Эозинофильный катионный белок повышен у взрослого что


Анализ на эозинофильный катионный белок где сдать в Москве

Эозинофильный катионный белок

Эозинофильный белок или протеин – это медиатор эозинофилов (подвида лейкоцитов), то есть вещество, высвобождающееся из их гранул в ходе аллергической реакции.  Данный белок выявляется у пациентов с такими заболеваниями, как атопическая экзема, астма, аллергоринит, аллергия на пищу. Определение концентрации эозинофильного белка используется для оценки степени выраженности вышеназванных заболеваний, контроля эффективности терапии.

Исследование проводится методом иммунохемилюминесцентного анализа. Исследуемый материал: сыворотка крови

Подготовка

Как и при любом анализе такого типа, не стоит плотно есть позднее, чем за восемь часов перед взятием пробы, в течение трёх часов рекомендуется не курить, а последние полчаса – избегать значительных нагрузок на организм.

Показания к назначению

Целью исследования является определение характера заболевания, оценка его тяжести, контроль действенности терапии.

Назначается лечащим врачом при проявлении каких-либо симптомов вышеуказанных болезней.

Интерпретация результатов

Диапазон референсных значений: 0 - 24 нг/мл.

Если показатель повышен, то это означает, что в организме идёт патологический процесс, однако не во всех случаях он имеет аллергическую природу. Поэтому врач сопоставляет результаты анализа с общей клинической картиной заболевания. Наличие аллергического фактора можно подозревать, уже начиная с показателя 15 нг/мл (что в целом ещё в пределах нормы). При значительном превышении (60-70 нг/мл) врач может предположить паразитическую инфекцию (заражение паразитами). Очень высокие значения (100-200 нг/мл) наблюдаются при раке крови. 

Уважаемые пациенты!
Обращаем ваше внимание, что указанные цены не являются окончательной стоимостью приёма.
Если манипуляция оказывается на приёме врача, то к стоимости манипуляции добавляется стоимость приёма (соответственно, стоимость приёма увеличивается на стоимость выполненных манипуляций).

причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

  • легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
  • умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
  • выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.
По причине возникновения различают:
  • первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
  • вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
  • идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.
Возможные причины эозинофилии

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.

Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).

Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

  • аллергический ринит и конъюнктивит;
  • атопический дерматит;
  • бронхиальная астма;
  • пищевая аллергия и др.
Другая причина повышения уровня эозинофилов в крови - глистные инвазии, или гельминтозы (аскаридоз, токсокароз, энтеробиоз и др.).

С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.

Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, - ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.

В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.

Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.

Поэтому сначала можно обратиться к терапевту (врачу общей практики) или педиатру, если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе - врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии

После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

Эозинофильний катионный белок - ECP-маркер интенсивности эозинофильного воспаления.

12.09.2017

МЛ ДІЛА предлагает новое исследование «Эозинофильний катионный белок» (ECP) - неинвазивный маркер эозинофильного воспаления при аллергических заболеваниях и других состояниях, связанных с активацией эозинофилов.

Эозинофильный катионный белок - это один из основных медиаторов эозинофилов. При активации эозинофилов антителами и цитокинами происходит их дегрануляция - выброс в кровоток содержимого гранул, в частности - ЕСР. Содержание ECP прямо пропорционально количеству эозинофилов.

Исследование позволяет оценить интенсивность эозинофильного воспаления (при бронхиальной астме, аллергических ринитах, дерматитах, аутоиммунных заболеваниях).
При диагностике аллергических состояний ЕСР явлется более чувствительным показателем, чем содержание эозинофилов в крови: он может повышаться, когда количество эозинофилов остается в пределах нормы.

Определение уровня ECP позволяет

  • оценить тяжесть хода аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, атопического дерматита, т.д.
  • спрогнозировать возникновение астматического приступа при БА
  • контролировать эффективность терапии (подбор дозы ГКС при БА, подбор диеты при АД)

Показания к назначению исследования:
 1) Бронхиальная астма (БА):

  • оценка степени тяжести заболевания,
  • прогноз астматического приступа** при сезонной астме,
  • контроль ГКС-терапии

2) Оценка интенсивности эозинофильного воспаления при паразитарных и аутоиммунных заболеваниях.
3) Диагностика DRESS-синдрома (непереносимость лекарственных препаратов)
4) Диагностика эозинофильного воспаления слизистой кишечника.

Преимущества исследования in- vitro

В диагностике бронхиальной астмы:

Неинвазивный маркер по сравнению с другими тестами, которые используются для диагностики БА (исследования бронхоальвеолярный лаважнои жидкости, исследования ЕСР в мокроте и т.д), доступный и такой, что легко воспроизводится.

В диагностике атопического дерматита:

  • уровень ЕСР является более достоверным, и может быть повышен при нормальных значениях общего IgE
  • повышенный уровень ЕСР указывает на эозинофильное воспаления как при IgE - зависимых, так и при IgE - независимых атопических состояниях

У здорового человека в среднем-7 нг / мл при БА может повышаться до -25-30 нг / мл при обострении АД-60-70 нг / мл, при гиперэозинофильный синдроме при онкогематологических заболеваниях -до 200 нг / мл.

Интерпретация результата:

Референтные значения:
0,2 - 24 нг / мл (любой возраст и пол)
ВАЖНО: Повышенная концентрация ECP не всегда указывает на развитие аллергического процесса, так как наблюдается при неаллергических заболеваниях, таких как: гельминтозы, бактериальный синусит, новообразования почек, инфекция респираторно-синцитиальный вирус, Синдром Чарга-Стросс т.д.

На результат исследования ECP может повлиять прием некоторых лекарств. ECP снижается при использовании ингаляционных кортикостероидов, оральных кортикостероидов, стабилизаторов тучных клеток, антагонистов рецепторов лейкотриена, циклоспорина, проведении иммунотерапии.

Результат необходимо оценивать только в комплексе с клиническими проявлениями.

Другие новости

27.03.2022

26.03.2022

19.03.2022

Что это - эозинофильный катионный белок? Норма эозинофильного катионного белка у взрослых и детей

Прежде чем говорить о сложных вещах, нужно разобраться с простыми. В данном случае начать стоит не со сложных белковых структур, предназначение которых для многих - просто набор букв, а с более понятного устройства клеток крови. Ликбез, так сказать.

Состав крови

Всем известно, что кровь состоит из жидкой части и твердых частиц – клеток. Плазма представляет собой раствор электролитов, белков и витаминов. Большая часть ее – вода (около 95 %). Кроме того, в ней находятся ферменты, продукты обмена веществ, неорганические вещества, необходимые нашему организму для поддержания жизнедеятельности.

Клетки крови

Теперь о клеточной составляющей. У взрослого где-то до половины всего объема крови занимают форменные элементы. Они представлены эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами.

  1. Эритроциты. Их настолько много, что именно они придают нашей крови красный цвет. Это двояковогнутые клетки, которые в зрелой форме не содержат ядра. Зато имеют гемоглобин, позволяющий переносить кислород, растворенный в плазме, к тканям организма.
  2. Тромбоциты – маленькие пластинки белого цвета. Они обеспечивают свертывание крови, взаимодействуя с белками из плазмы. Когда повреждается сосуд, то они первые приходят на помощь и перекрывают рану, устраняя повреждение. От того, насколько прочным будет этот барьер, препятствующий потере крови, иногда зависит жизнь человека.
  3. Лейкоциты – тельца белого цвета. Но это не однотипные клетки, их целая группа. Основная их функция – защита организма от чужеродных агентов. Это своего рода полицейские на постоянном бессменном посту. Они могут выявлять и убивать все, что может нанести вред. Однако некоторая стереотипность биохимических реакций может привести к нарушению иммунного ответа и повреждению собственных клеток организма.

Лейкоциты

В рамках данной статьи нас интересуют исключительно лейкоциты и их роль в жизнедеятельности человека. Как уже было сказано выше, лейкоциты – это общее понятие, закрепленное за группой клеток. Существует вот такая современная классификация упомянутых кровяных телец:

1. Зернистые, или гранулоциты. После окрашивания маркером в них можно увидеть крупное сегментированное ядро и большое количество мелких включений. По возможности воспринимать краситель белые клетки крови делятся на эозинофилы (розовые), базофилы (синие) и нейтрофилы (окрашенные в оба цвета).

2. Незернистые, или агранулоциты. Имеют простое ядро, не содержат включений в цитоплазме. К ним относятся лимфоциты и моноциты.

В анализе крови указывается абсолютное число лейкоцитов и доля каждой фракции в процентах.

Эозинофилы

Вот мы и подобрались к тому, что нас интересует. Это клетки крови, отвечающие за воспалительные реакции. У них есть для этого ряд предусмотренных природой особенностей. Среди последних можно выделить способность к амебоидному движению, т. е. самостоятельному передвижению в сосудах и тканях, независимо от тока крови; возможность проникать через сосудистую стенку, просачиваясь между клетками, и попадать в ткани и органы, усиливая воспаление. Кроме того, эозинофилам присущ хемотаксис (это направленное движение к источнику химического вещества).

Еще одним интересным свойством данных клеток является фагоцитоз, а если быть точнее – микрофагоцитоз. Они способны поглощать мелкие частички или фрагменты клеток. Но основным их свойством остается репрезентативность. Благодаря ей организм четко улавливает чужеродные агенты и вырабатывает иммуноглобулины Е для их элиминации.

Возможность поглощать и высвобождать гистамин делает эозинофилы незаменимыми в очаге воспаления. Но слишком большое их количество может стать причиной развития анафилаксии и шока – смертельно опасного состояния. Любая аллергия провоцирует повышение количества этого вида лейкоцитов в крови. Это является одним из диагностических признаков.

ЭКБ (ЕСР)

ЕСР – эозинофильный катионный белок. И не удивляйтесь, что аббревиатура иная, так как международные названия записываются в основном на английском языке.

Зная теперь, что собой представляют эозинофилы, можно легко понять и воспринять фразу о том, что эозинофильный катионный белок – это одна из составляющих гранул, находящихся в этих клетках крови. Он – один из протеинов, которые высвобождаются во время реакции воспаления и воздействуют на окружающие ткани и органы. Так как реакции организма в большинстве своем стереотипны, то белки могут благотворно воздействовать на постоянство внутренней среды или разрушать его. Активность этого химического вещества может быть связана с гельминтозом, бронхиальной астмой, дерматитами, ринитами, аутоиммунными заболеваниями, синдромом хронической усталости.

Из четырех основных белков эозинофилов катионный является наиболее значимым показателем при отслеживании активности воспалительного процесса.

Строение

В ЭКБ содержится значительное количество аргинина, это позволяет ему сильнее окрашиваться кислыми красителями и придавать клетке розовый цвет. Последовательность аминокислот достаточно уникальна, чтобы можно было вычленить ее из всего остального путем применения моноклональных антител. К тому же белок абсолютно специфичен, так что результаты исследований показывают 100 % достоверность.

Свойствами ЭКБ являются стимулирование выработки секрета бокаловидными клетками бронхов, торможение пролиферации Т-лимфоцитов, связывание гепарина и подавление коагуляции. Проявляет токсические свойства в отношении паразитов, но в то же время может повреждать и клетки организма: нервные, эпителиальные, сердечные (мышечные).

Увеличение показателя

В норме эозинофильного катионного белка в крови должно быть не больше 7 мкг на литр. Диагностический признак: у больных с бронхиальной астмой он повышается до 15-20 мкг на литр; если показатель выше нормы в десять раз и более – это гельминтоз или обострение дерматита. Наиболее высокий показатель – до 200 мкг на литр – может свидетельствовать о миелопролиферативном раке крови.

Не стоит сразу впадать в панику, если в анализе крови вы увидели, что эозинофильный катионный белок повышен. Причины этого состояния не всегда жизнеугрожающи. Например, такой результат может получиться при обострении аллергии. Именно по динамике изменений показателя ЕСР оценивают качество лечения и его успешность, корректируют дозу препарата, диету.

Известно, что эозинофилы влияют на количество иммуноглобулина Е, так как на своей поверхности имеют рецепторы, подходящие к этой белковой молекуле. Но бывает и так, что эозинофильный катионный белок повышен при нормальном иммуноглобулине Е, когда причина заключается не в воспалительных заболеваниях. Иногда из-за нарушения ответа защитных систем организма может даже наблюдаться снижение Ig Е при значительном повышении ЭКБ.

Некоторые заболевания, не связанные с аллергией, но также протекающие с воспалительным компонентом, дают повышение эозинофильного катионного белка. Среди них бактериальный синусит, новообразования в почках, вирусные инфекции.

DRESS-синдром

Это состояние, которое характеризуется непереносимостью какого-либо лекарственного вещества. Оно проявляется сыпью на коже, поражениями внутренних органов и изменениями картины крови. Чаще всего этот синдром развивается после приема "Фенитоина", "Фенобарбитала", "Карбмазепина", "Доксициклина", сульфаниламидов и других. Концентрация эозинофильного катионного белка значительно увеличивается во время DRESS-синдрома.

Назначение исследования

Врач может назначить исследование на ЭКБ, когда подозревает у пациента развитие атопической бронхиальной астмы, атопического дерматита или аллергического ринита. Кроме того, даже признаки пищевой аллергии или токсикоинфекции, такие как отеки, зуд, тошнота, рвота, головная боль и потеря сознания, могут стать достаточно серьезным поводом для назначения этого анализа.

Методика проведения анализа

Это обычный анализ крови. Эозинофильный катионный белок не требует специфической подготовки, но следует придерживаться общих правил забора крови на исследование.

  1. Сдавать биоматериал утром, с 8 до 11 часов, строго натощак.
  2. За сутки до исследования исключить алкоголь, интенсивные физ. нагрузки и прием препаратов.
  3. За пару часов до исследования не курить, не пить чай/кофе/сок, исключить эмоциональные и физические нагрузки.
  4. Повторные исследования проводят в одинаковых условиях.

Расшифровка

Надо признать, что это достаточно редкий способ обследования – анализ на эозинофильный катионный белок. Что показывает у детей ЭКБ, до конца не изучено, его нормы рассчитаны на взрослых. Но можно предполагать, что повышение его (больше 15 нг/мл) будет свидетельствовать о воспалительном процессе или глистной инвазии.

Несмотря на высокую специфичность, иногда для установления диагноза бывает недостаточно анализа на эозинофильный катионный белок. Норма у взрослых колеблется в широком диапазоне (от 0 до 24 нг/мл), и анализ может быть ложноположительным или ложноотрицательным, как и любой другой.

Современные врачи стараются использовать неинвазивные методы диагностики для как можно более раннего выявления и профилактики болезней. Определение эозинофильного катионного белка дает возможность предугадать развитие таких тяжелых заболеваний, как бронхиальная астма или рак крови.

Эозинофилы: о чем говорит повышение уровня клеток-"чистильщиков" в крови

https://ria.ru/20210209/eozinofily-1596716695.html

Эозинофилы: о чем говорит повышение уровня клеток-"чистильщиков" в крови

Эозинофилы: о чем говорит повышение уровня клеток-"чистильщиков" в крови - РИА Новости, 09.02.2021

Эозинофилы: о чем говорит повышение уровня клеток-"чистильщиков" в крови

Эозинофилы — это разновидность лейкоцитов, рост или снижение количества которых может сигнализировать о различных заболеваниях. Как и когда проверять их число — РИА Новости, 09.02.2021

2021-02-09T18:03

2021-02-09T18:03

2021-02-09T18:03

общество

медицина

кровь

здоровье - общество

/html/head/meta[@name='og:title']/@content

/html/head/meta[@name='og:description']/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/02/09/1596715479_0:192:1024:768_1920x0_80_0_0_cf04966cc8d618b83733978c9945d529.jpg

МОСКВА, 9 фев — РИА Новости. Эозинофилы — это разновидность лейкоцитов, рост или снижение количества которых может сигнализировать о различных заболеваниях. Как и когда проверять их число — в материале РИА Новости.В медицине эозинофилы — это один из видов белых клеток крови — лейкоцитов. Они формируются в костном мозге и попадают откуда в кровоток. Рост их числа наблюдается при паразитарных и аллергических заболеваниях, и ряде других состояний, которые требуют полноценного обследования и лечения. Эозинофилы нередко называют клетками-чистильщиками. Они считаются наиболее чувствительными к паразитарным инфекциям и патологическим бактериям. Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком ряда патологий. Чтобы ее диагностировать, нужно обратиться к терапевту, а в случае с ребенком — к педиатру, который после опроса и осмотра сможет направить на прием к узкопрофильному специалисту. Тот, в свою очередь, назначит сдачу биоматериалов (крови, слизи из носа, мокроты) на анализ.Только лабораторное исследование может выявить эозинофилию, то есть абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов.Анализ крови на эозинофилы: показания, расшифровкаВ аллергологии подсчет эозинофилов не всегда нужен и информативен, так как их количество повышается при различных состояниях. Например, при наличии в организме паразитов (лямблиозе, аскаридозе, описторхозе), опухолях, коллагенозах, туберкулезах.Самый простой способ определения количества эозинофилов — общий анализ крови. Расшифровку анализа крови на эозинофилы должен проводить лечащий врач, и согласно выводам назначать лечение.Нормальный уровень клеток в анализеУ взрослых норма эозинофилов в крови составляет 0,4х109/л. Норма у детей несколько выше — до 0,7х109/л. Впрочем, относительно содержания других иммунных клеток нормальное количество эозинофилов у взрослых и детей колеблется в пределах 1-5%.В норме содержание в мазке из носа — менее 10%. В мокроте здорового человека эозинофилы единичны. При патологиях они могут достигать большого количества — до 50-90% от всех лейкоцитов.Причины повышенного показателяСпециалисты выделяют три степени тяжести эозинофилии:Если у пациента повышены эозинофилы — это говорит о наличии какой-либо патологии, из-за которой организм мобилизовал свои защитные ресурсы для борьбы с чужеродными элементами.Причиной могут стать аутоиммунные, аллергическим или инфекционным заболевания (астма, аскаридоз, различные виды онкологии и другие). Причины пониженного показателяКогда эозинофилы у взрослого человека понижены до 0,02*109/л и менее, это значит, что у него развивается абсолютная эозинопения, то есть состояние, при котором в крови количество клеток эозинофилов ниже нормы.Если же число самих эозинофилов у взрослого не изменилось, но уменьшилась их доля в лейкоцитарной формуле до 0-0,5%, то это признак развития относительной эозинопении.Причины, почему количество эозинофилов понизилось или равно 0, могут быть следующие:Подготовка к анализуДля того, чтобы определить достоверное количества эозинофилов в крови, следует знать, что общий анализ крови требует определенной подготовки.Во-первых, забор биоматериала должен проводиться утром: после пробуждения число эозинофилов у здорового человека находится в норме, тогда как вечером и ночью оно обычно возрастает, а течение дня может меняться.Во-вторых, кровь должна быть забрана натощак, поскольку еда провоцирует у человека физиологический лейкоцитоз, то есть повышение уровня лейкоцитов в крови, что также повлияет на результаты исследования.В-третьих, за пару дней до сдачи анализа следует отказаться от сладкой пищи и алкоголя.Если у пациента подозревается аллергия, то исследование должно производиться сразу после возникновения симптоматики и до того, как человек начнет принимать антигистамины. Также при часто возникающем, вероятно аллергическом, насморке назначают исследование мазка на эозинофилы из носа. Перед процессом забора слизи нельзя тщательно и долго высмаркиваться (но и копить слизь в носу тоже не рекомендуется). Не стоит и закапывать в нос назальные капли. Они сделают взятый мазок неинформативным.Кроме того, часто проводится общий анализ мокроты. К нему тоже нужно подготавливаться.Забор биоматериала проводят с утра, так как за ночь в дыхательных путях накапливается наибольшее количество мокроты. Идти на сдачу анализа нужно сразу после возникновения первых симптомов, натощак, и не принимая какие-либо препараты.

https://ria.ru/20210204/pnevmoniya-1595855006.html

https://ria.ru/20210203/vaktsina-1595782801.html

https://ria.ru/20210204/zerno-1595910268.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdnn21.img.ria.ru/images/07e5/02/09/1596715479_0:0:1024:768_1920x0_80_0_0_381ed6bcc734faed18b7c04ac8f7c74d.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

общество, медицина, кровь, здоровье - общество

МОСКВА, 9 фев — РИА Новости. Эозинофилы — это разновидность лейкоцитов, рост или снижение количества которых может сигнализировать о различных заболеваниях. Как и когда проверять их число — в материале РИА Новости.

В медицине эозинофилы — это один из видов белых клеток крови — лейкоцитов. Они формируются в костном мозге и попадают откуда в кровоток. Рост их числа наблюдается при паразитарных и аллергических заболеваниях, и ряде других состояний, которые требуют полноценного обследования и лечения. Эозинофилы нередко называют клетками-чистильщиками. Они считаются наиболее чувствительными к паразитарным инфекциям и патологическим бактериям.

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком ряда патологий. Чтобы ее диагностировать, нужно обратиться к терапевту, а в случае с ребенком — к педиатру, который после опроса и осмотра сможет направить на прием к узкопрофильному специалисту. Тот, в свою очередь, назначит сдачу биоматериалов (крови, слизи из носа, мокроты) на анализ.

Только лабораторное исследование может выявить эозинофилию, то есть абсолютное или относительное повышение числа эозинофилов.

Анализ крови на эозинофилы: показания, расшифровка

В аллергологии подсчет эозинофилов не всегда нужен и информативен, так как их количество повышается при различных состояниях. Например, при наличии в организме паразитов (лямблиозе, аскаридозе, описторхозе), опухолях, коллагенозах, туберкулезах.

— В настоящее время исходный уровень эозинофилов в крови чаще всего используется в качестве биомаркера для прогнозирования клинической эффективности биологических препаратов для лечения тяжелой бронхиальной астмы. Подсчет абсолютного числа эозинофилов в периферической крови, может указать на эозинофильный фенотип тяжелой бронхиальной астмы, что помогает нам подобрать правильное лечение этой патологии, — рассказала врач аллерголог-иммунолог, член Европейской академии аллергологов и клинических иммунологов и Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов Анжела Мирзаева.

Самый простой способ определения количества эозинофилов — общий анализ крови.

— В результатах общего анализа крови важно смотреть не процентное содержание эозинофилов, а абсолютное. Бывает, что из-за сгущения крови в процентах эозинофилы повышены. Но при пересчете на абсолютные единицы мы видим норму. Формула для подсчета абсолютного числа эозинофилов в периферической крови: (количество лейкоцитов * 10 в 9 степени) *количество эозинофилов в % * 10, — отметила эксперт.

Расшифровку анализа крови на эозинофилы должен проводить лечащий врач, и согласно выводам назначать лечение.

4 февраля 2021, 08:00НаукаНазваны пять способов укрепить легкие до и после ковида

Нормальный уровень клеток в анализе

У взрослых норма эозинофилов в крови составляет 0,4х109/л. Норма у детей несколько выше — до 0,7х109/л. Впрочем, относительно содержания других иммунных клеток нормальное количество эозинофилов у взрослых и детей колеблется в пределах 1-5%.

В норме содержание в мазке из носа — менее 10%.

В мокроте здорового человека эозинофилы единичны. При патологиях они могут достигать большого количества — до 50-90% от всех лейкоцитов.

Причины повышенного показателя

Специалисты выделяют три степени тяжести эозинофилии:

  • легкую — концентрация в крови выросла до 10%;
  • умеренную — до 15%;
  • выраженную или тяжелую — более 15%.

Если у пациента повышены эозинофилы — это говорит о наличии какой-либо патологии, из-за которой организм мобилизовал свои защитные ресурсы для борьбы с чужеродными элементами.

Причиной могут стать аутоиммунные, аллергическим или инфекционным заболевания (астма, аскаридоз, различные виды онкологии и другие).

3 февраля 2021, 07:33Распространение коронавирусаИммунолог развеял вредные мифы о вакцинации

Причины пониженного показателя

Когда эозинофилы у взрослого человека понижены до 0,02*109/л и менее, это значит, что у него развивается абсолютная эозинопения, то есть состояние, при котором в крови количество клеток эозинофилов ниже нормы.

Если же число самих эозинофилов у взрослого не изменилось, но уменьшилась их доля в лейкоцитарной формуле до 0-0,5%, то это признак развития относительной эозинопении.

Причины, почему количество эозинофилов понизилось или равно 0, могут быть следующие:

  • тяжелые инфекционные болезни с гнойными процессами;
  • панкреатит;
  • интоксикация организма тяжелыми металлами;
  • желчнокаменная болезнь;
  • начальная стадия развития инфаркта миокарда;
  • болезни со стороны щитовидной железы;
  • лейкоз и другие.

— Аллергологи, в свою очередь, на снижение цифр не обращают внимание. Иногда эозинофилы мигрируют в ткани при аллергической острой реакции, потому в крови их может быть мало. Таким образом, для аллерголога большого клинического значения данный показатель не имеет, — подчеркнула Анжела Мирзаева.

Подготовка к анализу

Для того, чтобы определить достоверное количества эозинофилов в крови, следует знать, что общий анализ крови требует определенной подготовки.

Во-первых, забор биоматериала должен проводиться утром: после пробуждения число эозинофилов у здорового человека находится в норме, тогда как вечером и ночью оно обычно возрастает, а течение дня может меняться.

4 февраля 2021, 02:30НаукаУченые выяснили, какие зерновые продукты повышают риск смертиВо-вторых, кровь должна быть забрана натощак, поскольку еда провоцирует у человека физиологический лейкоцитоз, то есть повышение уровня лейкоцитов в крови, что также повлияет на результаты исследования.

В-третьих, за пару дней до сдачи анализа следует отказаться от сладкой пищи и алкоголя.

Если у пациента подозревается аллергия, то исследование должно производиться сразу после возникновения симптоматики и до того, как человек начнет принимать антигистамины.

Также при часто возникающем, вероятно аллергическом, насморке назначают исследование мазка на эозинофилы из носа. Перед процессом забора слизи нельзя тщательно и долго высмаркиваться (но и копить слизь в носу тоже не рекомендуется). Не стоит и закапывать в нос назальные капли. Они сделают взятый мазок неинформативным.

Кроме того, часто проводится общий анализ мокроты. К нему тоже нужно подготавливаться.

Забор биоматериала проводят с утра, так как за ночь в дыхательных путях накапливается наибольшее количество мокроты. Идти на сдачу анализа нужно сразу после возникновения первых симптомов, натощак, и не принимая какие-либо препараты.

Новые возможности диагностики аллергических заболеваний

С 26 сентября 2017 г. Центр молекулярной диагностики (CMD) существенно расширяет спектр аллергологических исследований, предназначенных для лабораторной диагностики и мониторинга аллергических заболеваний, а также для определения показаний к назначению специфической иммунотерапии (АСИТ), контроля ее эффективности и безопасности. Все исследования, включенные в новый перечень лабораторных тестов, будут выполняться с применением технологии ImmunoCAP® (производитель: компания Phadia АВ (Thermo Fisher Scientific, Швеция)). 

Компания Phadia АВ является мировым лидером в области разработки, производства и реализации комплексных систем для in vitro диагностики аллергических и аутоиммунных заболеваний. В настоящее время технология ImmunoCAP® признана референсным методом («золотым стандартом») аллергодиагностики, позволяющим получить наиболее точные и достоверные результаты.

Высокая чувствительность метода достигается за счет использования специального вспененного материала (производного бромциан-активированной целлюлозы). Благодаря трехмерной пористой структуре, площадь его реакционной поверхности в 150 раз больше, чем площадь поверхности обычной лунки или пробирки. Применение технологии ImmunoCAP® позволяет получить беспрецедентно точные результаты на каждом этапе лабораторной диагностики аллергических заболеваний.

Лабораторные аллергологические исследования безопасны для пациента и могут быть назначены в любой период заболевания. При этом количество определяемых показателей не ограничено. Результаты аллерготестов выдаются в количественном виде, характеризующем степень сенсибилизации (гиперчувствительности) организма.

Развитие аллергии у пациента обусловлено нарушением формирования иммунного ответа. Суть иммунных нарушений связана с выработкой антител особого класса (иммуноглобулинов Е, Ig E) по отношению к некоторым веществам, входящим в состав пыльцы растений, домашней пыли, эпителия животных, пищевых продуктов, лекарств, яда насекомых, производственных и прочих факторов. При повторном контакте с аллергеном, вызвавшим образование Ig E, происходит запуск множества иммунных процессов, в результате которых из особых клеток (тучных клеток, базофилов, эозинофилов) высвобождаются гистамин, серотонин, лейкотриены и другие биохимические соединения. Эти биологически-активные вещества оказывают агрессивное воздействие на клетки и ткани организма и вызывают симптомы аллергии (покраснение кожи, слезотечение, чихание, зуд, отек, спазм бронхов). Однако сходные клинические проявления могут быть и у других заболеваний, не связанных с формированием аллергической реакции. Поэтому на первом этапе диагностики крайне важно установить аллергический характер выявленных нарушений.

  • 153000 Иммуноглобулин Е общий (Total Ig E), ImmunoCAP® (Phadia AB)

Иммуноглобулин Е (Ig E) – основной маркер аллергической реакции I типа (ГНТ, атопия, анафилаксия). В ответ на контакт с аллергеном происходит образование и накопление Ig E (иммунная стадия аллергической реакции). Ig E вырабатывается преимущественно в тканях (местно). В крови содержится в крайне низких концентрациях. Период полужизни Ig E в сыворотке крови составляет 2-3 дня. При повторном поступлении аллергена в организм, Ig E образует комплексы антиген-антитело, активируя высвобождение медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток, базофилов, эозинофилов. Агрессивные биохимические соединения оказывают повреждающее действие на ткани организма, обуславливая развитие клинических симптомов аллергии. В качестве скринингового исследования может быть назначено определение общей фракции Иммуноглобулина E.

Повышение уровня общего IgE является показанием для проведения дальнейшего аллергологического обследования; нормальный уровень IgE не исключает наличие сенсибилизации к конкретному аллергену.

  • 153001 Эозинофильный катионный белок (ECP), ImmunoCAP® (Phadia AB)

Эозинофильный катионный белок – один из главных секреторных белков в составе гранул эозинофилов. Позволяет оценить интенсивность эозинофильного воспаления при аллергических, паразитарных заболеваниях и других состояниях, ассоциированных с активацией эозинофилов. Также применяется с целью мониторинга течения заболевания и эффективности терапии.

  • 152000 Триптаза (Tryptase)

Триптаза – специфический фермент, маркер активации тучных клеток. Определение уровня триптазы в сыворотке крови позволяет оценить индивидуальный риск развития системных анафилактических реакций, особенно при парентеральном механизме воздействия аллергена (укусы насекомых, оперативные вмешательства). Уровень триптазы также повышается при системном мастоцитозе.

  • 150111 Phadiatop. Сбалансированная смесь ингаляционных аллергенов для скрининга атопии для детей старше 4 лет и взрослых. Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB), качественное определение

Скрининговое исследование Phadiatop (Фадиатоп) используется для выявления истинной атопии (Ig E-обусловленного механизма гиперчувствительности) у пациентов с симптомами аллергических реакций. В состав теста входят наиболее распространенные аллергены, ответственные за развитие аллергии у детей и взрослых. В этой возрастной группе пациентов аллергические реакции преимущественно вызваны ингаляционными аллергенами (компонентами пыльцы луговых и сорных трав, деревьев, клещей домашней пыли, эпителия домашних животных). Результат теста выдается в качественном (описательном) формате, который позволяет оценить вероятность истинной аллергии у пациента и провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Phadiatop, по сравнению с определением общего иммуноглобулина Е, характеризуется более высокой чувствительностью и позволяет выявить сенсибилизацию даже в тех случаях, когда уровень общего Ig E не повышен.

  • 150112 Phadiatop infant. Сбалансированная смесь ингаляционных и пищевых аллергенов для скрининга атопии для детей до 4 лет. Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB), качественное определение

Скрининговое исследование Phadiatop infant (Фадиатоп детский) применяется с целью выявления истинной атопии (Ig E-обусловленного механизма гиперчувствительности) у детей младше 4-х лет. В состав теста входят наиболее распространенные аллергены, ответственные за развитие аллергии у детей младшей возрастной группы. В раннем возрасте аллергическая сенсибилизация чаще всего обусловлена как пищевыми аллергенами (компонентами яйца, молока, рыбы, сои и арахиса), так и ингаляционными аллергенами (клещи домашней пыли, эпителий домашних животных, плесень).

Результат теста выдается в качественном (описательном) формате, который позволяет оценить вероятность истинной аллергии у пациента и провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Phadiatop, по сравнению с определением общего иммуноглобулина Е, характеризуется более высокой чувствительностью и позволяет выявить сенсибилизацию даже в тех случаях, когда уровень общего Ig E не повышен.

Диагностические программы обследования включают определение маркеров сенсибилизации (Ig E) к основным аллергенам, вызывающим развитие симптомокомплексов экземы, астмы и ринита у детей и взрослых. Состав каждой программы подобран в соответствии с рекомендациями EAACI. Диагностические программы могут быть предложены врачам различных специальностей в качестве диагностического инструмента при подозрении на аллергическую природу заболевания у пациента. Программы для определения риска при проведении вакцинации и оперативного вмешательства позволяют оценить вероятность развития анафилактических реакций у пациента при выполнении инвазивных манипуляций.

  • 154300 Экзема (Eczema). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB) (e1, Кошка, перхоть, Ig E; e5, Собака, перхоть, Ig E; d1, Dermatophagoides pteronyssinus, Ig E; f1, Яичный белок, Ig E; f2, Молоко коровье, Ig E; f24, Креветки, Ig E; f3, Треска атлантическая, Ig E; f13, Арахис, Ig E; f4, Пшеница, Ig E; f14, Соя, Ig E; f17, Фундук, Ig E)
  • 154301 Астма/ринит дети (Wheeze/Rhinitis Child). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB) g6, Тимофеевка луговая, Ig E; w6, Полынь обыкновенная, Ig E; t3, Береза бородавчатая, Ig E; t25, Ясень высокий, Ig E; e1, Кошка, перхоть, Ig E; e5, Собака, перхоть, Ig E; d1, Dermatophagoides pteronyssinus, Ig E; f1, Яичный белок, Ig E; f2, Молоко коровье, Ig E; f13, Арахис, Ig E)
  • 154302 Астма/ринит взрослые (Asthma/Rhinitis Adult). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB) (g6, Тимофеевка луговая, Ig E; w1, Амброзия высокая, Ig E; w6, Полынь обыкновенная, Ig E; t3, Береза бородавчатая, Ig E; t25, Ясень высокий, Ig E; e1, Кошка, перхоть, Ig E; e5, Собака, перхоть, Ig E; d1, Dermatophagoides pteronyssinus, Ig E; i6, Таракан рыжий, Ig E; m6, Alternaria alternata, Ig E)
  • 154303 Прогноз риска проведения вакцинации. ImmunoCAP® (Phadia AB) (Триптаза; f232, Овальбумин, nGal d 2 (термолабильный), Ig E; f45, Дрожжи пекарские, Ig E; k80, Формальдегид/формалин, Ig E)
  • 154304 Прогноз риска проведения оперативного вмешательства. ImmunoCAP® (Phadia AB) (Триптаза; c74, Желатин, Ig E; с8, Хлоргексидин, Ig E; k82, Латекс, Ig E)

На этапе установления причины аллергии первоначально проводят определение уровня иммуноглобулина Е к смесям ингаляционных, бытовых и/или пищевых аллергенов. Скрининговые исследования (миксты) позволяют судить о степени чувствительности (сенсибилизации) человека к совокупности аллергенов, включенных в состав смеси. Результаты скрининга позволяют сфокусировать внимание на определенной группе аллергенов, к которой выявлена сенсибилизация, и провести дальнейшее прицельное определение чувствительности к конкретным (индивидуальным) аллергенам.

Скрининг ингаляционных аллергенов.

  • 153350 gx1, Пыльца злаковых трав: ежа сборная (g3, Dactylis glomerata), овсяница луговая (g4, Festuca elatior), плевел многолетний (g5, Lolium perenne), тимофеевка луговая (g6, Phleum pratense), мятлик луговой (g8, Poa pratensis). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153351 gx3, Пыльца злаковых трав: колосок душистый (g1, Anthoxanthum odoratum), плевел многолетний (g5, Lolium perenne), тимофеевка луговая (g6, Phleum pratense), рожь посевная (g12, Secale cereale), бухарник шерстистый (g13, Holcus lanatus). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153352 gx4, Пыльца злаковых трав: колосок душистый (g1, Anthoxanthum odoratum), плевел многолетний (g5, Lolium perenne), тростник обыкновенный (g7, Phragmites communis), рожь посевная (g12, Secale cereale), бухарник шерстистый (g13, Holcus lanatus). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153353 gx6, Пыльца злаковых трав: свинорой пальчатый (g2, Cynodon dactylon) , плевел многолетний (g5, Lolium perenne), сорго алеппское (g10, Sorghum halepense), костер безостый (g11, Bromopsis inermis), бухарник шерстистый (g13, Holcus lanatus), гречка замётная (g17, Paspalum notatum). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153354 wx5, Пыльца сорных трав: амброзия высокая (w1, Ambrosia elatior), полынь обыкновенная (w6, Artemisia vulgaris), нивяник обыкновенный (w7, Chrysanthemum leucanthemum), одуванчик лекарственный (w8, Taraxacum vulgare), золотарник обыкновенный (w12, Solidago virgaurea). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153355 tx5, Пыльца деревьев: ольха серая (t2, Alnus incana), лещина обыкновенная (t4, Corylus avellana), вяз американский (t8, Ulmus americana), ива козья (t12, Salix caprea),тополь дельтовидный (t14, Populus deltoides). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153356 tx6, Пыльца деревьев: клён ясенелистный (t1, Acer negundo) береза бородавчатая (t3, Betula verrucosa), бук крупнолистный (t5, Fagus grandifolia), дуб белый (t7,Quercus alba), орех грецкий (t10, Juglans californica). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153400 ex72, Перья птиц: попугайчика волнистого, (e78, Melopsittacus undulatus), канарейки домашней (e201, Serinus canarius), попугайчика длиннохвостого (e196), попугая (e213, Ara spp.), вьюрков (e214, Lonchura domestrica). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153401 hx2, Домашняя пыль: Hollister-Stier Labs. (h3), клещ домашней пыли (d1, Dermatophagoides pteronyssinus), клещ домашней пыли (d2, Dermatophagoides farinae), таракан рыжий (i6, Blatella germanica). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153402 ex71, Постельное перо: гуся (e70, Anser anser), курицы (е85, Gallus domesticus), утки (е86, Anas platyrhynca), индейки (е 89, Meleagris gallopavo). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153403 mx1, Микроскопические грибы: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3), Alternaria alternata (m6). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153404 mx2, Микроскопические грибы: Penicillium notatum (m1), Cladosporium herbarum (m2), Aspergillus fumigatus (m3), Candida albicans (m5), Alternaria alternata (m6), Helminthosporium halodes (Setomelanomma rostrata) (m8). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Скрининг пищевых аллергенов.

  • 153450 fx5, Детская пищевая панель № 1: яичный белок (f1, Gallus spp.), молоко коровье (f2, Bos spp.), треска атлантическая (f3, Gadus morhua), пшеница (f4, Triticum aestivum), арахис (f13, Arachis hypogaea), соя (f14, Glycine max). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153451 fx27, Детская пищевая панель № 2: треска атлантическая (f3, Gadus morhua), пшеница (f4, Triticum aestivum), соя (f14, Glycine max), фундук (f17, Corylus avellana). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153452 fx20, Зерновые: пшеница (f4, Triticum aestivum), рожь (f5, Secale cereale), ячмень (f6, Hordeum vulgare), рис (f9, Oryza sativa). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153453 fx1, Орехи: арахис (f13, Arachis hypogaea), фундук (f17, Corylus avellana), американский орех (f18, Bertholletia excelsa), миндаль (f20, Amygdalus communis), кокосовый орех (f36, Cocos nucifera). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153454 fx2, Рыба и морепродукты: треска атлантическая (f3, Gadus morhua), креветки (f24, Pandalus borealis, Penaeus monodon, Metapenaeopsis barbata, Metapenaus joyneri), мидия синяя (f37, Mytilus edulis), тунец желтопёрый (f40, Thunnus albacares), лосось атлантический (сёмга) (f41, Salmo salar). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153455 fx15, Фрукты: апельсин (f33, Citrus sinensis), яблоко (f49, Malus x domestica), банан (f92, Musa acuminata/sapientum/paradisiaca), персик (f95, Prunus persica). Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Определение специфических Ig E к индивидуальным аллергенам является следующим этапом в диагностике аллергических заболеваний детей и взрослых. Выявление специфических IgE позволяет установить непосредственную причину аллергии (фактор, вызвавший гиперчувствительность организма), разработать мероприятия по элиминации (устранению) контакта с аллергеном и назначить адекватное лечение.

Лабораторные тесты основаны на взаимодействии иммуноглобулинов Е (содержащихся в сыворотке крови сенсибилизированного пациента) с очищенным (экстрагированным) аллергеном в составе реагента. Использование специальной флуоресцентной индикаторной метки позволяет дать точную количественную оценку уровня антител Ig E, циркулирующих в крови. Преимущество применения лабораторных методов аллергодиагностики заключается, прежде всего, в их безопасности для пациента и возможности проведения в раннем детском возрасте. Абсолютным показанием к назначению лабораторных исследований является обширное поражение кожных покровов, выраженный кожный дермографизм, а также наличие анафилаксии в анамнезе пациента. При подготовке к исследованию отсутствует необходимость прекращать прием лекарственных препаратов. Определение уровня специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке крови позволяет конкретизировать результаты кожных тестов.

Идентификация аллергенов пыльцы сорных трав.

  • 153500 g13, Бухарник шерстистый (Holcus lanatus), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153501 g17, Гречка замётная (Paspalum notatum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153502 g3, Ежа сборная (Dactylis glomerata), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153503 g1, Колосок душистый (Anthoxanthum odoratum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153504 g11, Костер безостый (Bromopsis inermis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153505 g202, Кукуруза обыкновенная (Zea mays), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153506 g16, Лисохвост луговой (Alopecurus pratensis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153507 g8, Мятлик луговой (Poa pratensis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153508 g14, Овес посевной (Avena sativa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153509 g4, Овсяница луговая (Festuca pratensis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153510 g5, Плевел многолетний (Lolium perenne), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153511 g9, Полевица побегоносная (Agrostis stolonifera), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153512 g15, Пшеница посевная (Triticum sativum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153513 g12, Рожь посевная (Secale cereale), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153514 g2, Свинорой пальчатый (Cynodon dactylon), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153515 g10, Сорго алеппское (Sorghum halepense), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153516 g6, Тимофеевка луговая (Phleum pratense), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153517 g7, Тростник обыкновенный (Phragmites communis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153518 g201, Ячмень обыкновенный (Hordeum vulgare), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пыльцы сорных трав. 

  • 153550 w82, Амарант (Щирица Палмера) (Amaranthus palmeri), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153551 w1, Амброзия высокая (Ambrosia elatior), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153552 w12, Золотарник обыкновенный (Solidago virgaurea), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153553 w15, Лебеда чечевицевидная (Atriplex lentiformis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153554 w10, Марь белая (Chenopodium album), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153555 w7, Нивяник обыкновенный (Chrysanthemum leucanthemum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153556 w8, Одуванчик лекарственный (Taraxacum vulgare), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153557 w9, Подорожник ланцетовидный (Plantago lanceolata), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153558 w204, Подсолнечник обыкновенный (Helianthus annuus), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153559 w6, Полынь обыкновенная (Artemisia vulgaris), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153560 w5, Полынь горькая (Artemisia absinthium), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153561 w206, Ромашка аптечная (Matricaria chamomilla), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153562 w23, Щавель конский (Rumex crispus), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пыльцы деревьев. 

  • 153600 t19, Акация длиннолистная (Acacia longifolia), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153601 t3, Береза бородавчатая (Betula verrucosa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153602 t205, Бузина черная (Sambucus nigra), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153603 t5, Бук крупнолистный (Fagus grandifolia), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153604 t8, Вяз американский (Ulmus americana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153605 t45, Вяз толстолистный (Ulmus crassifolia), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153606 t7, Дуб белый (Quercus alba), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153607 t201, Ель обыкновенная (Picea excelsa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153608 t12, Ива козья (Salix caprea), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153609 t203, Каштан конский (Aesculus hippocastanum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153610 t1, Клен ясенелистный (Acer negundo), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153611 t4, Лещина обыкновенная (Corylus avellana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153612 t208, Липа мелколистная (Tilia cordata), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153613 t57, Можжевельник виргинский (Juniperus virginiana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153614 t2, Ольха серая (Alnus incana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153615 t11, Платан кленолитный (Platanus acerifolia), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153616 t55, Ракитник метельчатый (Cytisus scoparius), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153617 t14, Тополь дельтовидный (Populus deltoides), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153618 t70, Шелковица белая (Morus alba), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153619 t15, Ясень американский (Fraxinus americana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153620 t25, Ясень высокий (Fraxinus excelsior), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов животных

  • 153650 e201, Канарейка домашняя (Serinus canarius), оперение, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153651 e1, Кошка (Felis domesticus), перхоть, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153652 e3, Лошадь (Equus caballus), перхоть, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153653 e6, Морская свинка (Cavia porcellus), эпителий, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153654 e213, Попугай (Ara spp.), оперение, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153655 e5, Собака (Canis familiaris), перхоть, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153656 e84, Хомяк (хомяк обыкновенный (Cricetus cricetus), хомячок золотистый (Mesocricetus auratus), хомячок джунгарский (Phodopus sungorus)), эпителий, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153657 e208, Шиншилла (Chinchilla laniger), эпителий, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов клещей домашней пыли.

  • 153700 d2, Клещ домашней пыли (Dermatophagoides farinae), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153701 d1, Клещ домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
Идентификация аллергенов насекомых.
  • 153702 i8, Моль (Bombyx mori), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153703 i73, Мотыль (личинка комара-звонца) (Chironomus thummi), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153704 I6, Таракан рыжий (Blatella germanica), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153705 i3, Яд осы обыкновенной (Vespula spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153706 i4, Яд полиста (осы бумажной) (Polistes spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153707 i1, Яд пчелы медоносной (Apis mellifera), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153708 i75, Яд шершня обыкновенного (Vespa crabro), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов микроскопических грибов.

  • 153750 m6, Alternaria alternata, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153751 m3, Aspergillus fumigatus, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153752 m207, Aspergillus niger, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153753 m7, Botrytis cinerea, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153754 m2, Cladosporium herbarum, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153755 m4, Mucor racemosus, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153756 m1, Penicillium notatum, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов гельминтов. 

  • 153800 p4, Анизакида (Anisakis spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153801 p1, Аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Мясо и яйцо. 

  • 153850 f88, Баранина (Ovis spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153851 f27, Говядина (Bos spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153852 f284, Мясо индейки (Meleagris gallopavo), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153853 f83, Мясо курицы (Gallus spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153854 f26, Свинина (Sus spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153855 f1, Яичный белок (Gallus spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153856 f75, Яичный желток (Gallus spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Молочные продукты.

  • 153900 f2, Молоко коровье (Bos spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153901 f231, Молоко коровье кипяченое (Bos spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153902 f300, Молоко козье, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153903 f82, Сыр с плесенью, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153904 f81, Сыр Чеддер, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Рыба и морепродукты.

  • 153950 f258, Кальмар (Loligo edulis, Loligo vulgaris), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153951 f23, Краб (Chionocetes spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153952 f24, Креветки ( Pandalus borealis, Penaeus monodon, Metapenaeopsis barbata, Metapenaus joyneri), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153953 f41, Лосось атлантический (сёмга) (Salmo salar), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153954 f37, Мидия синяя (Mytilus edulis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153955 f3, Треска атлантическая (Gadus morhua), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153956 f40, Тунец желтопёрый (Thunnus albacares), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153957 f204, Форель радужная (Oncorhynchus mykiss), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Семена, бобовые и орехи.

  • 154000 f18, Американский орех (Bertholletia excelsa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154001 f13, Арахис (Arachis hypogaea), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154002 f79, Глютен (Common), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154003 f12, Горох (Pisum sativum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154004 f256, Грецкий орех (Juglans spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154005 f11, Гречиха (крупа гречневая) (Fagopyrum esculentum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154006 f36, Кокосовый орех (Cocos nucifera), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154007 f8, Кукуруза (Zea mays), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154008 f333, Льняное семя (Linum usitatissimum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154009 f224, Маковое семя (Papaver somniferum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154010 f20, Миндаль (Amygdalus communis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154011 f7, Овес (Avena sativa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154012 f202, Орех кешью (Anacardium occidentale), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154013 f4, Пшеница (Triticum aestivum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154014 f9, Рис (Oryza sativa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154015 f5, Рожь (Secale cereale), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154016 f14, Соя (Glycine max), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154017 f203, Фисташки (Pistacia vera), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154018 f17, Фундук (Corylus avellana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154019 f6, Ячмень (Hordeum vulgare), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Овощи.

  • 154050 f216, Капуста кочанная (Brassica oleracea var. capitata), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154051 f35, Картофель (Solanum tuberosum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154052 f48, Лук репчатый (Allium cepa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154053 f31, Морковь (Daucus carota), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154054 f218, Перец сладкий (паприка) (Capsicum annuum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154055 f227, Свекла сахарная (Beta vulgaris), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154056 f85, Сельдерей (Apium graveolens), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154057 f25, Томат (Lycopersicon esculеtum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154058 f225, Тыква (Cucurbita pepo), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154059 f47, Чеснок (Allium sativum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154060 f214, Шпинат (Spinachia oleracea), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Фрукты, ягоды.

  • 154100 f96, Авокадо (Persea americana), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154101 f210, Ананас (Ananas comosus), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154102 f33, Апельсин (Citrus sinensis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154103 f92, Банан (Musa acuminata/sapientum/paradisiaca), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154104 f209, Грейпфрут (Citrus paradisi), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154105 f94, Груша (Pyrus communis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154106 f87, Дыня (Cucumis melo spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154107 f84, Киви (Actinidia deliciosa), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154108 f44, Клубника (земляника) (Fragaria vesca), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154109 f208, Лимон (Citrus limon), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154110 f302, Мандарин (Citrus reticulata), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154111 f294, Маракуйя (Passiflora edulis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154112 f293, Папайя (Carica papaya), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154113 f95, Персик (Prunus persica), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154114 f49, Яблоко (Malus x domestica), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов пищевых продуктов. Разное. 

  • 154150 f234, Ваниль (Vanilla planifolia), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154151 f45, Дрожжи пекарские (Saccharomyces cerevisiae), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154152 f93, Какао (Theobroma cacao), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154153 f221, Кофе (Coffea spp.), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154154 f247, Мед, Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154155 f86, Петрушка (Petroselinum crispum), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154156 f222, Чай (Theaceae), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация аллергенов лекарств.

  • 154200 c6, Амоксициллин (Amoxicilloyl), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154201 c74, Желатин (Gelatin), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154202 c1, Пенициллин (Penicilloyl G), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154203 c2, Пенициллин V (Penicilloyl V), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154204 с8, Хлоргексидин (Chlorhexidine), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Идентификация профессиональных аллергенов.

  • 154250 k82, Латекс (Hevea brasiliensis), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 154251 k80, Формальдегид/формалин (Formaldehyde/Formalin), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)

Молекулярная диагностика аллергии: Каждый аллерген имеет сложную биохимическую структуру, включающую несколько различных антигенных детерминант (белковых молекул), обладающих разной способностью вызывать аллергическую реакцию. Главные (мажорные) аллергены обладают наибольшей иммуногенностью и способны связываться с Ig E у 50% и более пациентов с аллергией к одному и тому же источнику. Малые (минорные) аллергены распознаются менее чем у 10% пациентов. Некоторые компоненты в составе разных аллергенов имеют сходную молекулярную структуру и ответственны за проявление перекрестной реактивности между аллергенами разных биологических видов. Современные технологии позволяют не только определить структуру аллергенных протеинов, но и получить их в больших количествах с использованием методов генной инженерии. Тесты in vitro с использованием рекомбинантных (генноинженерных) и нативных (высокоочищенных) аллергокомпонентов дают важную информацию о триггерных стимулах на молекулярном уровне, позволяют выявить истинный источник сенсибилизации, исключить перекрестную реактивность, спрогнозировать эффективность аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ) и оценить степень риска развития осложнений при ее назначении.

Аллергокомпоненты пыльцы растений

  • 153100 rBet v 1 Берёза (рекомбинантный) t215 кровь (сыворотка) количественно
  • 153101 rBet v 2, rBet v 4 Берёза (рекомбинантный) t221 кровь (сыворотка) количественно
  • 153102 nAmb a 1 Амброзия (нативный) w230 кровь (сыворотка) количественно
  • 153103 nArt v 1 Полынь (нативный) w231 кровь (сыворотка) количественно
  • 153104 nArt v 3 LTP, Полынь (нативный) w233 кровь (сыворотка) количественно
  • 153105 rPhl p1, rPhl p5b Тимофеевка луговая (рекомбинантный) g213 кровь (сыворотка) количественно
  • 153106 rPhl p7, rPhl p12 Тимофеевка луговая (рекомбинантный) g214 кровь (сыворотка) количественно

Аллергокомпоненты животных

  • 153150 rFel d 1 Кошка (рекомбинантный) e94 кровь (сыворотка) количественно
  • 153151 nFel d2 Альбумин сыворотки кошки (нативный) e220 кровь (сыворотка) количественно
  • 153152 rCan f 1 Собака (рекомбинантный) e101 кровь (сыворотка) количественно
  • 153153 rCan f 2 Собака (рекомбинантный) e102 кровь (сыворотка) количественно
  • 153154 nCan f 3 Альбумин сыворотки собаки (нативный) e221 кровь (сыворотка) количественно

Аллергокомпоненты бытовые

  • 153200 rAlt a 1 Alternaria alternata (рекомбинантный) m229 кровь (сыворотка) количественно

Аллергокомпоненты. Пищевые аллергены.

  • 153250 rAra h 1 Арахис (рекомбинантный) f422 кровь (сыворотка) количественно
  • 153251 rAra h 2 Арахис (рекомбинантный) f423 кровь (сыворотка) количественно
  • 153252 rAra h 3 Арахис (рекомбинантный) f424 кровь (сыворотка) количественно
  • 153253 rAra h 9 LTP Арахис (рекомбинантный) f427 кровь (сыворотка) количественно
  • 153254 rTri a 19 Омега-5 Глиадин пшеницы (рекомбинантный) f416 кровь (сыворотка) количественно
  • 153255 rGly m 4 PR-10 Соя (рекомбинантный) f353 кровь (сыворотка) количественно
  • 153256 nGal d 1 Овомукоид (ImmunoCAP) f233 кровь (сыворотка) количественно
  • 153257 nGal d 2 Овальбумин яйца (ImmunoCAP) f232 кровь (сыворотка) количественно
  • 153258 nGal d3 Кональбумин яйца (нативный) f323 кровь (сыворотка) количественно
  • 153259 k208, Яйцо, лизоцим (Gallus spp.), nGal d4 (нативный), Ig E, ImmunoCAP® (Phadia AB)
  • 153260 rCyp c 1 Карп (рекомбинантный) f355 кровь (сыворотка) количественно
  • 153261 nBos d 8 Казеин (ImmunoCAP) (нативный) f78 кровь (сыворотка) количественно

Анализ цистатин с – сдать по цене 2200 руб. в Москве

Описание

Цистатин С – специфический белок, который относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ. Он вырабатывается всеми клетками организма, имеющими ядро. Этот белок характеризуется низкой молекулярной массой, хорошо фильтруется через клубочковую мембрану. Поэтому его уровень является относительно стабильным, не зависит от пола, возраста (у взрослых людей) и других показателей, является более чувствительным к изменению фильтрационной способности почек (в отличие от креатинина). Это позволяет использовать специфический белок цистатин С в качестве маркера нарушения скорости клубочковой фильтрации, или нарушения фильтрационной функции почек.

Название по международной номенклатуре

Cystatin C

Методика исследования

Иммунотурбидиметрическая.

Единицы измерения

Мг/л – миллиграммы на литр.

Информация на странице не предназначена для самодиагностики и самолечения.

Проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Как подготовиться к анализу

Строгих правил для подготовки нет. За 12 часов до момента забора крови достаточно отказаться от приема пищи. Если очень хочется, можно выпить немного обычной воды (не лечебной и не газированной). Для получения максимально достоверного результата желательно избегать стрессовых ситуаций и эмоционального напряжения на протяжении минимум 12 часов до сдачи анализа. Для исследования лаборант берет венозную кровь.

В какое время лучше сдавать анализ

Отправляться в лабораторию лучше натощак, в первой половине дня, до 11 часов.

Материал для исследования

Кровь (сыворотка).

Возможные причины снижения цистатина С

Пониженный уровень этого показателя при постановке диагноза роли не играет. Если результат ниже граничной нормы, рекомендуется провести дополнительное обследование пациента.

Когда уровень цистатина С может быть повышен?

Главной физиологической причиной является избыточная масса тела.

Также уровень цистатина С повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • снижении клубочковой фильтрации почек;
  • начальных стадиях преэклампсии.

Когда назначают исследования на цистатин С

Исследование проводится с целью оценки текущего состояния и мониторинга работы почек. Уровень этого показателя позволяет оценивать скорость клубочковой фильтрации.

Сделать анализ крови на цистатин С рекомендуется:

  • при наличии хронических болезней почек с целью определения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний;
  • для раннего отслеживания возможных нарушений в работе почек (на стадиях, когда креатинин и другие маркеры еще не изменились или находятся на граничном уровне нормы), в т. ч. для оценки риска преэклампсии у беременных;
  • для выявления и мониторинга почечной дисфункции при подозрении на заболевания почек или при уже поставленном диагнозе;
  • для оценки состояния пациента после пересадки почек или печени;
  • при выявлении заболеваний почек у пациентов, у которых уровень креатинина не может использоваться как один из основных критериев оценки работы этих органов (у детей, пожилых людей, пациентов, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты).

На результаты исследования могут повлиять

В сторону повышения: прием глюкокортикостероидов (уровень цистатина С может оказаться завышенным), беременность. Нарушения работы щитовидной железы (гипо- или гипертиреоз) также могут давать неточный результат.

Последипломная медицина - Гиперэозинофильный синдром и клональная эозинофилия: начальный ...

Лечение

Как при клональной эозинофилии, так и при ГЭК эозинофилы могут вызывать повреждение тканей в виде кардиомиопатии, альвеолита, дерматита, синусита, центральной или периферической невропатии, желудочно-кишечного воспаления, тромбоэмболических осложнений и других симптомов. 20 Клональная эозинофилия обычно также проявляется цитопенией и гепатоспленомегалией.Решение о начале медикаментозного лечения пациента с гиперэозинофилией частично зависит от того, есть ли у пациента симптомы поражения внутренних органов. Поэтому первоначальный диагноз больного с эозинофилией должен включать тесты для оценки возможного поражения органов, такие как анализ периферической крови, рентгенография грудной клетки, эхокардиография и определение уровня тропонинов в крови. Показано, что повышенная активность сердечных тропонинов в крови больных ГЭК коррелирует с кардиомиопатией. 21.22 Общие эхокардиографические отклонения у таких пациентов включают наличие тромба верхушки желудочка, повреждение задней створки митрального или трикуспидального клапана, утолщение эндокарда, дилатацию левого желудочка и перикардиальный выпот. 23 При наличии признаков поражения других органов, например, выполняют исследование функции легких, эндоскопию органов пищеварения, биопсию кожи, рентгенографию околоносовых пазух и визуализацию нервной системы соответственно.

Бессимптомные пациенты

При бессимптомной эозинофилии лучшим решением будет не начинать лечение до тех пор, пока диагностика не будет завершена и не будет поставлен точный диагноз. У людей с клональной эозинофилией, у которых есть молекулярные маркеры чувствительности к иматинибу (например, FIP1L1-PDGFRA , реаранжировка внутри PDGFRB , BCR-ABL ), раннее лечение оправдано, потому что (1) неизбежно появление симптомов или переход заболевания в агрессивную форму, а (2) целенаправленное лечение приводит к полной клинико-молекулярной ремиссии и позволяет предотвратить осложнения, в том числе лейкемическую трансформацию. 24-26

Нет доказательств того, что раннее лечение эффективно у бессимптомных пациентов с идиопатической эозинофилией независимо от количества эозинофилов. Мы понимаем, что пассивное наблюдение за изменениями значительного увеличения эозинофилов может раздражать. Если принято решение о наблюдении без лечения у такого больного, следует контролировать уровень тропонина в крови и периодически повторять эхокардиографию. Если пациент или лечащий врач недовольны последующим наблюдением, столь же разумной стратегией является начало циторедуктивной терапии для снижения количества эозинофилов.Обратите внимание, однако, что нет никаких доказательств в поддержку такой стратегии. Наш предпочтительный подход, хотя и необоснованный, заключается в том, чтобы не лечить бессимптомных пациентов с идиопатической эозинофилией, за исключением случаев, когда абсолютное количество эозинофилов считается слишком высоким (например, > 30 × 10 3 /мкл). Однако даже в таких случаях мы рекомендуем принимать индивидуальные решения, уделяя особое внимание ожидаемым побочным эффектам лечения.

Симптомы у больных с клональной эозинофилией

Терапевтически значимые мутации у пациентов с клональной эозинофилией включают:в перестановки в пределах PDGFRA , PDGFRB и FGFR1 . В исследовании клиники Майо, оценивающем распространенность и клинико-патологические корреляции этих мутаций, наличие FIP1L1-PDGFRA было обнаружено с помощью FISH примерно у 14% пациентов с первичной эозинофилией, 27 , в то время как транслокации в пределах PDGFRB и FGFR1 они были очень редки. 28.29 Интересно, что, кроме редких исключений, 30 все зарегистрированные случаи клональной эозинофилии, связанные с мутацией FIP1L1-PDGFRA , были обнаружены у мужчин. 30 Гибридные гены PDGFRB (транслокации 5q33), FGFR1 (транслокации 8p11.2) и PDGFRA (транслокации 4q12) PDGFRAL вызывает изменения кариотипа, и для его обнаружения требуется использование FISH или RT-PCR. 31

Препаратом, который следует рассматривать в первую очередь у пациентов с клональной эозинофилией, является иматиниб, но только у пациентов с транслокациями FIP1L1-PDGFRA или PDGFRA/PDGFRB . 29,32 Имеются достаточные доказательства в поддержку использования низких доз иматиниба (100 мг/24 ч) для индукции молекулярной и гистологической ремиссии у пациентов с клональной эозинофилией и мутацией FIP1L1-PDGFRA . Даже более низкие дозы (например, 100 мг в неделю) могут быть эффективны для поддержания ремиссии. 27.32-36 Снижение дозы, однако, может привести к клинически бессимптомному молекулярному рецидиву, 37 , а после отмены препарата может возникнуть явный рецидив; 36 , поэтому в настоящее время мы предпочитаем продолжать лечение в дозе 100 мг/24 ч при отсутствии побочных эффектов.

Сообщалось о редких случаях мутаций устойчивости к иматинибу FIP1L1-PDGFRA (например, T674I, D842V). 16,38 In vitro клетки с мутацией T674I, но не с мутацией D842V, были чувствительны к другим ингибиторам киназы, таким как нилотиниб, сорафениб и PKC412. 38 Полная клиническая ремиссия клональной эозинофилии также была зарегистрирована у пациентов с мутацией FIP1L1-PDGFRA после лечения интерфероном α. 27.39 Таким образом, у пациентов с мутацией FIP1L1-PDGFRA и клональной эозинофилией, резистентной к лечению иматинибом, целесообразно начинать лечение интерфероном α.Если он окажется неэффективным, следует провести тесты на конкретные мутации (в настоящее время это возможно только в исследовательских лабораториях), а при обнаружении мутации T674I следует использовать нилотиниб или сорафениб (оба препарата одобрены для использования Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов). [FDA], хотя и не по этому показанию). В таких рефрактерных случаях следует рассмотреть возможность аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток-предшественников.

Лечение иматинибом также полезно в случаях клональной эозинофилии, вызванной мутацией PDGFRB . 40.41 Эти мутации обычно являются результатом транслокаций в пределах 5q33 и многих других партнерских хромосом/генов. 42,43 Этим пациентам обычно требуются более высокие дозы (400 мг/24 ч). В настоящее время неизвестно, можно ли получить аналогичный терапевтический эффект при более низких дозах. Как и при клональной эозинофилии с FIP1L1-PDGFRA 27,39 у пациентов с генными перестройками PDGFRB , возможно связанными с цитогенетическими аномалиями 5q31-33, клинические и цитогенетические ремиссии могут быть достигнуты с помощью интерферона альфа. 44-46 Эти наблюдения поддерживают использование интерферона у пациентов с резистентностью к иматинибу или у пациентов с его непереносимостью.

Во всех других случаях клональной эозинофилии терапию следует проводить в соответствии с установленной практикой лечения первичной миелоидной опухоли, вызывающей эозинофилию. Клональная эозинофилия вследствие реаранжировки FGFR1 имеет агрессивное течение (гиперплазия костного мозга с эозинофилией, лимфаденопатией и частыми Т-клеточными лимфобластными лимфомами, прогрессирующими до острого миелоидного лейкоза) 47 и требует раннего начала интенсивной химиотерапии (например,Hyper-CVAD [циклофосфамид, винкристин, доксорубицин и дексаметазон]) с последующей аллогенной трансплантацией гемопоэтических клеток-предшественников.

У пациентов с клональной эозинофилией, вызванной FIP1L1-PDGFRA , получавших иматиниб, были редкие случаи лекарственно-индуцированного кардиогенного шока, который разрешался системным введением кортикостероидов. 48 Поэтому перед началом лечения иматинибом следует измерить уровень тропонина в сыворотке крови и выполнить эхокардиографию.При наличии признаков поражения сердца следует рассмотреть сопутствующую пероральную терапию преднизолоном (1 мг/кг/24 ч) в течение одной-двух недель от начала лечения иматинибом. 22,48 В связи с тем, что иматиниб может вызывать олигоспермию у пациентов мужского пола, может быть целесообразно собрать сперму перед лечением (для использования в будущем). 49 Также была установлена ​​связь между применением иматиниба беременными женщинами и возникновением пороков развития плода (например,гипоспадия, пупочная грыжа, агенезия почки), 50 , что, однако, менее важно в случае наших пациенток, поскольку клональные эозинофилы, реагирующие на лечение иматинибом, у женщин встречаются редко.

Труды в HES

Повреждение тканей у пациентов с ГЭК является результатом высвобождения веществ из гранул эозинофилов, таких как главный основной белок, эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин. 20 Возможно, вещества, выделяемые эозинофилами, могут прямо или косвенно вызывать тромбоэмболические осложнения при применении ГЭК.Поэтому основной целью лечения пациентов с симптоматическим ГЭК является снижение количества эозинофилов в крови и тканях.

Глюкокортикоиды являются основой лечения ГЭК. Сообщалось о резистентности к лечению при отсутствии экспрессии глюкокортикоидных рецепторов на эозинофилах. 51 Лечение пероральным преднизоном обычно начинают с дозы 1 мг/кг/24 ч в течение 1–2 нед и затем постепенно снижают в течение следующих 2–3 мес. При рецидиве симптомов у больных, получавших преднизолон в дозе более 10 мг/24 ч, возможно применение гидроксикарбамида (начальная доза 2×500 мг/24 ч) или α-интерферона (начальная доза 1 млн ЕД подкожно 3 раза в неделю) снижает дозы глюкокортикоидов. 52

Если обычные схемы неэффективны (см. описание выше), в качестве спасительного лечения используется ряд цитотоксических препаратов (например, кладрибин) и другие (например, циклоспорин), но в настоящее время наибольшее внимание уделяется лечению иматинибом и двумя гуманизированными моноклональными антителами: меполизумаб и алемтузумаб. Мишенью действия меполизумаба является интерлейкин 5, вещество с доказанным влиянием на выживаемость эозинофилов. 53 Алемтузумаб направлен против CD52, который, как было показано, экспрессируется как на уровне белка, так и на эозинофилах, но не на нейтрофилах. 54

Иматиниб обычно не эффективен при лечении ГЭК, как это определено в соответствии с классификацией ВОЗ. 55 Однако имеется несколько сообщений об успешном лечении иматинибом у пациентов без мутации FIP1L1-PDGFRA , которая обычно была связана с применением более высоких доз препарата (400-800 мг/24 ч). 16.34.56.57 Таким образом, у пациентов с рефрактерным ГЭК можно в течение 2–4 нед пробовать высокие дозы иматиниба (800 мг/24 ч) и только затем рассматривать алемтузумаб или меполизумаб.

В крупном рандомизированном клиническом исследовании меполизумаб в дозе 750 мг вводили внутривенно один раз в месяц пациентам с глюкокортикоид-зависимым ГЭК. В результате лечения удалось снизить дозу глюкокортикостероидов, также наблюдалось снижение количества эозинофилов в крови. 58 Препарат хорошо переносился, частота и профиль побочных эффектов существенно не отличались от наблюдаемых в группе плацебо. Однако ремиссии, достигнутые при применении меполизумаба, не были постоянными: рецидив возникал через 1–3 мес после окончания лечения.Необходимы дальнейшие исследования для оценки достоверности, безопасности и эффективности инфузионной поддерживающей терапии меполизумабом. 59 Пациентам с опасным для жизни ГЭК, не поддающимся лечению, может помочь лечение меполизумабом в рамках так называемой гуманитарное использование препарата ( сострадательное использование ), спонсируемое GlaxoSmithKline (подробности на http://clinicaltrials.gov) [Сострадательное использование меполизумаба у субъектов с гиперэозинофильным синдромом (ГЭС), NCT00244686, набор в Польше не проводится — прим. ред.изд.].

В недавнем исследовании описано 11 пациентов с рефрактерным ГЭК, которым вводили алемтузумаб (5–30 мг) внутривенно 1–3 раза в неделю. Эозинофилия периферической крови нормализовалась и симптомы улучшились у 10 (91%) пациентов. 60 Ответ на лечение был достигнут быстро (в среднем 2 недели), но ремиссия не была устойчивой после прекращения лечения. Наблюдаемые нежелательные явления включали симптомы, связанные с инфузией, и активацию цитомегаловирусной инфекции; у одного пациента развилась орбитальная лимфома.Алемтузумаб, вводимый подкожно, также эффективен в дозе 30 мг каждую неделю или с более длительными интервалами. Также было показано, что этот препарат эффективен при лимфоцитарной гиперэозинофилии. 61 Алемтузумаб в настоящее время одобрен FDA для лечения хронического В-клеточного лимфолейкоза Мы рекомендуем пациентам профилактический пероральный прием валганцикловира (2×450 мг/24 ч 3 раза в неделю) и триметоприма/сульфаметоксазола (2×80 /400 мг/24 ч 3 раза в неделю). 62,63

Несколько сообщений о случаях описывают успешное лечение ГЭК или клональной эозинофилии, включая пациента с мутацией FIP1L1-PDGFRA , с использованием аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток после обычного или ослабленного кондиционирования. 64-66 По нашему мнению, такую ​​терапию можно рассматривать при резистентном к лечению ГЭК или клональной эозинофилии.

.

Гиперэозинофильный синдром - причины и симптомы

Гиперэозинофильный синдром — качественная реакция системы лейкоцитов, при которой процентное содержание эозинофилов в периферической крови избирательно повышается выше нормы, что приводит к увеличению их абсолютного числа. Гиперэозинофильный синдром обычно является следствием аллергической реакции, поэтому при аллергических заболеваниях обнаруживают повышенное количество эозинофилов.Это явление часто сопровождает заражение организма паразитами.

Смотрите фильм: "#dziejesienazywo: Что такое боль?"

Оглавление
  • 1. Причины гиперэозинофильного синдрома
  • 2 Симптомы гиперэозинофильного синдрома

1.Причины гиперэозинофильного синдрома

Eozynofile - zdjęcie mikroskopowe

Эозинофилы – микроскопическое фото

Большинство эозинофилов вырабатывается во время выздоровления, когда удаляются вредные белки,

посмотреть галерею
  • вторичный или реактивный - возникает в результате возникновения аллергических заболеваний (высокой интенсивности и поражающих большую площадь, напр.кожа), паразитарные инфекции, лимфомы, болезнь Ходжкина, острый лимфобластный лейкоз, воспалительные заболевания органов пищеварения, опухолевые заболевания, саркоидоз, гистиоцитоз - при вторичном гиперэозинофильном синдроме уровень клеток костного мозга в норме, а количество энинофилов обычно не превышает 5000 в мм3;
  • первичный - обусловлен нарушениями кроветворения клеток костного мозга, что возникает при остром миелоидном или лимфобластном лейкозе, миелопролиферативных синдромах, миелодиспластических синдромах - при первичном гиперэозинофильном синдроме IgE обычно в норме, а значит, не вызванный иммунной реакцией;
  • идиопатический или идиопатический - это гиперэозинофильный синдром, не отвечающий критериям первичного или вторичного гиперэозинофильного синдрома, вызывающий поражение сердца, нервной системы и кожи.Причина его появления неизвестна.

Наиболее часто уровень эонинофилов повышается при заражении паразитарными заболеваниями типа инфекций:

  • простейшие,
  • нематоды,
  • личинок,
  • трихинелла,
  • солитер,
  • аскарид.

2. Симптомы гиперэозинофильного синдрома

Эозинофилы иначе известны как эозоноциты, эозинофилы или эозинофилы.Это лейкоциты, которые борются с чужеродными для организма факторами – паразитами и аллергенами. Таким образом, гиперэозинофильный синдром означает, что уровни лейкоцитов слишком высоки.

Норма эозинофилов в периферической крови составляет 350-400/мл у взрослых и 700/мл у детей. Разделим гиперэозинофильный синдром на 3 степени его выраженности:

  • легкая (600-1500 клеток на мм3),
  • умеренная (1500-5000 клеток/мм3),
  • тяжелые (более 5000 клеток на мм3).

Легкая разновидность не вызывает никаких симптомов и не опасна, иногда также не входит в состав гиперэозинофильного синдрома и определяется повышением уровня эозинофилов. Однако даже умеренный гиперэозинофильный синдром, т. е. более 1500 клеток в мм3, вызывает отравление организма токсическими катионными веществами белков, цитокинов и ферментов. Появляются такие симптомы, как:

  • слабость,
  • лихорадка,
  • нет аппетита,
  • потеря веса.

Когда умеренный гиперэозинофильный синдром вызван аллергической реакцией, симптомы ухудшаются по мере увеличения уровня эозинофилов в организме и крови.

Тяжелый гиперэозинофильный синдром требует лечения для скорейшего снижения уровня эозинофилов, в то время как умеренный гиперэозинофильный синдром требует лечения на основании результатов анализов.

Гиперэозинофильный синдром также возникает при бактериальных и вирусных инфекциях и в период выздоровления.Их уровень также колеблется в результате гормональных колебаний, стресса, эмоций, усталости, переохлаждения.

Воспользуйтесь медицинскими услугами без очередей. Запишитесь на прием к специалисту по электронному рецепту и электронному сертификату или на обследование в abcHealth Найти врача.

.

Обзорная статья Трофоаллергены в этиопатогенезе атопического дерматита


Введение

Термин «аллергия», введенный еще в 1906 г. Клеменсом фон Пирке, предназначался для того, чтобы отличать вредные иммунные реакции от полезных для организма [1, 2]. С другой стороны, термин атопия, впервые использованный Coca и Cooke в 1923 г., означает наследственную склонность к развитию реакций гиперчувствительности I типа, которая связана с продукцией IgE-антител в ответ на обычно присутствующие в окружающей среде антигены - гетерогенные белки. [1 , 2].К атопическим заболеваниям относятся атопический дерматит, бронхиальная астма, аллергический конъюнктивит и аллергический ринит.

Определение

Атопический дерматит определяют как хроническое воспалительное заболевание эпидермиса и дермы с выраженным зудом, типичной локализацией и морфологией высыпаний, сосуществующее с другими атопическими заболеваниями у больного или в его семье [3]. Первичная сыпь при АтД представляет собой сочащуюся папулу с эритематозной основой, тогда как вторичные высыпания представляют собой экссудацию, трещины и корки.Основные диагностические признаки БА были собраны Hanifin и Rajka и разделены на 2 группы, обозначенные как большие критерии - 4 признака - и меньшие - 23 признака (табл. 1).

Эпидемиология

Распространенность атопического дерматита в детской популяции оценивается примерно в 5%. Более чем у половины из них первые симптомы появляются в возрасте до 1 года, а у 90% — до 5 лет,
жизни [1, 4]. Подсчитано, что у 90% детей симптомы БА исчезают спонтанно к моменту полового созревания, но у этой группы пациентов профиль также может измениться. аэроаллергены [1, 4].

Этиология

Генетические факторы играют важную роль в этиопатогенезе БА, хотя до сих пор не идентифицирован ни один ген, ответственный за атопию. Риск атопии у детей здоровых родителей составляет примерно 5–15 %, но достигает 20–40 %, если заболевание диагностировано у одного из родителей, и даже 60–80 %, если оба родителя имеют аллергологический анамнез. Частота атопических заболеваний у монозиготных близнецов составляет более 70% по сравнению с прибл.20% у разнояйцевых близнецов [1–4]. Атопические заболевания чаще поражают выходцев из промышленно развитых стран, и их число в последние годы увеличивается, что связано, в том числе, с с увеличением загрязнения окружающей среды. Основными факторами окружающей среды воздействующими на систему человека, влияющими на возникновение и последующее течение БА, являются климатические факторы, загрязнение окружающей среды, пищевые и аэрогенные аллергены, а также психические факторы и стрессовые ситуации [1–4].
Воздушные аллергены (аэроаллергены) играют ключевую роль в течении БА у взрослых – признаки гиперчувствительности обнаруживаются у 50–90% обследованных больных [3].У взрослых и детей старшего возраста наибольшее значение имеют антигены клещей домашней пыли, пыльцы трав, плесени, пыльцы и сорняков, а также антигены животного происхождения (шерсть собаки и кошки). Более того, кожа больных с ослабленным иммунным барьером легко суперинфицируется, что объясняет значительное влияние бактериальных, грибковых и вирусных антигенов и суперантигенов на течение заболевания [3].
Пищевые аллергены (трофоаллергены) представляет собой группу веществ, играющих важную роль в патогенезе АД, хотя в основном у детей, обычно до прибл.5 лет. Среди больных атопическим дерматитом в возрасте до 3 лет пищевая аллергия диагностируется, по разным данным, у 25–50% [1–5]. Наиболее частыми аллергенами у детей являются белки коровьего молока, яиц, арахиса, рыбы, сои и пшеницы [6].

Пищевая аллергия и атопический дерматит

Пищевые аллергены представляют собой важную с точки зрения этиопатогенеза БА группу веществ, которые при соответствующем генетическом фоне могут способствовать развитию или провоцировать обострение атопического болезненного процесса.Подсчитано, что пищевая аллергия поражает примерно 3-5% детей и 2-4% взрослых [7]. Наибольший риск аллергии возникает с рождения до 2 лет, при этом пик заболеваемости пищевой аллергией приходится на первый год жизни [8, 9]. Это явление можно объяснить, в том числе, снижение секреции соляной кислоты в желудке, незрелость иммунной системы желудочно-кишечного тракта, т. н. GALT (кишечно-ассоциированная лимфоидная ткань) [10] и различия кишечной флоры у детей на этом этапе жизни по сравнению со взрослыми [11].Спектр наиболее аллергенных аллергенов зависит, в том числе, от от географического положения (тип доступной пищи) и культурных условий (используемая диета, способ приготовления пищи). К продуктам, наиболее часто вызывающим аллергию у детей, относятся коровье молоко, куриное яйцо, арахис, пшеница, соя и мясо рыбы [8] - аллергены, содержащиеся в этих продуктах, являются причиной 90% пищевой аллергии у этой группы пациентов. Пищевые аллергены, которые чаще всего вызывают сенсибилизацию взрослых в Европе, представляют собой белки, содержащиеся в пшенице, яблоках, орехах, сое, киви, сельдерее, моркови и вишне [12, 13].Гиперчувствительность к аллергенам арахиса, грецких орехов, рыбы и моллюсков преобладает среди взрослых американцев, в то время как аллергические реакции австралийцев на морепродукты преобладают [12-14]. Хотя, казалось бы, с годами продукты, которые мы едим, содержат все больше и больше антигенов, способных вызывать аллергические реакции, анализ, проведенный Эллманном и др. [15], показывает, что за последнее десятилетие профиль наиболее распространенных аллергенов не изменился. становится все более однородным, что, вероятно, связано со своеобразной глобализацией рациона и пищевых привычек.
Появление пищевой аллергии у грудного ребенка расценивают как первое проявление атопии. Младенцы чаще всего страдают аллергией на белок коровьего молока (АБКМ). Heine и др. [16] подсчитали, что аллергия на белок коровьего молока встречается примерно у 2% здоровых детей в возрасте до 2 лет. Korol и Kaczmarski [17] доказали, что КМПА чаще возникает у детей с аллергологическим анамнезом. Из 180 обследованных детей с повышенной чувствительностью к коровьему молоку вместе с членами их семей аллергическая болезнь диагностирована в 91,1% семей, при этом 45% детей происходят из семей, где 2-4 родственника страдали аллергическим заболеванием.КМПА может проявляться, хотя и редко, в виде крапивницы или ангионевротического отека. В течении КМПА преобладают поздние механизмы аллергической реакции, кожные, желудочно-кишечные и респираторные симптомы.
Пищевая аллергия чаще встречается у детей с АД, чем у здорового населения [4]. Eigenmann и др. [18] сообщают, что проблема пищевой гиперчувствительности затрагивает примерно 30% детей с БА. Sicherer и др. [19] оценили это явление в ок.40% детей со среднетяжелыми и тяжелыми формами этого заболевания. Kaczmarski и др. [20] показали, что АБКМ встречается примерно у 40% детей с БА. По оценке Miklaszewska и соавторов [4], пищевой аллергией могут болеть до 96% больных детей до 2 лет с тяжелой формой АтД и около 70% больных детей до 7 лет. Доказано, что у детей с АтД, у которых белки молока вызывают обострение, увеличивается популяция Т-клеток с рецептором CLA (кожный лимфоцитарный антиген). Этот рецептор способствует распознаванию эндотелиальных клеток и переносу Т-лимфоцитов в окружающие ткани [21].Исследование, проведенное Guillet и соавторами [22] в группе из 251 взрослого и ребенка с АД, показало, что фактором, отягощающим течение заболевания, была пищевая аллергия - она ​​выявлена ​​у 96% детей (2-15 лет). и 81% взрослых с тяжелыми признаками БА. Наиболее аллергенными продуктами оказались куриные яйца, арахис, морепродукты, молоко, мука, рыба и соевые бобы. Аналогичные результаты были опубликованы Hill и др. [23], которые обследовали 559 младенцев с отягощенным семейным анамнезом в возрасте 6 и 12 месяцев.Установлено, что распространенность атопического дерматита в этой группе детей составила примерно 24%. У большинства детей в возрасте 6 и 12 месяцев с симптоматическим атопическим дерматитом кожные прик-тесты на белки коровьего молока, яйца и арахис дали положительный результат. IgE-зависимая пищевая аллергия была причиной развития атопического дерматита в 64% случаев. Доказано также, что симптомы пищевой аллергии со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как ливень, срыгивание, рвота или диарея, чаще встречаются у детей с тяжелым поражением кожи при БА [24].
Пищевая аллергия может также проявляться респираторными расстройствами, такими как аллергический ринит, гиперреактивность бронхов, астматический синдром или обострения бронхиальной астмы. Подобные отклонения крайне редко являются единственным проявлением пищевой аллергии [25, 26]. По последним данным, пищевая аллергия может поражать до 2–8% детей с бронхиальной астмой, вызывая опасные для здоровья и жизни обострения [26]. В этой группе рекомендуется проводить диагностику пищевой аллергии как можно раньше.9000 2 Риск симптомов дыхательная система также относительно высока у младенцев с аллергией на коровье молоко (29%) и у пациентов с БА (17–27%) [26, 27].
При анализе пищевых и кожных взаимоотношений при БА особое внимание следует уделять функции иммунной системы. Незрелая иммунная система плода и младенца функционирует иначе, чем у ребенка в возрасте нескольких лет или у взрослого. У младенца гораздо легче провести сенсибилизацию с последующим запуском аллергической реакции за счет повышенной продукции IgE-антител в ответ на данный белок, чем развить толерантность к аллергенному фактору.Доказано, что уровень asIgE в сыворотке крови может коррелировать с тяжестью БА (найденные значения asIgE выше у детей со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания) и с возрастом ребенка (высокий уровень asIgE более выражен). часто встречается у младенцев) [28]. Некоторые исследователи, которые годами занимаются проблемой пищевой аллергии, такие как Hill и др. [14], предполагают, однако, что аллергия на определенные питательные вещества в младенчестве и раннем детстве является просто физиологической стадией в правильном развитии организма. иммунная система ребенка.В проспективном рандомизированном исследовании Zeiger и Heller [29] оценили влияние диеты матери, не содержащей большинства аллергенных продуктов (коровьего молока, куриных яиц, арахиса и рыбы), в последнем триместре беременности и во время грудного вскармливания, а также на их дети в возрасте до 3 лет. У детей в группе диеты наблюдалось достоверное снижение частоты аллергии к продуктам питания и компонентам коровьего молока, но в возрасте 7 лет различий между двумя группами в частоте атопического дерматита, пищевой аллергии, аллергических заболеваний не наблюдалось. ринит, бронхиальная астма и уровни cIgE в сыворотке крови и повышенная чувствительность к ингаляционным аллергенам.Однако у детей, у которых развилась пищевая аллергия в возрасте до 4 лет,
В 7 лет чаще встречались бронхиальная астма и аллергический ринит. Данные, представленные этими авторами, подтверждают тенденцию к возникновению последовательных атопических заболеваний у людей, генетически предрасположенных к атопии.

Пищевая аллергия - диагностика

В соответствии с рекомендациями Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) диагностика атопического дерматита на фоне пищевой аллергии и введение элиминационной диеты требует детальной диагностики.Первоначальный аллергологический диагноз включает кожные прик-тесты (КПТ), определение cIgE и asIgE, атопические кожные кожные пробы (АПТ) или пищевые пробы с немедленным нанесением на кожу (SAFT) [8, 11].
Результаты вышеупомянутого тесты должны быть подтверждены с помощью провокационных тестов с пищей, предположительно провоцирующей симптомы гиперчувствительности [11]. Иммунный ответ на пищевые аллергены включает немедленные IgE-зависимые реакции (реакции Гелла и Кумбса I типа, с ранней и поздней фазой) и IgE-независимые реакции (иммунные реакции Гелла и Кумбса II, III и IV типов) [1–4].IgE-опосредованные реакции относятся к истинной пищевой аллергии, тогда как IgE-независимые реакции связаны с симптомами пищевой непереносимости. Стандартная аллергологическая диагностика (КПТ, ААТ, САФТ, определение asIgE) может выявить только IgE-независимые реакции, но не покажет IgG-зависимые или опосредованные Т-клетками реакции
Многочисленные исследования подтверждают, что уровень общего IgE и антиген-специфического IgE в сыворотке крови у детей с БА значительно выше, чем у детей в здоровой популяции [1, 2, 4].В 1998 г. в США было проведено проспективное исследование по оценке концентрации asIgE к наиболее распространенным пищевым аллергенам у детей с АД, средний возраст 2,8 года [30]. Хотя у 22 из 63 обследованных детей отсутствовал положительный титр антител asIgE, у 1/3 из оставшихся 42 детей наблюдались повышенные концентрации asIgE к наиболее распространенным пищевым аллергенам. При этом пищевая аллергия у детей с АД встречалась достоверно чаще, чем в здоровой популяции.С другой стороны, эпидемиологическое исследование в группе из почти 500 младенцев задокументировало существование сильной связи между IgE-опосредованной пищевой аллергией и возникновением АД. С нарастанием тяжести заболевания в исследуемых группах увеличивалась частота пищевой аллергии на наиболее распространенные аллергены (молоко, яйца, арахис) [31].
В течение нескольких лет все больше внимания уделяется тестам типа SAFT [32, 33]. Из-за безболезненного характера и быстрого считывания теста (через 1, 5, 15 и 30 минут) этот эпидермальный пищевой тест с немедленным воздействием рекомендуется в основном детям до 3 лет.возраст. Считается, что чувствительность SAFT в отношении наиболее часто сенсибилизирующих детей аллергенов сравнима с двойной слепой плацебо-контролируемой пищевой провокацией (DBPCFC), которая, несмотря на многие несовершенства, остается золотым стандартом в диагностике пищевой аллергии [11]. . Согласно европейским стандартам, только положительный результат DBPCFC дает право на введение диеты, исключающей пищу, вызывающую сенсибилизацию пациента. Правильно применяемая диета
устранение должно уменьшить симптомы пищевой аллергии.Слишком поспешное назначение диеты, обременительной для ребенка и матери, может привести лишь к дефициту питательных веществ, опасному для развивающегося организма [11].
Новым методом ранней диагностики аллергических заболеваний может быть определение эозинофильного катионного белка (ЭКБ) в грудном молоке. Наличие эозинофилов в натуральной пище (обычно в ней не обнаруживаются) до настоящего времени связывали с атопией у матери и развитием аллергии на коровье молоко у ребенка, находящегося на грудном вскармливании.На основании оценки концентрации ЭКБ в молоке 94 кормящих женщин (58 с атопией в анамнезе и 36 без атопии в анамнезе) и количества лейкоцитов в молоке и периферической крови показано, что наличие ЭКБ в грудного молока была связана с развитием аллергии на b-лактоглобулин в коровьем молоке и AD у детей, находящихся на грудном вскармливании. Однако связи между концентрацией ЕСР в молоке и материнской атопией не наблюдалось [34]. С другой стороны, Maciorkowska и Kaczmarski [35] показали, что концентрация ЭКБ нечетко отражает выраженность изменений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при течении пищевой аллергии у детей.

Естественное течение пищевой аллергии

Выявление пищевой аллергии в младенчестве связано с повышенным риском воздушно-капельной аллергии или бронхиальной астмы в более позднем возрасте. Хотя большинство детей испытывают облегчение симптомов пищевой аллергии после 5 лет, некоторые дети могут изменить свой профиль аллергенов на переносимые по воздуху аллергены. С возрастом у ребенка созревает пищеварительный тракт и иммунная система, благодаря чему слизистая оболочка кишечника уплотняется.
Процесс развития толерантности к пищевым аллергенам, наиболее часто сенсибилизирующим детей (коровье молоко, пшеница и яичный белок), наблюдается у большинства детей с диагнозом пищевая аллергия. Host и соавторы [36] на основании многолетнего наблюдения за группой из 276 детей с самой частой аллергией среди детей раннего возраста, т.е. , симптомы разрешились у 56% детей, во 2-м - у 77%, в 3-м- в 87%, при этом
на 5-м и 10-м годах жизни симптомы не наблюдались у 97% детей. Они также отметили, что, несмотря на разрешение симптомов пищевой аллергии с возрастом, у 31% детей в возрасте до 10 лет развились симптомы риноконъюнктивита, а у 41% детей развилась атопическая бронхиальная астма [37]. Они также задокументировали, что в общей сложности у 20% детей с АБКМ в возрасте 1,5 лет, у 14% в возрасте 5 лет и у 25% в возрасте 10 лет развилось одно из атопических заболеваний. С другой стороны, аллергия на арахис, орех (итальянский, бразильский, фисташковый) или аллергены рыбы и морепродуктов обычно сохраняется на протяжении всей жизни [38].Однако недавно было доказано, что около 20% детей с аллергией на белки арахиса не проявляют никаких симптомов после их употребления во взрослом возрасте [8, 38].

АЗС и твердые продукты

Материнское молоко, являющееся видоспецифичным, обеспечивает потребности ребенка до 6-месячного возраста, поэтому не рекомендуется вводить прикорм в рацион грудного ребенка раньше. Считается, что несоблюдение этих рекомендаций может способствовать возникновению БА в первые 12 мес.жизнь. Введение прикорма в возрасте до 6 мес также связано с более высоким риском развития атопического заболевания, особенно у недоношенных детей, даже с неотягощенным аллергологическим анамнезом [39]. Нерандомизированное исследование с 10-летним наблюдением показало линейную зависимость между количеством новых прикормов, введенных до 4-месячного возраста, и последующим АД, который возникал в 3 раза чаще у детей старше 10 лет, если уже раньше в 4 месяца их кормили
твердая пища [40].В нерандомизированном исследовании Kajosaari и др. [41] сравнили заболеваемость БА и преимущества введения твердой пищи в возрасте 3 и 6 месяцев жизни. Этими авторами доказано, что атопический дерматит и пищевая аллергия значительно реже встречались в группе детей до 6-месячного возраста, находящихся на исключительно грудном вскармливании.
Говоря о роли нутриентов в этиопатогенезе БА, необходимо также упомянуть о широко применяемых в промышленности консервантах, улучшающих органолептические свойства пищевых продуктов (красители, вкусовые добавки).Неоднократно подтверждалась связь этих веществ с индукцией и обострением атопических заболеваний. Исследование, проведенное в 2003 г. Zagorecka и соавторами [42] (более 5000 детей в возрасте 6–16 лет), было направлено на оценку субъективных симптомов повышенной чувствительности к некоторым пищевым добавкам. Установлено, что о подобных недомоганиях сообщают 9,8% детей, причем у детей с пищевой аллергией или непереносимостью этот процент статистически значимо выше, чем у здоровых детей.
Некоторые примеры «за» и «против», оценивающие взаимосвязь между грудным вскармливанием, пищевой аллергией и атопическим дерматитом, приведены ниже.

Грудное вскармливание снижает риск аллергии

Согласно рекомендациям EAACI, до 4–6 лет рекомендуется только грудное вскармливание. месяцев жизни в рамках профилактики аллергии. Материнское молоко содержит, в том числе лизоцим (антибактериальный), лактоферрин (фактор, стимулирующий рост нормальной кишечной флоры) и антитела класса IgA (первая линия защиты от патогенов). У детей до 2-летнего возраста, находящихся на грудном вскармливании, даже при отягощенном аллергологическом анамнезе родителей редко развивается АД в этот период.Лактоферрин, содержащийся в грудном молоке, стимулирует развитие нормальной кишечной флоры, что стимулирует иммунные процессы, таким образом, играя важную роль в профилактике аллергии. Когортное исследование, проведенное в Швеции на группе из более чем 4000 человек. Дети до 2 лет, находящиеся на частичном и исключительно грудном вскармливании, показали свое благотворное влияние на снижение риска развития аллергии. В группе, находившейся на естественном вскармливании не менее 4 мес, риск развития бронхиальной астмы, атопического дерматита и аллергического ринита был ниже, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании [43].В 1995 г. опубликованы результаты 17-летнего наблюдения за 150 детьми, разделенными на 3 группы - не находящиеся на грудном вскармливании вообще или менее 1 мес, находящиеся на грудном вскармливании 1-6 мес и дольше 6 мес - регулярно обследуемые в 1-й группе. и 3-й месяцы года. , 5-й, 10-й и 17-й возраст. [44]. Авторы подтвердили профилактический эффект грудного вскармливания в области атопических заболеваний (астмы, пищевой и ингаляционной аллергии). Атопические заболевания чаще встречались в группе детей, находившихся на грудном вскармливании меньше всего, а атопический дерматит – наименее часто в возрасте 1–2 лет.–3. лет у детей, находящихся на грудном вскармливании в течение длительного времени. В группе детей, находившихся на грудном вскармливании только до 1 мес или на искусственном вскармливании, наиболее часто встречалась пищевая аллергия, затем следовала ингаляционная аллергия, которая была обнаружена у 65% детей этой группы в возрасте 17 лет. В метаанализе Гдалевича с соавторами [45], опубликованном в 2001 г., был продемонстрирован защитный эффект грудного вскармливания на риск развития аллергии, особенно в популяции детей родителей с аллергологическим анамнезом - матерям таких детей рекомендуется исключить из своего рациона продукты, вызывающие аллергию.

Грудное вскармливание не снижает риск AD

Некоторые авторы ставят под сомнение защитный эффект грудного вскармливания в снижении риска детских атопических заболеваний. Purvis и соавторы [46] обследовали группу из более чем 800 детей в возрасте 1, 3 и 5 лет и обнаружили, что риск развития атопического дерматита у детей, находящихся на грудном вскармливании до 6 месяцев, был ниже, чем у детей, находящихся на грудном вскармливании более 6 месяцев. Сообщалось о БА у детей, находящихся на искусственном вскармливании.Ludvigsson и др. [47] оценили риск БА в группе из более чем 8000 человек. детей до 4-месячного возраста, находящихся исключительно на грудном вскармливании. и старше 4 мес. На первом году жизни у 20% всех обследованных детей были выявлены симптомы атопического дерматита. По результатам собственного анализа авторы доказали, что более длительное (свыше 4 мес) грудное вскармливание не снижает риск развития атопического дерматита на первом году жизни. Также было замечено, что дети из семей с домашними животными реже болеют атопическим дерматитом. В 1998 годуJong и др. [48] провели рандомизированное исследование, в котором приняли участие более 1500 новорожденных, которых кормили естественным путем в течение не менее 6 недель и дополнительно давали коровье молоко или плацебо 3 раза в день. Атопическое заболевание диагностировано у 10% детей раннего возраста, принимавших коровье молоко и у 9,3% - плацебо, при этом на втором году жизни их доля составила 9,6 и 10,2% соответственно. На основании представленных результатов ученые отрицали превосходство грудного вскармливания над применением препаратов на основе коровьего молока.В последнее время появилось несколько сообщений, отрицающих положительное влияние грудного вскармливания на профилактику аллергии. Сариашвили и др. [49] на основании наблюдения за 1128 новорожденными (с 5 мес беременности) показали, что фактор грудного вскармливания не имел значения в развитии симптомов БА на первом году жизни ребенка. С другой стороны, Брандт и др. [50] подвергли сомнению доказательства, на основании которых были разработаны текущие диетические рекомендации для новорожденных и детей грудного возраста.

АтД и пищевая аллергия и пробиотики

Пробиотики представляют собой культуры бактерий, присутствующих в нормальной кишечной флоре.Нарушения состава естественной кишечной флоры способствуют всасыванию пищевых антигенов, что может вызвать пищевую аллергию. У 4-месячных детей оценивали состав кишечной флоры, а также уровни cIgE и asIgE, и не было обнаружено корреляции между процентным содержанием Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp., Clostridium spp. в кишечнике. У детей с Bacteroides, составляющими более 10% кишечной микрофлоры, значительно чаще обнаруживали повышенный уровень asIgE к яичному белку [51].Многие авторы подчеркивают большой потенциал пробиотиков, используемых в профилактике и лечении пищевой аллергии. Рандомизированное исследование, проведенное в 2001 г. [52], подтвердило положительный эффект пробиотиков в профилактике АД у детей матерей с аллергическим анамнезом. За 2-4 недели до родов и через 6 месяцев после родов матери получали капсулы, содержащие Lactobacillus rhamnosus (Lactobacillus GG). Результаты были очень обнадеживающими - через 2 года наблюдения БА у детей матерей, получавших пробиотик, встречался в 2 раза реже, чем в группе плацебо (23% против 46%).Аналогичное рандомизированное исследование, проведенное в Австралии [53], также показало благотворное влияние добавок Lactobacillus fermentum в течение 8 недель у младенцев (в возрасте 6–18 месяцев) с БА от умеренной до тяжелой степени. Отмечено значительное снижение тяжести и степени изменений по шкале SCORAD (оценка тяжести атопического дерматита) по сравнению с группой плацебо. Пробиотики положительно влияют на уменьшение воспалительных процессов в слизистой оболочке кишечника, поэтому их широко применяют при лечении диареи и воспалительных заболеваний кишечника.Вильянен и др. [54] провели рандомизированное исследование в 2005 году в Хельсинки для оценки влияния пробиотических добавок на маркеры воспаления в кале (TNF-α, IgA, α-антитрипсин, ЕСР). В группе, получавшей Lactobacillus GG в течение 4 недель, выявлено снижение воспалительных реакций у детей с АД и аллергией на белки коровьего молока по сравнению с группой детей, получавших плацебо.

Первичная профилактика БА

До 80% детей с атопическим дерматитом в младенчестве в последующем могут развиться аллергический ринит или бронхиальная астма с одновременным разрешением кожной симптоматики у большинства из них [37, 55].В рамках первичной профилактики атопических заболеваний EAACI рекомендует, чтобы ребенок находился на исключительно грудном вскармливании в течение как минимум 4-6 мес.На основании имеющихся в настоящее время результатов исследований считается, что такой подход снижает кумулятивную заболеваемость аллергией на коровье молоко до до 18 мес, но продлевает грудное вскармливание более 6 мес, не проявляет защитного действия [55]. Благоприятный эффект защиты ребенка от развития атопических заболеваний, связанных с естественным вскармливанием, может сохраняться на 1-м году жизни.десятилетие жизни. Авторы, пропагандирующие грудное вскармливание, подчеркивают, что вещества, содержащиеся в грудном молоке, стимулируют рост специфической кишечной флоры - биффидобактерий и лактобацилл, тем самым снижая риск развития пищевой аллергии [53, 55]. Не рекомендуется вводить твердую пищу – потенциальные новые аллергены – в рацион ребенка до 6-месячного возраста. Продукты, содержащие высокосенсибилизирующие пищевые аллергены, такие как яйца, рыба или орехи, лучше всего вводить после 2.возраст. [56]. Такие ограничения снижают риск развития аллергии в первые годы жизни, хотя и не оказывают существенного влияния на возникновение атопического заболевания у детей школьного возраста [57]. Использование препаратов, содержащих гидролизаты белков коровьего молока, рекомендуется при невозможности естественного вскармливания или у детей с риском развития аллергии (семейный анамнез атопического риска, повышенный титр cIgE) [55, 56]. Многочисленные исследования подтверждают, что применение гидролизатов коровьего молока значительно улучшает клиническое состояние кожи ребенка раннего возраста, страдающего АД, на фоне КМПА, при этом полностью покрывая пищевые потребности ребенка [55, 56].Согласно последним рекомендациям экспертной группы EAACI, беременным и кормящим женщинам не рекомендуется соблюдение какой-либо элиминационной диеты в рамках первичной профилактики пищевой аллергии в связи с отсутствием убедительных доказательств целесообразности такого подхода. Положительный эффект диеты документирован только у матерей детей с аллергическим анамнезом (по крайней мере, у одного из родителей подтверждено аллергическое заболевание) [55, 56].

Сводка

Пищевые аллергены с соответствующей генетической предрасположенностью могут быть фактором, вызывающим симптомы атопии у младенцев.Сенсибилизация к сильнейшим пищевым аллергенам на первом году жизни и длительное воздействие пищевых аллергенов в первые 2 года жизни, а также появление АД в раннем детском возрасте являются предикторами аллергических заболеваний органов дыхания. Пищевая аллергия является первым симптомом атопии и обычно является начальной стадией так называемой аллергический марш. В связи с отсутствием эффективной этиотропной терапии атопического дерматита все большую роль отводят первичной профилактике аллергии, которая направлена ​​на снижение риска развития этого заболевания и аллергического марша.В рамках первичной профилактики аллергии рекомендуется кормить ребенка грудью только до 4-месячного возраста, не вводить прикорм до 6-месячного возраста, а также продукты, являющиеся сильными аллергенами (например, цитрусовые, арахис, рыба). и морепродукты) до 2-го года жизни. У детей с диагнозом аллергия на коровье молоко и аллергологическим анамнезом, у которых кожные поражения сохраняются, несмотря на ограничительную диету матери, рекомендуется введение искусственного вскармливания заменителями молока.По возможности выявляйте пищевые аллергены и избегайте их с помощью соответствующей элиминационной диеты. Несмотря на многие недостатки, двойное слепое плацебо-контролируемое испытание по-прежнему остается золотым стандартом в диагностике пищевой аллергии. Четкое определение роли пробиотиков в перинатальном периоде как веществ, способных снизить риск атопических заболеваний в детском возрасте, требует дальнейших детальных исследований.
Однако многие авторы отмечают, что стоит скептически относиться к наблюдению родителей за возникновением пищевой аллергии у их детей.Томпсон и др. [58] доказывают, что 90% родителей убеждены в наличии у их детей пищевой аллергии, которую они связывают с ухудшением состояния кожи. В то же время выполнение ДБПКФК в рамках диагностики доказывает, что частота пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей ниже. Однако ошибочные предположения родителей отчасти связаны с тем, что 63% опрошенных врачей (79% педиатров и 18% медицинских работников), которые консультировались, в качестве основной причины экземы указали на пищевую аллергию, не имея диагноза специалиста.Также стоит обратить внимание на несоответствие между видами пищи, которые родители подозревают в возникновении побочных реакций у детей (цитрусовые - 42%, молоко - 12%, куриное яйцо - 10%) и фактическими, подтвержденными тестами, трофоаллергенами. (куриное яйцо, арахис, пшеница, яблоко, киви, пшеница, морковь) [59].

Ссылки

1. Браун-Фалько О., Плевиг Г., Вольф Х. Х. и др. Воспаление кожи. В: Дерматология. Том I. Глински В., Вольска Х. (изд.). Челей, Люблин, 2002 г.; 474-4.
2. Grevers G, Rocken M. Taschenatlas der Alergologie. Георг Тиме Верлаг, Штутгарт, Нью-Йорк, 2001.
3. Gliński W, Kruszewski J, Silny W и др. Диагностические, профилактические и терапевтические процедуры при атопическом дерматите. Консенсус Рабочей группы национальных специалистов
по дерматовенерологии и аллергологии. Мерк Лек 2004; 17: 2-15.
4. Миклашевска М., Васик Ф. Дерматит-экзема у детей. В: Детская дерматология.Том I. Миклашевская М., Васик Ф. (ред.). Volumed, Вроцлав, 1999: 297-312.
5. Качмарски М., Загорецка Э., Данилюк Ю. и др. Факторы окружающей среды как причина пищевой аллергии у детей. Пшегль Лек 2004; 61: 18-21.
6. Dynowska D, Kolarzyk E, Schlegel-Zawadzka M и др. Вклад пищевых и аэрогенных аллергенов в патогенез атопического дерматита. Пшегль Лек 2002; 59: 453-6.
7. www.who.org.
8. Bindslev-Jensen C, Ballmer-Weber BK, Bengtsson U, et al.Стандартизация пищевых проблем у пациентов с немедленными реакциями на пищевые продукты - документ с изложением позиции Европейской академии аллергологии и иммунологии. Аллергия 2004; 59: 690-7.
9. Вуд Р.А. Естественная история пищевой аллергии. Педиатрия 2003; 111: 1631-7.
10. Wąsowska-Królikowska K, Toporowska-Kowalska E. Иммунная система как модулятор двигательной активности желудочно-кишечного тракта. Современная педиатрия. Гастроэнтерология, Hepatologia i ¯nowanie Ślub 2003; 5: 237-40.
11. Мураро А., Дреборг С., Халкен С. и др. Диетическая профилактика аллергических заболеваний у детей грудного и раннего возраста. Часть I: иммунологические предпосылки и критерии гипоаллергенности. Детская Аллергия Иммунол 2004; 15:

.

Герпетиформный дерматит

Определение и исторические аспекты

Герпетиформный дерматит (dermatitis herpetiformis) (DH) представляет собой аутоиммунный пузырчатый дерматоз к трансглютаминазам с сопутствующей, обычно бессимптомной, гиперчувствительностью кишечника к глютену. Для этого заболевания характерны сильно зудящие, скопления мелких волдырей и их эволюционные изменения, вызванные расчесами, располагающиеся обычно на разгибательных поверхностях конечностей. Кожные поражения реагируют на дапсон быстро (через 24-48 часов).от приема этого лекарства) для облегчения симптомов. Некоторые пациенты испытывают значительное улучшение состояния при соблюдении безглютеновой диеты, а некоторым пациентам даже не требуется медикаментозное лечение.

Следует отметить, что текущий исследовательский интерес к DH незначителен по сравнению с другими аутоиммунными кожными волдырями. Поиск 1999–2003 гг. с использованием Medline в июле 2003 г. выявил всего 150 записей с использованием ключевого слова dermatitis herpetiformis и целых 642 с использованием ключевого слова обыкновенной пузырчатки .

Клиническое описание

Заболеваемость DH в США составляет 39/100 тыс. В европейских исследованиях он колеблется от 11,4 до 39,2/100 тыс. Однако следует подчеркнуть, что не во всех исследованиях, особенно более ранних, описаны критерии диагностики заболевания, а значит, к эпидемиологическим данным следует подходить с осторожностью. В соответствии с ранними данными оказалось, что DH может привести к несколько более ранней смерти по сравнению с населением в целом.Заболеваемость злокачественными новообразованиями в популяции ДГ, несомненно, несколько выше. DH чаще встречается у жителей Северной Европы (ирландцев, британцев, скандинавов). Самый высокий уровень заболеваемости DH отмечается в Голуэе на западе Ирландии (1/303 населения). Заболевание редко встречается у азиатов (10–34/150 миллионов у японцев) и африканцев. У японцев ДГ реже ассоциируется с глютензависимой энтеропатией (ГСЭ), для него характерно отсутствие ассоциации с гаплотипом HLA-DQ2/DR17 (3 по старой номенклатуре, но использованной позже)/В8, и частое появление нитевидного типа отложений IgA.Возможно, эти особенности можно частично объяснить пищевыми привычками этой нации с небольшим потреблением пшеничной клейковины. Несколько чаще ДГ встречается у мужчин (примерное соотношение мужчины/женщины составляет 1,5/1, но в исследованиях в разных странах и возрастных группах это соотношение колебалось от 0,80/1 до 2,05/1). У большинства пациентов симптомы появляются в молодом возрасте, от 15 до 40 лет, средний возраст — 34 года. Однако начало ДГ было описано у 10-месячного младенца и 90-летнего ребенка.У детей симптомы целиакии появляются в первые 2 года жизни, в то время как ДГ обычно начинается позже, в среднем около 7 лет. Вызывает недоумение тот факт, что у женщин DH обычно начинается раньше, чем у мужчин, и ожидается, что у лиц моложе 40 лет DH чаще встречается у женщин. Среди детей с ДГ преобладают девочки. Также при ДГ детского возраста частота тяжелой энтеропатии выше, чем у взрослых. ДГ встречается реже, чем целиакия.

Кожная сыпь при ДГ имеет тенденцию быть строго симметричной.Наиболее часто поражаются области разгибания локтей и проксимальные области разгибания предплечий (рис. 1-3). Более чем у 90% больных имеются изменения в этих областях. Второй наиболее часто поражаемой областью являются ягодицы (2/3 больных), а третьей областью являются разгибатели коленей. Также часто поражается область лопаток, плечевого пояса и шеи. Описано поражение всех участков кожи, даже кистей и подошв, где в гистопатологической картине можно обнаружить уртикарные поражения или пятна, папулы и геморрагические пузырьки с экстравазатами эритроцитов.Повторные легкие травмы могут привести к появлению повреждений в тесно прилегающей одежде (ремни брюк, бюстгальтеры). Когда сыпь возникает в результате неадекватного лекарственного контроля, помимо локтей и ягодиц часто может поражаться и лицо. Вокруг глаз могут возникать периорбитальные отеки. Каждый раз, когда сыпь повторяется из-за недостаточного лекарственного контроля, она имеет тенденцию повторяться на одних и тех же участках. Вовлечение слизистой оболочки полости рта встречается редко, поэтому, в отличие от линейного буллезного заболевания IgA (менее 5% пациентов в лондонских отчетах), однако, может возникнуть даже у пациента с поражением слизистой оболочки гортани.

Традиционно считалось, что везикулы на эритематозной крапивнице, часто сгруппированные по герпетическому типу, являются характерными высыпаниями для ДГ. Однако везикулы у больных наблюдаются редко, а наиболее часто встречаются папулы, иногда довольно надменные, с небольшими эрозиями на верхушке вследствие расчесов, вызванных крайне интенсивным зудом, что в значительной степени препятствует нормальному функционированию больных и, вероятно, является основной причиной для пациентов, обращающихся за медицинской помощью.В национальных исследованиях большинство пациентов лечились даже в течение 2–3 лет из-за аллергии , прежде чем поставить правильный диагноз, так как им приходилось терпеть симптомы в течение столь длительного времени. Таким образом, локализация поражений более показательна для диагноза, чем морфологические особенности поражений. Если сыпь нитевидная, в местах ее появления могут образовываться диски с перхотью. Большие волдыри встречаются редко (рис. 3.). Уртикарные поражения могут быть доминирующими поражениями. Таким образом, сыпь при ДГ обычно полиморфна. Естественно, также может произойти воспалительное обесцвечивание и обесцвечивание. Рубцевание не является признаком DH. Больные часто замечают, что образованию новых кожных высыпаний предшествует ощущение жжения, покалывания или жжения. DH может вызвать операцию на желудке. Как обычно, есть редкие, нехрестоматийные жемчужины - рациональный дерматолог должен, однако, вспомнить их у соответствующего пациента - например, у больного ДГ с рецидивирующей сыпью, расположенной только на лице, в основном на левой щеке и веки.

ДГ – это пожизненное заболевание (думаю, начинается оно в детстве или во взрослом возрасте) с периодами рецидивов и обострений. Тяжесть заболевания варьируется от пациента к пациенту. Некоторые пациенты имеют обширные поражения, в то время как другие имеют только скудные локализованные поражения. У некоторых пациентов с легким ДГ сыпь может рецидивировать с периодами ремиссии (месяцы или даже годы). Некоторые женщины испытывают предменструальное усиление сыпи с улучшением, вызванным началом менструального кровотечения, что требует дифференциации от эндогенной аллергии на прогестерон.Последствия беременности различны, и DH также может впервые появиться во время беременности с улучшением после родов. Галогениды, в том числе соединения йода, резко усиливают сыпь и симптомы как при системном (рис. 4), так и при местном применении, с гистопатологическими особенностями, идентичными спонтанному DH, и потенциально усугубляют кожные отложения IgA.

DH может встречаться в семьях, чаще у братьев и сестер, чем у родителей. Распространенность семейного анамнеза DH намного ниже, чем у целиакии.Отмечается повышенная заболеваемость целиакией у родственников людей с ДГ. Но изучение близнецов поучительно; описывает монозиготных близнецов, один из которых страдал ДГ, а другой - глютензависимой энтеропатией, и даже монозиготных близнецов мужского пола, у одного из которых был ДГ, а у другого нет, и отсутствовали антитела к эндомизиуму, в многолетнем наблюдении, что однозначно свидетельствует очевидна роль факторов внешней среды в определении фенотипа при заболеваниях с многофакторным этиопатогенезом.DH ассоциирован с антигенами гистосовместимости HLA-DQ2 и HLA-DR3 класса II (аллели DQB1 * 0201, DQA1 * 0501, DRB1 * 0301) и, что гораздо менее значимо, с антигенами гистосовместимости HLA-A1 и HLA-класса I. B8. DPB1 * 0101, связанный с глютеновой болезнью, не связанный с DH. При линейном буллезном заболевании IgA была обнаружена ассоциация с HLA-DQ1, а не с HLA-DQ2, как при DH. Тонкие различия в аминокислотном заряде отдельных аллелей важны в процессе презентации антигена. Однако генетический анализ ПДРФ показал, что все аллели DQB1, изученные у больных СД, не отличались от аллеля HLA-DQB1*0201, также присутствующего у здоровых лиц.Полиморфизм гена TNF-α, по-видимому, не является значимым маркером восприимчивости к DH. У детей с ДГ не было различий в распространенности DR3 у людей с нормальной биопсией кишечника по сравнению с патологической. ДГ (примерно у 10% больных) и глютеновая болезнь могут быть связаны с многочисленными аутоиммунными кожными и системными заболеваниями: витилиго (наиболее часто в опыте автора), аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом I типа, красной волчанкой, синдромом Шегрена. Похоже, что длительно не леченная глютеновая болезнь предрасполагает одного и того же пациента к развитию других аутоиммунных заболеваний.Частота кишечных лимфом также выше у пациентов с глютеновой болезнью. Однако редкость малигнизации у лиц с ЭГЭ делает маловероятной патогенетическую связь между новообразованием и ДГ/целиакией.

Пациенты с ДГ имеют ЭГС. ЭГС у больных ДГ обычно протекает бессимптомно. Менее 10% пациентов имеют газы, диарею или мальабсорбцию при низком уровне цинка не только в эпидермисе, но и в сыворотке. Эти симптомы чаще встречаются у детей. Умеренный жирный стул, измененное всасывание D-ксилозы и дефицит железа, витамина B12 и солей фолиевой кислоты обнаруживаются у 1/5–1/3 пациентов с ДГ.Введение глютена в пищу вызывает сыпь у людей, соблюдающих безглютеновую диету.

Имеются сообщения о неврологических расстройствах при глютеновой болезни, однако в пилотном исследовании пациентов с ДГ не было убедительных доказательств иммунологически опосредованного неврологического повреждения.

Патогенетические теории

У человека IgA1 является преобладающим подклассом в сыворотке, а IgA2 преобладает в секрете слизистой оболочки. В сыворотке IgA существует в виде мономера, и большая часть IgA слизистых оболочек является димерной.При ДГ не происходит увеличения продукции IgA лимфоцитами периферической крови, поэтому, возможно, утилизация IgA нарушена при ДГ из-за аномалий селезенки и ретикулоэндотелиальной системы. Природа кожных отложений IgA еще недостаточно изучена. Они поликлональны, содержат как каппа-, так и лямбда-цепи. Кожные отложения в основном относятся к подклассу IgA1, реже к подклассу IgA2. Они не содержат J-фрагмента, а наличие секретного фрагмента является спорным. Иммунореактивный глютен не был обнаружен в коже пациентов с DH, но было описано связывание растворимого глютена с нормальной кожей и кожей пациентов с DH in vitro.Традиционно на основании иммуноэлектронно-микроскопических исследований в пероксидазно-антпероксидазной системе предполагалось, что отложения IgA прочно агрегированы с микрофибриллами сосочкового слоя дермы, содержащими фибриллин, синтезируемый фибробластами. Механизм, с помощью которого IgA связывается с кожей, был неизвестен, и неизвестно, является ли он антиген-специфическим или нет. Теоретически можно было учесть перекрестную реактивность антител IgA с микрофибриллами по Fab-фрагменту; связывание с цепочками сахарных микроволокон, соединенных лектинами; захват иммунных комплексов (весьма маловероятно, поскольку комплексы быстро удаляются из кровотока ретикулоэндотелиальной системой, а сыворотка DH, содержащая значительные количества комплексов, не связывается с папиллярным слоем).Несколько более поздние исследования с помощью иммуноэлектронной микроскопии до заливки коллоидным золотом не показали связывания IgA с микрофибриллами. С другой стороны, японский случай ДГ с нитевидным типом освещения, исследованный с помощью конфокальной микроскопии и иммуноэлектронной микроскопии, показал обширные рассеянные отложения на поверхности микроволокна. Исследования 1990-х годов показывают, что тканевая форма трансглютаминазы (TG2), по-видимому, играет роль в папиллярном перекрестном сшивании с DEJ, и что коллаген типа VII является субстратом для него, но предыдущие исследования непрямой иммунофлуоресценции не обнаружили кожного аутоантигена в DH.Прозвище биологический клей идеально подходит для трансглютаминаз. Недавние данные свидетельствуют о том, что преципитаты IgA в коже пациентов с DH содержат эпидермальную форму трансглутаминазы (TG3), но не тканевую форму или кератиноцитарную трансглутаминазу (TG1). Трансглютаминазы играют роль во многих процессах — от регуляции апоптоза до участия в конечных стадиях кератинизации. Экспрессия гена тканевой трансглутаминазы увеличивается под действием плейотропного цитокина IL-6. Кожные отложения IgA являются лигандами, которые опосредуют прилипание активированных нейтрофилов.

Тканевая трансглютаминаза распознается аутоантителами IgA в сыворотке крови пациентов с ГСЭ (как целиакией, так и ДГ), но сыворотки многочисленных пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями без признаков ЭГС также реагируют с этим ферментом, содержащим аутоантитела не только IgG, но и IgA. Неясно, почему наиболее распространенными аутоиммунными заболеваниями у людей являются те, при которых аутоантиген представляет собой фермент; некоторые ищут телеологические объяснения.

На коже многих пациентов с ДГ обнаруживаются неспецифические для заболевания сосудистые отложения иммуноглобулина и С3-компонента комплемента. Совместная локализация витронектина и С9 была обнаружена на вершинах дермальных сосочков у пациентов с DH, что указывает на то, что отложения С9 являются частью нелитического комплекса. Циркулирующие иммунные комплексы, содержащие IgA, выявляются в сыворотке крови менее чем у половины больных ДГ различными методами, также обнаруживаются комплексы, содержащие IgG и IgM. У пациентов с ДГ имеются лабораторные маркеры повышенной тромбинообразования.
Интригующий вопрос, который предстоит решить, остается, как связать кишечную патологию GSE с кожной патологией при DH. Данные по глютеновой болезни показали, что глиадин в пище является предпочтительным субстратом для тканевой трансглутаминазы (описано не менее 9 различных трансглутаминаз; важную роль для этих ферментов играет агрегация белка), катализирующей образование глиадин-глиадиновых комплексов и включение глиадина в комплексы с другими белками и тканевой трансглютаминазой. Тканевая трансглутаминаза катализирует образование ковалентных g-глутамил-е-лизиновых связей.Этот фермент высвобождается в небольших количествах мононуклеарными клетками, фибробластами и эндотелиальными клетками слизистой оболочки кишечника. Возможно, тогда образуются неоэпитопы с антигенными свойствами. Тканевая трансглутаминаза также может катализировать удаление амидной группы глутамина в пептидах глиадина, что создает отрицательно заряженные якоря для молекул HLA DQ2. Иммунный ответ индуцируется секрецией цитокинов Th2 и Th3. Цитокины Th2 (особенно TNF-a) стимулируют фибробласты к секреции матриксных металлопротеиназ MMP-1 и MMP-3.Ответ Th3 усиливает созревание В-клеток, что приводит к выработке аутоантител IgA к глиадину, тканевой трансглутаминазе и сшитым комплексам глиадин-тканевая трансглутаминаза. Было обнаружено, что у пациентов с глютензависимой анафилаксией и анафилаксией, вызванной физической нагрузкой, тканевая трансглутаминаза усиливает IgE-опосредованные реакции. Совместная локализация IgA и тканевой трансглутаминазы была обнаружена в тонком кишечнике пациентов с ДГ и глютеновой болезнью. Однако вызывает недоумение тот факт, что классическая глютеновая болезнь может возникнуть у человека с иммунодефицитом IgA.Определение антител IgG к эндомизию может помочь в диагностике энтеропатии у таких больных. В пораженной коже больных ДГ выявлено достоверное увеличение количества CD3+ Т-клеток по сравнению с нетронутой кожей с помощью гистохимической иммунопероксидазной методики АВС; некоторые из этих клеток проявляли признаки активации, экспрессируя HLA-DR. Однако не было обнаружено, что глютен способен индуцировать отсроченную реакцию гиперчувствительности к глютену во внутрикожных образцах у пациентов с DH, что может свидетельствовать о том, что сенсибилизированные к глютену Т-клетки не могут мигрировать в кожу пациентов с DH.Ранние данные предполагали, что патология при глютеновой болезни может быть вызвана клеточным ответом на пептиды аденовируса 12, напоминающие пептиды глиадина. Недавно было обнаружено, что пептид, состоящий из 33 аминокислот и содержащий в.а. эпитопы, богатые пролином и глутамином, образуются в результате расщепления глютена ферментами желудка и поджелудочной железы; Этот пептид, устойчивый к дальнейшему расщеплению ферментами кишечной стенки, является высокоспецифичным субстратом для тканевой трансглютаминазы, удаляющей амиды, которая генерирует иммуногенные неоэпитопы (расщепление этого пептида флавобактериальными пропилэндопептидазами делает тканевую трансглютаминазу неспособной к образованию этих неоэпитопов). что можно использовать в терапевтических испытаниях).В-клетки, по-видимому, стимулируются преимущественно, потому что они способны презентировать пептиды глиадина с обедненным амидом CD4+ Т-клеткам. В слизистой оболочке тонкой кишки у больных ДГ наблюдали увеличение количества Т-лимфоцитов с рецептором TCRgd (большинство Tgd-лимфоцитов распознают антигены, не связанные с молекулами МНС и не процессирующиеся в антигенпредставляющих клетках) и увеличение числа Т-лимфоцитов с рецептором TCR, содержащим цепь, у больных, соблюдающих безглютеновую диету. Плотность гамма/дельта Т-клеток в эпителии тощей кишки у больных целиакией и ДГ на обычном питании увеличивается с возрастом, в то время как у контрольных больных плотность этих клеток остается низкой.Однако репертуар TCRd кожи и двенадцатиперстной кишки различался у пациентов с DH, что указывает на то, что гамма-/дельта-лимфоциты не мигрируют из кишечника в кожу и что кожная патология не опосредована гамма-/дельта-лимфоцитами. Показателем повышенной сосудистой проницаемости при ДГ может быть обнаружение на уровне мРНК повышенной экспрессии фактора сосудистой проницаемости (VPF/VEGF), но оно характерно для многочисленных дерматозов с субэпидермальным образованием пузырей. В крови больных ДГ обнаружено увеличение количества циркулирующих лимфоцитов с мембраносвязанными IgA и IgD и клеток с рецепторами Fc-фрагмента IgG.Уровни рецептора IL-2 в сыворотке были связаны не с активностью DH, а с присутствием антител IgA к пищевому лактоглобулину b антигену, что может свидетельствовать о том, что активация Т-клеток частично отражает иммунный ответ в кишечнике. На своей поверхности циркулирующие нейтрофилы от пациентов с DH демонстрируют повышенную экспрессию CD11b, сниженную экспрессию L-селектина и повышенную активность рецептора IgA Fc, что соответствует концепции сенсибилизации нейтрофилов. Эта сенсибилизация может происходить в кишечнике в результате иммунного ответа слизистой оболочки, что предрасполагает нейтрофилы к оседанию в коже в ответ на местный активирующий стимул, зависящий от микротравмы.Было высказано предположение, что физическое растяжение кератиноцитов может приводить к увеличению экспрессии Е- и Р-селектинов, а также ICAM-1 эндотелиальными клетками сосудистой поверхности кожи. Накопление нейтрофилов в коже пациентов с DH, по-видимому, не связано с их повышенной реакцией на хемотаксический фактор в сыворотке, стимулированной зимозаном. Возможно, стимуляция нейтрофилов медленно опосредуется интерфероном А. Стимулированные нейтрофилы высвобождают ферменты, расщепляющие белки дермально-эпидермального соединения (DEJ), включая эластазу.Нейтрофилы могут высвобождать цитокины, индуцирующие матриксные металлопротеиназы ММР-1 и ММР-3 в базальных кератиноцитах, но экспрессия на уровне белков ММР-7 и ММР-9 вблизи нейтрофильных микроорганизмов не обнаружена. В сыворотке больных ДГ обнаруживают высокие уровни миелопероксидазы и эозинофильного катионного белка (ЭКБ), что свидетельствует о стимуляции нейтрофилов и эозинофилов. ММР-1 и ММР-3 могут быть активированы как проферменты урокиназным активатором плазминогена/плазмином. Ламинин 5 в высокой степени экспрессируется в базальных кератиноцитах, что может быть индикатором регенеративных восстановительных изменений.Изотретиноин, несмотря на его способность ингибировать миграцию нейтрофилов при акне, не эффективен при лечении ДГ, что может указывать на роль специфических для заболевания медиаторов воспаления. Меня также интригует тот факт, что вульгарный псориаз и вульгарный псориаз имеют одинаковые места предрасположенности, и что есть предположения о полезности безглютеновой диеты не только при вульгарном псориазе, но и вульгарном псориазе. Отмечается увеличение количества внутриэпителиальных CD3+ Т-клеток, Т-клеток в двенадцатиперстной кишке у больных псориазом с сывороточными IgA-антителами к глиадину.В некоторых сыворотках больных пузырчатыми заболеваниями с репаративными процессами в эпидермисе были обнаружены антитела против ВПЧ-5 и вируса ДГ, исключения не было. Поэтому у меня складывается впечатление, что многие аспекты патогенеза ДГ неспецифичны для этого заболевания. Однако мне кажется, что эпидермальная форма трансглутаминазы и нейтрофилов имеют ключевое значение при ДГ.

Клиническая дифференциация и дифференциация малых полостей

Дифференциация должна учитывать многочисленные, и, вероятно, все из-за многочисленных неучебных пациентов, аутоиммунные пузырчатые заболевания кожи, главным образом: вульгарную герпетическую пузырчатку и децидуальную пузырчатку; IgA пузырчатка при субкорнеальном пустулезном дерматозе типа и внутриэпидермальном нейтрофильном ; IgG/IgA пузырчатка; вертебральный дерматоз буллезного пемфигоида (БП), особенно фолликулярный БП, линейный буллезный IgA IgA у взрослых и детей типа lamina lucida ; Дерматоз приобретенных позвонков, буллезная отслойка эпидермиса (БУЭ) (рис.5.), особенно линейный IgA везикулярный рак у взрослых и детей типа sublamine densa ; линейная буллезная болезнь IgA у взрослых и детей без молекулярной связи с АД и ЭБА; анти-p200 пемфигоид (ново выделенный дерматоз, сочетающий клинические и лабораторные признаки DH BP и EBA, возможно, идентичный форме BP, когда-то описанной как полиморфный пемфигоид). Известны случаи ДГ, при котором впоследствии развивается БП; по мере изменения характера заболевания меняется и терапевтическая реакция пациента.Следует исключить транзиторный акантолитический дерматоз и болезнь Снеддона-Уилкинсона (возможно, пузырчатку IgA без признаков IgA-опосредованного аутоиммунитета). Обычно данные анамнеза однозначно указывают на диагноз врожденного эпидермального отслоения, однако иногда при дифференциации необходимо учитывать многочисленные формы этой группы генодерматозов, особенно epidermolysis bullosa hereditaria simplex herpetiformis (синдром Даулинга-Мира). Проблемы могут быть вызваны: диффузной экземой, особенно от повышенной чувствительности к солям никеля (никелевая чесотка), а также атопической экземой; зуд кожи психогенный, неврогенный, сенильный и при заболеваниях обмена веществ, в том числе при дерматозах, вызванных эктопаразитами, особенно чесотке человека.Однако это не будет отклонением от нормы при рассмотрении диагноза ДГ у любого пациента с зудящей, диффузной, симметрично расположенной сыпью с тенденцией к затяжному протеканию. Тщательный анализ клинических данных вместе с лабораторными исследованиями должен позволить поставить правильный диагноз. При дифференциации ДГ необходимо учитывать эволюцию клинической и микровидиальной картины как ДГ, так и дифференцированного дерматоза.

Диагностическая процедура

Пероральный и чешуйчатый йодный тест

Пациентам с подозрением на ДГ можно назначать перорально насыщенный раствор йодида калия (по 10 капель 3 раза в день).Это приводит к заметному ухудшению всех клинических признаков и симптомов в течение 24 часов. (фото 4.). В настоящее время этот тест выходит из рутинного использования, а диагностическая эффективность пластыря с 50% йодидом калия была прекращена, но он все еще используется в исследовательской работе. В случае пластырного теста гистопатологическая оценка была более чувствительной, чем клиническая. Сообщалось, что кожная кожная проба была положительной у всех пациентов с активными нелеченными поражениями кожи, но только у нескольких пациентов, получавших дапсон или безглютеновую диету.Тест на чешуйки, нанесенный на слизистую оболочку щеки, не выявил пузырьков при макроскопическом и микроскопическом исследовании. Йодные пробы были отрицательными у больных пузырчаткой, первоначально клинически напоминавшей ДГ. Что касается перорального йодного теста, я утверждаю, что любое ухудшение картины ДГ после теста, которое нельзя объяснить другими причинами, позволяет дать положительную оценку тесту. Я даже утверждаю, что отрицательная проба может изменить субклиническую картину дерматоза до такой степени, что можно поставить диагноз ДГ на основании лабораторных исследований.Однако следует помнить, что, поскольку это тест in vivo, он может быть опасен для пациента, поэтому его не следует проводить амбулаторно. Ведь известны случаи шока после внутривенного применения контрастных веществ на основе йода. В своей практике я наблюдал случаи ДГ, к счастью немногочисленные, с бурной реакцией после пероральной йодной пробы по типу отека Квинке с минимальным обострением изменений ДГ или с выраженным их обострением. Поэтому перед выполнением пробы необходимо провести опрос относительно возможного предшествующего применения препаратов йода и реакции на них больного.Возможно, неспецифические факторы, такие как высвобождение гистамина или активация комплемента, также играют роль в тяжести дерматоза; Индукция АД наблюдалась после местного или перорального введения препаратов йода.

Пшеничные отруби перорально

20 г пшеничных отрубей вводят однократно утром натощак. В течение нескольких дней вы можете увидеть ухудшение симптомов вашего заболевания. Этот тест в настоящее время - с практической точки зрения - имеет незначительное значение у пациентов с DH.

Пап-тест по Цанку

При наличии фолликула можно провести мазок по Цантку на соскобах со дна мочевого пузыря и его содержимого с окрашиванием по Май-Грюнвальду-Гимце. Акантолитические кератиноциты в ДГ обычно отсутствуют, а нейтрофилы являются наиболее многочисленными клетками в содержимом пробы. Это исследование по-прежнему весьма ценно из-за его простоты и скорости выполнения, особенно у пациентов, нуждающихся в дифференциации ДГ/пузырчатки.

Гистопатологическое исследование кожи

Гистопатологическая картина ДГ неспецифична для данного заболевания. Важным вопросом является место взятия пробы и продолжительность исследуемого высола. Клинически видимый фолликул может давать нехарактерное микроскопическое изображение большого субэпидермального мочевого пузыря, похожее на то, что наблюдается при субэпидермальных заболеваниях с богатыми нейтрофилами инфильтратами, таких как линейная везикулярная болезнь IgA, болезнь EBA позвонков и, в меньшей степени, при субэпидермальных заболеваниях. эпидермальные заболевания с богатыми эозинофилами инфильтратами, такие как многочисленные заболевания позвонков БП.С другой стороны, более длительные высыпания могут дать картину регенерирующего внутриэпидермального пузыря. Поэтому желательно собрать материал для гистопатологического исследования из пограничной области, включая эритематозные/уртикарные поражения в непосредственной близости от свежего, короче одного дня, высыпания с образованием пузырьков. Весьма вероятно, что тогда будет получено характерное изображение микрористов со значительным численным преобладанием нейтрофилов и примесью эозинофилов (чем дольше длительность поражения, тем больше оно кажется) на вершинах сосочкового слоя дерма и субэпидермальные борозды над этими микрористами (рис.6. и 7.). В некоторых бородавках может быть лейкоцитоклазия. С патологической точки зрения необходимо думать о последовательности явлений - от перемещения нейтрофилов из сосудов к верхушкам сосочков и группирования там с образованием микрососочков, через образование щели в верхушках сосочков, формирование большого субэпидермального пузыря и, наконец, саморегенерация буллезного патологического очага с внутриэпидермальными везикулами. В серийных срезах одной и той же биопсии можно зафиксировать морфологические изменения на разных стадиях эволюции.DH статистически отличается от линейного IgA буллезной болезни в двух отношениях: акантолиз и отложение фибрина, наряду с лейкоцитоклазией в сосочках, чаще встречаются при DH. DH статистически отличается от BP по семи параметрам: многокамерные пузыри, акантолиз, образование микрососочка на кончике сосочка, множественные микроузлы, отложение фибрина с лекарственной цитоклазией чаще встречается при DH, а эозинофил- преобладающий инфильтрат и линейный эозинофильный инфильтрат в продольном направлении при ДЭЖ чаще встречается при БП. Кажется, что изначально перелом формируется ниже плотной пластинки (иммунокартирование определяет коллаген IV типа на вершине перелома), но протеолитические ферменты из воспалительных клеток разрушают плотную пластинку, быстро обнаруживая переломы выше плотной пластинки в физиологических условиях. самое слабое пространство DEJ, которое составляет прозрачных пластинок . Иммунокартирование коллагена типа IV, белка, который строит щели пластинки, например, с помощью иммунооксидазы ABC или метода иммунофлуоресценции, затем приведет к реакции на дне фиссуры (рис. 8).

Гистопатологическое исследование тонкой кишки

Материал, полученный при гастродуоденоскопии из верхнего отдела тонкой кишки, может быть взят на исследование (фото 9). Отмечается атрофия кишечных ворсин (их уплощение и расширение с увеличением количества париетальных клеток), с увеличением количества внутриэпителиальных лимфоцитов, крипт с повышенной митотической активностью, удлинением, гипертрофией и извитостью, инфильтрация с преобладание лимфоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке.Морфологические изменения обычно гораздо более выражены при целиакии, чем при ДГ. Однако следует помнить, что это инвазивный тест. Поэтому в национальных условиях может существовать риск заражения вирусами вирусных гепатитов. Поэтому следует рассмотреть, имеет ли смысл выполнять этот тест у пациента с диагнозом ДГ и отсутствием кишечных симптомов.

Прямой иммунофлуоресцентный тест кожи (DIF)

Несмотря на сообщения последних нескольких лет об идентификации возможных аутоантигенов у пациентов с ДГ, которые представляют собой скорее ферментативные белки, чем структурные (эпидермальные и тканевые формы, менее специфичные , трансглутаминазы) и возможное применение Иммуноферментные анализы, выявляющие циркулирующие антитела IgA к этим ферментам в целях диагностики и наблюдения за течением заболевания, прямое иммунофлуоресцентное исследование патологически незанятой кожи больного на наличие отложений IgA, к сожалению, до сих пор, несмотря на его инвазивность, диагностический тест выбора (определяющий тест), поскольку тесты иммуноферментного анализа недостаточно чувствительны.
Существует три основных типа реакций IgA (рис. 10–12). Они расположены в порядке от самых распространенных до самых редких:
- зернистые отложения на кончиках сосков,
- зернистые отложения продольно в DEJ,
- зернисто-нитчатые (или короче-нитчатые) отложения на кончиках сосков.

Существуют также комбинации этих основных формул, так как иногда в серийных срезах препарата от одного и того же пациента обнаруживается более одного типа реакции. Всего может быть 7 (a, b, c, ab, ac, bc, abc) паттернов бляшек IgA в соответствии с комбинаторными принципами.Трудно сказать, зависят ли эти узоры только от плоскости разреза, как это проводилось изначально. Имеются сообщения о том, что IgA можно обнаружить на всех участках неизмененной кожи, несмотря на некоторые различия в интенсивности реакции иммунофлуоресценции. Таким образом, оценка тяжести отложений IgA в одной биоптате не представляется значимой для патогенетических соображений. В местах высыпаний происходит деградация IgA, опосредованная нейтрофилами в воспалительном инфильтрате. Место рекомендации для биопсии кожи ягодицы.Отложения компонента комплемента С3, имеющие морфологию отложений IgA, могут быть обнаружены у 2/3 больных. Отложения IgM (чаще) и IgG (реже) могут сопровождать отложения IgA. Также было высказано предположение, что отложения IgA можно обнаружить с помощью иммунопероксидазной методики ABC на фиксированных формалином и залитых парафином срезах, но, по-видимому, это не имеет значительного преимущества перед DIF. По-видимому, у пациентов с ДГ картина кожных отложений IgA не меняется. Дапсон, несмотря на его клиническую эффективность, по-видимому, не приводит к потере кожных отложений IgA.

Циркулирующие антитела к эндомизию (внутримышечно)

Эндомизий обнаруживается во многих других структурах большинства органов и тканей. Стандартным субстратом для оценки антиэндомизиальных антител методом непрямой иммунофлуоресценции (IIF) являются замороженные срезы тонкого кишечника приматов, желудка или пищевода обезьян.Однако антиэндомизиальные антитела можно обнаружить с использованием многих тканей обезьян. В образцах печени (рис. 13) антиэндомизиальные антитела связываются с филаментами на поверхности междольковых синусоидов. Соединительная ткань ворсинок и крипт (собственная пластинка слизистой оболочки ) реагирует на срезы кишечника.Собственная пластинка слизистой оболочки также дает пятнистую картину флуоресценции. В пищеводе под эпителиальным слоем слизистой оболочки видна широкая флуоресцентная область. Гладкие мышцы флуоресцируют, а эпителий остается темным. Антитела против эндомизия можно также оценить с помощью теста elis с антигеном эндомизия, выделенным из бычьей печени и очищенным с помощью аффинной хроматографии. Антитела против эндомизиума относятся почти исключительно к классу IgA, иногда IgG и в исключительных случаях IgM.По данным производителей диагностических наборов, этот тест с антителами IgA положителен до 80% больных ДГ, характеризуется высокой специфичностью, превышающей 95%. Однако экспериментальные данные из литературы менее оптимистичны (всего 60% у больных СД, не соблюдающих безглютеновую диету). Его можно использовать для контроля лечения и изменения его в безглютеновой/дапсоновой диете. Им даже удалось опубликовать данные о том, что агрессивная провокация глютеном у людей с ДГ приводит к повторному обнаружению антител IgA к эндомизию.

Циркулирующие антитела IgA к трансглютаминазам

Циркулирующие антитела IgA к тканевой трансглутаминазе (антиген, выделенный из внутримышечного препарата, по-видимому, превосходит результаты теста на антиген на морской свинке). Эти антитела не были обнаружены в сыворотке крови при буллезной болезни с линейным IgA. Готовые наборы уже производятся многими зарубежными фирмами (Eu-t-TGIgA, Eurospital, Триест, Италия; tTG, INOVA Diagnostics, Сан-Диего, США; The Binding Site, Бирмингем, Великобритания).Тест на антитела IgA к тканевой трансглютаминазе, чувствительность и специфичность которого при ДГ, как ожидается, превысят 90% у людей, находящихся на обычном питании, может быть использован для мониторинга строгости безглютеновой диеты у пациентов с ДГ. Вполне вероятно, что в ближайшем будущем появятся коммерческие наборы для определения антител к эпидермальной трансглутаминазе. Однако представляется, что определение антиретикулиновых антител IgA и IgG, индукция которых, как предполагалось, происходит из-за перекрестного сходства глютена и ретикулина, и теперь известно, что тканевые трансглютаминазные аутоантитела также ответственны за этот тип реакции, бесполезен с диагностической точки зрения из-за низкой чувствительности и специфичности теста.Кроме того, аутоантитела к тканевой трансглютаминазе отвечают за характер ответа антител, которые когда-то назывались тощекишечными антителами. Эти различные модели тканевых реакций, скорее всего, связаны с повсеместной экспрессией трансглютаминаз в тканях организма в результате плейотропной активности этих ферментов.

Циркулирующие антитела против глиадина

Глиадин представляет собой белок глютена.Антитела к глиадину можно оценить с помощью метода ELISA или метода IIF. Euroimmun производит готовые наборы для интегрированной флуоресцентной технологии (BIOCHIP), которые позволяют оценивать как глиадиновые, так и эндомизиальные антитела на одном предметном стекле. Глиадин наносится на БИОЧИП в виде микроскопических капель. Если в исследуемой сыворотке присутствуют антиглиадиновые антитела, видны круглые пятна флуоресценции на темном фоне. Можно оценить антитела IgA, содержащие IgA1 и IgA2, и IgG.По данным производителей диагностических наборов, эта проба с антителами IgA положительна у 65% больных ДГ. У здоровых детей грудного и раннего возраста после введения в пищу глютена могут обнаруживаться антитела к глиадину, которые следует проверять через 3 мес.Эти антитела могут обнаруживаться при многих заболеваниях, не считающихся глютензависимыми, особенно при болезни Крона. Болезнь Крона, однако, на молекулярном уровне связана с кожными волдырями, вызванными аутоиммунитетом, поскольку в сыворотке пациентов с болезнью Крона были обнаружены антитела IgG против коллагена типа VII, антигена EBA, присутствующего как в коже, так и в толстой кишке.

Другие антитела

Сообщалось о повышении частоты антинуклеарных антител к париетальным клеткам желудка, к микросомальным тиреоидным антигенам, тиреоглобулину, не только IgG, но и IgA. Обнаружение таких антител, скорее всего, является результатом поликлональной стимуляции В-клеток у человека соответствующими антигенами гистосовместимости, но может иметь клиническое значение, особенно когда оно связано с симптомами со стороны соответствующих органов.Антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов (ANCA) окрашивания cANCA могут быть обнаружены у нескольких пациентов с ДГ, что не является чем-то необычным для патогенетического заболевания с участием нейтрофилов. Он также обнаруживает неспецифическим образом, в зависимости от местного иммунного ответа слизистой оболочки, более высокие уровни антител в сыворотке и кишечной секреции против пищевых антигенов, таких как молочные белки.

Результаты иммунофлуоресцентного и биохимического тестов на антитела к эндомизиуму, глиадину, тканевой и эпидермальной трансглутаминазе не следует рассматривать как основание для диагностики ДГ.Определяющим тестом при DH по-прежнему является прямой иммунофлуоресцентный тест кожи пациентов, страдающих отложениями IgA. Однако было предложено, чтобы в DH выполнялись любые два из трех ключевых критериев:
. - сыпь, клинически идентичная DH,
- Депозиты IgA в DIF,
- антитела IgA против эндомизия и/или трансглютаминаз.

Биохимические тесты могут быть в первую очередь полезны для контроля заболеваний или мониторинга безглютеновой диеты.Однако, как и в любой сложной биологической системе, есть частные случаи; Таким образом, сообщалось о случаях ДГ с антиэндомизиальными IgA-антителами, но без отложения IgA в коже, что можно объяснить предположениями о том, что отложение IgA слабое или даже отсутствует в областях, где никогда не было сыпи при ДГ.

Лечение

Важно оценить общее состояние больного и выявить любые сопутствующие заболевания, особенно те, которые могут ухудшить переносимость фармакологического лечения ДГ.Описаны ВИЧ-инфицированные пациенты с ДГ. Поэтому консультация гастроэнтеролога или диетолога и врачей других специальностей, в зависимости от выявленных сопутствующих заболеваний, может быть полезной для больного. Важно, чтобы врачи различных специальностей, лечащие больных с ЭГС, были знакомы со всеми его клиническими формами, а не только с соответствующей их специальности клинической формой. Также важно помогать больным и их семьям. В Соединенных Штатах с 1974 года этим занимается неправительственное общество The Gluten Intolerance Group of North America (www.глютен.нет). В Польше из-за бедности общества проблема может заключаться в том, что безглютеновая диета стоит дороже, чем обычная диета. Информация, доступная в Интернете, может быть очень полезной для пациентов, если принять во внимание понятную осторожность в интерпретации.

Безглютеновая диета

Основой работы с пациентом является убеждение его в необходимости соблюдения безглютеновой диеты. Пациент должен быть проинформирован о возможности за много месяцев до того, как можно будет значительно снизить дозу дапсона.Большинство больных (даже 80%) чувствуют себя лучше. Эта диета особенно рекомендуется для детей с ДГ. Не допускаются продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень, полбу, тритикале ( тритикале ), Triticum turgidum turanicum (хорасанская пшеница, камут ). Их не рекомендуют из-за неполных исследований и возможности перекрестного заражения амаранта, гречихи, проса, лебеды (Chenopodium quinoa, quinoa — англ.) и травы абиссинской/сладкой абиссинской/теф (Eragrostis tef, teff, tef — анг.). Разрешенные продукты: рис, кукуруза, картофель, тапиока, бобы, сорго, соевые бобы и аррорут. Продукты, содержащие овес, когда-то считавшиеся незаконными, теперь не противопоказаны, что является хорошей новостью для англосаксов, привыкших начинать свой день с каши на завтрак. Важно помнить, что безглютеновые продукты могут легко контаминироваться продуктами, содержащими глютен, на всех промежуточных этапах от производства до потребления. Примером источника такого загрязнения может быть совместное использование тостеров.Безглютеновая пшеница может быть загрязнена примесью клейковины ржи. Пациент должен защищаться от таких неприятностей в соответствии со здравым смыслом. Желательно попробовать одну незнакомую пищу, а не несколько продуктов одновременно, и понаблюдать за реакцией организма. Несомненно, генетически модифицированные растения могут стать желательной альтернативой в ближайшем будущем. Сообщалось, что можно индивидуализировать строгость безглютеновой диеты, что, однако, требует рационального сотрудничества с пациентом и даже нескольких лет наблюдения.Опубликован случай молодого человека с инсулинозависимым диабетом, у которого введение диабетологом высокоглютеновой диеты было триггерным фактором ДГ. У некоторых пациентов с глютеновой болезнью, которые длительное время не придерживаются безглютеновой диеты, может наблюдаться выброс ДГ. Несомненно, стоит попытаться оценить степень толерантности к глютену у пациентов, так как это может позволить меньше отказаться от пищевых привычек, т.е. от очень интимной сферы жизни, которая во многом определяет ощущение счастья человека.Соблюдение безглютеновой диеты обращает вспять морфологические изменения в кишечнике при ДГ и может привести к исчезновению отложений IgA в коже через 10 лет, которые вновь появляются после введения глютена в пищу. Только плотность гамма/дельта-клеток в эпителии тощей кишки не нормализуется при безглютеновой диете. Однако есть пациенты, которым даже строгая безглютеновая диета не улучшает самочувствие. У больных ДГ, соблюдающих безглютеновую диету, лабораторные маркеры нарушения функции печени встречаются реже, чем у больных, находящихся на безглютеновой диете.Конечно, может быть, что не редкость в биологии, пациент с линейным заболеванием мочевого пузыря IgA с GSE, у которого кожные поражения улучшаются после соблюдения безглютеновой диеты.

Неправильное питание

При рассмотрении данного вопроса следует помнить о необходимости йода в обменных процессах системы, особенно в щитовидной железе, у развивающегося человека. Механизм интенсификации поражения кожи соединениями йода раскрыт недостаточно.Вполне вероятно, что соединения йода специфически влияют на хемотаксис ДГ. В качестве альтернативы, эти соединения могут стимулировать миелопероксидазозависимое йодирование в исходно разреженных кожных нейтрофилах с последующей активацией с высвобождением хемотаксических факторов, таких как эйкозаноиды. Также возможно противодействовать кислородным радикалам нейтрофилов. Рекомендуется избегать прибрежных районов с высоким содержанием соединений йода. В Польше областью с самым высоким содержанием соединений йода в воздухе является Побжеже Словиньское, особенно окрестности Устроне Морских и Сяноленты, где их концентрация превышает среднюю для Европейского континента до 5 раз.Поэтому пациентам с ДГ следует избегать туристических и рекреационных пребываний в этом районе. Угрозу могут представлять и курорты с градирнями (Цехоцинек, Иновроцлав) и соляно-йодными пещерами. К продуктам, богатым соединениями йода, относятся, например, морская рыба, морские водоросли, морепродукты, вишня, яйца, горох, а также микроэлементные и витаминные препараты. Проблема может заключаться в труднодоступности нейодированной поваренной соли в Польше. У некоторых пациентов следует соблюдать осторожность при использовании фторидов в стоматологических продуктах.

Элементарная диета

Имеются данные о том, что элементарная диета может улучшить состояние пациента в течение нескольких недель. Он состоит из свободных аминокислот, небольшого количества триглицеридов и короткоцепочечных полисахаридов. Поэтому были предположения, что это улучшение не зависит от потребления глютена и сопровождается быстрым морфологическим улучшением в тонкой кишке. Однако она требует изучения, особенно в аспекте этиопатогенетических теорий связывания глютена с ДГ.

Дапсон (торговые названия: Авлосульфон, Дапсон-Фатол, Дапсон, Дисулон, Дисулон 100) . Действие дапсона разнонаправлено, до конца не изучено и интересно с патогенетической точки зрения. Дапсон, по-видимому, ингибирует хемотаксис нейтрофилов, который опосредуется F-met-leu-phe при DH, но не C5a. Он снижает активность нейтрофильных интегринов и уменьшает связывание нейтрофилов с соединениями эндотелиальных клеток. Дапсон может ингибировать опосредованную миелопреоксидазой реакцию йодирования в нейтрофилах, в которых йодиды являются кофакторами, а также ингибировать провоспалительные кислородные радикалы.Это лекарство блокирует связывание нейтрофилов через их рецепторы Fc-фрагмента IgA и IgG с этими иммуноглобулинами. Было высказано предположение, что дапсон может напрямую связываться с IgA, нарушая активность этого иммуноглобулина. Дапсон может ингибировать высвобождение IL-8 кератиноцитами, хемотаксическим агентом для нейтрофилов; повышенная экспрессия IL-8 в базальных кератиноцитах также была обнаружена в коже пациентов с DH. Таким образом, по многим пунктам дапсон кажется противоположным соединениям йода. Дапсон, по-видимому, не влияет на здоровье тонкой кишки при DH.Период полувыведения дапсона составляет 10-15 часов. Дисулон дополнен оксалатом железа, который, как ожидается, снизит риск гипохромной анемии.

Доза дапсона у взрослых колеблется в пределах 25–400 мг/сут перорально. Обычно используемая начальная доза составляет 150 мг перорально. Особенностью DH является удивительно быстрый, иногда даже с интервалом в несколько часов, ответ на дапсон, который некоторые используют в качестве диагностического критерия для DH. Пациент чувствует облегчение, потому что симптомы значительно уменьшаются быстрее всего.Поскольку побочные эффекты зависят от дозы, следует искать минимальную эффективную дозу, даже 25 мг каждые несколько дней. У детей до двух лет дозировка не установлена. Детская доза для детей старше 2 лет составляет от 0,5 до 1 мг/кг перорально, т. е. 6–50 мг в сутки.
Противопоказаниями к применению препарата являются подтвержденная гиперчувствительность к препарату, анемия и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД). Людям из Азии, Африки и Средиземноморского бассейна перед введением дапсона в лечение следует провериться на дефицит этого фермента, благо ДГ у таких людей не распространен.

Дапсон может ингибировать противовоспалительный эффект клофазимина. Гематологические реакции могут усугубляться при применении антагонистов фолиевой кислоты, таких как пириметамин (важно следить за агранулоцитозом в течение 2-го и 3-го месяцев лечения). Пробенецид повышает токсичность дапсона. Комбинация триметоприма и дапсона может повышать токсичность обоих препаратов. Из-за повышенной почечной экскреции уровни дапсона могут значительно снижаться при совместном применении с рифампицином.

Безопасность дапсона при беременности не установлена.Препарат проникает в грудное молоко.

Наиболее частыми побочными эффектами (до 20%) являются тошнота, рвота, головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, нервозность. Падение гемоглобина на 1-2 г является правилом; гемолиз является дозозависимым, наблюдается снижение выживаемости эритроцитов, когда доза превышает 100 мг в сутки. Витамин Е в пероральной суточной дозе 800 ЕД может частично защищать от гемолиза, вызванного дапсоном. Метгемоглобинемия (принятая норма 2%) носит дозозависимый характер, правилом является доза выше 100 мг в сутки.Наиболее подвержены ему молодые и пожилые пациенты. У пожилого пациента это может даже привести к сердечному приступу, особенно к другому, несмотря на сообщения о том, что нарушение всасывания липидов, в том числе липидов, может защищать от ишемической болезни сердца, даже способствуя увеличению продолжительности жизни при ДГ. Пик метгемоглобинемии приходится на 2-ю неделю терапии, до появления ферментативно активных эритроцитов. Разделение дозы дапсона может снизить пульсирующий подъем метгемоглобина. Циметидин в дозе 400 мг 3 раза в день может быть полезен для уменьшения метгемоглобинемии.Дефицит G-6-PD может усугубить гемолиз. Основной токсичный метаболит дапсона образуется в результате N-гидроксилирования. Метаболит гидроксиламина дапсона отвечает за гематологическую токсичность и токсичен для костного мозга. Редко может наблюдаться даже обратимый агранулоцитоз, обычно в начале лечения. Другие реакции могут включать мультиформную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, узловатую эритему, персистирующую эритему и токсический эпидермальный некролиз. Синдром гиперчувствительности к дапсону включает лихорадку, головную боль, сыпь, гепатит, гемолитическую анемию и мононуклеозоподобное заболевание.Холестаз, психоз, красная волчанка, фотодерматоз, двигательная периферическая невропатия и нейтропения могут возникать, но редко. При остром отравлении лекарствами целесообразно в течение нескольких дней использовать активированный уголь. Сообщалось даже о фатальных спусках; у женщины средних лет, страдающей гангренозной пиодермией, умершей, несмотря на лечение в отделении реанимации и заподозренной в суицидальном приеме дапсона, уровень гемоглобина составил 55,5%. Поэтому необходим периодический лабораторный гематологический контроль с оценкой метгемоглобинемии и осведомленности пациента о ее симптомах.

Сульфасалазин (торговые названия: Сульфасалазин ЭН, Салазопирин ЭН, Коло-плеон МЛ, Асульфидин РА) . Представляется, что сульфасалазин (салазосульфапиридин), содержащий сульфапиридин, может быть альтернативой сульфапиридину, все еще рекомендуемому при лечении ДГ, препарату, который в настоящее время недоступен во многих развитых странах (Германия) или доступен с трудом (США) ( орфанных препаратов). препарат ). Сульфапиридин, высвобождаемый из салазосульфапиридина в кишечнике, всасывается в кровь и действует путем ингибирования конкурентной парааминобензойной кислоты (ПАБК).Препарат может лучше переноситься пожилыми пациентами, пациентами с заболеваниями легких и сердца, а также теми, кто не переносит дапсон. Гемолиз и метгемоглобинемия представляют меньшую проблему, чем дапсон.

Взрослая доза составляет 1,5 г/сут внутрь. Первоначально препарат принимают по 500 мг 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозы на 1 г в неделю или 2 раза до достижения контроля над заболеванием. Диапазон доз составляет 1-4 г/сут. Детская доза у больных ДГ не установлена.
Противопоказания включают подтвержденную гиперчувствительность к препарату. Людям с медленным ацетилированием требуются более низкие дозы или более медленная коррекция дозировки.

Препарат сульфапиридин снижает биодоступность дигоксина, поэтому между приемом этих препаратов рекомендуется 2-3-часовой интервал. Сульфапиридин усиливает действие пероральных противодиабетических препаратов и антикоагулянтное действие производных кумарина.

Препарат обычно безопасен при беременности, но преимущества должны перевешивать риски.

Могут возникать идиосинкразические реакции, такие как гиперчувствительный пневмонит, волчаночноподобный синдром и токсический гепатит. Она может перерасти в иммунную и, чаще у лиц с дефицитом Г-6-ФД, в неиммунную гемолитическую анемию. Вторичный дефицит фолиевой кислоты может быть вызван плохой абсорбцией. Как и при применении других сульфаниламидов, могут возникать нефролитиаз и токсический эпидермальный некролиз. Рекомендуется ежемесячный контроль общего анализа крови и функциональных проб печени в течение 5 мес.и далее каждые 6 нед.

У больных ГД возможно их проведение только на безглютеновой диете, только фармакологически на дапсоне или комбинированном применении безглютеновой диеты и дапсона. Опытный пациент может даже играть со своей болезнью, меняя диету и дозировки лекарств. Возможны многие варианты процедуры; в Польше это, к сожалению, имеет практическое значение в процедурах пенсий по инвалидности, необходимых для больных. Некоторые предлагают комбинировать дапсон с салазосульфапиридином, когда контроль над заболеванием не может быть достигнут с помощью 300 мг дапсона в день.Сообщалось о случае, когда ДГ находился под контролем в течение 19 лет применения салазосульфапиридина. Есть пациенты, которые реагируют на системную глюкокортикоидную терапию. Возможно, это связано с индукцией ими липокортина 1, который модулирует активность нейтрофилов. Также сообщалось о применении холестирамина, гепарина, тетрациклина вместе с никотинамидом, колхицином и циклоспорином при лечении ДГ. Однако циклоспорин следует применять с осторожностью у пациентов с ДГ из-за потенциального риска, связанного с развитием кишечной лимфомы.Больной ДГ с геморрагическими поражениями на руках ответил на динатрийкромогликан по 200 мг перорально 3 раза в день. Парентеральная гепаринизация оказалась эффективной у больного с ДГ, наступило улучшение в течение нескольких дней, а после ее завершения очаги рецидивировали. Гепарин может ингибировать протеолитические ферменты, высвобождаемые из нейтрофилов. В Польше необходимость импорта дешевого дапсона в составе центрального заказа крайне обременительна как для пациента, так и для дерматолога, который его ведет.Время ожидания препарата часто превышает 6 нед.Иногда у больных возникают тяжелые рецидивы ДГ из-за административно вынужденного перерыва в его применении (фото 2 и 3). Автор выражает робкую надежду, что когда-нибудь увидит времена доступности дапсона на общих условиях. Следует также отметить, что в некоторых национальных перечнях лекарственных средств, например Фарминдекс 2002 в электронной версии, дапсон не упоминается. В последнее время ведутся работы над новыми противовоспалительными препаратами, одновременными ингибиторами фосфолипазы А2 и трансглутаминазы.Интересно, будут ли эти препараты эффективны при ДГ.

Лекарства и ДГ

Нестероидные противовоспалительные препараты, такие как индометацин, аспирин, диклофенак, флурбипрофен, могут повышать ДГ, возможно, путем воздействия на лейкотриены, продуцируемые нейтрофилами. Кроме того, ибупрофен может быть небезопасен. Описана сыпь при ДГ после доксорубицина, винкристина, циклофосфамида, лития, амитриптилина, пероральных контрацептивов, левотироксина. Автор вел мальчика и мужчину, у которых развился ДГ вскоре после завершения лечения интерфероном из-за вирусного гепатита.

Благодарности

Спасибо, доктор медицины. медицинскому работнику Петру Стаховяку за несколько клинических фотографий и доктору хаб. медицинскому работнику Монике Боушиц-Дмоховской за участие в фотосъемке небольших изображений с использованием различных техник.

Литература

1. Адамски З.: Комплемент и иммунные комплексы у больных герпетиформным дерматитом. Диссертация. Познань 1984.
2. Адамски З. и др.: Зернистые отложения IgA1 в коже пациентов с герпетиформным дерматитом.XXIII Конгресс Польского дерматологического общества. Вроцлав, 14–16 апреля 1989 г. Тезисы, 39–40.
3. Адельсон Д., Маккей М. Герпетиформный дерматит у инсулинозависимого диабетика. J Am Acad Dermatol 1988, 18, 1147-9.
4. Айрола К. и др.: Повышенная экспрессия интерстициальной коллагеназы, стромелизина-1 и активатора урокиназы плазминогена при поражениях герпетиформным дерматитом. 1995, 105, 184-9.
5. Airola K, et al.: Активатор урокиназы плзминоген экспрессируется базальными кератиноцитами перед интерстициальной коллагеназой, стромелизином-1 и ламинином-5 в экспериментально индуцированных поражениях герпетиформным дерматитом.J Invest Dermatol 1997, 108, 7-11.
6. Balevičiene G. Pusliniu, pusleliniu ir pulinčliniu odos ligu atlasas. Аткула, Вильнюс, 2000.
7. Beutner EH и др.: Чувствительность и специфичность антиэндомизиальных антител класса IgA к герпетиформному дерматиту и результаты, относящиеся к их патогенному значению. J Am Acad Dermatol 1986, 15, 464-73.
8. Beutner EH и др.: Иммунопатология кожи. Эд. 3. Медицинское издание Wiley, Нью-Йорк, 1987.
. 9.Beutner EH, et al .: Случай герпетиформного дерматита с эндомизиальными антителами IgA, но с отрицательными результатами прямой иммунофлуоресценции. J Am Acad Dermatol 2000, 43, 329-32.
10. Бьянки Л. и др.: Аномальная экспрессия Bcl-2 и «тканевой» трансглютаминазы в псориатической коже. J Invest Dermatol 1994, 103, 829-33.
11. Бленкинсопп В.К. и др.: Гистология линейного заболевания IgA, герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида. Am J Dermatopathol 1983, 5, 547-54.
12. Бут С.А. и др.: Дапсон подавляет интегрин-опосредованную функцию адгезии нейтрофилов. J Invest Dermatol 1992, 98, 135-140.
13. Браатен Л.Р. и др.: Герпетиформный дерматит: лимфоциты, иммуноглобулины и факторы комплемента в периферической крови. Acta Dermatovener (Stockh) 1979, 59, 39-44.
14. Brown LF и др.: Повышенная экспрессия фактора проницаемости сосудов (фактор роста эндотелия сосудов) при буллезном пемфигоиде, герпетиформном дерматите и мультиформной эритеме. J Invest Dermatol 1995, 104, 744-9.
15. Caproni M, et al.: Оценка антител к тканевой трансглютаминазе при герпетиформном дерматите. Бр Дж Дерматол 2001, 144, 196-7.
16. Caproni M, et al.: Сывороточный эозинофильный катионный белок, миелопероксидаза, триптаза, эотаксин и Th3-подобные цитокины при герпетиформном дерматите. Int Arch Allergy Immunol 2002, 128, 67-72.
17. Капуто Р. и др.: Детская дерматология и дерматопатология. Текст и атлас. Глава 35: Герпетиформный дерматит. Леа и Фебигер, Филадельфия, 1988 год.
18. Чен М. и др.: Антиген приобретенного буллезного эпидермолиза (коллаген типа VII) присутствует в толстой кишке человека, и у пациентов с болезнью Крона есть аутоантитела к коллагену типа VII. J Invest Dermatol 2002, 118, 1059-64.
19. Chorzelski TP и др.: Агрессивная глютеновая провокация случаев герпетиформного дерматита превращает их из серонегативных в серопозитивные для эндомизиальных антител класса IgA. J Am Acad Dermatol 1988, 18, 672-678.
20. Coleman MD: Дапсон: способы действия, токсичность и возможные стратегии повышения переносимости пациентами.Бр Дж Дерматол 1993, 129, 507-513.
21. Czerwionka-Szaflarska M: Диагностика непереносимости глютена у детей с дефицитом IgA. 5-й симпозиум секции детской дерматологии ПТД «Безопасное лечение и уход за ребенком». Миколайки, 25-28 апреля 2002 г. Тезисы, 13.
22. Dahlbäck K, et al.: Витронектин колокализуется с отложениями Ig и неоантигеном С9 при дискоидной красной волчанке и герпетиформном дерматите, но не при буллезном пемфигоиде. Бр Дж Дерматол 1989, 120, 725-33.
23.Дельфино М. и др.: Герпетиформный дерматит и глютен-чувствительная энтеропатия у пациента с узловатой почесухой. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002, 16, 88-9.
Двадцать четвёртая Дитерих В. и др.: Антитела к тканевой трансглютаминазе как серологические маркеры у пациентов с герпетиформным дерматитом. J Invest Dermatol 1999, 113, 133-6.
Двадцать пятой. Dmochowski M, и др. .: Дерматит герпетиформный после терапии интерфероном. Достижения в дерматологии 1995, 12, 7-10.
26. Дмоховски М.: О значении тестов in vivo: пероральная нагрузка ацетилсалициловой кислотой в диагностике хронической крапивницы и пероральное введение раствора йода в диагностике герпетиформного дерматита.Postępy Dermatologii 1998, 15, 315-8.
27. Дмоховски М.: О типах отложений IgA в коже больных герпетиформным дерматитом. Посты дерматологии и аллергологии 2003, 20, 46-8.
28. Dmochowski M: Авторская классификация пузырчатых кожных заболеваний от аутоиммунитета. Postępy Dermatologii and Allergologii 2003, 20, 164.
29. Egan CA и др.: Линейный буллезный дерматоз IgA, реагирующий на безглютеновую диету. Am J Gastroenterol 2001, 96, 1927-9.
30. Эрмакора Э. и соавт.: Долгосрочное наблюдение за герпетиформным дерматитом у детей. J Am Acad Dermatol 1986, 15, 24-30.
Тридцать первая Эска С.А. и др.: Полиморфноядерный хемотаксис лейкоцитов при герпетиформном дерматите. Acta Dermatovener (Stockh) 1981, 61, 61-3.
Тридцать второй Элонен Э. и др.: Острая интоксикация дапсоном: случай с длительными симптомами. Клиническая токсикология 1979, 14, 79-85.
33. Favre M, et al.: Антитела к вирусу папилломы человека типа 5 генерируются в процессах восстановления эпидермиса. J Invest Dermatol 2000, 114, 403-7.
Тридцать четвёртой Fronek Z, и др.: Молекулярный анализ генов HLA DP и DQ, связанных с герпетиформным дерматитом. J Invest Dermatol 1991, 97, 799-802.
35. Фрай Л.: Герпетиформный дерматит. В: Лечение пузырчатых заболеваний. Войнаровска Ф., изд. Бриггамана Р.А., Raven Press, Нью-Йорк, 1990, стр. 139–160.
Тридцать шестой Gammon WR: буллезные заболевания кожи. Глава. 32 в: Дерматологическая иммунология и аллергия. Stone J ed., CV Mosby Company, St. Луи, 1985.
37. Garioch JJ, et al.: Т-лимфоциты в пораженной коже пациентов с герпетиформным дерматитом. Бр. Дж. Дерматол, 1994, 131, 822-6.
Тридцать восьмой Garioch JJ, и др. .: Отказ внутрикожного тестирования кожи с глютеном для производства реакций гиперчувствительности замедленного типа у пациентов с герпетиформным дерматитом. Бр. Дж. Дерматол, 1995, 132, 698-702.
39. Gawkrodger DJ и др.: Герпетиформный дерматит и глютеновая болезнь. Бр Дж Дерматол 1993, 129, 694-5.
40. Гольдштейн Б.Г., Смит Дж.Г. Сульфасалазин при герпетиформном дерматите.J Am Acad Dermatol 1990, 22, 697,
41. Голом Дж., Якобисяк М., Ласек В. (ред.): Иммунология. Польское научное издательство PWN, Варшава, 2002.
. 42. Goulding NJ, et al.: Новые пути воздействия глюкокортикоидов на нейтрофилы при хроническом воспалении. Inflamm Res 1998, 47, supl. 3, С158-65.
43. Graeber М. и др. .: Роль цитокинов в формировании поражений кожи при герпетиформном дерматите. Бр Дж Дерматол 1993, 129, 530-2.
44. Гриффин М. и др.: Трансглютаминазы: биологические клеи природы.Биохим Дж. 2002, 368, 377-96.
Сорок пятой. Haffenden G, и др. .: Сравнение иммуноглобулина и отложения комплемента в нескольких biospy из непораженной кожи при герпетиформном дерматите. Бр. Дж. Дерматол 1979, 101, 39-45.
46. ​​Хаффенден Г.П. и др.: Патч-тест с йодидом калия при герпетиформном дерматите в связи с лечением безглютеновой диетой и дапсоном. Бр Дж Дерматол 1980, 102, 313-7.
47. Halagovec A, Héjj F: Возможности образования фибронектина и коллагена IV типа в иммуномапировании кожных плющ у буллезного пемфигоида и герпетиформного дерматита.Чс Дерм 1995, 70, 15-6.
48. Холл Р.П.: Патогенез герпетиформного дерматита: последние достижения. J Am Acad Dermatol 1987, 16, 1129-44.
49. Зал Третьей республики. Герпетиформный дерматит. J Invest Dermatol 1992, 99, 873-81.
50. Hall RP, Lawley TJ: Герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга). В: Клиническая дерматология. Ред. Демиса DJ, Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия, CD96.
51. Хассон А. и др.: Герпетиформный дерматит и комплекс, связанный со СПИДом.J Am Acad Dermatol 1990, 22, 1117-9.
52. Helander I, Jansen CT: Локализованный герпетиформный дерматит. J Am Acad Dermatol 1987, 16, 1052-3.
53. Hendrix JD, et al.: Кожные отложения IgA при буллезных заболеваниях функционируют как лиганды, опосредующие прилипание активированных нейтрофилов. J Invest Dermatol 1990, 94, 667-72.
Пятьдесят четвёртый Hervonen K, и др. .: Конкордантность герпетиформного дерматита и глютеновой болезни у монозиготных близнецов. J Invest Dermatol 2000, 115, 990-993.
55.Honeyman JF и др.: Полиморфный пемфигоид. Арч Дерматол 1979, 115, 423-7.
56. Holtmeier W, et al.: Различный репертуар TCRd присутствует в кожных поражениях и воспаленной двенадцатиперстной кишке у пациентов с герпетиформным дерматитом. Exp Dermatol 2002, 11, 527-31.
57. Ingber A, Feuerman EJ: Пузырчатка с характеристиками герпетиформного дерматита. Длительное наблюдение за пятью пациентами. Int J Dermatol 1986, 25, 575-9.
58. Джексон Дж., Барнс Л.: Антинейтрофильные цитоплазматические антитела при герпетиформном дерматите.Бр Дж Дерматол 1990, 123, 14-5.
59. Джепсен Л.В., Ульман С.: Герпетиформный дерматит и г

.

[PDF] Роль хемокинов при астме - Лабораторная диагностика

Скачать Роль хемокинов при астме - Лабораторная диагностика...

лабораторная диагностика Журнал лабораторной диагностики 2011 • Том 47 • Номер 3 • 323-330

Обзорная статья

Роль хемокинов в астме Роль хемокинов в астме Матеуш Бобровски1, Петр Куна2, Мирослава Петручук1 1

Отделение лабораторной диагностики, II отделение Внутренних болезней, 2-я кафедра внутренних болезней, астмы и аллергии, 2-я кафедра внутренних болезней, Медицинский университет Лодзи

Резюме Астма — это хроническое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов, которым страдают люди всех возрастов во всем мире.Это заболевание возникает в результате неблагоприятной реакции на антигены (аллергены) и характеризуется притоком эозинофилов, Th3-лимфоцитов, базофилов и тучных клеток в воспаленные ткани. Это специфическое накопление лейкоцитов связано с высвобождением хемотаксических цитокинов (хемокинов). Хемокины представляют собой отдельное и широко расширяющееся семейство цитокинов, характеризующихся низкой молекулярной массой и способностью стимулировать миграцию клеток как в условиях in vivo, так и in vitro.На сегодняшний день идентифицировано более 50 различных хемокинов. В настоящее время стало очевидным, что хемокины играют фундаментальную роль в развитии и функционировании иммунной системы. Хемокины представляют собой цитокины с хемотаксическими свойствами, регулирующие клеточное движение, миграцию, активацию и дегрануляцию лейкоцитов посредством белков, связанных с типом G. В этой статье представлены последние научные отчеты в этой области, касающиеся роли хемокинов в аллергическом воспалении и некоторых их биологических эффектов.Резюме Бронхиальная астма представляет собой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей и гиперреактивность слизистой оболочки бронхов, которым страдают люди всех возрастов во всем мире. Это заболевание возникает в результате нежелательной реакции на антигены (аллергены) и характеризуется притоком в воспаленную ткань эозинофилов, Th3-лимфоцитов, базофилов и тучных клеток. Такое специфическое накопление лейкоцитов связано с образованием хемотаксических цитокинов (хемокинов). Хемокины представляют собой сравнительно недавно идентифицированное и быстрорастущее семейство низкомолекулярных цитокинов, которые стимулируют миграцию клеток in vitro и in vivo.К настоящему времени у человека идентифицировано около 50 хемокинов. В настоящее время стало очевидным, что хемокины играют фундаментальную роль в развитии и функционировании иммунной системы. Хемокины представляют собой хемотаксические цитокины, которые регулируют перенос клеток, а также миграцию, активацию и дегрануляцию лейкоцитов через специфические рецепторы, связанные с G-белком, экспрессируемые на поверхности клетки. В этом обзоре мы представляем последние разработки в этой области и подчеркиваем роль хемокинов при аллергическом воспалении, а также обсуждаем некоторые биологические эффекты хемокинов.Ключевые слова: астма, аллергия, хемокины, эозинофилы, лимфоциты Ключевые слова: астма, аллергия, хемокины, эозинофилы, лимфоциты В мире бронхиальной астмой страдает 300 млн человек. Заболеваемость бронхиальной астмой составляет 5-10% у взрослых и 15-20% у детей и продолжает расти [6]. В большинстве случаев лечение бронхиальной астмы основано на применении кортикостероидов (сильное противовоспалительное действие) в сочетании с бета2-агонистами (бронхорасширяющее действие), что приводит к подавлению воспалительного процесса дыхательных путей [28].Почти 10% больных астмой не реагируют на стандартное лечение. Несмотря на то, что таких больных меньшинство, риск летального исхода среди них самый высокий, и именно на эту часть населения приходится 50% всех пациентов, получающих медицинские услуги

лиц, лечившихся от бронхиальной астмы [6, 14]. ]. Недавние мировые отчеты определяют астму как «болезненный синдром», характеризующийся активацией тучных клеток, которые высвобождают медиаторы, вызывающие сокращение гладких мышц бронхов, что приводит к обструкции дыхательных путей [34].Кроме того, при продолжающемся воспалительном процессе высвобождается эозинофильный щелочной белок (ЭКБ), который повреждает эпителий дыхательных путей, повышает уровень сывороточного IgE, избыточную секрецию слизи и пролиферацию сосудов, обструкцию дыхательных путей, гиперреактивность бронхов, прилив и активация эозинофилов и продукция преимущественно цитокинов 323

Роль хемокинов в развитии астмы

Ранняя фаза (5-60 мин)

IgE

Поздняя фаза (4-24 часа)

эозинофилы

все мастофаги

900 Рисунок 1.Фазы раннего и позднего астматического ответа (по Николасу 2001 [19] - в собственной модификации).

с профилем Th3-лимфоцитов [11]. Бронхиальная астма характеризуется возникновением ежедневных приступов одышки, кашля и хрипов [5]. В течении бронхиальной астмы можно выделить раннюю и позднюю фазы аллергической реакции (рис. 1) [13]. Ранняя, непосредственная фаза представляет собой реакцию антитела с аллергеном и протекает сложно. В результате локальной активации тучных клеток, покрытых специфическими IgE, и высвобождения медиаторов, накопленных в гранулах, происходит

рис.Влияние хемокинов на клетки иммунной системы [26, 29].

324

при остром приступе астмы [9]. Немедленная реакция (клинические симптомы проявляются в течение нескольких минут) может перейти в так называемую поздняя фаза. Поздняя фаза аллергической реакции провоцируется поступлением в дыхательные пути воспалительных клеток, запускаемых цитокинами и хемокинами, выбрасываемыми в кровоток. Постоянное воздействие на клетки раздражителей в виде аллергенов поддерживает непрекращающийся воспалительный процесс и имеет серьезные клинические последствия у больных хронической астмой [9, 19].

M. Bobrowski, P. Kuna и M. Pietruczuk В последние годы особое внимание уделяется хемокинам при астме как цитокинам, играющим важную роль в воспалительной реакции [26]. Хемокины являются хемотаксическими факторами, вызывающими клеточную адгезию и миграцию, активацию и дегрануляцию лейкоцитов. Эти молекулы действуют главным образом на нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, дендритные клетки и эозинофилы и играют ключевую роль в гемостазе и иммунном ответе (рис. 2) [22,26]. Семейство хемокинов Хемокины представляют собой относительно быстрорастущее семейство цитокинов, характеризующихся относительно низкой молекулярной массой и способностью стимулировать миграцию клеток как in vivo, так и in vitro [26].Они играют ключевую роль в развитии воспалительного процесса и в контроле иммунного ответа, а вместе с адгезивными молекулами участвуют в регуляции активации, пролиферации и дифференцировки различных лейкоцитов [17]. Хемокины также участвуют в таких процессах, как лимфопоэз, ангиогенез, регуляция дифференцировки эффекторных клеток и отторжение трансплантата [17, 31]. В связи с различиями в строении хемокинов их разделили на четыре группы: С-хемокины (γ), СС-хемокины (β), СХС-хемокины (α), СХ3С-хемокины (δ), где X — любая аминокислота [ 20, 23].В основе их классификации лежит расположение четырех цистеинов в молекуле хемокинов, образующих два дисульфидных мостика, определяющих их третичную структуру и биологическую активность [31]. В хемокинах СС первые два последовательных цистеина примыкают друг к другу, тогда как в группе СХС они разделены одной аминокислотой, а в хемокинах СХ3С — тремя. В хемокинах γ-типа отсутствуют первый и третий цистеины [17]. Из-за сложности семейства хемокинов их номенклатура была стандартизирована.В зависимости от группы маркируются как: С, СС, СХС, СХ3С буквой L (от слова лиганд) в случае лигандов или буквой R (от слова рецептор) в случае рецепторов, и порядковый номер, идентифицирующий конкретную молекулу [10, 16]. Хемокины воздействуют на клетки, связываясь со специфическими G-белками, которые семь раз пересекают клеточную мембрану [18]. Когда хемокин связывается с клеточным рецептором, эти белки активируются и запускают иммунный ответ. Альфа-хемокины нацелены в основном на нейтрофилы, моноциты и лимфоциты, в то время как бета-хемокины нацелены на многие типы различных клеток, включая макрофаги, эозинофилы, базофилы и дендритные клетки [17].К настоящему времени идентифицировано около 50 хемокинов и 20 хемокиновых рецепторов (табл. 1) [17]. Как одиночные хемокины могут связываться с несколькими рецепторами, так и один рецептор может связываться с несколькими хемокинами [32]. Определение функции каждого хемокина в аллергическом ответе и природы сигналов трансдукции важно для понимания

Таблица I. В таблице показаны известные хемокины и рецепторы, участвующие в аллергических реакциях [26, 29]. Chemokina

Имя

Receptor

CXCL1

GROAα

CXCR2

CXCL2

CXCR2

CXCL3

CXCL5

ENA-7000

CXCR2

CXCL6

GCP- 2

CXCR2

CXCL7

NAP-2

CXCR2

9C0002 IL 80003

MIG

CXCR3

CXCL10

IP-10

CXCR3

CXCL11

ITAC

CXCR3

CXCL12

SDF-1

CXL2

Нет

-

CXCL16

CXCR6

I-309

CCR8

CCL2

MCP-1

CCR1, CCR2

CCL3

MIP-1α

CCL1, CCR5

CXCL15 CXCL16

-

CHEMOKINES CC (β) CCL1

CCL4

MIP3

-MIP 1β 1β CCR1, CCR3, CCR5

CCL7

MCP-3

CCR1, CCR2

CCL8

MCP-2

CCR1, CCR2, CCR3, CCR5

CC211

CCR3

CCR3

CCR3

CCR3

CCR3 - 4

CCR1, CCR2, CCR3

CCL14

HCC-1

CCR1

CCL15

CCR1, CCR3

CCL16

CCC3

CCC17

CCR4, CCR8

CCL18

PARC

-

CCL19

MIP-3β

CCR7

CCL20

MIP-3α

CCR0003

CCR0003

3

CCL22

MDC

CCR4

CCL23

MPIF-1

CCR1

CCL24

EOTAXIN 2

CCL25

Teck2

Teck2

Teck2

Teck2

Teck2

CCL27

CTACK

ccr10

CCL28

MEC

ccr10

XCL1

лимфотактин

XCR1

XCL2

Scm3

Scm3) CX3CL1

фракталкин

CX3CR1

изменении функции специфического хемокина или его рецептора и возможности их использования в терапии [19].325

Роль хемокинов в астме Хемокины в астме Исследования показали, что при астме происходит постоянная экспрессия хемокинов в дыхательных путях. Поэтому считается, что существуют специфические профили секреции хемокинов при астме в зависимости от ее тяжести [21]. Источниками хемокинов, непосредственно влияющих на развитие бронхиальной астмы, являются эндотелиальные клетки дыхательных путей и альвеолярные макрофаги в легких. Особую роль в патомеханизме астмы играют хемокины, хемотаксически действующие на эозинофилы [19].В дыхательных путях пациентов с астмой был идентифицирован ряд различных хемокинов, таких как RANTES (CCL5), MCP-3 (CCL7) и MCP-4 (CCL13), которые привлекают эозинофилы через множественные рецепторы CCR3 [4, 21]. Кроме того, рецептор CCR3 является лигандом для двух других хемокинов, эотаксин-2 (CCL24) и эотаксин-3 (CCL26) [4, 17, 29]. Появление этих хемокинов вызывает активацию рецептора CCR3 на поверхности эозинофилов, что вызывает приток ионов кальция, активацию протеинкиназ, активацию экспрессии CD11b (цепь интегрина, регулирующая цитокинзависимую функцию клетки), продукция активных форм кислорода, полимеризация актина и тем самым - изменение формы клетки, а в завершающей стадии - дегрануляция эозинофилов и высвобождение белков, разрушающих эпителий.В дополнение к рекрутированию и активации эозинофилов одни и те же хемокины могут воздействовать на другие клетки, такие как базофилы и хелперные лимфоциты Th3 [17, 19]. MCP-1 (CCL2) является одним из первых хемокинов, идентифицированных иммуногистохимическим окрашиванием эпителиальных клеток дыхательных путей у пациентов с астмой. Этот хемокин активирует рецептор CCR2 как на лимфоцитах, так и на моноцитах [4]. Недавние исследования показали, что развитие тяжелой астмы достоверно связано с более высокой концентрацией хемокинов CCL2, MIP-1α (CCL3) и CCL5, а также с увеличением интерлейкина 5 (IL-5) в жидкости бронхолегочного лаважа по сравнению с пациентам с более легкой астмой [19].Патофизиология астмы Бронхиальная астма является результатом неадекватной реакции иммунной системы на широко распространенные безвредные аллергены в окружающей среде. Воспаление дыхательных путей при астме представляет собой процесс с участием многих клеток, т. е. эозинофилов, лимфоцитов, тучных клеток и нейтрофилов [6, 12]. Эпителиальные клетки, фибробласты, миофибробласты, фиброциты и гладкие мышцы также играют важную роль в дыхательных путях [6, 38]. Основным процессом, инициирующим воспаление, является немедленная реакция, обусловленная сочетанием аллергена с появлением антител IgE-типа, присутствующих в мембране тучных клеток.Это приводит к их активации и высвобождению внутрь соединений с сильной биологической активностью: протеаз, гистаминов, лейкотриенов, провоспалительных цитокинов, т.е. фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) и интерлейкина-1β (ИЛ-1β) [14]. , 33]. Эти медиаторы, в свою очередь, могут активировать и повреждать эпителиальные клетки дыхательных путей [14]. Den326

критические клетки путем представления антигена лимфоцитам поляризуют реакцию астмы на Th3-лимфоциты. Зрелые Th3-лимфоциты перемещаются в легкие и секретируют эффекторные цитокины IL-4, IL-5, IL-9, IL-13, IL-25 и GM-CSF [6, 39].Присутствие ИЛ-13 связано с увеличением продукции слизи, а ИЛ-5 является основным регулирующим фактором пролиферации, созревания и распределения эозинофилов (тип клеток, наиболее характерный для астмы). ИЛ-5 влияет на жизненный цикл этих клеток и их перемещение из костного мозга в кровь и ткани. Активация эозинофилов приводит к секреции: ОБМ (основной щелочной белок), ЕСР (катионный эозинофильный белок) или ЭПО (эозинофильная пероксидаза), соединений, усиливающих воспалительный процесс в легких путем повреждения эпителия дыхательных путей и торможения движения ресничек, повышенная продукция воспалительных цитокинов, т.е.Хемокины TGF-β, CCL5 и CCL21 или цитокины лимфоцитов Th3 [8]. Таким образом, и тучные клетки, и эозинофилы повреждают эпителиальные клетки и стимулируют гиперреактивность бронхов. В мокроте больных астмой обнаружено присутствие хемокина CXCL8, который активирует нейтрофилы и высвобождает из них эластазу, обладающую свойствами белковой деградации и разрушения респираторного эпителия [4]. Кроме того, активированные нейтрофилы продуцируют провоспалительные медиаторы TNF-α, в том числе IL-1β, которые вызывают перманентную патологическую активацию эпителиальных клеток (секрецию CXCL8 и GM-CSF).Это вызывает дальнейший приток клеток и усиление клинических симптомов [24]. Этот непрерывный повторяющийся цикл сверхиммунных реакций у пациентов с астмой в конечном итоге приводит к снижению функции легких [14]. Эпителиальные клетки дыхательных путей продуцируют хемокины CCL5 и CCL11, которые приводят к рекрутированию эозинофилов, и хемокин CCL20, который делает возможным рекрутирование незрелых дендритных клеток. Стойкое повреждение эпителиальных клеток медиаторами тучных клеток и эозинофилов приводит к непрерывному высвобождению хемокинов и ГМ-КСФ (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор).Этот фактор увеличивает как экспрессию молекул адгезии, так и фагоцитарные свойства, а также секрецию других воспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, Г-КСФ, ФНО) [14]. Накопление эозинофилов и хемокинов Эозинофилы в легких здоровых людей отсутствуют, но у больных астмой их количество в крови, мокроте и тканях легких коррелирует с тяжестью заболевания [5]. Цитотоксические катионные белки MBP, ECP, EDP (эозинофильный нейротоксин) и EPO присутствуют в эозинофильных гранулах.Эозинофилы также могут синтезировать цитокины, хемокины и факторы роста и являются мощным источником лейкотриенов С4 и факторов активации тромбоцитов. Последние два фактора являются медиаторами, интенсивно стимулирующими секрецию слизи и сокращение гладкой мускулатуры, что в значительной степени способствует обструкции дыхательных путей. Таким образом, эозинофильные провоспалительные медиаторы являются основными факторами, ответственными за воспаление при астме, включая повреждение эпителия дыхательных путей, гиперреактивность бронхов и избыточную секрецию слизи [35].В ответ на раздражители (такие как, например, воздействие аллергена) эозинофилы рекрутируются из кровотока в очаг воспаления и действуют за счет участия множественных цитокинов, хемокинов и молекул адгезии [30]. При активации и дегрануляции своей зернистости эозинофилы усугубляют астматическое состояние, высвобождая хемокины CCL5, CCL7, CCL11 и CCL13. Текущие и предыдущие исследования подтверждают, что хемокин CCL5 является сильным хемоаттрактантом для эозинофилов и что после инъекции этого хемокина in vivo наблюдается значительное увеличение количества эозинофилов в экссудате [26, 30].Однако из всех упомянутых хемокинов только CCL11 обладает способностью специфически связываться с рецептором CCR3 и является наиболее мощным хемотаксическим фактором для эозинофилов [29]. Подобно хемокинам CCL5 и CCL7, он также обладает способностью высвобождать лейкотриены (LTC4). В исследованиях на мышах доказано, что хемокин CCL11 необходим для накопления и активации эозинофилов. Хемокины CCL2, CXCL8 и CXCL12 (SDF-1) также могут индуцировать приток эозинофилов при делении ионофора кальция и/или посредством хемотаксиса [19].Помимо специфического связывания рецептора CCR3 с CCL11, он также обладает способностью реагировать на другие хемокины, т.е. CCL24 (эотаксин-2), CCL26 (эотаксин-3), CCL13 (MCP-4), CCL5 (RANTES), в котором концентрация наблюдалась в дыхательных путях больных астмой [18, 29]. Важными рецепторами для хемокинов являются также рецепторы CCR4 и CCR5, опосредованные усилением иммунного ответа. Рецептор CCR4 экспонируется

сосуды

интерстиций легкого

находится на Th3-лимфоцитах и ​​активируется хемокинами CCL22 и CCL17, высвобождаемыми из эпителия дыхательных путей [4, 18].В свою очередь, рецептор CCR5 отвечает на такие хемокины, как CCL3 (MIP-1α), CCL4 (MIP-1β) и на CCL5, повышенная экспрессия которого присутствует в эпителии дыхательных путей и гладкомышечных клетках у больных астмой. [4]. Более поздние исследования также показали, что не только хемокины, активирующие рецептор CCR3, могут запускать миграцию и активацию лейкоцитов. Этим свойством обладает и хемокин CCL3, действующий через рецептор CCR1/CCR5 [19]. Эозинофилы мигрируют из кровеносных сосудов в дыхательные пути.Это движение клеток должно использовать как минимум два разных хемотаксических градиента, которые, скорее всего, охватывают два типа групп хемокиновых рецепторов [19]. Например, CCL3, CCL7 и CCL22 сильно экспонируются на макрофагах, тогда как CCL5 и CCL11 более экспонируются на эпителиальных клетках дыхательных путей (рис. 3) [19, 26]. Понимая эти механизмы, можно обосновать, как хемокины, полученные из тканевых макрофагов, могут создавать хемотаксический градиент для перехода эозинофилов из кровеносных сосудов в ткани.В то время как хемокины, происходящие из эпителия дыхательных путей, создают другой градиент, необходимый для прохождения эозинофилов в дыхательные пути. Это также подтверждается тем фактом, что эозинофилы не дегранулируют до тех пор, пока не появятся в дыхательных путях, где находится их самый сильный хемоаттрактант, дегранулятор

эпителий дыхательных путей

макрофаг

слизь

дегрануляция

9000b2 гладкая мускулатура 3.Миграция эозинофилов в легких индуцируется хемокинами (по Николасу 2001 [19] - в собственной модификации).

327

Роль хемокинов в развитии астмы CCL11. Это явление было подробно изучено на животных моделях, где начальная локализация эозинофилов зависела от хемокина CCL3, а хемокин CCL11 отвечал за вторичное привлечение и дегрануляцию, но не хемокин CCL3. Механизм такого градиента концентраций хемокинов можно считать характерным для всех лейкоцитов, перемещающихся при развитии астмы [19].Лимфоцитарная реакция и роль хемокинов Как описано выше, воспалительный процесс дыхательных путей характеризуется инфильтрацией эозинофилов в ткани. Более того, в лимфатических узлах происходит активация антигенспецифических лимфоцитов, которые накапливаются в них при воспалительной реакции [26, 27]. Хемокины индуцируют миграцию лейкоцитов в дыхательные пути и играют важную роль в активации лейкоцитов при воспалительном процессе, при котором преимущественную функцию выполняет субпопуляция лимфоцитов с Th3-цитокиновым профилем, характеризующаяся повышенной продукцией ИЛ- 4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13 [12, 25, 32].Эти интерлейкины играют ключевую роль в поддержании определенного уровня антиген-специфических IgE и эозинофильных антител, привлечении воспалительных клеток к воспаленным тканям, продукции слизи и снижении порога сокращения гладкой мускулатуры [27]. ИЛ-4 стимулирует пролиферацию антигенстимулированных В-лимфоцитов, тем самым увеличивая продукцию IgE, и играет ключевую роль в дифференцировке Th3-лимфоцитов [15]. IL-13 имитирует

индукция IgG4, IgA супрессия IgE-клеток

супрессия клеток Th3, привлеченных к тканям

супрессия дендритных клеток, индукция продукции Treg-лимфоцитов дендритными клетками

В-клеток

эндотелиальных клеток

DC

-4

-4

13

13

Снижение цитокинов TH3

TH3

-9

3

-1

3

TH0 TH2

TREG

IL

-3

I

I -10 TGF-b

, I L-

L-

IL -4

IL

IL

роль IL-4 и усиливает продукцию IgE и вызывает структурные изменения в дыхательных путях, но не является значимым в дифференцировка лимфоцитов Th3.ИЛ-13 может в будущем стать важной терапевтической мишенью у больных астмой, поскольку вызывает структурные изменения в бронхах и стимулирует выработку многих хемокинов, например эотаксин. IL-13 также стимулирует секрецию слюны и слизи при бронхиальной гиперреактивности путем активации STAT6 в эпителии дыхательных путей [4, 37]. ИЛ-5, в свою очередь, играет важную роль в индукции роста и дифференцировки эозинофилов [26], а ИЛ-9, подобно ИЛ-4, усиливает продукцию IgE, действуя непосредственно на тучные клетки [4].Известно, что лимфоциты опосредуют гуморальный ответ также за счет продукции характерных хемокинов, а именно: CCL1, CCL11, CCL13, CCL17 и CCL22 [36]. Недавние исследования показывают, что продукция хемокинов лимфоцитами Th2 или Th3 и их ответ модулируются в зависимости от регуляции активатора транскрипции STAT 6. Было установлено, что лимфоциты Th2 в основном продуцируют CCL5, а лимфоциты Th3 продуцируют хемокины CCL1, CCL11 и CCL22. Поскольку активатор транскрипции STAT 6 активируется в основном цитокинами Th3-типа (IL-4 и IL-13), ясно, что фенотип хемокинов, продуцируемых при аллергической реакции, будет контролироваться исключительно уровнем экспрессии Th3-типа. цитокины (CCL1, CCL11 и CCL22) [19].Кроме того, миграция эозинофилов из сосудистого русла в тканевые компартменты регулируется повышенной экспрессией молекул адгезии на эндотелиальных клетках, стимулируемой ИЛ-4 и ИЛ-13. Далее

, I

L-

производство слизи

4,

TGF-B IL

-5 BASOPHIL

IL-10 TGF-B

Inf-G TNF-A

подавление эффектора TH0 лимфоциты/Th2

эпителиальные клетки активация апоптоза

эозинофилы

конкурентная регуляция продукции слизи

супрессивные прямые и непрямые эффекты на клетки

взаимодействия с осевшими тканевыми клетками, роль в ремоделировании

РисунокПодавление и регуляция клеток иммунной системы регуляторными лимфоцитами (по Акдису 2006 [1] - в собственной модификации). [19] . Анализ субпопуляций Th2- и Th3-лимфоцитов in vitro показал различную экспрессию хемокиновых рецепторов.Нативные Т-лимфоциты имеют на поверхности множество хемокиновых рецепторов, в том числе CCR7 и CXCR4, которые теряются при активации [36]. Эти рецепторы необходимы для проникновения лимфоцитов в лимфатические узлы через High Endothelial Vanules (HEV), которые имеют специфические лиганды CCL19 и CCL21 [34, 36]. Впоследствии экспрессия хемокиновых рецепторов на лимфоцитах изменяется. Лимфоциты, нацеленные на ответы Th2-типа (дифференцирующиеся через IL-12 и IFN-γ), демонстрируют рецепторы CXCR3 и CCR5 на поверхности, в то время как лимфоциты Th3-типа (продуцируемые IL-4, IL-5 и IL-13) демонстрируют CCR3. , рецепторы CCR4, CCR8 и CXCR4 на поверхности [6, 19].Фракталкин (CXCL1), хемокин, продуцируемый респираторным эпителием при стимуляции TNF-α, IL-1β и/или IFN-γ, также играет важную роль. Фракталкин оказывает хемотаксическое действие на моноциты и тучные клетки и опосредует адгезию и миграцию лимфоцитов [7]. В последние годы все более важную роль отводят регуляторным лимфоцитам (Treg), обладающим способностью контролировать и изменять развитие аллергических заболеваний через несколько основных путей [3, 25]. Трег-лимфоциты обладают способностью ингибировать иммунный ответ и существенно влиять на течение аллергических заболеваний различными путями (рис. 4).Tregs ослабляют противовоспалительный ответ, а также способность дендритных клеток представлять антиген и генерировать эффекторные лимфоциты Th2, Th3 и Th27. В результате они напрямую ингибируют продукцию интерлейкинов, т.е. основных цитокинов, участвующих в эффекторном ответе при аллергической реакции. Tregs также обладают способностью подавлять аллергическое воспаление, воздействуя непосредственно на тучные клетки, базофилы и эозинофилы [27]. Их активность связана с продукцией противовоспалительных цитокинов, т.е.TGF-β (трансформирующий фактор роста β) и интерлейкин 10 или путем прямого контакта с клеткой-мишенью [39]. Согласно последним данным, именно баланс между Treg и Th3-лимфоцитами играет важную роль в развитии аллергии и в иммунном ответе на аллерген [2]. Резюме Как показано в приведенной выше работе, хемокины играют важную роль в аллергическом воспалении и в иммунном ответе иммунной системы. Однако для ответа на вопрос о том, как хемокины и их рецепторы способствуют развитию астмы у людей, необходимы дополнительные исследования, поскольку большинство публикаций на сегодняшний день основано на животных моделях [26].

Ссылки

1. Акдис М. Здоровый иммунный ответ на аллергены: Т-регуляторные клетки и многое другое. Curr Opin Immunol 2006; 6: 738-744. 2. Акдис М., Акдис К.А. Механизмы аллергенспецифической иммунотерапии. J Allergy Clin Immunol 2007; 4: 780-791. 3. Акдис М., Верхаген Дж., Тейлор А. и др. Иммунные реакции у здоровых и страдающих аллергией людей характеризуются тонким балансом между аллерген-специфическими Т-регуляторными клетками 1 и Т-хелперами 2. J Exp Med 2004; 11: 1567-1575. 4. Барнс П.Дж.Цитокиновая сеть при астме и хронической обструктивной болезни легких. Джей Клин Инвест 2008; 11: 3546-3556. 5. Кон Л., Элиас Дж. А., Чупп Г. Л. Бронхиальная астма: механизмы персистенции и прогрессирования заболевания. Annu Rev Immunol 2004; 22: 789815. 6. Desai D, Brightling C. Цитокиновая и антицитокиновая терапия при астме: готовы к клинике? Clin Exp Immunol 2009; 1: 10-19. 7. Эль-Шазли А., Бергер П., Жироде П.О. и др. Фракталкин, продуцируемый гладкомышечными клетками дыхательных путей, способствует рекрутированию тучных клеток при астме.Дж Иммунол 2006; 3: 1860-1868. 8. Фостер П.С., Розенберг Х.Ф., Асквит К.Л. и др. Нацеливание на эозинофилы при астме. Карр Мол Мед 2008; 6: 585-590. 9. Говро Г.М., Эванс М.Ю. Вдыхание аллергена: модель обострения астмы у человека. Contrib Microbiol 2007; 14: 21-32. 10. Grodecka M, Waśniowska K. Перехватчики - «молчащие» хемокиновые рецепторы. Postepy Hig Med Dosw 2010; 61: 231-239. 11. Holgate ST, Arshad HS, Roberts GC и др. Новый взгляд на патогенез астмы. Clin Sci (Лондон) 2010; 7: 439-450.12. Хамблс А.А., Ллойд С.М., Макмиллан С.Дж. и др. Критическая роль эозинофилов в ремоделировании дыхательных путей при аллергии. Наука 2004; 5691: 1776-1779. 13. Джеффри П.К., Хаахтела Т. Аллергический ринит и астма: воспаление в условиях одностороннего дыхания. BMC Pulm Med 2006; 6 (Приложение 1): S5. 14. Каллал Л.Е., Лукач Н.В. Роль хемокинов в обострениях вирусассоциированной астмы. Curr Allergy Asthma Rep 2008; 5: 443-450. 15. Канг Д.Х., Уивер М.Т. Реакция цитокинов дыхательных путей на острый и повторяющийся стресс в мышиной модели аллергической астмы.Биол Психол 2009; 1: 66-73. 16. Каплан А.П. Хемокины, хемокиновые рецепторы и аллергия. Int Arch Allergy Immunol 2001; 4: 423-431. 17. Лэнг К.Дж., Секомб К.Дж. хемокины. Dev Comp Immunol 2004; 5: 443-460. 18. Ллойд С.М., Рэнкин С.М. Хемокины при аллергических заболеваниях дыхательных путей. Curr Opin Pharmacol 2003; 4: 443-448. 19. Лукач Н.В. Роль хемокинов в патогенезе бронхиальной астмы. Nat Rev Immunol 2001; 2: 108-116. 20. Лукач Н.В., Хогабоам К.М., Кункель С.Л. Хемокины и их рецепторы при хронических заболеваниях легких.Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2005; 3: 313-317. 21. Лукач Н.В., Оливейра С.Х., Хогабоам К.М. Хемокины и астма: дублирование функций или скоординированные действия? Дж. Клин Инвест, 1999 г.; 8: 995-999. 22. Блеск АД. Антихемокиновая иммунотерапия аллергических заболеваний. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2001; 6: 561-567. 23. Мердок С., Финн А. Хемокиновые рецепторы и их роль в воспалении и инфекционных заболеваниях. Кровь 2000; 10: 3032-3043. 24. Osei-Kumah A, Wark PA, Smith R и др. Астма во время беременности изменяет профиль иммунных клеток и высвобождение хемокинов эпителия дыхательных путей.Inflamm Res 2010; 5: 349-358. 25. Оздемир С, Акдис М, Акдис К.А. Т-регуляторные клетки и их аналоги: мастера иммунной регуляции. Клин Эксперт Аллергия 2009; 5: 626-639. 26. Palmqvist C, Wardlaw AJ, Bradding P. Хемокины и их рецепторы как потенциальные мишени для лечения астмы. Бр Дж Фармакол 2007; 6: 725-736.

329

Роль хемокинов в развитии астмы 27. Паломарес О., Яман Г., Азкур А. К. и др. Роль Treg в иммунной регуляции аллергических заболеваний. Евр Дж Иммунол 2010; 5: 1232-1240.28. Павляк Ю., Зентковски З., Бодзента-Лукашик А. Бета-блокаторы и статины при астме. Postepy Hig Med Dosw 2009; 63: 634-642. 29. Пиз Дж. Э. Астма, аллергия и хемокины. Текущие цели по борьбе с наркотиками, 2006 г .; 1: 3-12. 30. Radinger M, Lotvall J. Предшественники эозинофилов при аллергии и астме – имеют ли они значение? Фармакол Тер 2009; 2: 174-184. 31. Росси Д., Злотник А. Биология хемокинов и их рецепторов. Annu Rev Immunol 2000; 18: 217-242. 32. Schuh JM, Blease K, Kunkel SL и др. Хемокины и цитокины: ось и союзники при астме и аллергии.Цитокиновый фактор роста, ред. 2003 г.; 6: 503-510. 33. Сиддики С., Холлинс Ф., Саха С. и др. Микролокализация воспалительных клеток и дисфункция дыхательных путей: причина и следствие? Евро Респир J 2007; 6: 1043-1056. 34. Van Hove CL, Maes T, Joos GF и др. Хроническое воспаление при астме: состязание стойкости и разрешения. Аллергия 2008; 9: 1095-1109. 35. Уолш ГМ. Ориентация на эозинофилы при астме: текущее и будущее состояние моноклональной терапии, направленной на цитокины и хемокины. Эксперт Rev Clin Immunol 2010; 5: 701-704.36. Венингер В., фон Андриан У.Х. Хемокиновая регуляция движения наивных Т-клеток в норме и при патологии. Семин Иммунол 2003; 5: 257270. 37. Уиллс-Карп М. Интерлейкин-13 в патогенезе астмы. Иммунол Ред. 2004; 202: 175-190. 38. Уиллс-Карп М., Карп С.Л. Биомедицина. Эозинофилы при астме: ремоделирование запутанной истории. Наука 2004; 5691: 1726-1729. 39. Wojas J, Pajtasz-Piasecka E. Взаимодействие дендритных клеток с регуляторными Т-лимфоцитами. Postepy Hig Med Dosw 2010; 64: 167-174.

Автор, ответственный за переписку Кафедра лабораторной диагностики II Кафедра внутренних болезней Медицинского университета Лодзи 90-153 Лодзь, ул.Kopcińskiego 22 e-mail: [email protected]

Принято к публикации: 29 апреля 2011 г.

330

.90 000 Лейкоциты (лейкоциты): повышены, снижены. Нормы в анализе крови

Лейкоциты – защитная армия организма. Их задача — обнаруживать и устранять угрозы в виде вирусов, бактерий или аномальных клеток. Задачи лейкоцитов важны, поэтому их количество должно быть соответствующим. В противном случае они не могут выполнять свои функции. Повышенное или пониженное количество лейкоцитов является ненормальным и может указывать на то, что в вашем организме развивается заболевание.

Лейкоциты (WBC) , или лейкоциты , представляют собой клетки иммунной системы, функция которых заключается в защите от инфекции. Лейкоциты — довольно широкое понятие. Он описывает разнообразную группу клеток, играющих важную роль в защитных процессах организма.

Анализ лейкоцитов очень важен в процессе диагностики. Он позволяет оценить, борется ли организм с болезнью и правильно ли реагирует иммунная система на атаки патогенов.Повторное определение лейкоцитов также используется для оценки хода лечения.

Лейкоциты делятся на:

агранулоциты - в том числе:

гранулоцитов - в том числе:

  • нейтрофилы
  • эозинофилы
  • базофилы

В общем анализе крови оценивают все компоненты лейкоцитов отдельно: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, лимфоциты, моноциты. Нормы лейкоцитов в крови варьируют и должны интерпретироваться исходя из принятых лабораторных норм.Нормальный диапазон количества лейкоцитов

взрослые - 4-10 тыс/мкл,
новорожденные - 9-30 тыс/мкл,
12 мес - 6-20 тыс/мкл,
4-6 лет - 5-15,5 тыс/мкл,
10 лет - 4,5-13,5 тыс./мкл.

что такое анализ на лейкоциты? Это стандартный анализ крови, и образец берется из вены в области локтя.

Функция лейкоцитов

Лейкоциты отвечают за защитные силы организма.Их функцию выполняют фагоцитоз (поглощение, переваривание микробных клеток и мертвых эритроцитов некоторыми лейкоцитами), специфический иммунитет (продукция антител и реакция Т-лимфоцитов), дегрануляция и продукция радикалов.

Лейкоциты образуются в костном мозге, как и любые другие клетки крови. При атаке организма болезнетворными микроорганизмами, когда он инфицируется и развивается воспаление, вырабатывается больше лейкоцитов и выбрасывается в кровь, откуда лейкоциты попадают в пораженные участки.

Когда исследуют лейкоциты?

Лейкоциты определяются наряду с другими показателями в общем анализе крови. Лейкоцитарное исследование (анализ крови) назначают в основном при подозрении на инфекцию, аллергию, аутоиммунные заболевания, заболевания, связанные со снижением иммунитета.

Повышенные лейкоциты

Когда лейкоциты повышены, говорят о лейкоцитозе. Повышенный уровень лейкоцитов не обязательно означает заболевание, он бывает, например, после физических нагрузок, после еды или при сильном стрессе, а также возникает в конце беременности и в послеродовом периоде.

Однако бывают случаи, когда повышенное количество лейкоцитов сохраняется или количество лейкоцитов действительно высокое. Это может указывать на вирусную, бактериальную или паразитарную инфекцию. Повышенное количество лейкоцитов также наблюдается после ожогов, травм, операций и даже после инфаркта.

Повышение лейкоцитов также может быть результатом аномальной реакции иммунной системы, например, при аллергии, иммунологических заболеваниях и хронических воспалительных заболеваниях.Избыточная, неадекватная продукция лейкоцитов сопровождает заболевания с избыточной, недостаточной продукцией лейкоцитов, т.н. пролиферативные заболевания костного мозга, например лейкемия.

Низкие лейкоциты

Состояние низких лейкоцитов называется лейкопенией. Небольшое количество лейкоцитов может быть обусловлено их избыточным потреблением, например у людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями, у больных СПИДом. Это также может быть вызвано нарушением их производства. Производство лейкоцитов нарушается при поражении костного мозга, вызванном химио- или лучевой терапией, токсинами, некоторыми лекарствами, заболеваниями костного мозга, а также дефицитом питательных веществ и недоеданием.Лейкопения наблюдается также при заболеваниях печени и селезенки.

Количество лейкоцитов также можно уменьшить с помощью антибиотиков, противоэпилептических, антигистаминных препаратов или препаратов, используемых при химиотерапии.

СМОТРИТЕ: Лейкопения – пониженное количество лейкоцитов (лейкоцитов). Чем оно характеризуется?

См. также

Приведенный выше совет не может заменить визит к специалисту.Помните, что при любых проблемах со здоровьем обращайтесь к врачу. .90 000 решений

1. Поддерживаемый иммунитет:

а) поражает мочеполовую систему и связана с флорой комменсальных бактерий

б) заключается в ограничении доступа макро- и микроэлементов для болезнетворных бактерий

в) заключается в ограничении доступа кислорода к аэробным бактериям

г) заключается в наличии высокой температуры во время инфекции

2. Опсонины могут быть:

в) факторы свертывания крови - Фибриноген также обнаружен

3.В случае системы комплемента истинными утверждениями являются:

а) играет более важную роль в противовирусной, чем противомикробной защите

б) существует три пути активации комплемента: классический, альтернативный и неспецифический

в) некоторые компоненты системы комплемента являются ферментами

г) инициирование активации альтернативным путем активации системы комплемента является связывание компонента С2 с поверхностью активированной клетки

4.Когда система комплемента активирована, некоторые ингредиенты могут напрямую:

а) стимулируют NK-клетки

б) стимулируют Т-клетки

в) стимулируют хемотаксис нейтрофилов

г) стимулируют высвобождение цитолитических зерен из Тс-лимфоцитов

а) они преобладают в процентном соотношении лимфоидных клеток крови человека

б) может участвовать в явлении ADCC

в) они могут пожирать бактериальные клетки

6.Th-клетки лимфоцитов памяти в цитофлуориметрическом тесте характеризуются следующими фенотипами:

а) CD3+CD4-CD45RA-CD45RO+

б) CD3+CD4+CD45RA+CD45RO+

в) CD3+CD4+CD45RA+CD45RO-

г) CD3+CD4+CD45RA-CD45RO+

7. Какое из утверждений об эозинофилии неверно:

а) не обладают хищническими свойствами

б) может продуцировать цитокины

в) может участвовать в реакции АЗКЦ

г) циркулируют в крови в течение нескольких дней, после чего рассеиваются в тканях

8.Метод проточной цитометрии позволяет определить:

(а) морфология анализируемых клеток и определение костимулирующих рецепторов

б) определение поверхностных маркеров, специфичных для данной клеточной популяции

в) количественное определение внутриклеточных веществ в тест-клетках

d) правильный ответы a, b и c

9. Попытка одновременного лейкогейта:

а) это позволяет идентифицировать конкретную клеточную популяцию из общей популяции РВМС

б) позволяет установить гейт только для популяций Т- и В-лимфоцитов

в) позволяет проводить анализ поверхностных маркеров ч на моноциты, гранулоциты и лимфоциты - Думаю!

г) позволяет отказаться от аутофлуоресценции и неспецифического освещения

11.В1а-лимфоциты характеризуются наличием антигена CD5. Другие особенности этих клеток включают в себя:

а) крупнее средних В-лимфоцитов

б) продуцируют мультиспецифические антитела, в основном IgM, с низким сродством к антигену

в) участвуют во вторичном иммунном ответе

г) хронические лимфолейкозы редко возникают из клеток этой субпопуляции

12. К элементам неспецифического иммунитета относятся:

а) повышенная температура тела, высокий рН кожи и влагалища у женщин

б) повышение температуры тела и исчезновение кишечных ворсинок при непереносимости, напримерглютен

в) лихорадка, кожный покров, белки острой фазы

г) все ответы верны

13. CD3-CD56+CD16+клетки:

а) уничтожают раковые клетки, имеющие антигены МНС

б) имеют на своей поверхности рецептор TCR

в) убивают опухолевые клетки, участвуют в противовирусном ответе

г) отсутствуют в периферической крови

а) пропорциональна зернистости клетки

б) рассеяние света, измеренное перпендикулярно оси лазерного луча

c) является суммарным показателем клеточной структуры

d) рассеяние света, измеренное по оси лазерного луча

15.Синдромы иммунодефицита могут быть первичными или вторичными:

а) Врожденные дефекты встречаются чаще, чем приобретенные

б) вторичные дефициты у детей не встречаются

в) первичные дефициты отсутствуют у взрослых

г) СПИД является примером вторичного дефицита у детей

16. Так называемый сигнал активации девственных Т-лимфоцитов в популяции CD8 + лимфоцитов, называемый костимулирующим сигналом, создается путем объединения:

а) МНС кл.II с TCR на Т-лимфоците

б) МНС класса II с CD4 на Т-клетке

в) Молекулы CD28? N и Т-клетка с B7.1 (C D80) или B7.2 (CD86) на ячейке APC ?????????????

г) молекулы CD3? На Т-клетке МНС класса I на клетке-мишени

17. Из следующих клеток способны к цитотоксическому действию:

а) СТ1 CD8 + клетки, В-лимфоциты, NK-клетки

б) CT1 CD8 + клетки, тромбоциты, дендритные клетки

в) CT1 CD8+ клетки, NK клетки

г) CD8+ Т-клетки, CD4+ Т-клетки, NK клетки

а) убивает и сохраняет клетки

б) лизирует эритроциты

в) используется для оценки жизнеспособности клеток

г) флуоресцентный краситель

19.Для определения неспецифического связывания меченных флуорохромом антител в проточном цитометре используют:

а) Изотопы иммуноглобулина, меченного флуорохромом, те же, что и у тест-антител

б) Анти-CD14 и анти-CD45 антитела, меченные флуорохромом

в) антитела IgG

20. К ранним апоптотическим клеткам относятся:

а) Клетки с уменьшенным объемом PF, аннексин, V-FITC

б) Клетки с нарушением функции клеточных органелл 7-ААД, Аннексин, В-ФИТЦ

в) Клетки, утратившие поверхностные структуры 7-ААД, аннексина, В-ФИТЦ

.

Смотрите также