10) (9)

+ КАТ-30-01-01 (0,4 – 1,16) (9)

+ КАТ-30-01-01 (2,0 – 8,8) (9)

+ КАТ-32-01-01 (0,4 – 1,14) (9)

+ КАТ-32-01-01-2 (2,0 – 8,8) (9)

+ КАТ-32-01-01-2-8 (2,8 – 11,10) (9)

+ КАТ-33-01-01 (0,4 – 1,14) (9)

+ КАТ-33-01-01 (2,0 – 8,8) (9)

+ КАТ-33-01-01 (2,8 – 11,10) (9)

+ КАТ-40-01-01 резьбовые (4)

+ КАТ-40-01-01 фланцевые (4)

+ КЗР 25ч945нж (11)

+ КЗРУС 25c941нж (2)

+ КМ124Р (7)

+ КМ307Ф (14)

+ КМ324Р (7)

+ КПСР 100 (13)

+ КПСР 100 с МИМ (12)

+ КПСР 100 с МИМ ручной дублер (12)

+ КПСР 110 Ру16 (6)

+ КПСР 110 Ру25 (6)

+ КПСР 200 (13)

+ КПСР 210 с МИМ (12)

+ КПСР 210 с МИМ ручной дублер (12)

+ КПСР 210 с ЭИМ (11)

+ КПСР 220 с МИМ (12)

+ КПСР 220 с МИМ ручной дублер (12)

+ КРДВ (2)

+ КССР 100 (8)

+ КСТ 27с908нж (2)

+ КСТ 27ч909нж (5)

+ КФРД (2)

+ Мембранный (3)

+ Поршневой (6)

+ РА-А 100 (11)

+ РА-А 200 (11)

+ РА-В 100 (11)

+ РА-М 100 (11)

+ РД (1)

+ РД-А (9)

+ РД-В (9)

+ РД-НЗ нержавеющие (8)

+ РД-НЗ стальные (8)

+ РД-НЗ чугунные (8)

+ РД-НО нержавеющие (8)

+ РД-НО стальные (8)

+ РД-НО чугунные (7)

+ РДВ-2-АМ (5)

+ РДВ-2-АФ (1)

+ РДВ15-2А-М (1)

+ РДС-НЗ нержавеющие (11)

+ РДС-НЗ стальные (11)

+ РДС-НЗ чугунные (11)

+ РДС-НО нержавеющие (11)

+ РДС-НО стальные (11)

+ РДС-НО чугунные (11)

+ РК 25с945нж с Belimo 150 гр (6)

+ РК 25с945нж с Regada 150 гр (12)

+ РК 25с945нж с Regada 220 гр (12)

+ РК 25с945нж с Regada 350 гр (12)

+ РК 25ч945нж с Belimo 150 гр (6)

+ РК 25ч945нж с Regada 150 гр (12)

+ РП (9)

+ РПДС-НЗ нержавеющие (11)

+ РПДС-НЗ стальные (11)

+ РПДС-НЗ чугунные (11)

+ РПДС-НО нержавеющие (11)

+ РПДС-НО стальные (11)

+ РПДС-НО чугунные (11)

+ РР-НЗ нержавеющие (8)

+ РР-НЗ стальные (8)

+ РР-НЗ чугунные (8)

+ РР-НО нержавеющие (8)

+ РР-НО стальные (8)

+ РР-НО чугунные (8)

+ РТ-ДЗ нержавеющие (5)

+ РТ-ДЗ стальные (5)

+ РТ-ДЗ чугунные (5)

+ РТ-ДО нержавеющие (8)

+ РТ-ДО стальные (8)

+ РТ-ДО чугунные (8)

+ УРРД (РД) НЗ Ру16 (6)

+ УРРД (РД) НО водяной пар (12)

+ УРРД (РД) НО перегретый пар (12)

+ УРРД (РД) НО Ру16 (12)

+ УРРД (РД) НО Ру25 (12)

+ УРРД (РПД) НЗ Ру16 (6)

+ УРРД (РПД) НО Ру16 (12)

+ УРРД (РПД) НО Ру25 (12)

+ 224 (6)

+ 232 (3)

+ 233 (6)

+ 514 (1)

+ 0224 (0)

+ 0232 (0)

+ 0233 (0)

+ 0514 (0)

+ SVS-1010 (0)

+ VT.082 (0)

Компрессор не набирает давление, что делать?

Современное компрессорное оборудование считается очень надежным и долговечным. Благодаря разработкам в области металлургии, композитных материалов, электронике, многие механизмы претерпели изменения в лучшую сторону. Тоже произошло и с компрессорами. Хоть в основе остались прежние агрегаты, изменения достаточно очевидны.

Компрессоры становятся компактнее, при этом, не теряя былой мощности. Детали реже выходят из строя благодаря современным материалам, из которых они были изготовлены. Смазывающие жидкости становятся все богаче присадками, которые также продлевают жизнь запчастям. Все чаще можно наблюдать высокотехнологичные пульты управления – с их помощью стало возможно с легкостью запускать и останавливать машины. К тому же пульт может выдавать всю информацию о количестве отработанных часов, произведенной сжатой среды и, даже, предупреждать о возможных грядущих неполадках. Появилась возможность диагностировать агрегат, не разбирая его.

Бытовые компрессоры тоже начинены всевозможными датчиками, правда, они пока не могут похвастаться наличием такого информативного пульта. Именно это и может создавать некоторые проблемы. К примеру, термодатчик, чувствуя незначительные отступления от нормы температурных показателей, может попросту сигнализировать о не правильной работе, что приводит к остановке двигателя. В этом случае достаточно сложно разобрать, в чем именно состоит проблема.

Содержание

При эксплуатации компрессорного оборудования могут произойти различные поломки и неполадки. Потребители часто сталкиваются с такой проблемой, когда компрессор не набирает давление. Что делать в таких случаях знает далеко не каждый владелец компрессорного оборудования.

Причина

Обычно такая неполадка возникает спустя некоторый срок после начала эксплуатации оборудования. В один момент компрессор просто отказывается набирать положенное ему давление. Причиной этого может быть масса обстоятельств.

Решение

В первую очередь необходимо проверить, не сбились ли настройки регулятора давления. Убедившись, что настройки не нарушены, можно приступать к тщательному визуальному осмотру всего компрессора.

Искать следует в местах резьбового соединения патрубков на входе в ресивер и на выходе из цилиндра – вибрация могла ослабить эти ответственные узлы и возможно, что именно это является причиной недобора давления. Так же не стоит забывать о вкручиваемых манометре и сбросном клапане – из-под них тоже может начать травить по той же самой причине. Из строя может выйти сам клапан сброса избыточного давления – перестать плотно закрываться. Такие неполадки легко поправимы.

Решение

В этом случае необходимо просто взять подходящий гаечный ключ и плотно затянуть муфты соединения. В некоторых случаях может потребоваться замена прокладки, или дополнительная подмотка. Если резьбовые соединения на первый взгляд плотно закручены и нет явных признаков травли чрез них воздуха, но при этом компрессор не набирает давление, можно использовать мыльный раствор и при включенном агрегате малярной кистью промазать им все соединения. В случае если свищ все же есть, это сразу будет наглядно видно – на месте травли тут же начнут образовываться пузыри. Такой способ очень удобен, так как из-за шума при работе компрессора услышать убегающий воздух не представляется возможным.

Пропитать мыльной жидкостью можно также под головкой цилиндра и под самим цилиндром.

Причина

Так травля из этих труднодоступных мест оказывается очень частой причиной недобора номинального давления и неправильной работы компрессора.

Решение

Устранять такую поломку немного сложнее и лучше обратиться за помощью к специалисту.

Но, если все же решитесь ремонтировать самостоятельно, то:

  • Для начала нужно будет снять пластиковый кожух, если он имеется.
  • Далее последовательно открутить гайки, стягивающие головку цилиндра с корпусом компрессора. Бывает, что гайка не поддается и вместо нее начинает выкручиваться шпилька из корпуса – это не страшно, но при обратной посадке цилиндра желательно, чтобы шпильки были вкручены на своих местах, а стягивалось все именно гайками.
  • После того, как головка цилиндра была аккуратно поднята, становится возможным осмотреть прокладку. Возможный дефект сразу будет заметен – прокладка будет иметь разрыв стенки и причиной этому могут быть плохо затянутые ранее упомянутые шпильки и гайки.
  • Исправить это можно только заменой прокладки – некоторые модели комплектуются запасными комплектами прокладок, также их можно приобрести в специализированных магазинах

 

 

  • Или сделать самому. Для этого понадобится кусок листового алюминия толщиной в 0,2 -0,15мм. Нужно вырезать с помощью ножниц по негодному образцу новую прокладку, и собрать все как было изначально.
  • Затягивать гайки следует равномерно, крест-накрест, стараясь не сорвать резьбу. После следует запустить компрессор и снова промазать все возможные места травли воздуха, чтобы убедиться, что дефект исправлен.

Причина

Причиной того, что компрессор не накачивает нужное давление, также могут быть сработавшиеся компрессионные кольца – это естественная причина для поршневых компрессоров. У колец и поршня имеется установленный ресурс работы, после чего они должны быть заменены на новые изделия. В противном случае это становится неизбежным следствием потери мощности и в первую очередь проявляется недобором давления.

Решение

Исправить это можно только заменой поршня и колец.

Причина

Неплотное прилегание и поломка клапанов - одна из довольно распространенных проблем поршневых машин и такой дефект сложно определить не разбирая. Признаками этого может стать излишний перегрев компрессора, значительное увеличение периода времени набора давления в ресивере, а порой и вовсе не способность агрегата достичь своего номинального давления.

Решение

В этом случае поможет только замена сломанного клапана на новый.

Кроме того, со временем также угасает мощность электродвигателя, что тоже может плохо сказаться на конечном результате - давлении.

Мало кто уделяет внимание воздушному фильтру на входе и это становится причиной различных поломок.

Причина

Пыльный воздух осаждает нагар на поршневой группе, что не должно происходить в компрессоре, так как это не ДВС. Нагар осаждается и на кольцах – это приводит к увеличению расхода масла и выбросу его в ресивер, а затем и в пневмолинию. Повышается температура, клапана начинают перегреваться, а после ломаются. Пыльная среда сжатия сокращает ресурс работы основных элементов компрессора поршня, колец, цилиндра.

Решение

Замена воздушного фильтра.

Не соблюдения инструкций эксплуатации, в том числе несвоевременная замена фильтров и других сменников, может привести к недобору давления и даже к серьезным поломкам. Именно поэтому необходимо соблюдать все требования по эксплуатации компрессора, а также проводить его регулярное техническое обслуживание и замену необходимых деталей.

ЦентрМед

Высокое давление – каковы риски и как их эффективно снизить?

Дата создания: 2018-12-13

Слишком высокое артериальное давление (гипертония) – хроническое заболевание системы кровообращения, которым страдает каждый третий житель нашей страны. По прогнозам ученых, всего через 7 лет с проблемой гипертонии будут бороться 1,5 миллиарда человек во всем мире.

Эта проблема настолько серьезна, что способствует увеличению смертности, особенно от инфарктов и инсультов.Часто высокое кровяное давление рассматривается как болезнь, которой страдают только пожилые люди. Оказывается, однако, что это также затрагивает большую часть молодых людей.

Оптимальное артериальное давление у здоровых людей находится на уровне 120/80. Первое число относится к значению систолического давления, а второе число говорит нам о диастолическом давлении. Чтобы выяснить, что диастолическое давление слишком высокое, его значение должно превышать 90, тогда как слишком высокое систолическое давление регистрируется, когда измерение показывает выше 140.В этом случае на стенки артерий оказывается слишком большое давление притекающей крови.

Высокое кровяное давление и сопутствующие симптомы

Симптомы высокого кровяного давления являются общими для многих других заболеваний, поэтому пациенту обычно требуется много времени, чтобы обратиться за специализированной помощью. Наиболее распространенные недуги:

сильные головные боли,
потливость,
бессонница,
постоянная слабость или чрезмерная возбудимость,
частые отвлекающие факторы, проблемы с концентрацией внимания,
рукопожатие,
головокружение,
раскрасневшееся лицо,
носовые кровотечения,
внезапное ухудшение зрения, пятна перед глазами, вспышки в глазах.

Высокое глазное давление может быть особенно опасным. Поэтому стоит посетить офтальмолога, который проведет осмотр глазного дна для выявления возможных повреждений. Может оказаться, что несвоевременное вмешательство приведет к необратимому ухудшению или даже потере зрения.

Типология высокого кровяного давления

В медицине различают два вида давления: первичное и вторичное. Как оказалось, до 90% всех случаев имеют первичное происхождение.Это означает, что не существует единой причины высокого кровяного давления. Скорее, мы имеем дело с комплексом многих генетических и экологических переменных. При этом особое значение имеет неправильный образ жизни, особенно курение, неправильное питание, отсутствие физической активности, употребление алкоголя и переживание хронического стресса. Результаты исследования также показали, что проблема артериальной гипертензии в большей степени касается женщин, применяющих оральные контрацептивы.

В случае вторичного высокого давления причины следует искать в конкретном медицинском событии, например:

Диабетическая болезнь почек,
другие заболевания почек,
стеноз почечной артерии,
опухоли,
болезнь надпочечников,
акромегалия,
заболевания щитовидной железы (особенно ее гипертиреоз),
гидронефроз,
хронический гломерулонефрит,
опухоль головного мозга,
ход,
гиперпаратиреоз,
коарктация аорты,
гиперплазия предстательной железы,
синдром обструктивного апноэ сна,
Синдром Кушинга.

Высокое диастолическое артериальное давление и систолическое артериальное давление? Что опаснее?

Это распространенный миф, что высокое систолическое кровяное давление представляет меньшую проблему, чем диастолическое. Однако оказывается, что оба эти значения одинаково важны и всегда должны рассматриваться вместе. Наиболее опасны резкие скачки давления – от очень высокого до крайне низкого. В этом случае риск инфаркта и инсульта резко возрастает.

Высокое давление при беременности – риск для здоровья матери и ребенка

Особое беспокойство должно вызывать слишком высокое кровяное давление у беременных женщин. В этом случае риску подвергается здоровье и жизнь как женщины, так и ее ребенка. К счастью, эта проблема возникает относительно редко, так как во время беременности происходит естественный процесс снижения артериального давления. Тем не менее, если во время беременности обнаружено высокое кровяное давление, следует соблюдать особую осторожность.Некоторые лекарства от высокого кровяного давления могут повредить плод.

Как снизить высокое давление без лекарств?

Если уровень артериального давления еще недостаточно высок, чтобы представлять угрозу для жизни, нецелесообразно тянуться за лекарствами от высокого кровяного давления. Тем более что их применение связано с побочными эффектами, и люди, начавшие медикаментозную терапию, обычно вынуждены продолжать ее до конца жизни. Именно поэтому сегодня стоит изменить свой нынешний образ жизни.Во-первых, начните с умеренной, но систематической физической активности. В этом случае лучше всего подойдут аэробные упражнения. Вы можете делать ставки на медленный бег, ходьбу, скандинавскую ходьбу, езду на велосипеде или гимнастику.

Здоровое питание также важно. В первую очередь из него следует исключить соль, вызывающую скопление воды в организме. В результате наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры и, как следствие, повышение артериального давления.Указанное количество соли в рационе составляет максимум 5 граммов в день, при этом большинство из нас превышают это количество как минимум в несколько раз.

Людям с гипертонией противопоказано употребление жирной пищи, повышающей уровень плохого холестерина ЛПНП и триглицеридов. Холестерин накапливается в стенках артерий, образуя бляшки, препятствующие кровотоку. Как следствие, повышается ее давление и возрастает риск отслоения бляшки, что может привести к кровоизлиянию.Рацион человека со слишком высоким систолическим и диастолическим артериальным давлением должен быть богат необработанными растительными продуктами – овощами, фруктами, зерновыми и бобовыми.

Какие лекарства используются при высоком кровяном давлении?

В случаях высокого кровяного давления, значительно превышающего нормальный диапазон, врач может назначить один из следующих типов:

S-блокаторы,
Са-блокаторы,
ингибиторы АПФ,
диуретики,
Сартани,
альфа-адреноблокаторы.

Если пациент начинает фармакотерапию, он должен помнить о регулярном приеме лекарств. Внезапное прекращение лечения может привести к быстрому повышению артериального давления, что может привести к инсульту или сердечному приступу. Если мы намерены снижать дозы лекарств, то делать это следует постепенно – под наблюдением специалиста.

Высокое кровяное давление — серьезное заболевание, с которым можно эффективно бороться, изменив образ жизни. К лекарствам следует относиться только в крайнем случае – ключевым вопросом является правильная профилактика до развития хронического заболевания.


.90 000 Чем может быть вызвано высокое кровяное давление? | Гипертония

Вопрос в редакцию

Мне 33 года, у меня очень высокое давление - 195/126. Чем это может быть вызвано?

Она ответила

др хаб. врач Тереза ​​Нишпорек
Кафедра нефрологии, эндокринологии и метаболических заболеваний
Медицинский университет Силезии в Катовице

Артериальная гипертензия – широко распространенное хроническое заболевание системы кровообращения, которое встречается в нашей стране ок.32% взрослых. Чаще всего, потому что примерно у 90% людей, страдающих этим заболеванием, артериальная гипертензия носит спонтанный характер. У остальных 10% больных артериальная гипертензия является вторичной, т. е. обусловлена ​​другим заболеванием. Среди заболеваний, способствующих развитию артериальной гипертензии, прежде всего следует назвать заболевания почек, в том числе стеноз почечных артерий, заболевания надпочечников, преимущественно гормонально-активные опухоли, некоторые заболевания щитовидной железы. Значительно реже артериальная гипертензия связана с другими гормональными нарушениями, такими как опухоль гипофиза, продуцирующая гормон роста, и первичный гиперпаратиреоз.Врожденный аортальный стеноз является редкой причиной высокого кровяного давления у молодых людей. Еще одним фактором риска гипертонии является обструктивное апноэ во сне, особенно у тучных людей, которые храпят ночью.

При средних значениях артериального давления (рассчитанных по двум измерениям) равных или превышающих 180/110 мм рт.ст. при первом посещении врача следует диагностировать артериальную гипертензию. Измерение артериального давления не следует проводить во время сильной боли, сразу после напряженной физической нагрузки или после употребления алкоголя.Согласно современным рекомендациям, при таком повышенном артериальном давлении у больного следует применять немедикаментозное лечение, заключающееся в ограничении соли в рационе до 5-6 г/сут и повышении содержания калия, отказе от курения и снижении содержания в организме веса при артериальной гипертензии у тучных людей. Параллельно следует проводить медикаментозное лечение. Больному с диагностированной артериальной гипертензией также необходимы необходимые диагностические исследования. Врач принимает решение об объеме анализов и фармакотерапии.

В описанном случае можно лишь констатировать, что артериальная гипертензия требует немедленного лечения. Слишком скудная информация не позволяет оценить, является ли артериальная гипертензия спонтанной или вторичной.

Каталожные номера:
Tykarski A., Widecka K., Filipiak K. J.: 2013 ESH/ESC Рекомендации по лечению артериальной гипертензии. Гипертония, 2013; 17: 269-313.

.

Сравнение компенсации артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью и недиабетических больных с артериальной гипертензией в зависимости от тяжести хронической болезни почек | Маркович

Анна Маркович 1 , Владислав Гжещак 2

1 Медицинский факультет с кафедрой медицины и стоматологии в Забже Силезского университета Медицина в Катовице

2 Кафедра и клиника Внутренняя медицина, диабетология и нефрология Силезского университета Медицинский в г. Забже

Сравнение контроля артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией и больных артериальной гипертензией без диабета в зависимости от стадии хронической болезни почек

Сравнение контроля артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией и больных артериальной гипертензией без сахарного диабета в зависимости от стадии хронической болезни почек

Статья является переводом работы:

Маркович А, Гжещак В.Сравнение контроля артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией и больных АГ без сахарного диабета в зависимости от стадии хронической болезни почек. Клин Диабетол 2017; 6, 3: 81–89. DOI: 10.5603/ДК.2017.0014.

Первоначальная версия должна быть указана.

РЕФЕРАТ

Диабет и гипертония – это эпидемии начало 21 века. Оба состояния приводят к значительному ухудшению качество жизни и сокращение времени выживания пациентов. Цель этого задача заключалась в том, чтобы получить ответы на вопросы: как это преподносится 24/7, днем ​​и ночью, систолическое и диастолическое артериальное давление у больных артериальной гипертензией и у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией в зависимости от стадии хронической болезни почек и есть ли существенные различия в ежедневной компенсации и ночное систолическое и диастолическое давление между пациентами с артериальной гипертензии и больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией.Для того, чтобы Для того, чтобы получить ответы на поставленные вопросы, в исследование были включены следующие 300 пациентов госпитализированы в отделение внутренних болезней и диабетологии и нефрологии в Забже по поводу декомпенсированной артериальной гипертензии. Во-первых, все респонденты были разделены на две группы: группа диабетиков и гипертоников и группа больных от высокого кровяного давления, но без диабета, то в пять подгруппы по стадии хронической болезни почек. Показано, что больные сахарным диабетом и артериальной гипертензией значительно реже добиться хорошей выравнивания АД (круглосуточно, днем ​​и ночью) по отношению к больным артериальной гипертензией без сахарного диабета и с нарастающей степенью почечной недостаточности увеличивается число больных диабетом и гипертонией, а также больных артериальная гипертензия без сахарного диабета, не получающая хорошего контроля кровяное давление, что особенно актуально для людей с диабетом и гипертония.

Ключевые слова: сахарный диабет, артериальная гипертензия, почечная недостаточность, компенсация

АННОТАЦИЯ

Сахарный диабет и артериальная гипертензия эпидемии начала 21 века. Оба эти условия привести к значительному ухудшению качества жизни и снижению ожидаемой продолжительности жизни пациента. Цель работы состояла в том, чтобы ответить на вопросы: какое дневное, дневное и ночное систолическое и диастолическое артериальное давление у больных гипертонией и у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензии, в зависимости от стадии хронической болезни почек, и есть ли существенные различия в контроле дневного и ночное систолическое и диастолическое артериальное давление у пациентов с сахарный диабет и гипертония.300 пациентов госпитализированы кафедрой внутренних болезней, диабетологии и нефрологии в связи с декомпенсация артериальной гипертензии. В первую очередь все предметы были разделены на две группы: больных сахарным диабетом и гипертонией и больных гипертония, но без диабета. После этого пациентов разделили на 5 подгрупп в зависимости от стадии хронической болезни почек. Это было показано, что больные сахарным диабетом и гипертонией значительно реже вероятно, должным образом контролируют артериальное давление (круглосуточно, днем ​​и ночью) по отношению к пациентам с артериальной гипертензией без сахарного диабета и тот, при нарастающей почечной недостаточности, сахарном диабете и гипертоникам и гипертоникам без сахарного диабета не контроль артериального давления, особенно у диабетиков и гипертоников.

Ключевые слова: диабет, гипертония, почечная недостаточность, контроль

Введение

В Польше болеет 3,1 миллиона человек при сахарном диабете, а более 10 млн человек - при артериальной гипертензии [1]. Многие люди с диабетом также присутствуют повышенное артериальное давление. И диабет, и высокое кровяное давление Артерии также вызывают значительное ухудшение качества жизни. сокращение времени выживания пациентов [2, 3]. Только хорошее выравнивание диабет и высокое кровяное давление могут предотвратить развитие осложнений у этих больных или отсрочить его [4–7].У пациентов с артериальной гипертензией как с сахарным диабетом, так и без него с прогрессирующим развитием болезнь, контроль артериального давления ухудшается [8]. Лечение этих больных должно быть более агрессивным, в свою очередь требует применения нескольких препаратов с различным механизмом действия [9, 10].

Соответственно, авторы решили найти ответ на следующие вопросы:

  1. Что такое круглосуточное, дневное и ночное систолическое артериальное давление (САД, систолическое артериальное давление ) и диастолическое (DPB, диастолическое артериальное давление ) у больных гипертонической болезнью и у больных при диабете и гипертонии?

  2. Что представлено 24/7, днем ​​и ночью, САД и ДАД у больных гипертонией, а также у диабетиков и гипертоников заболевания артерий в зависимости от стадии хронической болезни почек?

  3. Есть ли существенные отличия при выравнивании дневного и ночного САД и ДАД между больными с артериальной гипертензии и больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией?

Материал и методы

Для ответов на В исследование были включены следующие 300 госпитализированных пациентов. в период 1.01–31.12.2013 в отделение внутренних болезней, диабетологии и нефрологии, отделение внутренних болезней, диабетологии и нефрологии в Забже, СУМ в Катовице. Причина госпитализации оказалась некомпенсированной артериальная гипертензия, связанная с диабетом или декомпенсированная артериальная гипертензия без сахарного диабета. У этих людей после приема кроме В ходе фундаментальных исследований оценивался суточный профиль давления артериальный. Средний возраст респондентов 61 ± 15 лет, средний рост 1,66 ± 0,09 м, средняя масса тела 84,20 ± 18 кг, средний индекс массы тела (ИМТ, ​​ индекс массы тела ) 31,19 ± 8,23 кг/м 2 9000 4.Средняя продолжительность гипертонии артериальное давление 14,06 ± 8,74 года. При поступлении среднее САД составляло 150 ± 9 мм рт. ст., а среднее ДАД — 88 ± 18 мм рт. ст.

Перво-наперво все испытуемые были разделены на две группы: диабетики артериальной гипертензией и больных артериальной гипертензией, но без диабета.

В группу больных с Включено 188 пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Посредственный возраст респондентов 64,16 ± 12 лет, средний рост 1,64 ± 0,09 м, средняя масса тела 86,54 ± 19,49 кг, ИМТ 32,18 ± 9,15. кг/м 2 .Средняя продолжительность сахарного диабета составил 11,41 ± 8,69 года, а при артериальной гипертонии 13,01 ± 8,2 года. При поступлении среднее САД составило 152 ± 26 мм рт.ст., среднее ДАД 86 ± 15 мм рт.ст. В группу больных артериальной гипертензией 112 пациентов были включены без диабета. Средний возраст респондентов составил 57,41 года. ± 17,08 лет, средний рост 1,64 ± 0,09 м, средняя масса тела 78,40 ± 14,78 кг, ИМТ 29,03 ± 5,22 кг/м 2 9000 4. Средняя продолжительность артериальной гипертензии составила 12,47 ± 8,29. год. При поступлении среднее САД составляло 149 ± 25 мм рт. ДАД 90 ± 24 мм рт.ст.

Больные сахарным диабетом и артериальной гипертензии по отношению к больным сахарным диабетом без гипертония: 1. они были значительно старше, 2. они были значительно старше более высокая масса тела и 3. были значительно выше ИМТ. Больные сахарным диабетом и артериальной гипертензией не отличались от пациенты с артериальной гипертензией без сопутствующего легкого сахарного диабета продолжительность артериальной гипертензии и средние значения САД и ДАД.

Тогда все группа испытуемых была разделена на пять групп в зависимости от стадии хроническая болезнь почек (ХБП), которая классифицируется как индивидуальный предметы.

Группа I стадия ХБП с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации ) > 90 мл/мин/1,73 м 2 включено 58 пациентов в группу ХБП II стадии с рСКФ 60-90 мл/мин/1,73 м 2 - 68 больных, в группе ХБП III стадии с рСКФ 30-59 мл/мин/1,73 м 2 - 108 больных, в группе IV стадия ХБП с рСКФ 15–29 мл/мин/1,73 м 2 - 52 пациента и ХБП V группы с рСКФ <15 мл/мин/1,73 м 2 - 14 больных (табл.1).

Таблица 1. Антропометрические параметры и артериальное давление при поступлении в больницу в отдельных подгруппах больных, различающихся по стадиям хроническая болезнь почек

90 100

Исследуемые группы в зависимости от стадии хронической болезни почек

90 105

Возраст [лет]

90 105 90 102

Рост [м]

90 7 кг 90 1022 000 90 105 90 102

Индекс массы тела (ИМТ) [кг/м 2 ]

90 105 90 102

Средняя продолжительность гипертонии [лет]

90 105 90 102

Среднее систолическое артериальное давление [мм рт.ст.] 2 9007

Среднее диастолическое артериальное давление [мм рт. ± 12.81

90 105 90 102

10.78 ± 8.86

90 105 90 102

150 ± 25

90 105 90 102

87 ± 14

90 105 90 136 90 101 90 102

II

90 105 90 102

61.69 ± 14.83

90 105 90 102

1.63 ± 0.09

90 105 90 102

84.58 ± 19.68

90 105 90 102

31.10 ± 7.54

90 105 90 102

13.98 ± 8.89

90 105

158 ± 31

90 105 90 102

91 ± 23

90 105 90 136 90 101 90 102

III

90 105 90 102

64.82 ± 14.23

90 105 90 102

1.64 ± 0.09

83.74 ± 16.4

31.04 ± 5.70

90 105 90 102

13.89 ± 7,83

90 105 90 102

150 ± 25

90 105 90 102

89 ± 20

90 105 90 136 90 101 90 102

IV

90 105 90 102

65,96 ± 14,7

90 105 90 102 9000 10002 65,96 ± 14,7

90 105 90 102 9000 1,644464.96 ± 14,70007 90 105 90 102,64,642 65,96 ± 14,70007 90 105 90 10,6442 65,96 ± 14,70007 90 10,90 102,642 65,96 ± 140007 9000 90 10,6442 65,96 ± 140007 9000 90 10,64,96. 90 105 90 102

82.57 ± 16.41

90 105 90 102

30.67 ± 5.81

90 105 90 102

16.80 ± 8.71

90 105 90 102

142 ± 28

90 105 90 102

82 ± 15

90 105 90 136 90 101 90 102

В

90 105 90 102

58,28 ± 12,14

90 105 90 102

1,68 ± 0,04

90 105

7 5.6 ± 10.99

90 105 90 102

26.61 ± 4.36

90 105 90 102

18.14 ± 11.07

90 105

153 ± 29

90 105

84 ± 12

90 105 90 136

Marking statistical difference (ANOVA test)

90 105 90 102

0.0001

90 105 90 102

0.0001

90 105 90 102

0.0001

90 105 90 102

0.0001

90 105 90 102

0.0001

90 105

0.0001

90 105

0.0001

0,05

NS

Как показано в данных представленных в таблице 1, исследуемые подгруппы пациентов были статистически значимыми. они различались по всем обсуждаемым параметрам, за исключением диастолического артериального давления.

Каждая из исследуемых групп I-V (в зависимости от стадии ХБП) делятся на две подгруппы: больные сахарным диабетом и артериальной гипертензией (подгруппа А) и больные при артериальной гипертензии без сахарного диабета (подгруппа б). Таблица 2 показывает антропометрические параметры и показатели артериального давления в отношении всей группы больных, разделенных на подгруппы в зависимости от стадии ХБП.

Таблица 2. Антропометрические показатели и показатели артериального давления у больных отдельных подгрупп в зависимости от стадии хронической болезни почек

90 100

Стадия хронической болезни почек Подгруппы а и б

90 105

Возраст [лет]

90 105 90 102

Рост [м]

90 105 90 102

Масса тела [кг]

90 105 90 102

Индекс массы тела (ИМТ) [кг/м 2 ] 902 Mean продолжительности Гипертония [Годы]

90 105

Среднее систолическое артериальное давление [мм рт. 102

55.80 ± 11.34

90 105 90 102

1.65 ± 0.09

87.23 ± 22.38

90 105 90 102

33.31 ± 13.24

90 105 90 102

11.82 ± 8.39

90 105 90 102

151 ± 23

90 105 90 102

86 ± 10

90 105 90 136 90 101 90 102

IB, n = 11

90 105 90 102

39,54 ± 15,57

90 105 90 102

1,69 ± 0,08

905 90 102 90 102

1,69 ± 0,08

905 90 102 90 102

1,69 ± 0,08

905 90 102 90 102

1,69 ± 0,08

905 90 105 90 102

1,69 ± 0,08

905 90 105 90 102

1,69 ± 0,08

9000 90 105 90 102

1,69 ± 0,08

9000 90 10 10 105 90 2 902 10002 71.4 ± 14.5

90 105 90 102

39.54 ± 15.57

90 105 90 102

6.45 ± 8.92

90 105 90 102

147 ± 33

90 105 90 102

90 ± 22

90 105 90 136

IIa, n = 43

90 105 90 102

63.44 ± 13.12

90 105 90 102

1.63 ± 0.09

90 105 90 102

88.05 ± 20.53

90 105 90 102

31.78 ± 8.12

16, 27 ± 9.65

90 105 90 102

159 ± 28

90 105 90 102

88 ± 11

90 105 90 136 90 101 90 102

IIB, n = 26

90 105 90 102

58,68 ± 17,26

90 105

1,6118,68 ± 17,26

90 105

,61118.68 ± 17,26

90 105 ,61118 ± 17,26

90 105 ,6118.68 ± 17,26

90 105 9000 1000,68 ± 17,26

90 105 9000 1000,68 ± 17,26

90 105 9000 1000,68 90 105 90 102

76,14 ± 14,9

90 105 90 102

58,68 ± 17,26

90 105 90 102

10,04 ± 5,67

90 105 90 102

154 ± 35

90 105 90 102 90 102

0002 98 ± 35

90 105 90 136 90 101 90 102

IIIa, n = 63

90 105 90 102

68.80 ± 11.02

90 105 90 102

1.60 ± 0.09

90 105 90 102

88.18 ± 17.19

90 105 90 102

32,68 ± 5,8

90 105 90 102

14,76 ± 8,19

90 105 90 102

151 ± 24

90 105 90 102

88 ± 4

90 105 90 136

IIIB, N = 469999 0192

IIIB, n = 46

9000 0192

IIIB, N = 46

010192

IIIB, N = 460007 90 105 90

IIIB. 59 , 24 ± 16.35

90 105

1.64 ± 0.1

90 105

78.26 ± 13.76

90 105

59.24 ± 16.35

90 105 90 102

12.66 ± 7.20

90 105 90 102

147 ± 27 9007 90 105 90 102

90 ± 21

90 105 90 136 90 101 90 102

IVA, n = 34

90 105 90 102

68,32 ± 13,24

90 105 90 102

1,63 ± 0,07

79,9.666667 9000

79,9.666667 9000

79,9.666667 9000

9000 79,902

,

30,00 ± 6,21

90 105 90 102

18,11 ± 8,63

90 105 90 102

144 ± 30

90 105 90 102

82 1 ± 15 900 90 136 90 101 90 102

IVB, n = 18

90 105 90 102

61,6 ± 16,60

90 105 90 102

1,67 ± 0,07

90 105 90 102

89,25 ± 17,36

905 902 60002 89,25 ± 17,36

905 9000 6000 2 6000 2 89,25 ± 17,36

01102 9000 60002 60002 89,25 ± 17,36

02 902 6000 2 89,25 ± 17,36

02 902 9000 2 89,25 ± 17,36

02 902 9000 2 89,25 ± 17,36

02 902

60002 89,25 ± 17, 90 102

14.17 ± 7.20

90 105 90 102

139 ± 22

90 105 90 102

82 ± 15

90 105 90 136 90 101 90 102

Va, n = 3

90 105 90 102

58.33 ± 8.02

90 105 90 102

1,7 ± 0,04

90 105 90 102

80 ± 13

90 105 90 102

27,68 ± 4,36

90 105 90 102

9 ± 8,9

90 105 90 102

150 ± 28

90 105 9000 102 90 105 90 102

150 ± 28

9010 102 90 2 902 90 102

150 ± 28

9010 102 90 102 90 102

150. ± 13

90 105 90 136 90 101 90 102

Vb, n = 11

90 105 90 102

58.27 ± 13.3

90 105 90 102

1.68 ± 0.04

90 105 90 102

74.5 ± 12.36

90 105

58.27 ± 13,3

90 105 90 102

20,63 ± 8,5

90 105 90 102

154 ± 27

90 105 90 102

85 ± 13

901 103 90 подгрупп 90 103 90 статистически значимо отличались друг от друга, за исключением группа IIIа и группа Iб, которые достоверно различались по o параметры: возраст, масса тела и ИМТ.Подгруппы ничем не отличались статистически значимы в отношении артериального давления при вечеринка.

Измерение массы тела и наросты были сделаны с помощью механических медицинских весов с измерительным стержнем AED. 24-часовой автоматический артериальное давление измеряли прибором Oscar 2 фирмы Oxford, модель Oscar 2, номер 97-0012-00. Артериальное давление измеряли ко 20 минут днем ​​(6.00–22.00) и каждые 30 минут в часы ночная жизнь. В качестве нормального предела среднего артериального давления за период бодрствования принято значение 135/85 мм рт.ст., а за среднее давление из периода сна 120/80 мм рт.ст. [11].Все предметы были обследованы уровень креатинина в крови. Креатинин определяли кинетическим методом Джефф. Затем определяли клиренс креатинина с помощью формула Кокрофта-Голта [12].

Статистический анализ

Данные с нормальным распределением были представлены как среднее ± стандартное отклонение. Данные представлены отклонения от нормального распределения и порядковые данные как медиана и верхний и нижний квантили. Качественные данные представлены в процентах; Оценка нормальности полученного распределения результаты были основаны на тесте Шапиро-Уилка.Важные параметры переменные, для которых статистически рассматривался уровень значимости p менее 0,05. Расчеты проводились с использованием следующих программ: Statistica Версия 8.0 PL, Excel или MS Office.

Согласие на проведение исследований

В свете Закона 5 декабря 1996 г. о профессиях врача-стоматолога (т.е. журнал 2011 г., № 277, ст. 1634 с поправками с поправками) описываемое исследование не является медицинским экспериментом и не требует оценки со стороны Комитета по биоэтике SUM. в Катовице (03.май 2014 г.).

Результаты

Суточные (средние, максимальные, минимальные) значения САД и ДАД в целом по группе больных, у больных с сахарный диабет и артериальная гипертензия и у больных гипертонией артериальное давление без сахарного диабета представлено в таблице 3.

Таблица 3. Суточные значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) и пульсового давления во всей исследуемой группе и у больных с сахарным диабетом и без него

90 100

Параметр

Исследовательская группа n = 300

90 105 90 102

Пациенты с диабетом n = 188

90 105 90 102

НЕ-диабетические пациенты с поединенными. patients with and without diabetes

90 105 90 136 9000 102

90 105

139 ± 21

90 105 90 102

140 ± 20

90 105 90 102

138 ± 21

90 105 90 102

NS

90 105 90 136

SBP макс.

197 ± 20

90 105

177 ± 22

90 105

210 ± 23

90 105

0,014

90 105 1102

.014

905 1102

.014

.

108 ± 18

108 ± 17

109 ± 21

90 105

NS

90 105 90 136

DBP medium

11

90 105 90 102

79 ± 14

90 105 90 102

0,026

90 105 90 136 90 101 90 102

ДБФ макс.

90 105

105 ± 21

90 105

106 ± 22

90 105 90 102

103 ± 20

90 105 90 102

NS

90 105 90 136 9000 2 DBP 770 MIN.

55 ± 11

54 ± 10

57 ± 13

90 105

0,003

90 105

0,003

905 исследованиях не было обнаружено различий между суточным САД между пациентами для диабета и гипертонии и пациентов с гипертонией артериальное давление без сахарного диабета.Суточный ДАД был достоверно выше у пациентов с гипертония без сахарного диабета. Различий как в САД, так и в ДАД в течение суток не было. Ночью давление САД было выше у больных с диабетом, чем у лиц без диабета.

Как показано рекомендации критериев контроля суточного артериального давления во всей группе больных его не встречали 33,33% опрошенных, в группе больных по артериальной гипертензии с сахарным диабетом 36,88%, а в группе больных с артериальная гипертензия без сахарного диабета 31,81%.Было показано, что это значительно статистически значимая разница между пациентами с артериальной гипертензией и диабетом с сахарным диабетом и без него (p<0,001).

Суточные (средние, максимальные, минимальные) значения САД и ДАД в группе больных, разделенные по Стадия ХБП представлена ​​в таблице 4.

Таблица 4. Суточные значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) во всей исследуемой группе больных, разделенные по стадии хронической болезни почек (ХБП)

90 100

Параметр

Стадия CKD I n = 58

90 105 90 102

Стадия II CKD N = 68

90 105 90 102

Стадия III CKD N = 108

90 105 90 102

Стадия IV CKD N = 52.

90 105 90 102

Стадия V CKD n = 14

Zn 90 102 Статистические различия между изученными подгруппами

90 105 90 136 90 101 90 102

SBP Среднее

90 105 90 102

139 ±

9

90 105 90 102 9000 2 139 ± 20 00079

90 105 90 102 9000 29 ±

90 105 90 102 9000 29 ±

90 105 90 102 9000 29.

90 105 90 102 9000 29.

90. 102

138 ± 25

90 105 90 102

138 ± 18

90 105 90 102

902 143

90 105 90 102

NS

90 105 90 136 90 101 90 102

SBP MAX.

90 105 90 102

175 ± 23

90 105 90 102

169 ± 15

90 105 90 102

172 ± 23

90 105 90 102

175 ± 24

90 105

166 ± 20

90 105

90 NS

0 P

36 P .

90 105

107 ± 17

90 105

108 ± 19

90 105 90 102

107 ± 18

90 105 90 102

107 ± 20

90 105

121 ± 20

90 105

37

37

36 05

90 105 90 102

78 ± 12

90 105 90 102

77 ± 13

90 105 90 102

76 ± 11

90 105 90 102 9000 276 ± 13

01110111011101110111011101110111011101111111111111111111Р1ЕРН. 90 105

90 НР

макс 36 макс .

90 105

109 ± 26

90 105 90 102

105 ± 23

90 105 90 102

104 ± 18

90 105 90 102

101 ± 21

90 105

100 ± 17

90 105

90 НШ

05 36 05 .

55 ± 10

54 ± 11

54 ± 10

90 105

56 ± 12

90 105

61 ± 13

90 105

2

существенные различия значений САД и ДАД в течение суток и в течение дня между недиабетическими гипертоническими больными на разных стадиях ХБП.

Суточные (средние, максимальные, минимальные) значения САД и ДАД в целом по группе больных АГ и диабет в зависимости от стадии ХБП представлены в таблице 5.

Таблица 5. Суточные значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) в группе больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом в зависимости от стадии хронической болезни почек

90 100

Параметр

Стадия I

90 105 90 102

Стадия II

90 105 90 102

Стадия III

90 105 90 102

Стадия IV

90 105 90 102

Стадия V

90 105 90 102

СТАТИЧЕСКИЙ between the studied subgroups

2

107 SB107

20

90 105 90 102

139 ± 27

90 105 90 102

140 ± 20

90 105 90 102

140 ± 15

90 105 90 102

140 ± 23

90 105 90 102

NS

90 105 90 136 90 101 90 102

SBP макс.

90 105 90 102

176 ± 24

90 105 90 102

181 ± 22

90 105 90 102

177 ± 23

90 105 90 102

178 ± 21

90 105

166 ± 28

90 105

902

N 907

.

90 105

108 ± 18

90 105 90 102

109 ± 18 9007 90 105 90 102

109 ± 18

90 105 90 102

106 ± 16

90 105

121 ± 7

90 105

37

37

37 05

90 105 90 102

80 ± 11

90 105 90 102

76 ± 12

90 105 90 102

75 ± 11

90 105 90 102

74 ± 11

90 105

78 ± 13

90 105

90 НР

макс. 36 .

90 105

113 ± 28

90 105 90 102

106 ± 20

90 105 90 102

105 ± 22

90 105 90 102

100 ± 21

90 105

99 ± 12

90 105

90 НШ

05 36 05 .

56 ± 10

53 ± 11

53 ± 9

90 105

55 ± 11

56 ± 8

NS

0 significant различия суточного САД, в дневное и ночное время у респондентов группы больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией в зависимости от стадии ХБП.

Суточные (средние, максимальные, минимальные) значения САД и ДАД в группе больных АГ без сахарного диабета в зависимости от дебюта ХБП у них представлена в таблице 6.

Таблица 6. Суточные значения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) у больных артериальной гипертензией без сахарного диабета в зависимости от стадии хронической болезни почек

90 100

Параметр

Стадия I

90 102

Стадия II

90 105 90 102

Стадия III

90 105 90 102

Стадия IV

90 105 90 102

Стадия V

90 105 90 102

Статистическая значимость различий между исследуемыми подгруппами

90 102

105

90 107 90 105 90 102

138 ± 24

90 105 90 102

136 ± 18

90 105 90 102

141 ± 29

90 105 90 102

147 ± 19

90 105 90 102

NS

90 105 90 136 90 101 90 102

SBP макс.

90 105 90 102

173 ± 24

90 105 90 102

173 ± 24

90 105 90 102

168 ± 24

90 105

171 ± 31

90 105 90 102

167 ± 210007 01019 9000 9000 905 90 102

167 ± 210007 01019 9000 9000 905 90 102

167. P

N 9010 .

90 105

105 ± 16

90 105

109 ± 23

90 105 90 102

105 ± 18

90 105 90 102

111 ± 26

90 105

125 ± 20

90 105

90NS ​​​​

05 36 05

90 105 90 102

76 ± 17

90 105 90 102

80 ± 15

90 105 90 102

79 ± 13

90 105 90 102

81 ± 15

90 105

80 ± 12

90 шт.

макс. 36 .

90 105

98 ± 20

90 105 90 102

104 ± 28

90 105 90 102

105 ± 14

90 105 90 102

106 ± 23

90 105

102 ± 20

90 105

90 НШ

05 36 05 .

55 ± 13

58 ± 13

55 ± 13

90 105

60 ± 14

64 ± 14

NS

05 05 significant по суточному САД днем ​​и ночью в исследуемых группах гипертоникам в зависимости от стадии ХБП.

Различия между данными представленные в таблицах 5 и 6, статистически незначимы.

Доля больных которые не обеспечивают надлежащего контроля артериального давления как во всей исследуемой группе больных, так и в отдельных подгруппах, как 24 часа в сутки, а также в дневное и ночное время представлены в таблице 7.

В течение дня и ночи

90 100 90 102

Параметр

90 105 90 102

Пациенты с диабетом

90 105 90 102

Недиабетические пациенты

90 105

Пациенты со стадии I CKD

90 105 90 102

пациенты со стадией II CKD CKD II CKD.

пациенты с ХБП

пациенты с ХБП на стадии III IV стадии IV

90 105 90 102

пациенты со стадией CKD 5

90 105 90 136

24 часа

90 105 902

24 часа

9010 102 902

24 часа

9010 102 9029 261.88 888 888 888 888 888 888 888 888 888 88 888 888 888 888 888 888 888 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 88 86 2 361.8

90 105 90 102

31,81

90 105

22,75 902 9000 33002 9000

42,22

90 105 90 102

43,07

90 105 90 102

50.00

905 90 136 90 90 105 90 100002 50.00

9000 90 136 90 105 90 102

50.00

9000 907

90 105 902

50,00

9000 9. 0101

Day

90 105

42.29

90 105

40.90

90 105 90 102

29.65

90 105 90 102

35.29

42.40

42.40

50.00

90 105 90 136 90 101 90 102

Night

90 105 90 102

46.00

90 105 90 102

40.90

90 105 90 102

34.82

48.52

90 105

3910.8

54.23

90 105

52.85

90 105 90 136

Доля больных диабетом и артериальная гипертензия, которая не компенсируется должным образом артериальное давление круглосуточно, днем ​​и ночью, значительно выше, чем у больных АГ без сахарного диабета (табл.8).

Таблица 8. Статистическая значимость различий между группой больных АГ с СД и без СД, у которых не достигается хороший контроль АД

90 100

Параметр

и без сахарного диабета

90 136 90 101 90 102

24/7

90 105 90 102

P <0,05

90 105 90 136 90 102

ДЕНЬ

90 105 90 102

P <0,05

90 105 0101019 90 102

P <0,05

905 010101019 90 102

P <0,05

905 0101019 90 102

P <0,05

905 9000 90 105 90 102

P <0,05

905 9000 90 105 90 102

P <0,05

905 9000 90 105 90 102

P <0,05

905 9000 90 105 90 102

.

Ночью

0 <0,05

По мере нарастания стадии ХБП наблюдается значительное увеличение числа пациентов, которым не удается выполнить надлежащее выравнивание артериального давления круглосуточно, днем ​​и ночью.

Доля больных которые не обеспечивают надлежащего контроля артериального давления в отдельных подгруппах, как круглосуточно, так и в течение дня и ночью, и статистически значимые различия между подгруппами больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией и пациентов с артериальной гипертензией без сахарного диабета в зависимости от стадии ХБП представлена ​​в таблице 9.

Таблица 9. Доля больных, у которых не достигается нормальный контроль АД в отдельных подгруппах как в сутки, так и в дневное и ночное время в зависимости от стадии chronic kidney disease (CKD)

90 100

Parameter

Patients with stage I CKD

Patients with stage II CKD

Patients with stage III CKD

Patients with stage IV CKN

CKD patients with stage IV CKN

90 105 90 136

24/7

90 105

Patients with diabetes

90 105

33.33

90 105

32.55

22.22

90.6102

90 105 90 136 90 101 90 102

Больные без сахарного диабета

90 105 90 102

36,36

9 0105

34.61

90 105 90 102

21.73

90 105 90 102

33.33

90 105

54.54

90 105 90 136

Day

90 105

Diabetes patients 22

90 105 90 102

34.88

90 105 90 102

25.39

90 105 90 102

29.41

90 105 90 102

53.33

90 105 90 136

Patients without diabetes

36106

36102

36102

, 61

90 105 90 102

31,30

90 105 90 102

38,88

90 105 90 102

54,54

90 105 90 136

в номе.

90 105 90 102

51,17

90 105 90 102

53,33

90 105 90 136 90 101 90 102

Пациенты без сахарного диабета

6 3,105 90 102 6

90 105 90 102

38,46

90 105 90 102

36,95

90 105 90 102

40,00

90 105

45,45

90 105 90 136

. CKD

90 105 90 136

Stage I

90 105 90 102

Stage II

90 105 90 102

Stage III

90 105 90 102

Stage IV

90 105 90 102

Stage V

0 NS

90 105 90 102

NS

90 105 90 102

NS

90 105 90 102

NS

90 105 90 102

NS

90 105 90 136 90 101 90 102

W day

90 105 90 102

NS

90 105 90 102

НС

90 105 90 136 90 101 101

Night

90 105 90 102

P <0,05

90 105 90 102

P <0,05

90 105 90 102

NS

90 105 90 102

P <0,05

90 105 90 102

NS

90 105 91912

NS

9000 90 136

90 105 902

NS

9000 90 3667 901 90 102

NS

9000 2

905 90 102 9000 2 907 9000 2

905 90 90 102 9000 2 907 9000 2 9000 7. 901 90 102 902 907 9000 2 9000 9000 9000 9 I Сахарный диабет при I, II и IV стадиях ХБП достигнут худший контроль артериального давления чем у пациентов без диабета.

Обсуждение

По результатам проведенного В исследованиях значения артериального давления как у пациентов с диабетом, так и у пациентов без диабета были значительными, несмотря на лечение. выше значений, считающихся действительными. Это доказывает, что антигипертензивное лечение не проводилось. бегать достаточно агрессивно. Как у больных сахарным диабетом, так и а у больных без диабета артериальная гипертензия требует адекватного поведение, как поведенческое (диета и физические упражнения), так и и медикаментозное лечение.Поведенческая терапия сложна, потому что мы появляются все диетические рекомендации для пациентов с артериальной гипертензией ограничение соли. На рынке много продуктов с высоким содержанием соли и очень трудно устранить. Более того, у пациентов с артериальной гипертензией обычно требуется несколько курсов лечения. антигипертензивные препараты, подбор которых также не просто.

К сожалению, нет выравнивания кровяное давление значительно увеличивает риск осложнений (особенно сердечно-сосудистых) [13].

Значительно большее число больных гипертонией и сахарным диабетом по отношению к числу пациенты с гипертонией без диабета не достигли нормальных результатов значения артериального давления. У диабетиков тяжелое бремя высокий риск развития осложнений, в частности осложнений сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с теми, у кого нет диабета. Оба Польские научные общества (PTNT, Польское общество гипертонии артериальная) [14] и европейская (ESH, European Society гипертонии ) [15] публикуют рекомендации к действию для правильного контроля артериального давления.Как обнаружено в исследованиях, проведенных авторами, в значительном у некоторых пациентов невозможно добиться удовлетворительного выравнивания давление. В гораздо большей степени это относится к людям с сахарным диабетом. и гипертония. Как объяснить этот факт? Кажется весьма вероятно, что у людей с диабетом он протекает быстрее прогрессирование атеросклеротических поражений, чем у больных с артериальной гипертензией без диабета. Прогрессирование атеросклеротического поражения, в свою очередь, приводит к уплотнение стенок сосудов. Посуда становится все менее чувствительной к действие лекарств для снижения артериального давления.Это подтверждается тем, что в обеих группах больных сроки от установления диагноза артериальной гипертензии был похож. Крайне неблагоприятен для дальнейшего прогноза, особенно у больных сахарным диабетом.

Не имеет значения различия в значениях систолического и диастолического давления и круглосуточно в дневное и ночное время у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензии на различных стадиях ХБП и у больных с артериальной гипертензией без сопутствующего сахарного диабета в различных стадии ХБП.По мере увеличения стадии ХБП количество пациенты, которые не достигают надлежащего контроля артериального давления круглосуточно, днем ​​и ночью.

По мере повышения ранга При почечной недостаточности артериальное давление обычно повышено артериальный [8]. Интересно, что в обеих исследовательских группах - оба у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией, а также у больных при гипертонии, но без сахарного диабета - при прогрессировании хроническая болезнь почек не увеличилась значительно в среднем АД, как САД, так и ДАД, также круглосуточно, днем ​​и ночью.Это может свидетельствовать о том, что больные они знали о своем заболевании и осложнениях и поэтому находились под медицинским наблюдением. Дополнительно взяли рекомендованные антигипертензивные препараты. Однако это лишь частично верное утверждение. Как показали проведенные исследования, количество пациентов, не получивших хороших результатов, статистически увеличилось. выравнивание артериального давления. Интересно, что это было верно для обоих артериальное давление, а также давление в течение дня и давление ночью.Среднее повышение артериального давления очень значительно фактор, нагружающий сердечно-сосудистую систему. Итак, хотя в целом, не было повышения среднего давления индивидуума Однако у некоторых пациентов ее приходилось увеличивать. артериальное давление. Отсюда следует, что часть больных, вероятно, строго придерживаясь терапевтических рекомендаций (относительно как немедикаментозные, так и поведенческие и фармакологические процедуры), получено лучшее выравнивание давления кровяное давление, тем самым не только снижая риск развития осложнений сердечно-сосудистые заболевания, но и замедление темпов прогрессирования процесса почечная недостаточность.С другой стороны, другая часть больных, к сожалению, не придерживались терапевтических рекомендаций или слишком либерально приблизились к предложенным руководящим принципам, тем самым увеличив вы подвержены риску развития сердечно-сосудистых осложнений (сопровождающих как диабет, так и высокое кровяное давление) и риск ускорения прогрессирование почечной недостаточности.

Следует также подчеркнуть, что увеличение числа больных (у обоих респондентов) представляет особую опасность группы) с ухудшением контроля АД, особенно в ночное время.Ухудшение состояния выравнивания давления очень существенный фактор, снижающий качество жизни и укорачивающий ее время выживания больных.

Были продемонстрированы различия в значениях САД и ДАД днем ​​и ночью между больными с сахарный диабет и артериальная гипертензия на различных стадиях ХБП. Во время измерения артериального давления в течение суток у больных артериальной гипертензией артериальный, но нет сахарного диабета в стадии II (p = 0,048) и стадии III (p = 0,018) ХБП, значения ДАД были достоверно выше, чем у больных сахарным диабетом и гипертония.В течение дня значения пульсового давления при II (p = 0,006) и III (p = 0,035) стадиях ХБП у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензии были достоверно выше, чем у больных с гипертония, но не диабет. В ночное время значения САД при ХБП II стадии (р=0,049) у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией были значительно выше, чем у больных с артериальной гипертензией без сахарного диабета. У больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией значение пульсового давления во II (р = 0,023) и III (р = 0,003) стадиях ХБП достоверно выше чем у гипертоников без сахарного диабета.Процент больных для диабета и гипертонии, не получающих должного выравнивание АД днем ​​и ночью было выше в группе больных АГ с сопутствующим сахарным диабетом, чем у пациентов без сахарного диабета. С другой стороны, процент людей с диабетом и артериальная гипертензия, которая не компенсируется должным образом артериальное давление в ночное время было значительно выше в группе артериальная гипертензия с сопутствующим сахарным диабетом, чем у пациентов без сахарный диабет I (р<0,05), II (р<0,05) и III (р<0,05) стадия ХБП.

Так надоело артериальная гипертензия и сахарный диабет, а также больные с гипертонической болезнью, но без сахарного диабета достигают на первый взгляд сходной компенсации артериального давления на разных стадиях ХБП. Однако это не так абсолютно верно. Как указано в приведенном выше описании, пациенты с артериальная гипертензия без сахарного диабета имеют более высокие значения при III и IV стадии ХБП ДАД в течение дня, больные гипертонической болезнью и сахарным диабетом II стадии ХБП имеют значительно более высокие значения САД. Более высокие значения САД предполагают худший прогноз у пациентов с артериальной гипертензией и диабет по отношению к пациентам без диабета.Как уже подчеркивалось, это свидетельствует о наличии значительного прогресса атеросклеротического поражения. в кровеносных сосудах, что приводит к потере их эластичности. посуда. Следствие поражения сосудов прогрессирующим процессом Атеросклеротическое заболевание значительно увеличивает риск осложнений для обоих сердце, головной мозг и периферические сосуды. Интересно, это относится к этому только у пациентов со II и III стадиями ХБП, а не у пациентов с IV стадией и 5 стадия ХБП. Это свидетельствует о том, что болезнь прогрессирует до запущенной стадии. Степень почечной недостаточности не зависит от причины ее возникновения. ведущий.Он одинаков у каждого больного человека и, что еще хуже, имеет необратимый характер. Отсюда практическое наблюдение, что больные при гипертонии и сахарном диабете должен быть максимально интенсивным лечение до III стадии ХБП. В этот период еще можно получить эффект приближается к прогнозу больных гипертонией, но без сахарного диабета. В IV и 5 стадии независимо от причины (сахарный диабет, артериальная гипертензия) лечебный эффект сходен. К сожалению, до этих стадий доходит очень значительному ухудшению качества жизни и значительному снижению время выживания.

Ограничения исследования

Полученные результаты испытаний они приносят много познавательной и практической ценности. После Однако, проведя исследование, авторы приходят к выводу, что на полученные результаты повлияло множество других факторов, например на что следует обратить внимание. Критические замечания по поводу выполненные тесты перечислены ниже.

Отбор группы исследования

Пациенты прошли квалификацию для освидетельствования в порядке поступления в палату и после изъявления согласие на участие в исследовании.Авторы считали, что этот метод отбора тестовая группа лучшая из возможных. К сожалению, некоторые пациенты, как правило, в худшем клиническом состоянии, отказались от участия. в исследовании. В этой ситуации полученные результаты лучше относятся к больным. перспективных, а менее перспективных больных, похоже, не осталось охватывается исследованием. Это может в какой-то степени повлиять на полученные результаты. полученные результаты.

Определение клиренса креатинина

Для определения клиренса креатинин использовали с формулой Кокрофта-Голта.Это был самый практичный. Однако формула Кокрофта-Голта является полезной формулой. для определения клиренса креатинина у пациентов с хорошей функцией функции почек, в то время как у больных с худшей функцией почек оказывается это как-то ненадежно. В этой ситуации лучше было использовать формулу MDRD или другой. Это может вызвать ошибку главы больных по группам в зависимости от стадии ХБП.

Определение суточного измерения артериального давления

У всех субъектов Проведено суточное измерение артериального давления.У госпитализированных пациентов утром обследование началось на следующее утро у больных принимать вечером или ночью, исследование начинали утром. Это могло бы повлиять на полученные результаты испытаний.

Причины артериальной гипертензии

Субъекты не определены Причины артериальной гипертензии. Не исключено, что часть пациентов имели ранее недиагностированную симптоматическую гипертензию.

Лечение артериальной гипертензии

У больных в течение дня антигипертензивные препараты использовались для измерения артериального давления принятые ими ранее.Эти препараты, очевидно, имели эффект по результатам замеров давления. Кроме того, больные получали разные антигипертензивные препараты различной фармакокинетики и различной время работы. Это могло существенно повлиять на полученные результаты. исследовать.

Возраст и пол респондентов

Возраст и пол респондентов повлияло на полученные результаты испытаний. Это мешает в какой-то степени интерпретация данных.

Клиренс креатинина

Все субъекты были разделены на группы в зависимости от клиренса креатинина.К сожалению, группа больных с низким клиренсом креатинина (<15 мл/мин/1,73 м 2 ) было очень мало. В этой ситуации результат, полученный у одного человека, мог оказать влияние на результаты всей группы. В последующих исследованиях эта группа должна быть намного больше.

Заключение

  1. Больные артериальной гипертензией и диабет значительно менее сбалансированы артериального давления (круглосуточно, днем ​​и ночью) по отношению к пациентам с артериальной гипертензией без сахарного диабета.

  2. По мере увеличения степени почечной недостаточности увеличивается число больных гипертонической болезнью и диабетом, а также больных артериальная гипертензия без сахарного диабета, не получающая хорошего контроля кровяное давление, особенно у пациентов с артериальной гипертензией и диабет.

  3. Во избежание или замедление развития осложнений сахарного диабета и артериальной гипертензии лечение должно быть изменено рациональным, но достаточно агрессивным способом антигипертензивное, особенно у диабетиков, достижения предполагаемой терапевтической цели.

Адрес для переписки:

проф. доктор хаб. доктор медицинских наук Владислав Гжещак

Кафедра и клиника болезней Внутренней медицины, диабетологии и нефрологии

Силезский университет Медицинский

ул. 3 Мая 13/15, 41–800 Забже

e-mail: [email protected]

Поступило: 15.05.2017

Принято в печать: 09.08.2017

ССЫЛКИ

  1. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный Доклад о диабете, ВОЗ, 2016 г.

  2. IDF Diabetes Atlas Group. Обновление данных о смертности, относимой на счет диабету для Диабетического атласа IDF: оценки за год 2013. Диабет Res Clin Pract. 2015 г.; 109 (3): 461–465, doi: 10.1016 / j.diabres.2015.05.037, индексировано в Pubmed: 26119773.

  3. Кабаков Э., Норымберг С., Ошер Э. и др. Распространенность артериальной гипертензии 2 типа сахарный диабет: влияние ужесточения определения высокого кровяного давления и связи с смешиванием факторы риска. Дж. Кардиометаб.Синдр. 2006 г.; 1 (2): 95-101, doi: 10.1111 / j.1559-4564.2006.05513.x, проиндексирован в Pubmed: 17679829.

  4. Адлер А.И. Ассоциация систолическое артериальное давление с макрососудистыми и микрососудистыми осложнения сахарного диабета 2 типа (UKPDS 36): проспективные наблюдательное исследование. БМЖ. 2000 г.; 321 (7258): 412–419, doi: 10.1136 / bmj.321.7258.412, проиндексировано в Pubmed: 10938049.

  5. UK Prospective Diabetes Исследовательская группа. Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистые и микрососудистые осложнения при 2 типе сахарный диабет: УКПДС 38.БМЖ. 1998 год; 317 (7160): 703–713, doi: 10.1136 / bmj.317.7160.703, индексировано в Pubmed: 9732337.

  6. Cushman WC, et al. Последствия интенсивного контроля артериального давления при диабете 2 типа Меллит. Н. англ. Дж. Мед. 2010 г.; 362 (17): 1575–1585, doi: 10.1056 / nejmoa1001286, проиндексировано в Pubmed: 20228401.

  7. Проспективное исследование диабета в Великобритании Группа. Эффективность атенолола и каптоприла в снижении риска макрососудистых и микрососудистых осложнений по типу 2 сахарный диабет: УКПДС 39.БМЖ. 1998 год; 317 (7160): 713–720, doi: 10.1136 / bmj.317.7160.713, индексировано в Pubmed: 9732338.

  8. Chen NC, Hsu CY, Chen CL. Стратегия предотвращения и регресса сосудистой кальцификации у Диализные пациенты. Biomed Res Int. 2017; 2017:

    93, doi: 10.1155 / 2017/

    93, проиндексировано в Pubmed: 28286773.

  9. Taler SJ, Agarwal R, Bakris GL, et al. КДОКИ Комментарий США к руководству по клинической практике KDIGO 2012 г. по ведению пациентов артериального давления при ХБП. Am J почек Dis.2013; 62 (2): 201–213, doi: 10.1053 / j.ajkd.2013.03.018, индексировано в Pubmed: 23684145.

  10. Sarafidis PA, Ruilope LM. Агрессивная кровь снижение давления и блокада ренин-ангиотензиновой системы при хронической почечной недостаточности болезнь: время для переоценки? Международный комитет почек, 2014 г.; 85 (3): 536–546, doi: 10.1038/ki.2013.355, индексировано в Pubmed: 24048382.

  11. Кабат М. Значение 24-часового измерение артериального давления. Достижения в области медицинских наук 2002 г .; 2/3: 135–139.

  12. KDOQI клинический Практические рекомендации по хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация.Исходы болезни почек Инициатива качества. Являюсь. Дж. Почки Дис. 2002 г.; 39 (Приложение 1): 17–222.

  13. Возникающие факторы риска Сотрудничество. Сахарный диабет, концентрация глюкозы в крови натощак и риск сосудистых заболеваний: совместный метаанализ 102 проспективных исследования. Ланцет. 2010 г.; 375 (9733): 2215–2222, doi: 10.1016 / s0140-6736 (10) 60484-9, проиндексирован в Pubmed: 20609967.

  14. Видецка К., Гродзицкий К., Наркевич К., и др. др. Принципы лечения артериальной гипертензии.Гипертония Артериальный. 2011 г.; 15: 55–82.

  15. Рабочая группа Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейское общество кардиологов (ESC) для лечение артериальной гипертензии. Рекомендации ESH/ESC по Лечение артериальной гипертензии в 2013 году. Гипертония. 2013; 71: 69–168.

.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия - клиника, диагностика и лечение | Квасьняк-Бутовска

ОБЗОР СТАТЬИ

Идиопатическая внутричерепная гипертензия – клиника, диагностика и лечение

Магдалена Квасьняк-Бутовская1, Анна Мурашко-Клаудель2, Ярослав Славек1, 3

1 Неврологическое отделение, ул. Войцеха в Гданьске, Медицинское учреждение "Коперник" ООО Z o.o.

2 отделение лучевой диагностики, ул.Войцеха в Гданьске, Медицинское учреждение "Коперник" ООО Z o.o.

3 Отделение неврологического и психиатрического ухода Гданьского медицинского университета 9000 3

Адрес для переписки:

препарат. Магдалена Квасьняк-Бутовска 9000 3

Отделение неврологии

ул. Войцех в Гданьске

Медицинское учреждение "Коперник" ООО ООО

ал. Яна Павла II 50, 80–462 Гданьск 9000 3

телефон: 58 768 46 61, факс: 58 768 46 67

электронная почта: [email protected]

Польский неврологический обзор 2016; 12 (2): 96-102

Издатель: VM Media sp.z o.o. VM Group sp.k.

Copyright © 2016 Via Medica

ОБЗОР

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ВЧГ) — состояние, при котором наблюдается повышение давления спинномозговой жидкости выше 250 мм вод. ст., при нормальном ее составе и отсутствии структурных изменений при нейровизуализации головного мозга.Патогенез ИВГ неизвестен. Наиболее частые симптомы включают головные боли и нарушения зрения, связанные с отеком дисков зрительных нервов, и, реже, шум в ушах. Хотя это заболевание чаще всего встречается у женщин детородного возраста с ожирением, оно также поражает мужчин, которые подвергаются большему риску необратимого повреждения глаз. К факторам риска относятся: ожирение, избыток витамина А, внезапная отмена стероидов, обструктивное апноэ во сне или некоторые эндокринные нарушения.Болезнь-модифицирующее лечение – снижение веса. Рекомендуется применение ингибиторов карбоангидразы для снижения продукции спинномозговой жидкости. При прогрессировании нарушений зрения, несмотря на консервативное лечение, следует рассмотреть вопрос о нейрохирургическом вмешательстве (вентриперитонеальное или люмбально-перитонеальное дренирование, фенестрация оболочек зрительных нервов, стентирование поперечных синусов). Поскольку в литературе отсутствуют однозначные рекомендации по ведению ИВГ, подход к пациенту должен быть индивидуальным и междисциплинарным.

Польский неврологический обзор 2016; 12 (3): 96-102

Ключевые слова: идиопатическая внутричерепная гипертензия, отек диска зрительного нерва, головная боль, ацетазоламид

Введение

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИИГ) — заболевание, при котором наблюдается чрезмерное повышение внутричерепного давления без других патологий центральной нервной системы (ЦНС). У больных нет гидроцефалии, опухолей, тромбоза дурального синуса или признаков инфекции, состав ликвора в норме.Основные жалобы пациентов касаются головных болей, нарушений зрения и шума в ушах [1]. Хотя первые описания болезни относятся к 19 веку, ее патогенез до сих пор неизвестен. В прошлом наиболее распространенное состояние у женщин с ожирением было известно как «легкая внутричерепная гипертензия». Поскольку примерно у 25% пациентов наблюдается тяжелое поражение глаз, этот термин в настоящее время не используется. В англоязычной литературе термин «идиопатический» также используется в случаях с известными факторами риска [2].Не существует четких рекомендаций по ведению и лечению ИВГ. Заболевание чаще носит хронический характер [3] с тенденцией к рецидивам после периода стабилизации [4].

Эпидемиология

Идиопатическая внутричерепная гипертензия чаще всего встречается у тучных женщин детородного возраста. Заболеваемость 0,3–1,6/100 тыс. человек и значительно возрастает в группе женщин с ожирением до 2,7–11,9/100 тыс. [5]. Увеличение массы тела на 5–15 % даже у лиц с индексом массы тела (ИМТ) ниже 30 кг/м2 повышает риск развития заболевания [6] и риск рецидива [7].Мужчины болеют в 9 раз реже, чем женщины, и на момент постановки диагноза в среднем старше их примерно на 10 лет. Нарушения зрения являются первым симптомом, о котором сообщают у мужчин чаще, чем у женщин, и мужчины также обременены вдвое более высоким риском необратимого нарушения зрения [8].

Патофизиология и факторы риска

Как уже упоминалось, патогенез ИВГ не ясен. Принимается во внимание несколько механизмов, в том числе избыточная продукция спинномозговой жидкости, ее затрудненное всасывание в паутинных ворсинках и, как следствие, нарушения оттока, повышение венозного давления и, наконец, увеличение массы головного мозга, вторичное по отношению к увеличению объема внеклеточной жидкости.В настоящее время большинство авторов считают, что нарушения оттока жидкости являются ключевым фактором развития заболевания. Опираясь на доступную литературу, МакГини и Фридман попытались объяснить, как некоторые факторы риска влияют на развитие заболевания [9]. Около 60 % примерно 500 мл ежедневно вырабатываемой спинномозговой жидкости поступает из сосудистых сплетений, остальное вырабатывается слизистой оболочкой желудочков. В выработке участвует натрий-калиевый насос (АТФ-ааза Na+/K+), транспортирующий ионы натрия из цитоплазмы эпителиальных клеток в жидкость, остальные ионы перемещаются по градиенту концентрации через соответствующие транспортеры, облегченный транспорт воды происходит благодаря к аквапорину 1.Всасывание жидкости происходит в основном в паутинных гранулах в сагиттальном синусе, пропорционально разности давлений между спинномозговой жидкостью и давлением в венозных синусах. Этот процесс также имеет место в арахноидальных гранулах вдоль спинного мозга [10]. Возможно некоторое количество жидкости дренируется в лимфатические сосуды через решетчатую пластинку и проходящие через нее обонятельные нити, окруженные жидкостью [11]. При таком множестве путей оттока спинномозговой жидкости и отсутствии структурных изменений в сплетениях сосудистой оболочки ее избыточная продукция представляется менее вероятной причиной ИВГ [9].

Стеноз одного из поперечных синусов довольно часто встречается при визуализирующих исследованиях головного мозга у пациентов с ИВГ. Это скорее следствие повышенного внутричерепного давления, чем его причина [12]. Однако он может, особенно при двустороннем поражении, ухудшить течение болезни.

Гиперальдостеронизм может быть распространенным фактором риска во многих случаях ИВГ, особенно связанных с ожирением и синдромом поликистозных яичников [13]. Альдостерон повышает активность натрий-калиевой помпы в клетках эпителия сосудистых сплетений [14].По мере увеличения притока ионов натрия в спинномозговую жидкость ее объем увеличивается. Однако прямых доказательств его влияния на повышенную продукцию цереброспинальной жидкости при ИВГ нет. При синдроме поликистозных яичников также наблюдается повышенный уровень андрогенов, которые на периферии конвертируются в эстрогены.

Хотя ожирение является важным предрасполагающим фактором для развития и рецидивов ИВГ [7], до конца не известно, как оно влияет на развитие ИВГ. Считалось, что при повышении давления внутри брюшной полости оно передается в ЦНС по венозным сосудам [15].Однако последующие исследования показали, что у людей с ожирением внутрибрюшное давление повышается только в положении лежа [16] и что существует лишь незначительная корреляция между массой тела и давлением цереброспинальной жидкости [17, 18].

Беременность не является фактором развития ИВГ. Адипоциты продуцируют ароматазу, которая превращает андростендион плазмы в эстрогены и факторы, которые могут влиять на рост минералокортикоидов плазмы, что приводит к увеличению альдостерона [19].В жировой ткани ретинол также превращается в альдегид (ретиналь) и ретиноевую кислоту.

Уровень ретинола в группе лиц с ИВГ выше не только в плазме, но и в спинномозговой жидкости по сравнению со здоровыми людьми. В другом исследовании также было отмечено повышенное значение соотношения ретинол/связывающий белок в группе больных, что может косвенно свидетельствовать о влиянии свободного ретинола на гомеостаз ликвора. Ретиноевая кислота, воздействуя на эпителиальные клетки, может регулировать их проницаемость и, таким образом, сопротивление оттоку спинномозговой жидкости, аналогично доксициклину [20].

Эстрогены также, скорее всего, повышают сопротивление оттоку цереброспинальной жидкости, хотя каким образом тоже неизвестно. Хотя они являются протромботическим фактором и, подобно ожирению, рассматриваются некоторыми исследователями как факторы риска образования микротромбов, повреждающих паутинные сплетения, четких доказательств, подтверждающих эту теорию, нет [9]. Эстрогены снижают экспрессию аквапоринов в гепатоцитах и ​​теоретически могут оказывать аналогичное действие на клетки нервной системы и проницаемость их мембран [21].

Обструктивное апноэ сна (СОАС) признано независимым фактором риска ИВГ, особенно у мужчин [8]. Считается, что гипоксия и гиперкапния повышают внутричерепное давление за счет расширения сосудов ЦНС. Эффект длительный, если имеется также сужение поперечного синуса [9]. Thurtell и др. [22] в исследовании с участием небольшой группы пациентов (20 женщин, 4 мужчины) не выявили повышенной заболеваемости или тяжести СОАС у пациентов с ИВГ.Факторы риска ИВГ представлены в табл. 1 [23].

Таблица 1. Факторы риска идиопатической внутричерепной гипертензии (источник [23])

Избыточный вес и ожирение

Женщина

Избыток витамина А и его производных

Применение антибиотиков: тетрациклин, миноциклин, доксициклин, хинолоны

Прием гормонов: гормон роста, тироксин (у детей), левоноргестрел, анаболические стероиды, лейпрорелина ацетат

Прекращение длительного применения кортикостероидов

Добавка лития

Сопутствующие заболевания: синдром поликистозных яичников, болезнь Аддисона, гипопаратиреоз, синдром обструктивного апноэ сна, анемия, почечная недостаточность, синдром Тернера, синдром Дауна, лимфопролиферативные заболевания (ПОЭМС)

Клинические признаки

Наиболее частым симптомом является головная боль [1].Пациенты описывают его как двусторонний, локализующийся в лобной области, давящего характера [24]. Он часто возникает утром [25] и может усиливаться при кашле и физической нагрузке [26]. Ее следует дифференцировать с новой ежедневной упорной головной болью. Больных также могут беспокоить мигренозные головные боли (пульсирующие, локализующиеся за глазным яблоком, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, светобоязнью, повышенной чувствительностью к звукам) [23]. Его выраженность не коррелирует с величиной давления цереброспинальной жидкости или выраженностью застоя (т.н.стаз) на глазном дне (шкала Фризена), значение индекса ИМТ. Другим симптомом, о котором сообщают пациенты в результате отека дисков зрительных нервов, является нарушение зрения [23]. Они могут проявляться в виде дефектов поля зрения (расширение слепого пятна при периметрическом осмотре, туннельное зрение), временного затемнения изображения — нередко является первым симптомом (описывается больными как, например, «зрение позади туман"), либо на более поздних стадиях заболевания - снижение остроты зрения. Несколько реже встречается горизонтальное двоение в глазах, более интенсивное при взгляде вдаль и в сторону парализованного отводящего нерва [1].Парез глазодвигательного и блокового нерва или офтальмоплегия, хотя и могут встречаться у пациентов с ИВГ, предполагают другой диагноз [27]. Больные часто жалуются на головокружение и шум в ушах, также пульсирующего характера [1], который они описывают как «жужжание, вой, шум ветра или шум текущей реки» [23, 28]. Менее частые симптомы включают боль в шее, боль в спине, корешковую боль или ощущение ригидности затылочных мышц [1, 29].

Пациенты без признаков стаза на глазном дне составляют примерно 6% пациентов с ИВГ [24].Возраст первых симптомов, значение ИМТ, частота головных болей и острота зрения такие же, как у пациентов с отеком диска зрительного нерва. В этой группе чаще наблюдаются фотопсии, головокружение и пульсирующий шум в ушах, реже наблюдается парез отводящего нерва, а дефекты поля зрения, если они есть, имеют нефизиологическое распространение.

Диагностика

В таблице 2 представлены диагностические критерии ИВГ, предложенные в 2013 г. Friedman, Liu и Digre [30].

Таблица 2. Модифицированные диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии, предложенные Friedman, Liu и Digre в 2013 г. [30]

  1. 1. Диагностические критерии идиопатической внутричерепной гипертензии
  1. а) Отек диска зрительного нерва 90 150
  2. б) Нормальное неврологическое обследование, возможно поражение черепно-мозговых нервов
  3. c) Нормальная картина головного мозга на МРТ с контрастом у типичных пациентов и с сосудистым вариантом у других пациентов 90 150
  4. г) Нормальный состав спинномозговой жидкости
  5. д) Повышенное давление СМЖ > 250 мм вод. ст. 90 150
  1. 2.Диагностические критерии при отсутствии отека диска зрительного нерва 90 150
  • • При отсутствии отека диска диагноз возможен при соблюдении критериев B–E и наличии признаков одностороннего/двустороннего паралича отводящего нерва
  • • При отсутствии отека диска или признаков пареза отводящего нерва соответствие критериям В – Е может свидетельствовать только о диагнозе, при наличии 3 из 4 признаков на нейровизуализации:
  • - изображение пустого седла
  • - уплощение задней поверхности склеры
  • - стеноз поперечного синуса
  • - расширение оболочек зрительных нервов ± их извилистый ход

Диагноз является достоверным, если выполняются критерии A–E; вероятно, если А-D.Отек ДЗН чаще всего двусторонний, может быть асимметричным и в очень редких случаях односторонним [31]. Другие причины отека (например, друзы, которые могут имитировать жгут) должны быть исключены у каждого пациента.

При отсутствии отека диска ИВГ можно диагностировать при наличии критериев В-Е и наличии одно- или двустороннего поражения отводящего нерва. При отсутствии отека диска и симптомов паралича VI нерва соответствие критериям B-E и обнаружение 3 из 4 характеристик повышенного внутричерепного давления в таблице 2 при визуализации головного мозга могут только указывать на диагноз.У пациентов с рецидивом отек диска может отсутствовать из-за атрофии зрительного нерва или глиоза.

Неврологическое обследование должно быть нормальным, за исключением любых изменений отводящего и лицевого нервов. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга является методом выбора у женщин с ожирением, в то время как остальным пациенткам следует проводить МРТ головного мозга с сосудистым вариантом. Альтернативой, в случае противопоказаний к МРТ, является компьютерная томография с сосудистым вариантом.Изображение головного мозга должно быть нормальным, без наличия гидроцефалии, гиперпластических и очаговых поражений, признаков тромбоза твердой мозговой оболочки или патологического уплотнения мозговых оболочек. Тромбоз венозного синуса следует исключить у атипичных больных (с нормальной массой тела, мужчины, дети до подросткового возраста, с прогрессированием нарушений зрения, несмотря на проводимое лечение). Повышение внутричерепного давления может наблюдаться при: пустом седлообразном изображении, уплощении задней поверхности склеры, стенозе поперечного синуса, расширении оболочек зрительных нервов и их извитом ходе (рис.1) [32, 33].

Рисунок 1А – С. Магнитно-резонансная томография больных идиопатической внутричерепной гипертензией. Изображение частично пустого турецкого седла, сужение поперечного синуса, расширение оболочек зрительных нервов и извитость их хода (собственный материал)

Узкая желудочковая система у молодых людей может быть вариантом нормы [34]. Состав спинномозговой жидкости нормальный, а давление ее выше верхней границы нормы, т.е.250 мм вод. ст. [18]. Измерение производят, когда пациент лежит на боку. Гиперкапния во время седации [35], проба Вальсальвы (плач, задержка дыхания), сидячее положение [36] или сгибание колена могут привести к завышению значения измерения.

Лечение

До сих пор не разработано четких рекомендаций по лечению пациентов с ИВГ, хотя ранняя диагностика и начало терапии, особенно у пациентов с отеком диска зрительного нерва, важны из-за риска необратимого ухудшения зрения.Используемые методы направлены на снижение давления цереброспинальной жидкости и тем самым уменьшение давления на зрительные нервы за счет уменьшения ее продукции или путем ее дренирования.

Джонсон и др. [37] показали, что у пациентов с аномальной массой тела ее снижение примерно на 6% приводило к исчезновению отека диска и нормализации внутричерепного давления. В 2013 г. было завершено многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 165 пациентов с ИВГ с легкими нарушениями зрения [38].Его результаты показали, что применение ацетазоламида в максимально переносимой дозе (до 4 г/сут) в сочетании с низконатриевой диетой приносит лучшие результаты лечения, чем применение только диеты. Ацетазоламид, ингибируя карбоангидразу, снижает продукцию спинномозговой жидкости за счет уменьшения притока ионов натрия в жидкость [9]. Снижая таким образом внутричерепное давление, он также положительно влияет на купирование головных болей [39]. В случае легкого нарушения зрения Маллери предлагает дозу 500 мг 2-3 раза/сут, а при необходимости - увеличение дозы до максимальной - 4 г/сут [23].Наиболее частыми побочными эффектами, связанными с приемом препарата, являются: парестезия, тошнота, повышенная утомляемость, повышенный риск образования камней в почках. Рекомендуется применять препарат в сочетании с диетой до разрешения отека зрительных нервов и снижения массы тела. При прекращении лечения следует контролировать состояние больного на предмет возможного рецидива симптомов, особенно при отеке диска зрительного нерва: вначале 1-2 раза в месяц, затем 1 раз в 3-6 месяцев. Рекомендуется оценивать глазное дно, тестировать поле зрения периметром, оценивать остроту зрения и различать цвета.

В случае плохой переносимости больным ацетазоламида или недостаточной его эффективности к лечению можно добавить фуросемид, помня о контроле уровня калия. Другим вариантом лечения является топирамат, хотя он ингибирует карбоангидразу в меньшей степени, чем ацетазоламид. Помимо улучшения зрения, уменьшения отека зрительных нервов и уменьшения частоты головных болей, он снижает массу тела [40]. Возможны следующие побочные эффекты: парестезия, заторможенность психомоторных реакций, редко нефролитиаз и закрытоугольная глаукома (пациентам требуется периодический офтальмологический осмотр).Поэтому топирамат является скорее препаратом второго ряда. Его использование также следует рассматривать у пациентов без признаков отека диска зрительного нерва, с постоянными головными болями [23]. При неэффективности применяемых препаратов при лечении головной боли в качестве основы ad hoc можно использовать триптаны, дигидроэрготамин, индометацин, напроксен, противорвотные средства, миорелаксанты; при профилактическом лечении - топирамат, ингибиторы обратного захвата серотонина, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, низкие дозы трициклических антидепрессантов, бета-адреноблокаторы, индометацин (рекомендации Американской академии неврологии [AAN, American Academy of Neurology] от 2015 г.- опубликовано в материалах конференции). Следует избегать применения вальпроевой кислоты, стероидов, верапамила, прегабалина и опиоидов.

У некоторых пациентов улучшение наступает после диагностического дренирования спинномозговой жидкости (20 мл) [41] или после 2-3 последовательных дренажей [42]. Эта процедура особенно эффективна на начальном этапе лечения, до того, как проявятся эффекты пероральной фармакотерапии или диеты. Бейтман [43] считает, что улучшение происходит за счет дисбаланса между факторами, влияющими на величину внутричерепного давления (m.в продукцию спинномозговой жидкости, мозговой кровоток или сопротивление оттоку), что особенно важно у пациентов со стенозом поперечного синуса. Однако некоторые исследователи считают жидкостное кровотечение спорным методом [30]. По опыту авторов, скидки были безопасной и эффективной (уменьшающей головную боль) формой лечения.

Если, несмотря на медикаментозное лечение, у пациентов с отеком диска сохраняются зрительные нарушения, следует рассмотреть вопрос об операции. Вентрикулярно-перитонеальный и люмбально-перитонеальный дренаж одинаково эффективны в облегчении симптомов ИВГ [44].Хотя они обеспечивают облегчение боли сразу после имплантации, они не эффективны при более длительном периоде наблюдения и часто требуют повторной операции [45], особенно в случае желудочкового дренирования брюшины [44]. По этой причине не рекомендуется устанавливать дренажные системы только для уменьшения боли [23, 45]. Еще одним нейрохирургическим методом, применяемым при ИВГ, является фенестрация оболочек зрительных нервов. Этот метод эффективен при длительном улучшении остроты зрения и поля зрения [46].У некоторых пациентов зрение улучшается и на неоперированном глазу [46–48]. Лечение влияет на болевые ощущения в меньшей степени. Риск повреждения зрительного нерва во время операции низкий [23]. Было замечено, что у некоторых пациентов размещение стента в суженном поперечном синусе приводит к снижению внутричерепного давления и, таким образом, к уменьшению симптомов ИВГ, хотя четко не выяснено, является ли причиной наблюдаемое сужение поперечных синусов. или последствие ИВГ [49–51].Этот метод связан с серьезными осложнениями, такими как перфорация синуса, смещение стента, субдуральное кровоизлияние и другие. В литературе отсутствуют данные об отдаленных последствиях процедуры и исследования на большей группе пациентов, поэтому процедуру следует рассматривать только у пациентов с двусторонним стенозом поперечных синусов, с персистирующими симптомами и у которых ранее описанные процедуры противопоказаны или оказались неэффективными [2].

Lai и др. [52] проанализировали доступную литературу и сравнили эффективность применяемого в настоящее время хирургического лечения ИВГ. Фенестрация оболочки зрительного нерва и стентирование венозного синуса твердой мозговой оболочки более эффективны, чем дренажные системы, для улучшения остроты зрения, которые, в свою очередь, более эффективны для облегчения головной боли.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия в очень редких случаях может иметь молниеносное течение [53].Тяжелые нарушения зрения возникают менее чем через 4 недели после появления первых симптомов. Пациенты, описанные Танбисеттой, предъявляли жалобы на подострые головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, прогрессирующие нарушения зрения (преходящее затемнение изображения, двоение в глазах, снижение остроты зрения), у половины отмечался также шум в ушах. Пациенты нуждались в агрессивном лечении. Все они получали ацетазоламид, а в ожидании операции (фенестрация оболочек зрительных нервов или имплантация дренажной системы) дренировали ликвор, некоторым вводили внутривенно метилпреднизолон.Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Хотя у всех пациентов наблюдалось значительное уменьшение головной боли и рвоты, половина из них навсегда потеряла зрение.

Требуется особый подход к лечению пациенток с ИВГ во время беременности. Пациентам следует ограничивать увеличение массы тела и проводить частые обследования полей зрения [54]. При нарастании симптоматики рекомендуется дренирование спинномозговой жидкости, а при угрожающих зрению состояниях - фенестрация оболочки зрительного нерва.Идиопатическая внутричерепная гипертензия не является противопоказанием к вагинальным родам. Хотя ацетазоламид относится к категории С при беременности и кормлении грудью, а это означает, что он противопоказан в этот период, имеются сообщения о нормальном течении беременности при применении этого препарата в первом триместре [55]. Он также в незначительной степени проникает в грудное молоко (0,06% дозы, принятой матерью) [56].

К факторам риска, способствующим ухудшению ответа на лечение, относятся: мужской пол, повышенный отек дисков зрительных нервов и снижение остроты зрения при постановке диагноза [57].

Резюме

Растет число случаев выявления ИВГ, хотя это все еще редкое заболевание. Это может быть связано с эпидемией ожирения, связь которой с ИВГ, как и у женского пола, очень ясна и подчеркивается в большинстве отчетов. Следует помнить, что ИВГ может возникать также у мужчин, людей с нормальной массой тела, пожилых людей и даже у детей препубертатного возраста [42]. Поскольку четких рекомендаций по лечению нет, требуется особая осторожность у пациентов с риском необратимого ухудшения зрения (табл.3). Из-за до сих пор неизвестной этиологии ИВГ требуется междисциплинарный подход со стороны неврологов, офтальмологов, нейрохирургов и терапевтов.

Таблица 3. Факторы риска стойкого нарушения зрения (источник [42])

Долгосрочный отек диска зрительного нерва с атрофией в первом исследовании

Мужской

Черная раса

Анемия

Тяжелое ожирение

Обструктивное апноэ сна

Гроза

ССЫЛКИ

  1. 1.Уолл М., Куперсмит М.Дж., Кибурц К.Д. и др. Испытание лечения идиопатической внутричерепной гипертензии. ДЖАМА Нейрол. 2014; 71: 693.
  2. 2. Брюс Б.Б., Биусс В., Ньюман Н.Дж. Актуальная информация об идиопатической внутричерепной гипертензии. Являюсь. Дж. Офтальмол. 2011 г.; 152: 163–169.
  3. 3. Кеслер А., Хадайер А., Голдхаммер Ю., Альмог Ю., Корчин А.Д. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: риск рецидивов. Неврология 2004; 63: 1737–1739.
  4. 4.Шах В., Кардон Р.Х., Ли А.Г., Корбетт Дж.Дж., Уолл М. Долгосрочное наблюдение за идиопатической внутричерепной гипертензией: опыт Айовы. Неврология 2008; 70: 634–640.
  5. 5. Рауф Н., Шаррак Б., Пеппер М., Хикман С.Дж. Заболеваемость и распространенность идиопатической внутричерепной гипертензии в Шеффилде, Великобритания. Евро. Дж. Нейрол. 2011 г.; 18: 1266–1268.
  6. 6. Дэниелс А.Б., Лю Г.Т., Вольпе Н.Дж. и др. Профили ожирения, увеличение веса и качество жизни при идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоль головного мозга).Являюсь. Дж. Офтальмол. 2007 г.; 143: 635–642.
  7. 7. Ko M.W., Chang S.C., Ridha M. и др. Увеличение веса и рецидив при идиопатической внутричерепной гипертензии: исследование случай-контроль. Неврология 2011; 76: 1564–1567.
  8. 8. Брюс Б.Б., Кедар С., Ван Ставерн Г.П. и др. Идиопатическая внутричерепная гипертензия у мужчин. Неврология 2009; 72: 304–309.
  9. 9. МакГини Б.Э., Фридман Д.И. Патофизиология псевдоопухоли головного мозга. Головная боль J. Головная боль в лице 2014; 54: 445–458.
  10. 10. Edsbagge M., Tisell M., Jacobsson L., Wikkelsø C. Абсорбция спинномозговой жидкости у здоровых людей. Являюсь. Дж. Физиол. Регул. интегр. Комп. Физиол. 2004 г.; 287: 1450–1455 рублей.
  11. 11. Джонстон М., Захаров А., Папайконому С., Салмаси Г., Армстронг Д. Доказательства связи между спинномозговой жидкостью и носовыми лимфатическими сосудами у человека, приматов и других видов млекопитающих. Цереброспинальная жидкость Res. 2004 г.; 1: 1-13.
  12. 12.Оулер Б.К., Паркер Г., Халмаги и Г.М. и др. Обструкция краниального венозного оттока и синдром псевдоопухоли головного мозга. Доп. Тех. Стоять. Нейрохирург. 2005 г.; 30: 107–174.
  13. 13. Glueck C.J., Aregawi D., Goldenberg N., Golnik K.C., Sieve L., Wang P. Идиопатическая внутричерепная гипертензия, синдром поликистозных яичников и тромбофилия. Дж. Лаб. клин. Мед. 2005 г.; 145: 72–82.
  14. 14. Вебер К.Т. Новый взгляд на альдостеронизм: взгляды на менее известные действия альдостерона.Дж. Лаб. клин. Мед. 2003 г.; 142: 71–82.
  15. 15. Sugerman H.J., DeMaria E.J., Felton W.L., Nakatsuka M., Sismanis A. Повышенное внутрибрюшное давление и давление наполнения сердца при псевдоопухоли головного мозга, ассоциированной с ожирением. Неврология 1997; 49: 507–511.
  16. 16. Шварц К.М., Лютмер П.Х., Хант С.Х. и др. Вариабельность измерений давления открытия спинномозговой жидкости в зависимости от положения. Являюсь. Дж. Нейрорадиол. 2013; 34: 904–907.
  17. 17. Боно Ф., Lupo M.R., Serra P. и др. Ожирение не вызывает аномального давления спинномозговой жидкости у субъектов с нормальной церебральной МР-венографией. Неврология 2002; 59: 1641–1643.
  18. 18. Уайтли В., Аль-Шахи Р., Варлоу С.П., Зейдлер М., Люк С.Дж. Давление открытия спинномозговой жидкости: референтный интервал и влияние индекса массы тела. Неврология 2006; 67: 1690–1691.
  19. 19. Ehrhart-Bornstein M., Lamounier-Zepter V., Schraven A. и др. Адипоциты человека секретируют факторы, высвобождающие минералокортикоиды.Proc.Natl. акад. науч. США 2003 г.; 100: 14211–14216.
  20. 20. Fainaru O., Adini I., Benny O. и др. Доксициклин индуцирует мембранную экспрессию VE-кадгерина на эндотелиальных клетках и предотвращает гиперпроницаемость сосудов. FASEB J. 2008; 22: 3728–3735.
  21. 21. Каррерас Ф.И., Леманн Г.Л., Ферри Д., Тиони М.Ф., Каламита Г., Маринелли Р.А. Дефектная экспрессия аквапорина-8 гепатоцитов и снижение водопроницаемости канальцевой мембраны при эстроген-индуцированном холестазе.Являюсь. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени. 2007 г.; 292: G905 – G912.
  22. 22. Тертелл М.Дж., Тротти Л.М., Бикслер Э.О. и др. Обструктивное апноэ сна при идиопатической внутричерепной гипертензии: сравнение с сопоставимыми популяционными данными. Дж. Нейрол. 2013; 260: 1748–1751.
  23. 23. Маллери Р.М., Фридман Д.И., Лю Г.Т. Головная боль и синдром псевдоопухоли головного мозга. Курс. Боль Головная боль Респ. 2014; 18: 446.
  24. 24. Дигре К.Б., Накамото Б.К., Уорнер Дж.Э., Лангеберг В.Дж., Баггали С.К., Кац Б.Дж. Сравнение идиопатической внутричерепной гипертензии с отеком диска зрительного нерва и без него. Головная боль 2009; 49: 185–193.
  25. 25. Huang-Link Y.-M., Al-Hawasi A., Oberwahrenbrock T., Jin Y.-P.. ОКТ-измерения изменений диска зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии. клин. Нейрол. Нейрохирург. 2015 г.; 130: 122–127.
  26. 26. Кеслер А., Вахапова В., Корчин А.Д., Дрори В.Е. Зрительные вызванные потенциалы при идиопатической внутричерепной гипертензии.клин. Нейрол. Нейрохирург. 2009 г.; 111: 433–436.
  27. 27. Фридман Д.И., Леви Л., Донахью С. Необычные нарушения моторики глаз при повышении внутричерепного давления. Неврология 1998; 50: 1893–1896.
  28. 28. Болл А.К., Кларк С.Е. Идиопатическая внутричерепная гипертензия. Ланцет Нейрол. 2006 г.; 5: 433–442.
  29. 29. Santinelli R., Tolone C., Toraldo R., Canino G., De Simone A., D'Avanzo M. Семейная идиопатическая внутричерепная гипертензия со спинальной и корешковой болью.Арка Нейрол. 1998 год; 55: 854–856.
  30. 30. Фридман Д.И., Лю Г.Т., Дигре К.Б. Пересмотренные диагностические критерии синдрома псевдоопухоли головного мозга у взрослых и детей. Неврология 2013; 81: 1159–1165.
  31. 31. Косински М., Бейлисс М.С., Бьорнер Дж.Б. и др. Краткий опрос из шести пунктов для измерения воздействия головной боли: HIT-6TM. Квал. Жизнь Рез. 2003 г.; 12: 963–974.
  32. 32. Бродский М.С., Вафиадес М. Магнитно-резонансная томография при псевдоопухолях головного мозга.Офтальмология 1998; 105: 1686–1693.
  33. 33. Бутрос С.Р., Гонсалвес Л.Ф., Томпсон Д., Агарвал А., Ли Х.К. Визуализационные признаки идиопатической внутричерепной гипертензии, включая новое открытие: расширение овального отверстия. Акта Радиол. 2012 г.; 53: 682–688.
  34. 34. Liu A., Elder B.D., Sankey E.W., Goodwin C.R., Jusué-Torres I., Rigamonti D. Полезны ли серии шунтов и исследования проходимости шунтов у пациентов с шунтированной идиопатической внутричерепной гипертензией в отделении неотложной помощи? клин.Нейрол. Нейрохирург. 2015 г.; 138: 89–93.
  35. 35. Эйвери Р., Шах С.С., Лихт Д.Дж. и др. Референсный диапазон давления открытия спинномозговой жидкости у детей. Н. англ. Дж. Мед. 2010 г.; 363: 891–893.
  36. 36. Невилл Л., Иган Р.А. Частота и амплитуда повышения давления спинномозговой жидкости в покое при пробе Вальсальвы. Могу. Дж. Офтальмол. 2005 г.; 40: 775–777.
  37. 37. Джонсон Л.Н., Крохель Г.Б., Мэдсен Р.В., Марч Г.А. Роль снижения массы тела и ацетазоламида в лечении идиопатической внутричерепной гипертензии (псевдоопухоли головного мозга). Офтальмология 1998; 105: 2313–2317.
  38. 38. Уолл М., МакДермотт М.П., ​​Кибурц К.Д. и др. Влияние ацетазоламида на зрительную функцию у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией и легкой потерей зрения. ЯМА 2014; 311: 1641.
  39. 39. Болл А. К., Хоуман А., Уитли К. и др. Рандомизированное контролируемое исследование лечения идиопатической внутричерепной гипертензии.Дж. Нейрол. 2011 г.; 258: 874–881.
  40. 40. Челебисой Н., Гёкчай Ф., Ширин Х., Акюрекли О. Лечение идиопатической внутричерепной гипертензии: топирамат против ацетазоламида, открытое исследование. Акта Нейрол. Сканд. 2007 г.; 116: 322–327.
  41. 41. De Simone R., Marano E., Fiorillo C. и др. Внезапное повторное открытие спавшихся поперечных синусов и длительная клиническая ремиссия после однократной люмбальной пункции в случае идиопатической внутричерепной гипертензии. Патогенетические последствия.Нейрол. науч. 2005 г.; 25: 342–344.
  42. 42. Биусс В., Брюс Б.Б., Ньюман Н.Дж. Новые сведения о патофизиологии и лечении идиопатической внутричерепной гипертензии. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 2012; 83: 488–494.
  43. 43. Бейтман Г.А., Стивенс С.А., Стимпсон Дж. Математическая модель идиопатической внутричерепной гипертензии, включающая повышенный артериальный приток и переменную коллапсность венозного оттока. Дж. Нейрохирург. 2009 г.; 110: 446–456.
  44. 44.Абубакер К., Али З., Раза К., Болджер С., Равлюк Д., О'Брайен Д. Идиопатическая внутричерепная гипертензия: люмбоперитонеальные шунты по сравнению с вентрикулоперитонеальными шунтами - серия случаев и обзор литературы. бр. Дж. Нейрохирург. 2011 г.; 25: 94–99.
  45. 45. McGirt M.J., Woodworth G., Thomas G. и др. Шунтирование спинномозговой жидкости при трудноизлечимой головной боли, связанной с псевдоопухолью головного мозга: предикторы ответа на лечение и анализ отдаленных результатов. Дж. Нейрохирург. 2004 г.; 101: 627–632.
  46. 46. Оби Э.Э., Лахани Б.К., Бернс Дж., Сампат Р. Фенестрация оболочки зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии: семилетний обзор результатов лечения в третичном центре. клин. Нейрол. Нейрохирург. 2015 г.; 137: 94-101.
  47. 47. Sencer A., ​​Akcakaya M.O., Basaran B. и др. Односторонняя эндоскопическая декомпрессия зрительного нерва при идиопатической внутричерепной гипертензии: серия из 10 пациентов. Мировой нейрохирург. 2014; 82: 745–750.
  48. 48.Алсухайбани А.Х., Картер К.Д., Нерад Дж., Ли А.Г. Влияние фенестрации оболочки зрительного нерва на отек диска зрительного нерва оперированного и контралатерального неоперированного глаза при идиопатической внутричерепной гипертензии. Офтальмология 2011; 118: 412–414.
  49. 49. Ахмед Р.М., Уилкинсон М., Паркер Г.Д. и др. Стентирование поперечного синуса при идиопатической внутричерепной гипертензии: обзор 52 пациентов и модельных прогнозов. Являюсь. Дж. Нейрорадиол. 2011 г.; 32: 1408–1414.
  50. 50.Ахмед Р., Фридман Д.И., Халмаги и Г.М. Стентирование поперечных синусов при идиопатической внутричерепной гипертензии. J. Нейроофтальмология 2011; 31: 374–380.
  51. 51. Radvany M.G., Solomon D., Nijjar S. и др. Зрительные и неврологические исходы после эндоваскулярного стентирования по поводу псевдоопухоли головного мозга, связанной со стенозом поперечного синуса. Дж. Нейроофтальмол. 2013; 33: 117–122.
  52. 52. Лай Л.Т., Данеш-Мейер Х.В., Кайе А.Х. Зрительные исходы и головная боль после вмешательств по поводу идиопатической внутричерепной гипертензии.Дж. Клин. Неврологи. 2014; 21: 1670–1678.
  53. 53. Tambisetty M., Lavin P.J., Newman N.J., Bousse V. Фульминантная идиопатическая внутричерепная гипертензия. Неврология 2007; 68: 229–232.
  54. 54. Хуна-Барон Р., Куперсмит М.Дж. Идиопатическая внутричерепная гипертензия при беременности. Дж. Нейрол. 2002 г.; 249: 1078-1081.
  55. 55. Falardeau J., Lobb B.M., Golden S., Maxfield S.D., Tanne E. Использование ацетазоламида во время беременности у пациентов с внутричерепной гипертензией.J. Нейроофтальмология 2013; 33: 9–12.
  56. 56. Седерман П., Хартвиг ​​П., Фагерлунд К. Экскреция ацетазоламида в грудное молоко человека. бр. Дж. Клин. Фармакол. 1984 год; 17: 599–600.
  57. 57. Уолл М., Фалардо Дж., Флетчер В.А. и др. Факторы риска плохого зрения у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией. Неврология 2015; 85: 799–805.
.

Повышенное давление при беременности | WP воспитание

Высокое кровяное давление также известно как гипертония. Измерение артериального давления является одним из постоянных элементов медицинской помощи беременной женщине. Измерение артериального давления должно происходить во время каждого контрольного визита к врачу. Исследования показывают, что артериальная гипертензия является распространенной проблемой среди беременных женщин. Повышение артериального давления происходит особенно во второй половине беременности.Нельзя недооценивать признаки гипертонии, поскольку они могут негативно повлиять на течение беременности. Регулярный контроль артериального давления и надлежащий медицинский уход являются основными факторами предотвращения развития артериальной гипертензии во время беременности.

Посмотреть видео: «Наиболее распространенные проблемы со здоровьем у беременных»

1. Измерение артериального давления при беременности

При первом посещении врача будет проведено измерение артериального давления , результат которого определит дальнейшее лечение возможных колебаний давления на каждом сроке беременности.

Нормальным считается артериальное давление 120/70 мм рт. ст. (миллиметры ртутного столба). Первое значение - систолическое давление (оно является результатом сокращения сердца и перекачивания крови в артерии), второе число - диастолическое давление (соответствует времени, когда сердце расслабляется и наполняется кровью).

В течение первых шести месяцев беременности отмечается незначительное снижение АД , а в начале третьего триместра беременности отмечается незначительное повышение АД.

Почему это происходит? В последние недели беременности объем крови в организме увеличивается и ее перекачка затруднена, т.е. вследствие сдавления вен беременной маткой. Повышенное артериальное давление при последней беременности является естественным явлением и не должно вызывать беспокойства, если результаты артериального давления находятся в пределах нормы.

Проблема гипертонии при беременности возникает, когда артериальное давление начинает выходить за пределы 140/90 мм рт.ст.Врач вынужден проверить, не является ли высокое давление одним из первых симптомов гестоза, т.е. отравления беременных.

Артериальная гипертензия, развивающаяся во время беременности и разрешающаяся после родов, обычно связанная с отеком тела и протеинурией, является симптомом развивающегося гестоза. Гипертония при отравлении беременных поражает до 8% будущих матерей в Польше и несет риск для женщины и плода.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

Посмотреть ответы на вопросы людей, которые сталкивались с этой проблемой:

Все ответы врачей

2.Опасности беременности из-за артериальной гипертензии 9000 7

Артериальная гипертензия во время беременности может привести к аномальному созреванию плаценты, что может затормозить внутриутробное развитие плода. Повышенное артериальное давление при беременности может способствовать преждевременной отслойке плаценты, гипоксии плода и даже гибели.

Гестационная гипертензия во многих случаях связана с необходимостью прерывания беременности до запланированного срока родов. Раннее прерывание беременности рекомендуется, особенно когда артериальная гипертензия беременных может привести к развитию эклампсии, т.е. судорог, комы и серьезных изменений радужной оболочки глаза.

Артериальная гипертензия при гестозе требует фармакологического лечения. Другие симптомы, которые могут сопровождать гестационную эклампсию, включают протеинурию, отек ног, лодыжек и пальцев, сильные головные боли, рвоту, тошноту, нечеткость зрения, боль в животе и избыточное увеличение веса.

Немедленное кесарево сечение рекомендуется при повышенном артериальном давлении и признаках эклампсии. Наиболее частыми осложнениями преэклампсии при беременности являются: нарушения свертываемости крови, кровотечения в центральную нервную систему, недостаточность кровообращения, почечная недостаточность, поражение печени.Беременность, осложненная артериальной гипертензией, относится к группе высокого риска и требует систематического врачебного наблюдения.

3. Хроническая артериальная гипертензия при беременности

Хроническая гипертензия — это гипертензия, которой страдает женщина до наступления беременности. Эта гипертония может иметь первичную форму – тогда причина ее возникновения неизвестна, а может проявляться и вторично, как следствие многочисленных заболеваний, в т.ч. эндокринные проблемы и заболевания почек.

Хроническая гипертензия не приводит ко многим осложнениям беременности, однако может нарушать внутриутробный рост плода. Каждая вторая женщина, страдающая артериальной гипертензией до беременности, подвержена риску развития преэклампсии.

Артериальная гипертензия при беременности поэтому требует систематического наблюдения и регулярных визитов к врачу. Если женщина принимает лекарства от гипертонии, перед беременностью ей следует обратиться к врачу, который либо назначит продолжение текущей фармакотерапии, либо назначит другие препараты, безопасные для беременности.

В дополнение к медицинским рекомендациям при артериальной гипертензии во время беременности рекомендуется: отдыхать, избегать стрессовых ситуаций, контролировать набор веса, пить достаточное количество жидкости и правильно питаться.

Важно ограничить потребление соли, есть много овощей и фруктов, обезжиренных молочных продуктов, зерновых продуктов. Давление необходимо тщательно контролировать, а измерения записывать в специальный дневник. О тревожных симптомах следует немедленно сообщить лечащему врачу.

Подробнее об этом можно прочитать в статье: Давление при беременности.

.

Изолированная систолическая гипертензия - диагностические и терапевтические проблемы • Postępy Nauk Medycznych 2-3 / 2002 • Czytelnia Medyczna BORGIS

Результат лонгитюдных эпидемиологических наблюдений, таких как Framingham Heart Study или MONICA Study, показал, что изолированную систолическую гипертензию нельзя рассматривать как доброкачественную находку. . Повышенная жесткость крупных артерий, снижение функции барорецепторов и нарушение вазодилатации из-за дисфункции бета-рецепторов являются основными причинами повышения систолического артериального давления.Результаты терапевтических двойных слепых исследований (SHEP, SYST-Eur, SYST-China) продемонстрировали преимущества активного лечения, такие как снижение риска инсульта, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и деменции. Поэтому недавно опубликованные руководства рекомендуют активно снижать артериальное давление. у субъектов с ИСГ ниже значения 160/90 мм рт.ст. и при хорошей переносимости до уровня

Проспективные наблюдения в экономически развитых и развивающихся странах свидетельствуют о повышении артериального давления (АД) с возрастом.Систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) давление увеличиваются у обоих полов примерно до 60 лет. В последующие годы ДАД начинает демонстрировать тенденцию к снижению при постоянном повышении САД. Следовательно, артериальное давление у пожилых людей характеризуется высоким пульсовым давлением (ПД). Кросс-секционные исследования показывают, что молодые мужчины, как правило, имеют более высокое кровяное давление, чем женщины того же возраста, но более позднее повышение артериального давления с возрастом более выражено среди женщин, в результате чего женщин в возрасте около 60 лет, как правило, имеют несколько более высокое кровяное давление. кровяное давление, чем у мужчин (13).

Среди факторов, способствующих развитию артериальной гипертензии с возрастом, связанных с экономическим прогрессом, наиболее значимыми являются потребление поваренной соли, ожирение, снижение физической активности и чрезмерное употребление алкоголя. Независимо от результатов Роттердамского исследования (20), недавно опубликованный метаанализ исследований Alam & острого отравления и Джонсона острого отравления, оценивающий влияние хронического потребления соли на артериальное давление, который включал 11 рандомизированных контролируемых испытаний с участием людей старше 50 лет. ., показали, что диета с высоким содержанием натрия повышала артериальное давление в среднем на 5,58/3,5 мм рт.ст., эта связь была значимой для САД, но не для ДАД (1). Избыточный вес и ожирение являются одними из наиболее распространенных экологических факторов, связанных с развитием артериальной гипертензии. Во Фрамингемских исследованиях у 70 % мужчин и 61 % женщин гипертония была напрямую связана с ожирением, при этом среднее повышение систолического артериального давления составляло 4,5 мм рт. ст. на каждые 5 кг избыточного веса (24). В исследовании проекта ВОЗ MONICA скорректированный по возрасту ИМТ коррелировал с САД, составляя 14% вариабельности САД у мужчин и 32% у женщин.Также среди людей старше 70 лет, оцененных в наших собственных исследованиях, масса тела и ИМТ положительно коррелировали с уровнем систолического и диастолического артериального давления только у женщин, а не у мужчин (16).

Процесс старения ухудшает физическую форму, часто приводя к полной инвалидности, а малоподвижный или малоподвижный образ жизни частично ответственен за повышение артериального давления, повышая риск гипертонии в 1,5 раза. У нормотензивных людей с низкими физическими возможностями (по оценке с помощью теста с физической нагрузкой) риск гипертонии в последующие годы увеличивается на 52% по сравнению с группой с более высокими возможностями.

Исследование NHANES является наиболее репрезентативным для американского населения в оценке распространенности артериальной гипертензии. Последняя фаза этого проекта, т.е. NHANES III, показала, что изолированная систолическая гипертензия составляет более половины (65%) нелеченой или недостаточно контролируемой гипертензии, а в популяции старше 50 лет эти пациенты составляют примерно 80% пациентов с артериальной гипертензией. 38). Таким образом, изолированная систолическая гипертензия остается наиболее существенной проблемой в диагностике и лечении гипертензии .Во многом это результат давнишнего суеверия, что значения давления в диапазоне 140-160 являются легким признаком старения и могут считаться приемлемыми для пожилых людей. Следовательно, для достижения рекомендуемой в настоящее время цели, т.е. САД

Столь высокая заболеваемость систолической гипертензией среди американского населения существенно не отличается от результатов эпидемиологических исследований, проведенных в Польше. В исследованиях Kąkol et al., ИСГ был наиболее распространенной формой гипертензии и встречался примерно у 55% ​​пожилых пациентов (23).Также результаты недавно завершенной программы WISHE, координируемой в Польше проф. S. Rywika показывают, что среди пациентов среднего возраста с артериальной гипертензией, обращающихся к своему врачу общей практики, ИСГ встречается более чем у 1/3 пациентов (30).

Диагноз артериальной гипертензии как медицинского состояния основывается на множественных непрямых измерениях давления. Измерение кровяного давления, хотя и кажется очень простым, может вызвать неожиданные проблемы у пожилых людей. Основной из них является значительная вариабельность АД, наблюдаемая у пожилых людей с ISH , в результате нарушения механизмов стабилизации АД (17).Исследования с использованием как традиционного измерения, так и суточного мониторирования давления (СМАД) наглядно показывают, что с возрастом усиливаются колебания давления, чаще возникают ортостатические и постпрандиальные перепады, а также реакция белого халата. В наблюдении Феррара и др. падение ортостатического давления более чем на 20 мм рт.ст. было обнаружено у 25% респондентов (9). В нашем собственном исследовании анализ постпрандиальных перепадов давления (СМАД) у 530 человек с ИСГ показал, что у 24,1% респондентов снижение систолического АД превышало 16 мм рт.ст., а у 1,1% - 40 мм рт.ст. (14).Так, в рекомендациях по ведению АГ рекомендуется у пожилых людей рутинно измерять давление в положении стоя, а при подозрении на гипертензию белого халата - выполнять СМАД и пользоваться измерениями в домашних условиях, самим больным или его опекуны (12, 19, 37,38).

ОПАСНОСТИ, СВЯЗАННЫЕ С НАЛИЧИЕМ ИЗОЛИРОВАННОЙ СИСТОЛИЧЕСКОЙ АГ

Результаты многолетних эпидемиологических наблюдений (7, 24, 25) доказывают, насколько ошибочно считать нормой повышенное САД.В одном из недавно опубликованных исследований Пол-Моника Брода показала, что в населении Варшавы на изолированную систолическую гипертензию приходится 35% случаев гипертонии среди пожилых мужчин (55-64 лет) и 44% среди женщин, а в длительном При длительном наблюдении эта форма АГ является гораздо более сильным показателем будущих сердечно-сосудистых осложнений, чем изолированная диастолическая АГ (7). Фремингемское исследование, считающееся классическим среди проспективных наблюдений, впервые подтвердило прогностическую значимость повышенного артериального давления также у пожилых людей в возрасте от 65 до 94 лет.по сравнению с более молодыми пациентами (35-64 года), у женщин риск сердечно-сосудистых заболеваний значительно ниже, чем у мужчин с сопоставимыми значениями артериального давления и возраста (24). Десятилетнее наблюдение за более чем 3,8 тыс. людей старше 65 лет, проведенные в рамках итальянской программы SPAA, однозначно показали, что как общий, так и сердечно-сосудистый риск смерти достоверно зависят только от уровня систолического артериального давления (2). Результаты были одинаковыми у обоих полов до и после 75 лет и не зависели от сопутствующих заболеваний или применяемого лечения.

Повышение САД обычно связано с повышением пульсового давления (ПД). В настоящее время считается, что более высоких значений PP могут представлять собой дополнительный фактор сердечно-сосудистого риска . Оценка риска фрамингемской популяции показала, что для каждого уровня САД > 130 мм рт. ст. у лиц с более высоким ПД (более низким ДАД) риск ИБС был значительно выше, чем у тех, у кого, несмотря на ПП > 50 мм рт. ст., повышено САД и ДАД параллельно (10). В другом наблюдении частота сердечных сокращений > 63 мм рт. ст. была связана со значительно более высокой частотой сердечно-сосудистых осложнений.Кроме того, Программа выявления гипертонии и последующего наблюдения показала, что пульсовое давление является значительным фактором риска смертности от всех причин. Последующие проспективные наблюдения подтвердили, что пульсирующий компонент давления достоверно коррелирует с кардиальными изменениями, особенно со степенью гипертрофии миокарда, являясь при этом независимым фактором риска сердечной смертности (26).

Повышение риска, наблюдаемое при повышении САД, ДАД и ПД, не столь очевидно у лиц старше 80 лет.В финских исследованиях 1990 г. самая низкая смертность наблюдалась у 84-88-летних людей с давлением 140-169/70-99 мм рт.ст. (21). Аналогичные результаты недавно были получены Boshuizen et al., которые обнаружили лучшую выживаемость у людей в возрасте 85 лет и старше у тех, у кого исходное давление было выше (6). Считается, что пониженное артериальное давление в пожилом возрасте может быть следствием тяжелых заболеваний (рак, недостаточность кровообращения, кахексия), существенно влияющих на прогноз.

ПАТГИОЛОГИЯ

Основной причиной развития ИСГ являются изменения крупных артерий (22, 31).В процессе старения в артериях происходят изменения, в результате которых их стенки становятся ригидными со снижением растяжимости и податливости. Этот процесс затрагивает все сосудистое русло, но наиболее выражен в эластических артериях. Стенки артерий утолщаются , диаметр увеличивается, при этом преобладает расширение просвета в центральных артериях и утолщение периферической стенки , поэтому отношение толщины стенки к просвету сосуда различно в разных участках.Средний внутренний радиус восходящей аорты, измеренный во время систолы, увеличивается у людей в возрасте от 20 до 60 лет примерно на 9% в течение десяти лет. Расширение просвета ограничивает снижение податливости, однако, в соответствии с законом Лапласа и острым законом, приводит к увеличению напряжения в артериальной стенке (28).

Возрастные изменения средней оболочки заключаются в утолщении мышечного слоя и количественных и структурных изменениях эластиновых и коллагеновых волокон (табл. 1).Клеткам гладкой мускулатуры сосудов свойственна более высокая пролиферативная активность в пожилом возрасте, чем в молодой.Большинство миоцитов тетра- или октаплоидны и имеют повышенное содержание белка. Состав интерстициального вещества изменяется при увеличении количества дерматансульфата и гепарана и уменьшении гиалуронана и хондроитина. Тем не менее, старение эластиновых волокон является существенным с увеличением более полярных аминокислот, снижением гликопротеинов и отложением солей кальция. Эти изменения являются результатом износа при циклически повторяющихся нагрузках при каждом выбросе крови из сердца (расширение ок.10% просвета аорты и других крупных эластических артерий). Несмотря на то, что эластин характеризуется высокой прочностью, примерно после 25-30 лет жизни он начинает проявлять признаки дегенерации (31).

Таблица 1. Изменения артериальной стенки, связанные с процессом старения, приводящие к ухудшению эластичности артерий и увеличению периферического сопротивления.

Тип поражений Расположение Тип
Морфологический Intima Intima ?? утолщение мышечного слоя
? изменение состава межтканевого вещества
? дегенерация и уменьшение эластина и увеличение коллагена
внутренняя мембрана ? утолщение субэндотелиального слоя
эндотелий ? изменения размера и формы клеток
? снижение клеточного порядка и адгезии
функциональное эндотелия ? снижение продукции NO и других сосудорасширяющих веществ
? увеличение секреции эндотелина и других сосудосуживающих веществ
гладкомышечные клетки снижение чувствительности b-адренорецепторов

Коллаген в 100 раз более жёсткий, чем эластин, изменяется в процессе старения .Происходит уменьшение скручивания цепей, их эффективной длины и увеличение числа поперечных связей, что в свою очередь связано с ужесточением, ухудшением растворимости и повышением чувствительности к ферментативному расщеплению. Более того, в ответ на повышенную механическую нагрузку гладкомышечные клетки увеличивают синтез своих волокон и увеличивают количество коллагена в стенке (преимущественно типа I, III, IV и V) (27, 33).

Внутренняя мембрана утолщается, особенно субэндотелиально, вблизи внутренней пластинки.Эндотелиальные клетки сосудов также изменены. Они становятся более разнообразными по размерам и форме, их упорядоченное расположение и взаимное прилегание изменяются, что может привести к повышению проницаемости, нарушению ламинарного кровотока и увеличению числа мест накопления липидов. Функция эндотелия также ухудшается функциональный компонент нарушения податливости сосудов (28, 31).

Структурные изменения сосудистой стенки и повышение тонуса гладкой мускулатуры под влиянием вазоконстрикторных факторов, если они располагаются в резистивных артериолах, приводят к повышению периферического сопротивления, а при более выраженных изменениях в крупных эластических артериях определяют значительное снижение их соответствия.

На грудную аорту приходится почти половина буферной способности артериальной системы . Большая часть энергии сокращения левого желудочка запасается на короткое время в виде напряжения стенки аорты, а ее эластическая «релаксация» во время диастолы поддерживает ток крови к периферии.Эластические свойства аорты важны для минимизации нагрузки на левый желудочек и предотвращения повышения АД во время систолы. Примерно до 60 лет буферная способность аорты (воздушная функция) существенно не нарушена, однако по мере уплотнения стенки и постепенной утраты эластических волокон роль аорты в поддержании кровотока на периферии снижается. Эффектом ригидности и снижения податливости артерий большой емкости является заметное увеличение с возрастом скорости пульсовой волны (СПВ) и более раннее появление отраженных волн от периферии (18).Во время систолы давление в магистральной артерии увеличивается до тех пор, пока не будет достигнута пиковая скорость потока, в зависимости от эффективности работы левого желудочка и степени жесткости восходящей аорты. При определенной емкости миокарда максимальное систолическое давление тем выше, чем жестче стенка артерии . Поскольку у пожилых людей скорость аортальной пульсовой волны выше, волны давления, отраженные от периферических структур, быстрее возвращаются к сердцу даже во время сокращения, что определяет дополнительное повышение величины САД.После закрытия аортального клапана артериальное давление постепенно снижается по мере оттока крови на периферию, а минимальное аортальное давление зависит от продолжительности диастолической активности и скорости оттока крови, на которую, в свою очередь, влияет периферическое сопротивление и вязкоупругие свойства артерий. При фиксированном значении периферического сопротивления величина падения диастолического давления будет тем больше, чем жестче крупные артериальные сосуды. Таким образом, повышенная артериальная жесткость определяет как повышение систолического давления, так и снижение диастолического давления и приводит к увеличению частоты изолированной систолической гипертензии.

Обобщая , в развитии изолированной систолической гипертензии у лиц пожилого возраста основное значение придается нарастанию жесткости крупных артерий (аорты и ее ветвей), нарушению вазодилатации в ответ на стимуляцию b-рецепторов 1 - адренорецепторов с сохраненным ответом на стимуляцию а-рецепторов, повреждением эндотелия и возрастными изменениями в почках. Следует иметь в виду, что пожилой возраст характеризуется значительной неоднородностью результатов тестов у отдельных людей от пониженных значений через нормальные до высоких, что особенно касается работоспособности сердца, активности ренина и концентрации норадреналина.

ТЕРАПИЯ

Эффективность лечения артериальной гипертензии у пожилых остается неудовлетворительной. В американском исследовании NHANES III 21 % лиц в группе старше 65 лет не знали о заболевании, 67 % лечились, а хорошо контролируемое АД было обнаружено у 42 %. Из европейских исследований только программа STEPHY, проведенная в Баварии, касалась только гериатрического населения старше 65 лет (39). В этих исследованиях осведомленность о заболевании была аналогична результатам NHANES - 66%, лечились только 54% ​​лиц с АГ, а удовлетворительный контроль был достигнут только у 22%.К сожалению, результаты краковского исследования оказались хуже не только американских, но и немецких данных. В популяции пожилых жителей Кракова с артериальной гипертензией 69% не применяли никакой терапии. Из 113 пролеченных пациентов (31% всех больных гипертонической болезнью) только у 24 (7%) пациентов наблюдалось артериальное давление.

Результаты испытаний плацебо

За последние десять лет были опубликованы результаты 3 крупных клинических испытаний, в которых сравнивали активную лекарственную терапию с терапией на основе плацебо у пациентов с ИСГ.

В программу SHEP , основные результаты которой были опубликованы в 1991 г., были включены 4763 пациента старше 60 лет с систолическим артериальным давлением не менее 160 мм рт.ст. и диастолическим артериальным давлением ниже 90 мм рт.ст. (32). Терапия на основе тиазидного диуретика хлорталидона (12,5-25 мг/сут) за 4,5 года (средний период наблюдения) снизила частоту инсульта на 36% (95% ДИ 50-18%, p


Выше мы разместили отрывок из статьи, к которому у вас есть полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19

зл. я выбираю
  • Доступ к этой статье
  • доступ на 7 дней
  • 90 160

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49

    злотых я выбираю 90 153
  • доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ по номеру 30 дней
  • самый популярный вариант

Опция № 3

119

злотых я выбираю 90 153
  • доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ по 90 дней
  • вы экономите 28 злотых
  • Ссылки

    1.Алам С., Джонсон А.Г.: J. Hum. гипертензии. 1999, 13, 367-374.
    2. Alli C. et al.: Arch Intern Med. 1999, 159, 1205-1212.
    3. Асмар Р.: Elsevier Amsterdam 1999, 57-63.
    4. Асмар Р. и др.: Артериальное давление 1995; 4: 48-54.
    5. Асмар Р. и др.: J. Hyperten, 2001. 19: 813-818.
    6. Бошуизен Х.К. и др.: Бр. Мед. Дж. 1998, 316, 1780-84.
    7. Брода Г.: J. Clin. гипертензии. 2000 г.; 2: 305-311.
    8. Delerme S.: Paris: Universite Paris XI; 1997-1998 гг.
    9. Феррара Л.А. и другие.: Кардиология пожилых людей 1993, 1: 33-37.
    10. Франклин С.С. и др.: Исследование сердца Framingham. Тираж 1999 г.; 100: 354-360.
    11. Гродзицкий Т.: Геронт. Половина. 1999, 7 (2), 1-7.
    12. Grodzicki T. et al: Wyd. Актис Лодзь 1999: 5-44.
    13. Grodzicki T. et al .: Via Medica, Gdańsk 2000.
    14. Grodzicki T. et al .: J. Hum. гипертензии. 1998.12: 161-165
    15. Gryglewska B. et al.: Гипертония. 1997, 1: 25-30
    16. Gryglewska B. et al.: J. Hum. гипертензии. 1998 год; 12: 645-647.
    17. Gryglewska B. et al.: Hypertension 1996, 28.709
    18. Gryglewska B.: Przegl. Лук. 1991, 48, 539-541.
    19. Подкомитет по рекомендациям: J. Hypertens., 1999, 17, 151-183
    20. Gyleijnse JM. и др.: J. Hum. гипертензии. 1997, 11, 421-423.
    21. Хейкинхеймо Р.Дж. и др.: J. Hypertens. 1990, 8, 361-367.
    22. Izzo JL: Hypertension 2001. 37: 1067-68.
    23. Конкол М. и др. Gerontol Pol. 1999 г.; 7 (2): 23-29.
    24. Kannel WB: Prev Cardiol 1998, 1.32-39.
    25. Kocemba J. et al.: Дж. Гипертензии. 1993.11 (доп. 5): S72-S73.
    26. Kocemba J. et al.: J. Hum. гипертензии. 1998 год; 12: 621-626
    27. Кухарз Э.Дж.: Коллагены: Биохимия и патофизиология. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, New York 1992.
    28. Lakatta E.G.: Physiol.Rev. 1993.73: 413-467.
    29. Лю Л. и др.: J Hypertens 1998, 16: 1823-1829.
    30. Rywik S. et al.: Pol-WISHE Hypertension 2001, 5: 9-20
    31. Safar M.E. и др.: J. Hypertens. 1996, 14 (прил. 2), С103-С110.
    32. Совместная исследовательская группа SHEP.JAMA 1991, 265, 3255-3264.
    33. Скальска А. и др.: J. Hypertens. 1997, 15 (прил. 4): 10.
    34. Штэссен Дж.А. и др.: Ланцет. 1997; 350: 757-764.
    35. Штэссен Дж.А. и др.: Арх. Стажер Мед. 1998; 158: 1681-1691.
    36. Штэссен Дж.А. и др.: Ланцет 2000; 355: 865-872.
    37. Заявление Польского общества гипертонии: Nadc. Частота сердцебиения 2000 г., 4 В1-В34.
    38. Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC VI).Арка Стажер Med., 1997, 157, 2413-2445
    39. Trenkwalter P. et al.: J Hypertens 1994; 12: 709-716.

    Другие статьи № 2-3/2002:

    .

    Артериальное давление: какое в норме? Низкое давление в сравнении с высоким давлением – симптомы и нормы

    Под артериальным давлением понимается давление, оказываемое кровью на стенки артерий. Здоровье человека можно оценить по кровяному давлению. Что такое нормальное кровяное давление? Когда он слишком низкий, а когда слишком высокий? Как их понизить? Проверьте нормы и симптомы, связанные с аномальным давлением.

    Нормальное кровяное давление

    Нормальное кровяное давление зависит от возраста и других факторов.Результаты будут интерпретироваться по-разному для детей, подростков и взрослых.

    Другие стандарты также назначаются пожилым людям и тем, кто страдает диабетом и заболеваниями почек. Нормальное артериальное давление должно быть:

    • у новорожденных - 102/55 мм рт.ст.
    • у детей - 110/75 мм рт.ст.
    • у взрослых - 120/80 мм рт.ст.

    Низкое артериальное давление (гипотония)

    По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), низкое артериальное давление возникает при снижении артериального давления у женщин ниже 100/60 мм рт. 70 мм рт.ст.

    Не классифицируется как болезнь, хотя встречается довольно часто. Чаще всего встречается у молодых людей и поражает худощавых женщин с хрупким телосложением.

    Причины гипотензии:

    • недостаточное потребление жидкости
    • прием психофармакологических, мочегонных и сосудорасширяющих средств
    • недостаточность гипофиза или коры надпочечников
    • генетический фон.

    Симптомы низкого кровяного давления:

    • чувство сонливости и усталости
    • нет энергии
    • головокружение и головные боли
    • приступы тошноты
    • шум в ушах
    • повышенная потливость
    • нерегулярное сердцебиение
    • ощущение холода (особенно на руках и ногах)
    • бледное лицо
    • проблемы с запоминанием и концентрацией
    • замедление реакции на внешние раздражители
    • задержка мыслительных процессов
    • нарушения зрения.

    Низкое артериальное давление обычно не требует медикаментозного лечения. Методы, помогающие при этом состоянии:

    • повышение физической активности
    • медленный подъем с кровати или стула
    • Лежа со слегка приподнятой верхней частью туловища
    • есть чаще, но меньшими порциями
    • пить кофе
    • лечебный массаж тела

    Медикаментозное лечение также используется при гипотонии, но обычно, когда домашние средства не работают.Гипотонию лечат средствами, повышающими давление и тонус вен.
    Повышение артериального давления (гипертония)

    Повышение артериального давления возникает с результатом 140/90 мм рт.ст. Однако это легкая гипертензия. Больше проблем возникает при измерении 180/110 мм рт.ст. Хотя это состояние характерно для пожилых людей, оно также может развиться у молодых людей.

    Как правило, нет конкретной причины, вызывающей повышение артериального давления. У большинства больных (около 90%) артериальная гипертензия является спонтанной, а у остальных больных (10%) - вторичной, т.е. обусловленной другим заболеванием. Состояния, вызывающие высокое кровяное давление, в первую очередь связаны с проблемами почек (сужение почечной артерии, проблемы с надпочечниками и щитовидной железой).

    Гипертония также связана с обструктивным апноэ во сне, особенно у людей с ожирением и у тех, кто храпит ночью.

    Симптомами гипертонии являются:

    • давление в голове
    • головокружение
    • усталость
    • носовые кровотечения
    • расстройства сна
    • нервный
    • сердечные заболевания - учащенное сердцебиение, чувство давления или стеснения в области сердца
    • одышка

    Людям с умеренно высоким кровяным давлением рекомендуется изменение образа жизни.Он должен состоять из:

    • потеря веса для людей с ожирением и избыточным весом
    • ограничение соли в рационе
    • физическая активность
    • чтобы бросить курить
    • потреблять меньше алкоголя
    • снижение стресса

    Людям, страдающим повышенным артериальным давлением, следует немедленно начать медикаментозное лечение.

    Читайте также: Гипертония — убийца! Убедитесь, что вы не подвержены риску гипертонической болезни.

    Диета для снижения кровяного давления

    Если у вас есть проблемы с высоким кровяным давлением, вам следует сесть на правильную диету.

    В первую очередь следует отказаться от продуктов, вызывающих повышение давления:

    • сладости,
    • цельное молоко и полножирные продукты из него,
    • жирное мясо и мясное ассорти,
    • рыба копченая,
    • консервы,
    • концентраты,
    • сухие супы,
    • соусы готовые,
    • желтый сыр, чипсы,
    • соленые палочки, арахис и фаст-фуд.

    Вам следует ограничить потребление:

    • белого хлеба,
    • макаронные изделия из белой муки,
    • белый рис,
    • мелкозернистая крупа
    • и яичные желтки.

    Можно поддерживать нормальное кровяное давление, например, употребляя правильные овощи, такие как:

    • свекла,
    • шпинат,
    • сельдерей,
    • свекла,
    • редис,
    • капуста,
    • салат,
    • ракета,
    • брокколи.

    Они содержат полифенолы, антиоксиданты и калий, которые могут эффективно снижать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

    Читайте также: Гипертония - если хочешь, можешь вылечить

    Артериальное давление. Измерение:

    Артериальное давление измеряется с помощью тонометра и стетоскопа. Во время исследования рука должна свободно лежать на столе или другой поверхности, ее нельзя держать в воздухе или двигать ею.

    Измерение должно проводиться в тихом и спокойном помещении, в котором выключены устройства, излучающие звуки, напр.Телевизионная установка. Артериальное давление следует измерять на руке с более высокими значениями.

    Мы также рекомендуем: За кулисами здоровья: Вы принимали антибиотики? Ешьте силос и пейте кефиры! [ВИДЕО]

    видео

    .

    Смотрите также