Эозинофильный ринит


Неаллергический эозинофильный ринит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Неаллергический эозинофильный ринит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, не-IgE-опосредованное, связанное с влиянием неспецифических неаллергических и неинфекционных триггеров: метеорологических, химических, медикаментозных. Основные клинические проявления неаллергического эозинофильного ринита – затруднение носового дыхания, насморк, невыраженное чихание. Сопутствующие аллергические заболевания при этом не выявляются, аллергологические пробы отрицательные. При исследовании назального секрета обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток. Основа лечения – интраназальные глюкокортикостероиды.

Общие сведения

Неаллергический эозинофильный ринит (неаллергический ринит с эозинофильным синдромом) – не-IgE-опосредованное заболевание, характеризующееся неспецифическим воспалительным поражением слизистой оболочки полости носа, Основными клиническими проявлениями являются прогрессирующее нарушение носового дыхания, ринорея, приступы чихания, склонность к развитию полипозного риносинусита и аспириновой бронхиальной астмы. По данным статистики, неаллергический эозинофильный ринит составляет около 20% от всех случаев неинфекционного неаллергического ринита. Впервые заболевание было описано R.L. Jacobs и соавторами в 1981 году. Является наименее изученной формой воспаления слизистой оболочки полости носа.

Неаллергический эозинофильный ринит

Причины

Основные причины возникновения неаллергического эозинофильного ринита до конца не изучены. Предполагается провоцирующая роль неблагоприятных факторов окружающей среды (перепадов температуры и влажности атмосферного воздуха, выхлопов автомобилей и промышленных предприятий, воздействия табачного дыма и некоторых медикаментов). Кроме того, неаллергический эозинофильный ринит может стать начальным этапом формирования повышенной чувствительности к нестероидным противовоспалительным средствам, в том числе к аспирину, и привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез

Патологический процесс в полости носа характеризуется развитием эозинофильного воспаления, которое приобретает хроническое течение и способствует появлению гипертрофических разрастаний (микрополипоза). Выделяют 4 варианта воспалительного процесса при неаллергическом эозинофильном рините. Первый – типичный вариант, характеризующийся преимущественно эозинофильным воспалением; второй – вариант, при котором в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном тучные клетки; третий – неаллергический ринит с преимущественно нейтрофильным воспалением; четвертый – смешанный вариант, при котором в воспалении участвуют эозинофилы и тучные клетки.

Симптомы

Клиническая картина сходна с симптомами круглогодичного аллергического ринита. Отмечается наличие профузных водянистых выделений из носа, приступов чихания и нарастающих затруднений носового дыхания. Часто встречается снижение обоняния вплоть до его отсутствия. Как правило, зуд в носовых ходах при неаллергическом эозинофильном рините не беспокоит или выражен слабо. Симптоматика имеет тенденцию к усилению под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, при контакте с резкими запахами (бытовая химия, парфюмерия, промышленные выбросы и т. д.).

Нередко нарушается общее самочувствие – ухудшаются сон и аппетит, появляются усталость и слабость, снижается работоспособность. Больные страдают от частых простудных заболеваний с явлениями ринофарингита, ларинготрахеита, бронхита. Со временем могут присоединяться хронический полипозный риносинусит, явления ларингоспазма, бронхообструктивный синдром, апноэ сна.

Диагностика

Обследование больных неаллергическим эозинофильным ринитом включает сбор анамнестических сведений о перенесенных заболеваниях, явлениях непереносимости определенных органических и неорганических веществ, лекарственных препаратов и природных факторов окружающей среды. Клинический осмотр предполагает консультации оториноларинголога, аллерголога-иммунолога, инфекциониста, пульмонолога и других врачей-специалистов. Выполняются лабораторные аллергологические исследования и кожные пробы, проводимые в аллергологии для исключения гиперчувствительности, обусловленной иммунными механизмами. При этом кожное тестирование, провокационные пробы и определение уровня специфических иммуноглобулинов класса E дают отрицательный результат.

В клинической картине неаллергического эозинофильного артрита может присутствовать так называемая аспириновая триада, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств, приступы удушья и затруднение носового дыхания с наличием полипов. Исследование слизистого отделяемого из полости носа (риноцитограмма) часто показывает выраженную эозинофилию. При риноскопии выявляются бледность и цианотичность слизистой оболочки носовых раковин, наличие полипозных изменений в средних и нижних носовых ходах, а также в околоносовых пазухах. При проведении рентгенографии и компьютерной томографии придаточных пазух носа обнаруживаются изменения, характерные для синуситов. О неаллергической природе ринита свидетельствует факт отсутствия эффекта от использования антигистаминных препаратов.

Дифференциальная диагностика проводится с другими ринитами (аллергическими, медикаментозными, инфекционными) и синуситами различной этиологии. В отличие от аллергических ринитов, для эозинофильного воспаления полости носа характерны жалобы преимущественно на затруднение дыхания через нос и ринорею, отсутствие поражения конъюнктивы, связь обострений с изменением климатических факторов и появлением резких запахов, отрицательные аллергологические пробы и неэффективность антигистаминных средств.

Лечение эозинофильного ринита

Основные лекарственные средства, применяемые при рините, – интраназальные глюкокортикостероиды с выраженным противовоспалительным действием (мометазона фуорат, флутиказона пропионат и др.). Иногда назначаются ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, однако эффективность таких препаратов невысока. Что касается антигистаминных препаратов, то какого-либо выраженного положительного результата при их использовании у больных с неаллергическим эозинофильным ринитом не выявлено. В отдельных случаях при лечении пациентов с установленной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты может применяться десенсибилизация. При выраженном полипозном риносинусите по показаниям проводится хирургическое вмешательство.

Неаллергический эозинофильный ринит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Неаллергический эозинофильный ринит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, не-IgE-опосредованное, связанное с влиянием неспецифических неаллергических и неинфекционных триггеров: метеорологических, химических, медикаментозных. Основные клинические проявления неаллергического эозинофильного ринита – затруднение носового дыхания, насморк, невыраженное чихание. Сопутствующие аллергические заболевания при этом не выявляются, аллергологические пробы отрицательные. При исследовании назального секрета обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток. Основа лечения – интраназальные глюкокортикостероиды.

Общие сведения

Неаллергический эозинофильный ринит (неаллергический ринит с эозинофильным синдромом) – не-IgE-опосредованное заболевание, характеризующееся неспецифическим воспалительным поражением слизистой оболочки полости носа, Основными клиническими проявлениями являются прогрессирующее нарушение носового дыхания, ринорея, приступы чихания, склонность к развитию полипозного риносинусита и аспириновой бронхиальной астмы. По данным статистики, неаллергический эозинофильный ринит составляет около 20% от всех случаев неинфекционного неаллергического ринита. Впервые заболевание было описано R.L. Jacobs и соавторами в 1981 году. Является наименее изученной формой воспаления слизистой оболочки полости носа.

Неаллергический эозинофильный ринит

Причины

Основные причины возникновения неаллергического эозинофильного ринита до конца не изучены. Предполагается провоцирующая роль неблагоприятных факторов окружающей среды (перепадов температуры и влажности атмосферного воздуха, выхлопов автомобилей и промышленных предприятий, воздействия табачного дыма и некоторых медикаментов). Кроме того, неаллергический эозинофильный ринит может стать начальным этапом формирования повышенной чувствительности к нестероидным противовоспалительным средствам, в том числе к аспирину, и привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез

Патологический процесс в полости носа характеризуется развитием эозинофильного воспаления, которое приобретает хроническое течение и способствует появлению гипертрофических разрастаний (микрополипоза). Выделяют 4 варианта воспалительного процесса при неаллергическом эозинофильном рините. Первый – типичный вариант, характеризующийся преимущественно эозинофильным воспалением; второй – вариант, при котором в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном тучные клетки; третий – неаллергический ринит с преимущественно нейтрофильным воспалением; четвертый – смешанный вариант, при котором в воспалении участвуют эозинофилы и тучные клетки.

Симптомы

Клиническая картина сходна с симптомами круглогодичного аллергического ринита. Отмечается наличие профузных водянистых выделений из носа, приступов чихания и нарастающих затруднений носового дыхания. Часто встречается снижение обоняния вплоть до его отсутствия. Как правило, зуд в носовых ходах при неаллергическом эозинофильном рините не беспокоит или выражен слабо. Симптоматика имеет тенденцию к усилению под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, при контакте с резкими запахами (бытовая химия, парфюмерия, промышленные выбросы и т. д.).

Нередко нарушается общее самочувствие – ухудшаются сон и аппетит, появляются усталость и слабость, снижается работоспособность. Больные страдают от частых простудных заболеваний с явлениями ринофарингита, ларинготрахеита, бронхита. Со временем могут присоединяться хронический полипозный риносинусит, явления ларингоспазма, бронхообструктивный синдром, апноэ сна.

Диагностика

Обследование больных неаллергическим эозинофильным ринитом включает сбор анамнестических сведений о перенесенных заболеваниях, явлениях непереносимости определенных органических и неорганических веществ, лекарственных препаратов и природных факторов окружающей среды. Клинический осмотр предполагает консультации оториноларинголога, аллерголога-иммунолога, инфекциониста, пульмонолога и других врачей-специалистов. Выполняются лабораторные аллергологические исследования и кожные пробы, проводимые в аллергологии для исключения гиперчувствительности, обусловленной иммунными механизмами. При этом кожное тестирование, провокационные пробы и определение уровня специфических иммуноглобулинов класса E дают отрицательный результат.

В клинической картине неаллергического эозинофильного артрита может присутствовать так называемая аспириновая триада, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств, приступы удушья и затруднение носового дыхания с наличием полипов. Исследование слизистого отделяемого из полости носа (риноцитограмма) часто показывает выраженную эозинофилию. При риноскопии выявляются бледность и цианотичность слизистой оболочки носовых раковин, наличие полипозных изменений в средних и нижних носовых ходах, а также в околоносовых пазухах. При проведении рентгенографии и компьютерной томографии придаточных пазух носа обнаруживаются изменения, характерные для синуситов. О неаллергической природе ринита свидетельствует факт отсутствия эффекта от использования антигистаминных препаратов.

Дифференциальная диагностика проводится с другими ринитами (аллергическими, медикаментозными, инфекционными) и синуситами различной этиологии. В отличие от аллергических ринитов, для эозинофильного воспаления полости носа характерны жалобы преимущественно на затруднение дыхания через нос и ринорею, отсутствие поражения конъюнктивы, связь обострений с изменением климатических факторов и появлением резких запахов, отрицательные аллергологические пробы и неэффективность антигистаминных средств.

Лечение эозинофильного ринита

Основные лекарственные средства, применяемые при рините, – интраназальные глюкокортикостероиды с выраженным противовоспалительным действием (мометазона фуорат, флутиказона пропионат и др.). Иногда назначаются ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, однако эффективность таких препаратов невысока. Что касается антигистаминных препаратов, то какого-либо выраженного положительного результата при их использовании у больных с неаллергическим эозинофильным ринитом не выявлено. В отдельных случаях при лечении пациентов с установленной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты может применяться десенсибилизация. При выраженном полипозном риносинусите по показаниям проводится хирургическое вмешательство.

Неаллергический эозинофильный ринит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Неаллергический эозинофильный ринит – это воспалительное заболевание слизистой оболочки полости носа, не-IgE-опосредованное, связанное с влиянием неспецифических неаллергических и неинфекционных триггеров: метеорологических, химических, медикаментозных. Основные клинические проявления неаллергического эозинофильного ринита – затруднение носового дыхания, насморк, невыраженное чихание. Сопутствующие аллергические заболевания при этом не выявляются, аллергологические пробы отрицательные. При исследовании назального секрета обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, нейтрофилов и тучных клеток. Основа лечения – интраназальные глюкокортикостероиды.

Общие сведения

Неаллергический эозинофильный ринит (неаллергический ринит с эозинофильным синдромом) – не-IgE-опосредованное заболевание, характеризующееся неспецифическим воспалительным поражением слизистой оболочки полости носа, Основными клиническими проявлениями являются прогрессирующее нарушение носового дыхания, ринорея, приступы чихания, склонность к развитию полипозного риносинусита и аспириновой бронхиальной астмы. По данным статистики, неаллергический эозинофильный ринит составляет около 20% от всех случаев неинфекционного неаллергического ринита. Впервые заболевание было описано R.L. Jacobs и соавторами в 1981 году. Является наименее изученной формой воспаления слизистой оболочки полости носа.

Неаллергический эозинофильный ринит

Причины

Основные причины возникновения неаллергического эозинофильного ринита до конца не изучены. Предполагается провоцирующая роль неблагоприятных факторов окружающей среды (перепадов температуры и влажности атмосферного воздуха, выхлопов автомобилей и промышленных предприятий, воздействия табачного дыма и некоторых медикаментов). Кроме того, неаллергический эозинофильный ринит может стать начальным этапом формирования повышенной чувствительности к нестероидным противовоспалительным средствам, в том числе к аспирину, и привести к развитию аспириновой бронхиальной астмы.

Патогенез

Патологический процесс в полости носа характеризуется развитием эозинофильного воспаления, которое приобретает хроническое течение и способствует появлению гипертрофических разрастаний (микрополипоза). Выделяют 4 варианта воспалительного процесса при неаллергическом эозинофильном рините. Первый – типичный вариант, характеризующийся преимущественно эозинофильным воспалением; второй – вариант, при котором в развитии воспалительного процесса принимают участие в основном тучные клетки; третий – неаллергический ринит с преимущественно нейтрофильным воспалением; четвертый – смешанный вариант, при котором в воспалении участвуют эозинофилы и тучные клетки.

Симптомы

Клиническая картина сходна с симптомами круглогодичного аллергического ринита. Отмечается наличие профузных водянистых выделений из носа, приступов чихания и нарастающих затруднений носового дыхания. Часто встречается снижение обоняния вплоть до его отсутствия. Как правило, зуд в носовых ходах при неаллергическом эозинофильном рините не беспокоит или выражен слабо. Симптоматика имеет тенденцию к усилению под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов, при контакте с резкими запахами (бытовая химия, парфюмерия, промышленные выбросы и т. д.).

Нередко нарушается общее самочувствие – ухудшаются сон и аппетит, появляются усталость и слабость, снижается работоспособность. Больные страдают от частых простудных заболеваний с явлениями ринофарингита, ларинготрахеита, бронхита. Со временем могут присоединяться хронический полипозный риносинусит, явления ларингоспазма, бронхообструктивный синдром, апноэ сна.

Диагностика

Обследование больных неаллергическим эозинофильным ринитом включает сбор анамнестических сведений о перенесенных заболеваниях, явлениях непереносимости определенных органических и неорганических веществ, лекарственных препаратов и природных факторов окружающей среды. Клинический осмотр предполагает консультации оториноларинголога, аллерголога-иммунолога, инфекциониста, пульмонолога и других врачей-специалистов. Выполняются лабораторные аллергологические исследования и кожные пробы, проводимые в аллергологии для исключения гиперчувствительности, обусловленной иммунными механизмами. При этом кожное тестирование, провокационные пробы и определение уровня специфических иммуноглобулинов класса E дают отрицательный результат.

В клинической картине неаллергического эозинофильного артрита может присутствовать так называемая аспириновая триада, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты или других нестероидных противовоспалительных средств, приступы удушья и затруднение носового дыхания с наличием полипов. Исследование слизистого отделяемого из полости носа (риноцитограмма) часто показывает выраженную эозинофилию. При риноскопии выявляются бледность и цианотичность слизистой оболочки носовых раковин, наличие полипозных изменений в средних и нижних носовых ходах, а также в околоносовых пазухах. При проведении рентгенографии и компьютерной томографии придаточных пазух носа обнаруживаются изменения, характерные для синуситов. О неаллергической природе ринита свидетельствует факт отсутствия эффекта от использования антигистаминных препаратов.

Дифференциальная диагностика проводится с другими ринитами (аллергическими, медикаментозными, инфекционными) и синуситами различной этиологии. В отличие от аллергических ринитов, для эозинофильного воспаления полости носа характерны жалобы преимущественно на затруднение дыхания через нос и ринорею, отсутствие поражения конъюнктивы, связь обострений с изменением климатических факторов и появлением резких запахов, отрицательные аллергологические пробы и неэффективность антигистаминных средств.

Лечение эозинофильного ринита

Основные лекарственные средства, применяемые при рините, – интраназальные глюкокортикостероиды с выраженным противовоспалительным действием (мометазона фуорат, флутиказона пропионат и др.). Иногда назначаются ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, однако эффективность таких препаратов невысока. Что касается антигистаминных препаратов, то какого-либо выраженного положительного результата при их использовании у больных с неаллергическим эозинофильным ринитом не выявлено. В отдельных случаях при лечении пациентов с установленной непереносимостью ацетилсалициловой кислоты может применяться десенсибилизация. При выраженном полипозном риносинусите по показаниям проводится хирургическое вмешательство.

Аллергический ринит как одна из граней поллиноза (диагностика и лечение)

Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ, д.м.н., профессор, Ю.В. ЛУЧШЕВА, к.м.н., Г.Н. ИЗОТОВА, к.б.н., А.Б. ТУРОВСКИЙ, д.м.н. ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения г. Москвы

Поллиноз -- классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Характерна четкая связь ежегодных обострений обострения заболевания с сезонным цветением аллергенных растений, а также с пребыванием в местности их пыления. Наиболее частым проявлением поллиноза является аллергический ринит (95--98%) [1].

Выделяют 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки. Первый пик заболеваемости поллинозом – весенний, его вызывает пыльца деревьев. Второй -- весенне-летний, с начала июня до конца июля, подъем заболеваемости вызывает цветение злаков. Третья пыльцевая волна -- июль-сентябрь -- связана с бурным пылением сорных трав.

Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Кроме того, известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Все это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Аллергический ринит (АР) -- интермиттирующее или персистирующее воспаление слизистой оболочки полости носа, обусловленное сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. Это заболевание широко распространено во многих странах, частота его в общей популяции составляет 10--20% [7]. Исходя из жалоб, пациенты в первую очередь обращаются к врачам общей практики и оториноларингологам и только во вторую очередь -- к аллергологам.

АР проявляется четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханьем и жжением в полости носа, которые носят обратимый характер после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения [9]. В результате постоянно затрудненного носового дыхания к основным симптомам может присоединяться головная боль, неприятное ощущение стекания отделяемого по задней стенке глотки, изменение тембра голоса [8].

Патогенез АР является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции первого типа. Сенсибилизированный человек готов к развитию аллергического воспаления, т. е. к появлению симптомов в результате повторной экспозиции аллергена, в ответ на контакт с которым ранее образовались специфические антитела. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы, дендритические и эндотелиальные клетки [9]. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции. Слизистая оболочка носа обладает распознающим аллергены механизмом за счет фиксации аллергенспецифического IgE на его высокоаффинных рецепторах в тучных клетках. Тучные клетки в физиологических условиях всегда присутствуют в подслизистом слое слизистой оболочки. Связывание аллергена с аллергенспецифическим IgE является толчком, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в межклеточное вещество медиаторов воспаления, которые, действуя на клеточные структуры, вызывают общеизвестные симптомы ринита -- чувство зуда в носу, чиханье и ринорею и чуть позже -- заложенность носа.

Через несколько часов после разрешения ранней фазы без дополнительной экспозиции аллергена возникает в той или иной степени выраженная поздняя отсроченная фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов, причем их появление фактически уже было индуцировано в ранней фазе медиаторами тучных клеток.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования [1].

До настоящего времени основным (и наиболее распространенным) методом выявления «причинных» аллергенов остаются кожные пробы, проводимые аллергологами в специализированных лабораториях (аллергологических кабинетах). На достоверность результатов кожных проб могут влиять такие факторы, как прием (в т. ч. предшествующий) антигистаминных препаратов или кетотифена, сопутствующий атопический дерматит, преклонный или слишком молодой возраст пациента [2, 5]. Иногда с целью подтверждения того, что выявленный аллерген является «причинным», после кожных проб аллергологами проводится внутриносовой провокационный тест. Следует помнить, что в редких случаях данный тест может спровоцировать бронхоспазм [4].

Определение общего и специфических IgЕ в сыворотке крови приобретает особое значение при неубедительных результатах кожных проб либо при невозможности их постановки, а также при обследовании перед курсом специфической иммунотерапии. Определение аллергенспецифических антител в сыворотке может быть ограничено высокой стоимостью исследования [4].

Дифференциальная диагностика АР проводится со следующими заболеваниями: острым ринитом при ОРВИ, вазомоторным ринитом, медикаментозным ринитом, неаллергическим ринитом с эозинофильным синдромом (табл. 1).

   Таблица 1. Дифференциальная диагностика различных форм ринита                 
  Заболевание   Течение Аллер
гия в анам
незе
Аллер
гия в семей
ном
анам
незе
  Выделения из носа    Лихо
радка

Конъ
юнкти
вит
 
  Мазок отделяемого из носа  Данные риноскопии   Результаты аллергопроб   Причина
  Аллергический ринит
  Сезонные обострения   Есть   Есть   Водянистые обильные, либо слизистые   Нет   Есть   Повышение числа эозинофилов   Слизистая бледная, рыхлая, отечная
    Положительны
  Аллергены пыльцы
  Острый ринит при ОРВИ   Спорадические случаи   Нет   Нет   Желтые либо зеленоватые гнойные   Есть   Нет   Повышение числа нейтрофилов   Слизистая гиперемированная, отечная   Отрицательны   Вирусы, бактерии
  Вазомоторный ринит   Постоянное течение или обострения в любое время года   Нет   Нет   От незначительных водянистых до обильных слизистых   Нет   Нет   Норма   Слизистая розовая, отечная   Отрицательны   Раздражающие средства
  Медикаментозный ринит  
    Обострение в результате длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов
    Нет     Нет   От незначительных водянистых до обильных слизистых   Нет   Нет
  Норма   Слизистая бледная, отечная   Отрицательны   Сосудосуживающие назальные капли
  Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом   Постоянное течение или обострения в любое время года   Возможна   Возможна   Водянистые обильные   Нет   Нет   Значительное повышение числа нейтрофилов   Слизистая бледная, рыхлая, отечная   Отрицательны
  Неизвестна

Существуют объективные маркеры аллергического воспаления, обнаруживаемые в назальном секрете. Практически у каждого больного АР необходимо решить вопрос о преобладании аллергического или инфекционного компонента [11]. Зачастую в этом помогает риноцитологическое исследование. Преобладание эозинофилов свидетельствует о превалировании аллергического компонента, нейтрофилов -- инфекционного. Гнойный характер и эозинофилия чаще выявляются при тяжелом течении заболевания [7]. При АР увеличивается количество бокаловидных клеток. Встречаются клетки с разорванной цитоплазмой, как бы лопнувшие от напряжения, но преобладают бокаловидные клетки с округлой цитоплазмой, наполненной слизью бледно-сиреневого цвета с эксцентрично расположенными ядрами с неровными контурами или серповидной формы [7].

В отношении аллергической риносинусопатии выявлен интересный факт изменения микробиоценоза слизистой оболочки носа. Так, у пациентов с АР, в отличие от здоровых, обнаруживается увеличение общей численности микроорганизмов, относящихся к условно-патогенным. При этом отмечается снижение видового разнообразия стафилококков при увеличении численности золотистого стафилококка. В группе пациентов с АР отмечено увеличение штаммов, обладающих высоковирулентными и персистентными свойствами, что позволяет рассматривать их в качестве этиологических агентов, способных вызывать вторичные воспалительные заболевания носа и носоглотки [6].

Проф. А.С. Лопатиным разработан диагностический алгоритм ринита для отоларингологов ( Рис.1) [10].

Также в практической работе врачам удобно применять следующий алгоритм (рис. 2).

Лечение АР

Лечение АР должно осуществляться по нескольким направлениям: предупреждение контакта с аллергенами, специфическая иммунотерапия, медикаментозная терапия.

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.
Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

•    Ограничение общей антигенной нагрузки.
•    Рациональное питание.
•    Использование методов физического оздоровления и закаливания.
•    Рациональное озеленение городов (использование неаллергенных растений).
•    Планирование рождения ребенка вне сезона пыления для родителей с атопическими заболеваниями.

Вторичная профилактика -- предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

•    Обучение больного и членов его семьи по вопросам лечения и профилактики пыльцевой аллергии.
•    Контроль за концентрацией пыльцы в помещении (закрытые окна и двери, кондиционер, увлажнители и очистители воздуха, водные пылесосы).
•    Выезд в другие климатические зоны в период цветения.
•    Ограничение выхода на улицу в солнечную ветреную погоду.
•    Исключение из диеты продуктов с перекрестными аллергенными свойствами.
•    Ограничение воздействия неспецифических раздражителей (лаки, краски, химикаты).
•    Отказ от фитотерапии.
•    Своевременная диагностика, адекватная фармакотерапия и аллергенспецифическая иммунотерапия.
•   Не проводить профилактические прививки и плановые оперативные вмешательства в период пыления растений, на пыльцу которых у пациента аллергия [1].

Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

В процессе АСИТ снижается тканевая чувствительность к аллергенам, уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам, уменьшаются признаки аллергического воспаления.

АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение [1].

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже -- антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные анти-IgE антитела (табл. 2).

  Таблица 2. Эффективность различных групп лекарственных средств в отношении симптомов АР        
    Группы ЛС                                                                           Симптомы АР
  Чихание   Ринорея
  Заложенность носа   Зуд в носу   Явления конъюнктивита
  Н1 блокаторы          
  внутрь
  ++ 
  ++
  +
  +++   ++
  интраназально   ++
  ++
  +   ++
 0
  ГКС интраназально   +++   +++   +++   ++   ++
  Кромоны          
  интраназально   +
  +
  +
  + 
 0
  внутрь   0 
  0
  0
  0   ++
 Деконгестанты          
  интраназально 
  0   0   +++
  0
  0
  внутрь   0 
  0     +
  0     0
  Антихолинергические средства
 интраназально
  0     ++    0    0
  0
  Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
внутрь
  0     +     ++     0     ++

Современные подходы к лечению аллергического ринита нашли свое отражение в международном консенсусе (ARIA 2001;ARIA 2008 Update; ARIA 2010 Revision) -- согласительном документе, созданном в сотрудничестве с ВОЗ (рис. 3).

В лечении пациентов с умеренными и выраженными формами АР обычно используются топические кортикостероидные препараты. Топические кортикостероиды, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Современные интраназальные глюкокортикостероидные препараты (ГКС) практически не обладают системным действием, что объясняется их быстрой метаболической инактивацией в печени [5]. Выпускаются эти лекарственные средства в виде назальных спреев. Интраназальные ГКС характеризуются относительно медленным началом действия -- максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное применение -- в течение 4--6 мес. Современные интраназальные ГКС, как правило, не вызывают атрофии слизистой оболочки носа. Регулярное профилактическое использование топических кортикостероидов уменьшает заложенность носа, ринорею, чихани е и зуд, что подтверждено рядом плацебо-контролируемых клинических исследований [4].

У пациентов с легким и умеренным АР целесообразно использование антигистаминных препаратов местного действия, обладающих необходимым терапевтическим эффектом и лишенным системных побочных эффектов [4]. Местные антигистаминные препараты -- азеластин, диметинден/фенилэфрин выпускают в виде назального спрея и глазных капель. Их преимущества: быстрое наступление эффекта (10--15 мин) и хорошая переносимость. Азеластин и левокабастин применяют 2 раза в день после туалета носовой полости.

Независимо от степени тяжести аллергического ринита всем пациентам показаны системные антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). При легком течении АР они могут применяться в качестве монотерапии, при умеренном и тяжелом течении - в комплексе с кромогликатами или топическими глюкокортикостероидами. Широкое использование антигистаминных препаратов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [3]. Хотя клинические проявления АР обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа -- поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистой оболочки.

Согласно классификации, принятой Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (EAACI, 2003), антигистаминные препараты принято делить на две большие группы: классические Н1-антагонисты первого поколения и высокоселективные обратные агонисты Н1-рецепторов второго поколения [8].

Большинство антигистаминных препаратов I поколения были синтезированы еще в средине прошлого века, но применяются до настоящего времени.

К особенностям этой группы препаратов можно отнести короткую продолжительность терапевтического действия (1,5--6,0 ч) и неполное связывание с Н1-рецепторами (30%), что обусловливает необходимость применения высоких терапевтических доз и высокую кратность приема этих препаратов, а также быстрое развитие тахифилаксии к ним. Препараты I поколения обладают высокой липофильностью и поэтому легко проникают через гематоэнцефалический барьер, вызывая сонливость, повышенную утомляемость, головокружение, головную боль, нарушение координации движений, снижение внимания и памяти. Все эти эффекты усиливаются при совместном применении АГП с алкоголем или седативными средствами.

Еще одним недостатком АГП I поколения является низкая избирательность действия: помимо Н1-гистаминовых рецепторов они блокируют М-холинорецепторы, α-адренорецепторы, серотониновые и брадикининовые рецепторы. За счет блокады М-холинорецепторов они способствуют увеличению вязкости слизи, что неблагоприятно сказывается на отделении мокроты и усиливают бронхоспазм, поэтому противопоказаны пациентам с бронхиальной астмой.

Кроме того, АГП I поколения могут способствовать повышению внутриглазного давления, нарушать мочеиспускание, повышать частоту сердечных сокращений, вызывать боли в желудке, запоры, тошноту, рвоту, увеличивать массу тела. В связи с этим указанные препараты имеют ряд серьезных ограничений к применению у пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, сердечно-сосудистой патологией и т. д. [12].

В связи с неблагоприятным профилем безопасности антигистаминных препаратов I поколения, ARIA не рекомендует их использовать для лечения пациентов с аллергическим ринитом, отдавая предпочтение препаратам второго поколения. К этой группе средств относятся высокоселективные обратные агонисты Н1-рецепторов (цетиризин, лоратадин, дезлоратадин, левоцетиризин, фексофенадин, акривастин, азеластин, эбастин, рупатадин), эффективные в купировании таких симптомов, как зуд, чихание, ринорея, в меньшей степени -- заложенность носа, а также сопутствующих симптомов конъюнктивита и кожных проявлений аллергии. Препараты второго поколения имеют следующие преимущества перед классическими антигистаминными средствами: очень высокое сродство к Н1-рецепторам; высокий профиль безопасности, обусловленный высокой специфичностью и отсутствием проникновения через ГЭБ; длительное действие и отсутствие тахифилаксии [3].

Особое место среди них принадлежит цетиризину. Препарат в настоящее время остается своеобразным эталоном противогистаминного и противоаллергического действия, используемым для сравнения при разработке новейших антигистаминных и противоаллергических средств [13]. Существует обоснованное мнение о том, что цетиризин представляет собой один из наиболее эффективных Н1-антигистаминных препаратов. Оно подкреплено большим числом клинических испытаний, превышающим количество исследований с другими антигистаминными препаратами. Этот препарат является предпочтительным для пациентов, которые плохо отвечают на терапевтическое действие других антигистаминных средств [13].

В сравнительных исследованиях эффективности и безопасности цетиризина и лоратадина в терапии сезонных аллергических ринитов среднее снижение общей тяжести симптоматики было значительно выше для цетиризина по сравнению с лоратадином и плацебо. В группе, получавшей цетиризин, антигистаминный эффект проявлялся раньше, и его продолжительность была значительно более длительной [14].

В сравнительных плацебо-контролируемых рандомизированных двойных слепых испытаниях с воспроизведением обострения сезонного аллергического риноконъюнктивита пыльцой амброзии в экспозиционной камере показано, что цетиризин в стандартной терапевтической дозе (10 мг) обеспечивает более выраженное подавление симптомов ринита, чем фексофенадин (180 мг) на 12-й ч и на протяжении всего периода между 5-м и 12-м ч после приема терапевтической дозы препарата [15].

В настоящее время одним из наиболее эффективных, безопасных и экономически оправданных антигистаминных препаратов системного действия является Цетрин (цетиризин). Цетрин (цетиризин) -- конкурентный антагонист гистамина, метаболит гидроксизина, селективно блокирует h2-рецепторы. Кроме антигистаминного эффекта, цетиризин обладает дополнительным противовоспалительным эффектом:

-    ингибирует хемотаксис эозинофилов и нейтрофильных гранулоцитов;
-    уменьшает «выдавливание» адгезивных молекул на мембрану эозинофилов;
-    тормозит миграцию клеток в зону аллергической реакции за счет угнетения экспрессии на эндотелиальных клетках ICAM1;
-    ингибирует IgE-зависимую активизацию тромбоцитов и выделение цитотоксических медиаторов.

Цетрин начинает действовать уже через 20 мин. Продолжительность эффекта составляет более 24 ч. После курсового лечения эффект сохраняется в течение 3 сут. Цетрин отличается хорошей переносимостью: он практически не вызывает седативного эффекта, что позволяет его использовать пациентам, профессии которых связаны с повышенной концентрацией внимания. Цетрин не блокирует М-холинорецепторы, поэтому его можно использовать для лечения пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, аденомой предстательной железы, глаукомой.

Кроме того, Цетрин не нарушает реологические свойства слизи, что важно для пациентов с продуктивным кашлем и острым риносинуситом. Препарат не обладает кардиотоксичным эффектом, не взаимодействует с другими препаратами, а также не метаболизируется в печени. Поэтому его при необходимости можно назначать одновременно с системными антибиотиками, системными кортикостероидами и другими лекарственными средствами, которые проходят метаболизм при участии цитохрома Р450.

У Цетрина низкая вероятность развития толерантности к препарату, что позволяет применять его длительно. Применяется один раз в сутки, что повышает комплаентность терапии.

Цетрин имеет доказанную полную биоэквивалентность с оригинальным цетиризином, при этом выгодно отличается от него большей экономической доступностью.

Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете. Из медикаментозных методов лечения поллиноза, в частности аллергического ринита, применение Цетрина (цетиризина) является одним из наиболее эффективных и безопасных среди других обратных агонистов Н1-гистаминовых рецепторов.

Литература

1.    Горячкина Л. А., Передкова Е. В., Бжедугова Е. Р. Лечение поллинозов. Лечащий врач, 2004, 3: 1-6.
2.    Гусева Е.Д., Файзуллина Р.М. Особенности мукозального иммунитета у детей с аллергическим ринитом. Вестник оториноларингологии, 2012, 6: 33-35.
3.    Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармарус Принт, 1998.
4.    Зайцева О.В. Подходы к диагностике и лечению аллергического ринита. Вестник оториноларингологии, 2011, 5: 62.
5.    Ильина Н.И., Феденко Е.С., Курбачева О.М. Аллергический ринит. Пособие для врачей общей практики и фармацевтов. Российский аллергологический журнал, 2004, 3: 12—13.
6.    Коленчукова О.А., Игнатова И.А., Смирнова С.В., Капустина Т.А., Кин Т.И. Особенности микрофлоры слизистой оболочки носа у больных аллергическим риносинуситом. Вестник оториноларингологии, 2008, 5: 33-35.
7.    Кудайбергенова С.Ф. Информативность цитологического метода исследования при аллергическом рините с сопутствующей патологией со стороны ЛОР-органов. Вестник оториноларингологии, 2010, 3: 37.
8.    Лопатин А.С., Латышева Е.Н. Левоцетиризин в терапии аллергического ринита. Вестник оториноларингологии, 2010, 4: 98.
9.    Лопатин А.С. Ринит. М.: Литтерра, 2010.
10.    Лопатин А.С., Гущин И.С., Емельянов А.В. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. Consilium medicum, 2001, 3(9): 33-34.
11.    Crobach M, Hermans J et al. Health Care, 1996, 14(2): 47.
12.    Н.С. Татаурщикова. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов в практике врача-терапевта. Фарматека, 2011, 11.
13.    Гущин И.С. «Цетиризин -- эталон Н1 антигистаминного средства». Методические рекомендации. Москва, 2008.
14.    Eli O. Meltzer, MD, John M. Weller, MD, and Michael D. Widlitz, MD J Allergy Clin Immunol, 1996, 97: 617-26.
15.    Day JH, Briscoe MP, Rafeiro E et al. Comparative efficacy of cetirizine and fexofenadine for seasonal allergic rhinitis, 5-12 hours postdose, in the environmental exposure unit. Allergy Asthma Proc, 2005, 26: 275-282.


Источник: Медицинский совет, № 3, 2015

Неаллергический эозинофильный ринит

Воспалительный процесс, поражающий слизистые оболочки носа, вызванный неспецифическими неаллергическими и неинфекционными триггерами: метеорологическими, химическими либо медикаментозными. Заболевание проявляется затруднением носового дыхания, насморком и невыраженным чиханием. Наличие аллергических патологий не наблюдается, а кожные тесты на аллергены отрицательные. На фоне болезни может развиваться полипозный риносинусит и аспириновая бронхиальная астма. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клиническую картину, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В целях диагностики выполняют аллергологические пробы, риноцитограмму, риноскопию, рентгенографию и компьютерную томографию. Недуг лечат интраназальными глюкокортикостероидами, обладающими выраженным противовоспалительным эффектом. Некоторым пациентам могут назначать антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Правда, данные препараты отличаются невысокой эффективностью. Чтобы устранить полипозный риносинусит, выполняют оперативное вмешательство.

Причины неаллергического эозинофильного ринита

В медицине до сих пор точно не определены факторы, вызывающие развитие заболевания. Считается, что недуг может быть спровоцированным перепадами температуры окружающей среды, влажностью воздуха, автомобильными выхлопами, табачным дымом и некоторыми фармацевтическими препаратами. Также патологический процесс может свидетельствовать о начальном этапе повышения чувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам. Одним из них является ацетилсалициловая кислота, чувствительность к которой может вызвать аспириновую бронхиальную астму.

Заболевание может выражаться одним из 4-х вариантов. Для первого характерно эозинофильное воспаление, для второго – воспалительный процесс тучных клеток, для третьего – нейтрофильное воспаление, а для четвертого – участие в воспалительном процессе эозинофилом и тучных клеток.

Симптомы неаллергического эозинофильного ринита

Симптоматика недуга схожа с круглогодичным аллергическим ринитом. Наблюдаются профузные водянистые выделения из носа, чихание и нарастающее затруднение дыхания носом. Обоняние может быть сниженным либо и вовсе отсутствовать. Возможен слабо выраженный зуд в носовых ходах. У некоторых больных патология может выражаться ухудшением общего самочувствия, нарушениями сна, снижением аппетита, слабостью и усталостью. Пациенты часто болеют ринофарингитом, ларинготрахеитом и бронхитом. Недуг может осложняться хроническим полипозным руносинуситом, ларингоспазмом, бронхообструктивным синдромом, а также апноэ.

Диагностика неаллергического эозинофильного ринита

В диагностике могут принимать участие специалисты оториноларингического, иммунологического, инфекционного и пульмонологического профилей. Чтобы установить и подтвердить диагноз, врач анализирует клиническую картину, собирает анамнестические данные, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. Как правило, выполняют аллергологические пробы, риноцитограмму, риноскопию, рентгенографию и компьютерную томографию. Патологию отличают от синусита, аллергического, инфекционного и медикаментозного ринита.

Лечение неаллергического эозинофильного ринита

Недуг лечат интраназальными глюкокортикостероидами, обладающими выраженным противовоспалительным эффектом. Некоторым пациентам могут назначать антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Правда, данные препараты отличаются невысокой эффективностью. Поскольку болезнь имеет неаллергический характер, использование антигистаминных средств нецелесообразно. Если у больного выявлена непереносимость ацетилсалициловой кислоты, показано применение десенсибилизации. Чтобы устранить полипозный риносинусит, выполняют оперативное вмешательство.

Профилактика неаллергического эозинофильного ринита

Специфические методы профилактики не разработаны, ведь причины недуга до конца не изучены. Рекомендовано отказаться от пагубных привычек (курения), а также принимать фармацевтические препараты только по предписанию врача. Если пациент употребляет ацетилсалициловую кислоту, может развиться аспириновая бронхиальная астма.

Аллергический ринит – Модуль из системы sovetnmo.ru. (10 задач): тест непрерывного медицинского образования

1 ЗЕТ

Задача I
Для каждого пациента с признаками ринита выберите наиболее верный диагноз.
1. Пациентка, 11 лет, с жалобами на постоянное чиханье, обильное отделяемое из полости носа слизистого характера, зуд век и в ушах. Симптомы беспокоят в течение 3 лет в период с конца апреля по середину мая, усиливаются при выходе на улицу и выездах в загородную зону. Периодически в указанный период времени беспокоит головная боль. Отмечает также зуд нёба при употреблении яблок и орехов.
Правильный ответ: Аллергический ринит
2. Пациентка, 30 лет, с постоянной заложенностью носа, которая беспокоит 2 года. Четкой связи симптомов с какими-либо факторами окружающей среды не отмечает. Отмечает снижение обоняния. Фадиатоп (исследование, выявляющее предрасположенность к аллергической реакции на основные ингаляционные аллергены) отрицательный. В анамнезе приступ удушья на фоне применения ацетилсалициловой кислоты. В периферической крови эозинофилы 2%, в мазках со слизистой оболочки носа эозинофилов 45%.
Правильный ответ: Неаллергический эозинофильный ринит

Задача II
Для каждого пациента с признаками ринита выберите правильный метод обследования для уточнения диагноза.
1. У пациента, 22 лет, с признаками сезонного ринита (симптомы в виде ринореи, чиханья, которые отмечаются в осенний период в условиях средней полосы России), выявлены положительные кожные тесты на пыльцу полыни, а также грибковые аллергены. По окончании обследования планируется проведение аллерген-специфической иммунотерапии.
Правильный ответ: Назальный провокационный тест с предполагаемыми причинно-значимыми аллергенами
2. У пациентки, 18 лет, отмечаются симптомы в виде круглогодичной заложенности носа с ухудшением состояния в летний период (июнь-июль). При проведении кожного тестирования выявлена положительная кожная реакция на все пробы, включая отрицательный контроль.
Правильный ответ: Определение уровня специфических IgE к предполагаемым причинно-значимым аллергенам
3. Пациентка, 27 лет, обратилась в начале мая с жалобами на першение в горле, "зуд" слизистой оболочки полости рта после употребления моркови, орехов, вишни, а также зуд век, ринорею. Круглогодично отмечает высыпания на локтевых и коленных сгибах. При появлении указанных выше симптомов принимает антигистаминные препараты.
Правильный ответ: Определение уровня специфических IgE к предполагаемым причинно-значимым аллергенам

Задача III
Выберите правильный метод симптоматического лечения пациента с сезонным обострением аллергического ринита и признаками выраженной назальной обструкции, симптомами аллергического синусита. Профессия - водитель автобуса.
Правильный ответ: Топические глюкокортикостероиды

Задача IV
Пациентка, 23 лет, беременность 13 нед. Длительно страдает круглогодичной формой аллергического ринита персистирующего характера. В течение 3 мес противоаллергическую терапию не использует. Отмечает утяжеление течения ринита, появление стойкой заложенности носа, аносмии.
Выберите наиболее верную тактику ведения пациентки.
Правильный ответ: Назначить применение топических глюкокортикостероидов или системных антигистаминных препаратов с установленным профилем безопасности под наблюдением и коррекцией дозы с учетом тяжести течения аллергического ринита

Задача V
Пациентке, 50 лет, с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, а также кардиологической патологией в анамнезе планируется проведение кожного аллергологического тестирования после подбора адекватной базисной противоастматической терапии ингаляционным глюкокортикостероидом. При проведении объективного обследования выявлена сопутствующая патология в виде себорейного дерматита, хронического гастрита, признаков красного дермографизма.
Что из перечисленного ниже может негативно влиять на информативность кожных аллергологических тестов?
Правильный ответ: Красный дермографизм у пациентки

Задача VI
При обследовании пациента с хроническим ринитом выявлен ряд изменений при лабораторном обследовании. Изменение какого из перечисленных ниже лабораторных показателей с наибольшей достоверностью указывает на атопию?
Правильный ответ: Повышение уровня специфических IgE к ингаляционным аллергенам

Задача VII
У пациента отмечаются симптомы риноконъюнктивита в июне и июле в условиях проживания в средней полосе России. Какой спектр сенсибилизации можно предположить у больного?
Правильный ответ: Сенсибилизация к аллергенам пыльцы злаковых трав

Задача VIII
В анамнезе пациента с хроническим ринитом неоднократное применение препаратов различных фармакологических групп с разной выраженностью клинического ответа на терапию. Хорошая эффективность какого лекарственного средства может косвенно указывать на аллергическое происхождение ринита?
Правильный ответ: Препараты кромоглициевой кислоты для интраназального применения

Задача IX
У пациента, 45 лет, в течение 3 дней отмечаются признаки сезонного обострения аллергического ринита. Жалобы на заложенность носа, чиханье, слизистое отделяемое из полости носа. При обследовании нет данных в пользу осложнений или присоединения вторичной инфекции. Какие лекарственные средства не применяются для лечения неосложненного аллергического ринита?
Правильный ответ: Топические назальные средства, содержащие неомицин

Задача X
У пациента с признаками обострения ринита выявлен ряд симптомов, которые беспокоят его уже в течение 10 дней. Какие симптомы не могут быть обусловлены неосложненным аллергическим ринитом?
Правильный ответ: Увеличение и болезненность околоушных лимфатических узлов, гнойное отделяемое из полости носа

Сингуляр инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Singulair таб. жевательные 4 мг: 7, 14 или 28 шт. (21792)

📜 Инструкция по применению Сингуляр®

💊 Состав препарата Сингуляр®

✅ Применение препарата Сингуляр®

📅 Условия хранения Сингуляр®

⏳ Срок годности Сингуляр®


Сохраните у себя

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Описание лекарственного препарата Сингуляр® (Singulair®)

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для электронного издания справочника Видаль 2021 года, дата обновления: 2021.01.13

Лекарственная форма


Сингуляр®

Таб. жевательные 4 мг: 7, 14, 28 или 56 шт.

рег. №: ЛСР-005945/09 от 21.07.09 - Бессрочно Дата перерегистрации: 03.08.18

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Сингуляр®


Таблетки жевательные розового цвета, овальные, двояковыпуклые, с выдавленной надписью "SINGULAIR" на одной стороне и "MSD 711" на другой стороне.

1 таб.
монтелукаст натрия4.16 мг,
 что соответствует содержанию монтелукаста4 мг

Вспомогательные вещества: маннитол - 161.08 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 52.8 мг, гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) - 7.2 мг, железа оксид красный - 0.36 мг, кроскармеллоза натрия - 7.2 мг, ароматизатор вишневый - 3.6 мг, аспартам - 1.2 мг, магния стеарат - 2.4 мг.

7 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.
7 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.
7 шт. - блистеры (4) - пачки картонные.
14 шт. - блистеры (1) - пачки картонные.
14 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.
14 шт. - блистеры (4) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Цистеинил лейкотриены (LTC4, LTD4, LTE4) являются сильными медиаторами воспаления - эйкозаноидами, которые выделяются разными клетками, в т.ч. тучными клетками и эозинофилами. Эти важные проастматические медиаторы связываются с цистеинил лейкотриеновыми рецепторами. Цистеинил лейкотриеновые рецепторы I типа (CysLT1-рецепторы) присутствуют в дыхательных путях человека (в т.ч. в клетках гладких мышц бронхов, макрофагах) и других клетках провоспаления (включая эозинофилы и некоторые миелоидные стволовые клетки). Цистеинил лейкотриены коррелируют с патофизиологией бронхиальной астмы и аллергического ринита. При астме лейкотриен-опосредованные эффекты включают бронхоспазм, увеличение секреции слизи, повышение проницаемости сосудов и увеличение количества эозинофилов. При аллергическом рините после воздействия аллергена происходит высвобождение цистеинил лейкотриенов из провоспалительных клеток слизистой оболочки полости носа во время ранней и поздней фаз аллергической реакции, что проявляется симптомами аллергического ринита. При интраназальной пробе с цистеинил лейкотриенами было продемонстрировано повышение резистентности воздухоносных носовых путей и симптомом назальной обструкции.

Монтелукаст - высокоактивное при приеме внутрь лекарственное средство, которое значительно улучшает показатели воспаления при бронхиальной астме. По данным биохимического и фармакологического анализа монтелукаст с высоким сродством и избирательностью связывается с CysLT1-рецепторами, не взаимодействуя с другими фармакологически важными рецепторами в дыхательных путях (такими как простагландиновые рецепторы, холино- или β-адренорецепторы). Монтелукаст ингибирует физиологическое действие цистеиниловых лейкотриенов LTC4, LTD4, LTE4 путем связывания с CysLT1-рецепторами, не оказывая стимулирующего действия на данные рецепторы.

Монтелукаст ингибирует CysLT-рецепторы в дыхательных путях, что подтверждается способностью блокировать развитие бронхоспазма в ответ на вдыхание LTD4 у пациентов с бронхиальной астмой. Дозы 5 мг достаточно для купирования бронхоспазма, индуцированного LTD4.

Монтелукаст вызывает бронходилатацию в течение 2 ч после приема внутрь и может дополнять бронходилатацию, вызванную бета2-адреномиметиками.

Фармакокинетика

Всасывание

После приема внутрь монтелукаст быстро и практически полностью всасывается. При приеме натощак таблеток жевательных 5 мг Cmax у взрослых достигается через 2 ч. Средняя биодоступность при приеме внутрь составляет 73%. Прием пищи не оказывает клинически значимого влияния при длительном применении.

Распределение

Связывание монтелукаста с белками плазмы крови составляет более 99%. Vd в равновесном состоянии составляет в среднем 8-11 л. Исследования, проведенные на крысах с радиоактивно меченым монтелукастом, указывают на минимальное проникновение через ГЭБ. Кроме того, концентрация меченого монтелукаста через 24 ч после введения была минимальной во всех других тканях.

Метаболизм

Монтелукаст активно метаболизируется. При применении в терапевтических дозах у взрослых и детей концентрация метаболитов монтелукаста в плазме в равновесном состоянии не определяется.

Исследования in vitro с использованием микросом печени человека показали, что в метаболизме монтелукаста участвуют изоферменты системы цитохрома Р450: CYP3А4, 2С8 и 2С9. Согласно результатам исследований, проведенным in vitro на микросомах печени человека, монтелукаст в терапевтической концентрации в плазме крови не ингибирует изоферменты CYP3А4, 2С9, 1А2, 2А6, 2С19 и 2D6.

Выведение

Плазменный клиренс монтелукаста у здоровых взрослых составляет в среднем 45 мл/мин. После приема внутрь радиоактивно меченого монтелукаста 86% его количества выводится с калом в течение 5 дней и менее 0.2% - с мочой, что подтверждает то, что монтелукаст и его метаболиты выводятся почти исключительно с желчью.

T1/2 монтелукаста у молодых здоровых взрослых составляет от 2.7 до 5.5 ч. Фармакокинетика монтелукаста сохраняет практически линейный характер при приеме внутрь в дозах более 50 мг. При приеме монтелукаста в утренние и вечерние часы различий фармакокинетики не наблюдается. При приеме монтелукаста в дозе 10 мг 1 раз/сут наблюдается умеренная (около 14%) кумуляция активного вещества в плазме.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Фармакокинетика монтелукаста у женщин и мужчин сходная.

При однократном приеме внутрь монтелукаста в дозе 10 мг фармакокинетический профиль и биодоступность сходны у пациентов пожилого и молодого возраста. T1/2 монтелукаста из плазмы несколько длиннее у пожилых людей. Коррекция дозы препарата у пациентов пожилого возраста не требуется.

Не выявлено различий в клинически значимых фармакокинетических эффектах у пациентов различных рас.

У пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести и клиническими проявлениями цирроза печени отмечено замедление метаболизма монтелукаста, сопровождающееся увеличением AUC приблизительно на 41% после однократного приема препарата в дозе 10 мг. Выведение монтелукаста у этих пациентов несколько увеличивается по сравнению со здоровыми субъектами (средний T1/2 - 7.4 ч). Изменения дозы монтелукаста для пациентов с печеночной недостаточностью легкой и средней степени тяжести не требуется. Данных о характере фармакокинетики монтелукаста у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью).

Поскольку монтелукаст и его метаболиты не выводятся с мочой, фармакокинетика монтелукаста у пациентов с почечной недостаточностью не оценивалась. Коррекция дозы у этой группы пациентов не требуется.

Показания препарата Сингуляр®

  • профилактика и длительное лечение бронхиальной астмы у детей в возрасте от 2 лет до 5 лет, включая предупреждение дневных и ночных симптомов заболевания, лечение бронхиальной астмы у пациентов с повышенной чувствительностью к ацетилсалициловой кислоте и предупреждение бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой;
  • облегчение дневных и ночных симптомов сезонного и/или круглогодичного аллергического ринита у детей в возрасте от 2 до 5 лет.

Режим дозирования

Препарат принимают внутрь 1 раз/сут независимо от приема пищи. Для лечения бронхиальной астмы препарат Сингуляр® следует принимать вечером. При лечении аллергических ринитов препарат можно принимать в любое время суток по желанию пациента. Пациенты с бронхиальной астмой и аллергическими ринитами должны принимать 1 таблетку препарата Сингуляр® 1 раз/сут вечером.

Детям в возрасте от 2 до 5 лет при бронхиальной астме и/или аллергическом рините назначают в дозе 4 мг (1 таб. жевательная)/сут.

Общие рекомендации

Терапевтическое действие препарата Сингуляр® на показатели, отражающие течение бронхиальной астмы, развивается в течение первого дня. Пациенту следует продолжать принимать Сингуляр® как в период достижения контроля за симптомами бронхиальной астмы, так и в периоды обострения бронхиальной астмы.

Для пожилых пациентов, пациентов с почечной недостаточностью, а также пациентов с легкими или среднетяжелыми нарушениями функции печени, а также в зависимости от пола специального подбора дозы не требуется.

Назначение препарата Сингуляр® одновременно с другими видами лечения бронхиальной астмы

Препарат Сингуляр® можно добавлять к лечению пациента бронходилататорами и ингаляционными ГКС (см. раздел "Лекарственное взаимодействие").

Побочное действие

В целом, препарат Сингуляр® хорошо переносится. Побочные эффекты обычно бывают легкими и, как правило, не требуют отмены препарата. Общая частота побочных эффектов при лечении препаратом Сингуляр® сопоставима с их частотой при приеме плацебо.

Дети в возрасте от 2 до 5 лет с бронхиальной астмой

В клинических исследованиях препарата Сингуляр® приняли участие 573 пациента в возрасте от 2 до 5 лет. В 12-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании единственным нежелательным явлением (НЯ), оцененным как связанное с приемом препарата, наблюдавшимся у >1% пациентов, принимавших препарат Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо, была жажда. Различия по частоте данного НЯ между двумя группами лечения были статистически незначимыми.

В общей сложности, в исследованиях 426 пациентов в возрасте от 2 до 5 лет получали лечение препаратом Сингуляр® в течение как минимум 3 месяцев, 230 - в течение 6 месяцев или более длительно, и 63 пациента - в течение 12 месяцев или более длительно. При более длительном лечении профиль НЯ не изменился.

Дети в возрасте от 2 до 14 лет с сезонным аллергическим ринитом

В 2-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании с применением препарата Сингуляр® для лечения сезонного аллергического ринита приняли участие 280 пациентов в возрасте от 2 до 14 лет. Пациенты принимали Сингуляр® 1 раз/сут вечером, в целом препарат хорошо переносился. Профиль безопасности препарата у детей был схожим с профилем безопасности плацебо. В данном клиническом исследовании не были зарегистрированы НЯ, которые бы расценивались как связанные с приемом препарата, наблюдались бы у ≥1% пациентов, принимавших Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо.

Дети в возрасте от 6 до 14 лет с бронхиальной астмой

Профиль безопасности препарата у детей был в целом схожим с профилем безопасности у взрослых и сопоставим с профилем безопасности плацебо.

В 8-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании единственным НЯ, оцененным как связанное с приемом препарата, наблюдавшимся у >1% пациентов, принимавших Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо, была головная боль. Различие по частоте между двумя группами лечения было статистически незначимым.

В исследованиях по оценке темпа роста профиль безопасности у пациентов данной возрастной группы соответствовал ранее описанному профилю безопасности препарата Сингуляр®.

При более длительном лечении (более 6 мес) профиль НЯ не изменился.

Взрослые и дети в возрасте 15 лет и старше с бронхиальной астмой

В двух 12-недельных плацебо-контролируемых клинических исследованиях с аналогичным дизайном единственными НЯ, оцененными как связанные с приемом препарата, наблюдавшиеся у ≥1% пациентов, принимавших Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо, были боль в животе и головная боль. Различия по частоте данных НЯ между двумя группами лечения были статистически незначимыми. При более длительном лечении (в течение 2 лет) профиль НЯ не изменился.

Взрослые и дети в возрасте 15 лет и старше с сезонным аллергическим ринитом

Пациенты принимали Сингуляр® 1 раз/сут утром или вечером, в целом препарат хорошо переносился, профиль безопасности препарата был сходен с профилем безопасности плацебо. В плацебо-контролируемых клинических исследованиях не были зарегистрированы НЯ, которые бы расценивались как связанные с приемом препарата, наблюдались бы у ≥1% пациентов, принимавших Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо. В 4-недельном плацебо-контролируемом клиническом исследовании профиль безопасности препарата был сходен с таковым в 2-недельных исследованиях. Частота возникновения сонливости при приеме препарат во всех исследованиях была такой же, как при приеме плацебо.

Взрослые и дети в возрасте 15 лет и старше с круглогодичным аллергическим ринитом

Пациенты принимали Сингуляр® 1 раз/сут утром или вечером, в целом препарат хорошо переносился. Профиль безопасности препарата был сходен с профилем безопасности, наблюдавшимся при лечении пациентов с сезонным аллергическим ринитом и при приеме плацебо. В данных клинических исследованиях не были зарегистрированы НЯ, которые бы расценивались как связанные с приемом препарата, наблюдались бы у ≥1% пациентов, принимавших Сингуляр®, и чаще, чем в группе пациентов, принимавших плацебо. Частота возникновения сонливости при приеме препарата была такой же, как при приеме плацебо.

Обобщенный анализ результатов клинических исследований

Был проведен обобщенный анализ 41 плацебо-контролируемого клинического исследования (35 исследований с участием пациентов в возрасте 15 лет и старше, 6 исследований с участием пациентов в возрасте от 6 до 14 лет) с использованием утвержденных методов оценки суицидальности. Среди 9929 пациентов, получавших Сингуляр®, и 7780 пациентов, получавших в данных исследованиях плацебо, был выявлен 1 пациент с суицидальной настроенностью в группе пациентов, получавших Сингуляр®. Ни в одной из групп лечения не было совершено ни одного самоубийства, суицидальной попытки или других подготовительных действий, указывавших на суицидальное поведение.

Отдельно был проведен обобщенный анализ 46 плацебо-контролируемых клинических исследований (35 исследований с участием пациентов в возрасте 15 лет и старше; 11 исследований с участием пациентов в возрасте от 3 месяцев до 14 лет) для оценки неблагоприятных поведенческих эффектов НПЭ. Среди 11673 пациентов, принимавших в этих исследованиях препарат Сингуляр®, и 8827 пациентов, принимавших плацебо, процент пациентов, имеющих как минимум один НПЭ, составил 2.73% среди пациентов, получавших Сингуляр®, и 2.27% среди пациентов, получавших плацебо; отношение шансов составило 1.12 (95%-доверительный интервал [0.93; 1.36]).

Нежелательные явления, о которых сообщалось в период постмаркетингового применения препарата, перечислены в таблице ниже в соответствии с системно-органными классами и специфическими нежелательными явлениями. Категории частоты были оценены на основе соответствующих клинических исследований.

Нежелательные явленияКатегория частоты1
Инфекции и паразитарные заболевания
инфекции верхних дыхательных путей2очень часто
Со стороны крови и лимфатической системы
повышение склонности к кровотечениямредко
тромбоцитопенияочень редко
Со стороны иммунной системы
реакции гиперчувствительности, в т.ч. анафилаксиянечасто
эозинофильная инфильтрация печениочень редко
Психические нарушения
нарушения сна, включая ночные кошмары, бессонница, сомнамбулизм, тревожность, возбуждение, в т.ч. агрессивное поведение или враждебность, депрессия, психомоторная гиперактивность (включая раздражительность, беспокойство, тремор3)нечасто
нарушение внимания, нарушение памяти, тикредко
галлюцинации, дезориентация, дисфемия (заикание), суицидальные мысли и поведение (суицидальность), обсессивно-компульсивные симптомыочень редко
Со стороны нервной системы
головокружение, сонливость, парестезия/гипестезия, судорогинечасто
Со стороны сердца
учащенное сердцебиениередко
Со стороны дыхательной системы
носовое кровотечениенечасто
синдром Чардж-Стросса (СЧС) (см. раздел "Особые указания"), легочная эозинофилияочень редко
Со стороны ЖКТ
диарея4, тошнота4, рвота4часто
сухость слизистой оболочки полости рта, диспепсиянечасто
Со стороны печени и желчевыводящих путей
повышение активности сывороточных трансаминаз (АЛТ, АСТ)часто
гепатит (в т.ч. холестатическое, гепатоцеллюлярное и смешанное поражение печени)очень редко
Со стороны кожи и подкожных тканей
сыпь4часто
склонность к формированию гематом, крапивница, зуднечасто
ангионевротический отекредко
узловатая эритема, многоформная эритемаочень редко
Со стороны костно-мышечной системы
артралгия, миалгия, включая мышечные судорогинечасто
Со стороны мочевыделительной системы
энурез у детейнечасто
Общие расстройства и нарушения в месте введения
пирексия4, астения/повышенная утомляемость, чувство общего недомогания, отекичасто

1 Категория частоты: определена для каждой нежелательной реакции в зависимости от частоты, указанной в базе данных клинических исследований: очень часто (≥1/10), часто (от ≥1/100 до <1/10), нечасто (от ≥1/1000 до <1/100), редко (от ≥1/10000 до <1/1000), очень редко (<1/10000).

2 Данное нежелательное явление, которое было отнесено к категории "очень часто" у пациентов, получавших монтелукаст, также было отнесено к категории "очень часто" у пациентов, получавших плацебо в клинических исследованиях.

3 Категория частоты: редко.

4 Данное нежелательное явление, которое было отнесено к категории "часто" у пациентов, получавших монтелукаст, также было отнесено к категории "часто" у пациентов, получавших плацебо в клинических исследованиях.

Противопоказания к применению

  • повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;
  • детский возраст до 2 лет;
  • фенилкетонурия.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат Сингуляр® следует применять при беременности и в период грудного вскармливания только если ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.

Согласно имеющимся опубликованным данным проспективных и ретроспективных когортных исследований применения монтелукаста у женщин во время беременности, у детей которых оценивались тяжелые врожденные пороки развития, не выявлено рисков, связанных с приемом препарата. Доступные исследования имеют методологические ограничения, включая малый объем выборки, в некоторых случаях ретроспективный сбор данных и несопоставимые группы сравнения.

Неизвестно, выделяется ли монтелукаст с грудным молоком. Поскольку многие лекарственные препараты выделяются с грудным молоком, необходимо учитывать это при назначении препарата Сингуляр® в период грудного вскармливания.

Применение при нарушениях функции печени

Для пациентов с легкими или среднетяжелыми нарушениями функции печени специального подбора дозы не требуется.

Данных о характере фармакокинетики монтелукаста у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) нет.

Применение при нарушениях функции почек

Для пациентов с почечной недостаточностью специального подбора дозы не требуется.

Применение у детей

Противопоказно: детский возраст до 2 лет.

Применение у пожилых пациентов

Для пациентов пожилого возраста специального подбора дозы не требуется.

Особые указания

Эффективность препарата Сингуляр® для перорального приема в отношении лечения острых приступов бронхиальной астмы не установлена, поэтому Сингуляр® в таблетках не рекомендуется назначать для лечения острых приступов бронхиальной астмы. Пациентам должны быть даны инструкции всегда иметь при себе препараты экстренной помощи для купирования приступов бронхиальной астмы (ингаляционные бета2-агонисты короткого действия).

Не следует прекращать прием препарата Сингуляр® в период обострения астмы и необходимости применения для купирования приступов препаратов экстренной помощи (ингаляционных бета2-агонистов короткого действия).

Пациенты с подтвержденной аллергией к ацетилсалициловой кислоте и другим НПВС не должны принимать эти препараты в период лечения препаратом Сингуляр®, поскольку Сингуляр®, улучшая дыхательную функцию у больных аллергической бронхиальной астмой, тем не менее, не может полностью предотвратить вызванную у них НПВС бронхоконстрикцию.

Дозу ингаляционных ГКС, применяемых одновременно с препаратом Сингуляр®, можно постепенно снижать под наблюдением врача, однако резкой замены ингаляционных или пероральных ГКС препаратом Сингуляр® проводить нельзя.

У пациентов, принимавших Сингуляр®, были описаны психоневрологические нарушения (см. раздел "Побочное действие"). Учитывая, что эти симптомы могли быть вызваны другими факторами, неизвестно, связаны ли они с приемом препарата Сингуляр®. Врачу необходимо обсудить данные побочные эффекты с пациентами и/или их родителями/опекунами. Пациентам и/или их опекунам необходимо объяснить, что в случае появления подобных симптомов необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

В редких случаях пациенты, получавшие противоастматические препараты, включая антагонисты лейкотриеновых рецепторов, испытывали одно или несколько НЯ из ниже перечисленных: эозинофилию, сыпь, ухудшение легочных симптомов, кардиологические осложнения и/или невропатию, иногда диагностируемую как синдром Чарджа-Стросс, системный эозинофильный васкулит. Эти случаи иногда были связаны со снижением дозы или отменой терапии пероральными ГКС. Хотя причинно-следственной связи этих НЯ с терапией антагонистами лейкотриеновых рецепторов не было установлено, пациентам, принимающим препарат Сингуляр®, необходимо соблюдать осторожность; у таких пациентов необходимо проводить соответствующее клиническое наблюдение.

Сингуляр® таблетки жевательные 4 мг содержит аспартам - источник фенилаланина. Пациенты с фенилкетонурией должны быть проинформированы, что каждая жевательная таблетка 4 мг содержит аспартам в количестве, эквивалентном 0.674 мг фенилаланина. Сингуляр® в форме таблеток жевательных 4 мг не рекомендуется назначать пациентам с фенилкетонурией.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Данный раздел не применим к препарату Сингуляр® таблетки жевательные 4 мг, поскольку он предназначен для лечения детей от 2 до 5 лет. Таким образом, информация, представленная ниже, относится к действующему веществу препарата монтелукасту.

Не ожидается, что прием препарата Сингуляр® будет влиять на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Тем не менее, индивидуальные реакции на препарат могут быть различными. Некоторые побочные эффекты (такие как головокружение и сонливость), которые, как сообщалось, очень редко возникали при применении препарата Сингуляр®, могут влиять на способность некоторых пациентов управлять транспортными средствами и работать с механизмами.

Передозировка

Симптомы

Симптомов передозировки не наблюдалось в ходе клинических исследований длительного (22 недели) лечения препаратом Сингуляр® взрослых пациентов с бронхиальной астмой в дозах до 200 мг/сут, либо в ходе коротких (около 1 недели) клинических исследований при приеме препарата в дозах до 900 мг/сут.

Имели место случаи острой передозировки препарата Сингуляр® (прием не менее 1000 мг/сут) в пострегистрационном периоде и во время клинических исследований у взрослых и детей. Клинические и лабораторные данные свидетельствовали о сопоставимости профилей безопасности препарата Сингуляр® у детей, взрослых и пациентов пожилого возраста. Наиболее частыми симптомами были чувство жажды, сонливость, рвота, психомоторное возбуждение, головная боль и боль в животе. Данные побочные эффекты согласуются с профилем безопасности препарата Сингуляр®.

Лечение

Нет специфичной информации о лечении передозировки препаратом Сингуляр®. Лечение в случае острой передозировки симптоматическое. Данных об эффективности перитонеального диализа или гемодиализа монтелукаста нет.

Лекарственное взаимодействие

Сингуляр® можно назначать вместе с другими лекарственными средствами, которые обычно применяют для профилактики и длительного лечения бронхиальной астмы и/или лечения аллергического ринита. Монтелукаст в рекомендуемой терапевтической дозе не оказывал клинически значимого эффекта на фармакокинетику следующих препаратов: теофиллин, преднизон, преднизолон, пероральные контрацептивы (этинилэстрадиол/норэтиндрон 35/1), терфенадин, дигоксин и варфарин.

Значение AUC монтелукаста снижается при одновременном приеме фенобарбитала примерно на 40%, но это не требует изменений режима дозирования препарата Сингуляр®.

В исследованиях in vitro установлено, что монтелукаст ингибирует изофермент CYP2C8 системы цитохрома Р450, однако при исследовании лекарственного взаимодействия in vivo монтелукаста и росиглитазона (метаболизируется при участии изофермента CYP2C8 системы цитохрома Р450) было показано, что монтелукаст не ингибировал изофермент CYP2C8. Таким образом, не предполагается влияние монтелукаста на CYP2C8-опосредованный метаболизм ряда лекарственных препаратов, в т.ч. паклитаксела, росиглитазона, репаглинида.

Исследования in vitro показали, что монтелукаст является субстратом изоферментов CYP2C8, 2С9 и 3А4. Данные клинического исследования лекарственного взаимодействия в отношении монтелукаста и гемфиброзила (ингибитора как CYP2C8, так и 2С9) демонстрируют, что гемфиброзил повышает эффект системного воздействия монтелукаста в 4.4 раза. Совместный прием итраконазола, мощного ингибитора CYP3A4, вместе с гемфиброзилом и монтелукастом не приводил к дополнительному повышению эффекта системного воздействия монтелукаста. Влияние гемфиброзила на системное воздействие монтелукаста не может считаться клинически значимым на основании данных по безопасности при применении в дозах, превышающих одобренную дозу 10 мг для взрослых пациентов (например, 200 мг/сут для взрослых пациентов в течение 22 недель и до 900 мг/сут для пациентов, принимающих препарат в течение примерно одной недели, не наблюдалось клинически значимых отрицательных эффектов). Таким образом, при совместном приеме с гемфиброзилом коррекция дозы монтелукаста не требуется. По результатам исследований in vitro не предполагается клинически значимого лекарственного взаимодействия с другими известными ингибиторами CYP2C8 (например, с триметопримом). Кроме того, совместный прием монтелукаста с одним только итраконазолом не приводил к существенному повышению эффекта системного воздействия монтелукаста.

Комбинированное лечение с бронходилататорами

Сингуляр® является обоснованным дополнением к монотерапии бронходилататорами, если последние не обеспечивают адекватного контроля бронхиальной астмы. По достижении терапевтического эффекта от лечения препаратом Сингуляр®, можно начать постепенное снижение дозы бронходилататоров.

Комбинированное лечение с ингаляционными ГКС

Лечение препаратом Сингуляр® обеспечивает дополнительный терапевтический эффект у пациентов, применяющих ингаляционные ГКС. По достижении стабилизации состояния можно начать постепенное снижение дозы ГКС под наблюдением врача. В некоторых случаях допустима полная отмена ингаляционных ГКС, однако резкая замена ингаляционных кортикостероидов на Сингуляр® не рекомендуется.

Перед назначением любого препарата, упомянутого в данном материале, пожалуйста, ознакомьтесь с полной инструкцией по применению, предоставляемой компанией-производителем.
Компания МSD не рекомендует применять препараты компании способами, отличными от описанных в инструкции по применению.

Условия хранения препарата Сингуляр®

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре от 15° до 30°С.

Срок годности препарата Сингуляр®

Срок годности - 2 года. Не применять по истечении срока годности.

Условия реализации

Препарат отпускается по рецепту.

Контакты для обращений


119021 Москва,
ул. Тимура Фрунзе, д. 11, корп. 1,
Бизнес-центр "Демидов"
Тел.:  +7 (495) 916-71-00
Факс: +7 (495) 916-70-94
www.msd.ru

Сохраните у себя

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Неаллергический, хронический ринит - Mille Medica

Помимо аллергического ринита существуют различные формы ринита, симптомы которых сходны с таковыми при аллергическом рините, но причина заболевания другая.

В группе другого ринита мы различаем:

  • идиопатическая (однажды называемая вазомотор),
  • NARES,
  • Professional,
  • Hormonal,
  • , индуцированные наркотиками,
  • Atrophic, эмоциональная и эмоциональная и Atrophic Catrophic, индуцированная наркотиками,
  • Atrophic, эмоциональная и эмоциональная и Atrophic Catrophic,
  • Atrophic, эмоциональная и эмоциональная и ATROPHIC CATROPHIC. .

Идиопатический ринит поражает пожилых пациентов. В группе пациентов зрелого возраста слизистая оболочка носа становится гиперактивной по отношению к неспецифическим факторам, например, к раздражающим запахам, таким как дым или пыль, а также к изменению температуры или стрессу. Различают два типа идиопатического катара: обструктивный и секреторный.

Неаллергический ринит с эозинофилией NARES вызывает хроническую заложенность носа, часто сосуществующую с астмой и предрасполагающую к полипической гиперплазии слизистой оболочки - положительный метахолиновый тест.У больных отрицательные аллергологические пробы. Уровни общего и специфического IgE также в норме.

Профессиональный ринит возникает в ответ на вдыхание аллергенов на рабочем месте.

Классическим примером алиментарного ринита является насморк после приема горячей и острой пищи.

Гормональный ринит возникает во время беременности или при активной работе щитовидной железы. Гестационный ринит является физиологическим, обратимым и не требует фармакологического лечения.При усилении отеков можно применять антигистаминные препараты нового поколения, исключая беременность на ранних сроках, промывание носа физиологическим раствором, назальные кортикостероиды (препараты беклометазона), не рекомендуется применять псевдоэфедрин, так как он может повлиять на плацентарное и плодовое кровообращение.

Лекарственный ринит в его классической форме очень распространен, хотя бы из-за доступности альфа-адреномиметиков (без рецепта).Помимо повреждения адренергического синапса, противоотечный эффект НАСТРАИВАЕТСЯ короче и меньше - понижающая регуляция, после длительного введения препаратов происходит вазодилатация - рикошет). Также эпителий повреждают консерванты капель (бензалкония хлорид). Лечение связано с отменой капель и применением назальных стероидов и антигистаминных препаратов. Лекарства, которые могут вызывать этот тип ринита, также включают резерпин, фентоламин, метилдопу, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты адренергических рецепторов и некоторые противозачаточные средства.

Первичный атрофический ринит был связан с бактериальной инфекцией Klebsiella ozaenae, в настоящее время этот тип инфекции редко встречается в Польше, он развивается у людей с недостаточным питанием. Его причина до сих пор неизвестна, известно лишь, что бактериальная инфекция является вторичной. Применяемое в этом случае симптоматическое лечение основано на интенсивном увлажнении носовых полостей и частом и эффективном использовании туалета.

.

Неаллергический ринит

Томаш Кречицки, Анджей М. Фал

Введение

Крайне важна дифференциальная диагностика аллергического и неаллергического ринита. Терапия, эффективная при аллергическом рините (включая антигистаминные препараты и назальные глюкокортикостероиды), обычно малоэффективна при неаллергических формах. Сбор анамнеза необходим для диагностики неаллергического ринита. Обратите особое внимание на:

  • продолжительность симптомов
  • интенсивность воспалительной реакции
  • сезонность
  • тип триггерных факторов, в том числе воздействие окружающей среды
  • аллергия
  • принимаемых лекарств
  • сопутствующие заболевания.

Диагноз затруднен и часто возможен только после исключения аллергического ринита (аллергический ринит). Наиболее частым типом неаллергического ринита (ННН) является инфекционный (вирусный) ринит. Подсчитано, что 43% людей с ринитом имеют аллергический ринит, 34% имеют обе формы (АР и ННН), а остальные 23% имеют неаллергический ринит.

Классификация

Знак отличия:

  • Атрофический/атрофический ринит
  • лекарственный ринит
  • эмоциональный ринит
  • ринит после физической нагрузки
  • вкусовой ринит
  • гормональный ринит
  • инфекционный ринит (острый и хронический)
  • неаллергический ринит с эозинофилией (NARES)
  • вазомоторный ринит
  • катар, вызванный рефлюксной болезнью пищевода
  • профессиональный ринит (разновидность раздражающего ринита).

Диагностика и дифференциация

Интервью

Начало и продолжительность симптомов

Внезапное начало характерно для инфекционного ринита, обострения аллергического ринита или задержки инородного тела в полости носа. Важен и возраст первых симптомов:

  • при аллергической форме в 80% случаев симптомы проявляются в возрасте до 20 лет.
  • появление симптомов после 40 лет предполагает IgE-независимое воспаление или преобладающее парасимпатическое заболевание
  • у пожилых женщин чаще встречается вазомоторный ринит, а у мужчин старше 50 лет.с. - воспалительные изменения с полипами.

Всегда следует анализировать взаимосвязь между появлением симптомов, фазой менструального цикла и принимаемыми лекарствами.

Оценка продолжительности симптомов также имеет решающее значение. Может длиться:

  • Весь год - как при хроническом синусите и хроническом аллергическом рините
  • появляются периодически (периодическая ИНС).

Неаллергический ринит обычно имеет круглогодичное течение с периодами обострения.

Другие важные разведданные

Стоит помнить, что:

  • Семейная заболеваемость типична для аллергического ринита, но редко для неаллергического ринита
  • при неаллергическом рините слизистую оболочку носа могут раздражать: загрязнение, табачный дым, холодный воздух, формальдегид, дезодоранты, бытовая химия, перемена погоды, диета; жалобы могут возникать только дома или на рабочем месте
  • влияние эмоций и стресса предполагает психосоматический фон
  • сосуществование других аллергических заболеваний (например,астма) характерна для аллергического ринита
  • чихание и водянистые выделения также более характерны для аллергической формы.
.

Мазок из носа - Исследования и процедуры 9000 1

Целью цитологического исследования мазка из носа является количественное определение клеток, присутствующих в слизистой оболочке ноздрей.

Материал для цитологического исследования берут из нижней носовой раковины на расстоянии 1 см от ее переднего края, то есть из ноздри. Для сбора мазка используют бактериологическую петлю, маленькую металлическую петлю, ватный тампон или специальную кисточку. Полученный материал подвергают специальной окраске химическими реактивами, позволяющими идентифицировать клетки под микроскопом.Результаты представлены в процентах для каждого типа клеток, т.е. в виде цитограммы.

Исследование не требует специальной подготовки, безболезненно, не повреждает слизистую оболочку, может проводиться многократно, независимо от возраста обследуемого. Временными противопоказаниями к обследованию являются поражение сосудов носа, большое количество гнойных выделений и видимые повреждения слизистой оболочки носа.

Нормальная цитограмма показывает в основном эпителиальные клетки, в основном реснитчатые и бокаловидные клетки.Правильное соотношение этих клеток друг к другу 5:1. При повреждении мерцательного эпителия, покрывающего слизистую оболочку носа, увеличивается количество клеток плоского эпителия.

Воспаление слизистой оболочки носа приводит к появлению мигрирующих клеток. Характерным для инфекционного воспаления является приток нейтрофилов (нейтрофилов). В нормальной цитограмме они встречаются в небольшом количестве, а при инфекции их количество значительно увеличивается. При аллергическом воспалении устремляются эозинофилы (эозинофилы).Эти клетки не обнаруживаются в слизистой оболочке носа здоровых людей. Гораздо реже встречаются такие клетки, как лимфоциты, моноциты и тучные клетки.

Цитограмма позволяет дифференцировать аллергический и неаллергический ринит, оценивать тяжесть воспаления и назначать соответствующую терапию.

Цитограмма , содержащая эозинофилы , характерна для аллергического ринита, эозинофильных полипов и неаллергического эозинофильного ринита.Эозинофилы особенно многочисленны у больных с аллергическим ринитом, вызванным аллергией на аллергены трав.

Преобладание нейтрофилов характерно для первичных инфекций, суперинфекций, вторичных по отношению к другим патологиям, и нейтрофильных полипов. Эти клетки могут преобладать над эозинофилами при обострении аллергического ринита, вызванного сенсибилизацией к аллергенам клещей домашней пыли.

Эпителиальные клетки (> 50%) обнаруживаются при экологических и медикаментозных повреждениях слизистой оболочки носа, а также при атрофическом рините.

Бокаловидные клетки (> 50%) обнаруживаются как при аллергическом, так и при неаллергическом рините.

Базальные клетки свидетельствуют о перестройке эпителия после его предшествующего повреждения.

О повреждении носового эпителия также свидетельствует отсутствие цилиндрических клеток.

Цитология слизистой оболочки носа является лишь дополнительным исследованием, и его результаты всегда должны интерпретироваться врачом совместно с клинической картиной конкретного больного.

Врач-специалист в области педиатрии, болезней легких, семейной медицины и аллергологии. Выпускник медицинского факультета Поморского медицинского университета (ныне Поморский медицинский университет).
С 1993 г. – научно-педагогический работник кафедры ПУМ и отдела семейной медицины. Остальными местами работы являются аллергологическая клиника «Подгурна» и аллергологическая клиника при Провинциальном центре медицины труда в Щецине.
С 2009 года секретарь Западно-Поморского отделения Польского общества аллергологов, в предыдущие годы член Польского общества детской пульмонологии и магнезиологии.
Автор около 30 научных работ, опубликованных в польских и зарубежных журналах, соавтор 1 книги. Рецензент кандидатской диссертации в области медико-санитарной профилактики, реализуемой в рамках ПОЗ.
Участник многочисленных курсов, в том числе курса инструктора по медицинскому моделированию в 2019 году, завершившегося получением сертификата.
Пропагандист медицинских знаний, в т.ч. на страницах сайта «Практическая медицина».
Награжден многочисленными национальными наградами, такими как Премия ректора за исследования и преподавание..

Ринит, Daniela Mielcarek-Kuchta - Doctor's Guide 10/2002

10/2002
т. 5

Ринит – это воспаление слизистой оболочки с одним или несколькими из следующих симптомов: заложенность носа, выделения, чихание или зуд.

Классификация


При попытках классификации можно выделить две основные группы воспалительных ринитов: инфекционных и аллергических .С учетом этиологического фактора первые из них делятся на: вирусных, бактериальных и грибковых . Напротив, аллергический ринит классифицируется как сезонный и круглогодичный .

Среди воспалительных катар также были выделены: неаллергические эозинофильные , которые можно дополнительно разделить на: первичные без астмы, с астмой и с полипами. Однако воспалительный процесс не всегда лежит в основе ринита. Поэтому различают: структурный, вазомоторный, идиопатический, профессиональный, гормональный, медикаментозный и эмоциональный ринит.

Ориентируясь на инфекционные воспаления, можно выделить ринит острый и хронический . Решающим фактором в данном случае является временной критерий. Острым считается воспаление, длящееся несколько дней и разрешающееся без необратимого повреждения слизистой оболочки носа. Воспаления хронические характеризуются рецидивирующими симптомами, стойкими изменениями слизистой оболочки носа и придаточных пазух. Они могут быть гипертрофическими или атрофическими.

Патогенез и этиология


Вирусы являются основным возбудителем простудных инфекций. Здесь можно выделить целый ряд микроорганизмов, таких как: риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа, адено-, эхо- или кокс-вирусы. Бактериальные инфекции чаще всего носят вторичный характер и возникают преимущественно у лиц с нарушением местного или общего иммунитета, а также в случаях нарушения проходимости носа. При этом следует помнить об искривлении перегородки, инородных телах, полипах, гипертрофии третьей миндалины, а также о новообразованиях (!).В мазках из носа чаще всего обнаруживают следующие бактерии: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus alfa- и beta-haemoliticus или Staphylococcus aureus . Выращивание анаэробных бактерий ( Bacteroides, Fusobacterium или Peptostreptococcus ) пока еще очень сложно - но о них следует упомянуть...

Полный текст статьи...

.

Этиология ринита 9000 1

Этиология ринита

Этиология ринита

Назальный синусит — воспалительный процесс, поражающий как слизистую оболочку носовых полостей, так и околоносовых пазух. В название таких заболеваний, как острый и хронический мукозит, входит воспалительная этиология. Также английское название аллергического ринита (rhinitis Allerica) указывает на воспаление слизистой оболочки носа (в данном случае аллергическое).Подавляющее большинство случаев острого неаллергического ринита имеют вирусную этиологию. Бактериальная инфекция возникает как осложнение острого вирусного ринита и синусита лишь в 0,5–2% случаев. В ходе воспалительного процесса, вызванного вирусной инфекцией, в слизистой оболочке носа нарушается подвижность с последующей иммобилизацией и атрофией ресничек, деятельность которых является основной и наиболее эффективной естественной формой защиты от воспаления.Нарушение движения ресничек и отек слизистой оболочки носа и околоносовых пазух приводят к нарушению мукоцилиарного клиренса, ограничению проходимости эстро-дуктальных комплексов и прекращению вентиляции полостей околоносовых пазух. Последующее избыточное выделение густой патологической слизи увеличивает обструкцию околоносовых пазух и вызывает порочный круг патофизиологических изменений. Изменение экспрессии молекул адгезии ICAM-1, усиливающих адгезию вируса, и действие хемокинов приводят к замедлению циркуляции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов и развитию воспалительного процесса.Воспалительные симптомы развиваются на ранней стадии вирусной инфекции как в слизистой оболочке носа, так и в околоносовых пазухах. У больных простудными заболеваниями при томографическом исследовании придаточных пазух носа изменения в виде выбухания выявлены у 68%, верхнечелюстной пазухи у 87%, обструкции эстро-дуктальных комплексов у 70% обследованных больных.

При аллергическом воспалении реакция антиген-антитело в слизистой оболочке носа бывает острой, немедленной и комплексной.Симптомы заболевания возникают в результате взаимодействия высвободившихся медиаторов с нервными, сосудистыми и железистыми структурами слизистой оболочки. Ранняя фаза аллергической реакции является результатом стимуляции клеток (преимущественно тучных клеток и макрофагов), покрытых специфическими иммуногоулинами Е. Связывание нескольких соседних молекул IgE на покрытых клетках инициирует серию биохимических явлений, приводящих к секреции медиаторов накопления в гранулах (гистамин, протеолитические ферменты и гликолитические ферменты), а также для продукции простагландина D2, лейкотриена C4, аденозина и свободных кислородных радикалов.В ранней фазе аллергической реакции регистрируют снижение кровотока через слизистую оболочку носа, а наиболее характерным признаком реакции является экссудация плазмы, связанная как с увеличением секреции носа, так и с гиперемией слизистой оболочки. Плазменный экссудат представляет собой полностью обратимый, не связанный с поражением сосудов процесс истечения из сосудов плазмы с разным размером белка. В ранней фазе аллергической реакции тучные клетки и эпителиальные клетки высвобождают множество хемотаксических факторов, таких как цитокины, медиаторы LTB4 и PAF, которые инициируют сложный воспалительный процесс.Уже вскоре после начала аллергической реакции в слизистой оболочке появляются инфильтраты, состоящие из различных воспалительных клеток. Симптомы немедленной реакции обычно исчезают через несколько минут после прекращения контакта с аллергеном, но начавшийся воспалительный процесс продолжается в виде так называемого поздняя фаза. Клетки периферической крови (эозинофилы, базофилы, лимфоциты и моноциты) оттекают в воспаленную слизистую оболочку носа и околоносовых пазух. Процесс поздних реакций начинается с повышенной экспрессии молекул адгезии на эндотелиальных клетках сосудов, индуцированной медиаторами воспаления.Симптомами поздней стадии аллергической реакции являются заложенность носа и, в меньшей степени, насморк и чихание. Наличие воспалительных клеток в месте аллергической реакции характерно для поздней фазы реакции. Эозинофилы обладают различными биологическими свойствами, в том числе способностью высвобождать токсичные гранулярные белки (ECP, MBP), свободные радикалы кислорода, эйкозаноиды (цистеиниллейкотриены), фактор активации тромбоцитов (PAF), Th3-зависимые цитокины и различные факторы роста.Стимулированные эозинофилы могут повышать проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Степень назального ограничения в поздней фазе аллергической реакции пропорциональна количеству клеток (особенно эозинофилов). У пациентов, подвергшихся воздействию аллергена в течение нескольких дней или недель, развиваются прогрессирующие воспалительные поражения и неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа. Вышеуказанные наблюдения приводят к изменению концепции лечения аллергического ринита и введению в первую линию терапии назальных глюкокортикостероидов.

комп. Доктор медицины Петр Рапейко (апрель 2013 г., обновление май 2017 г.) 9000 3 .

Сенная лихорадка (аллергический ринит) - как эффективно лечить | Ксилогель

Аллергический ринит (сенная лихорадка) является одной из наиболее частых причин хронического ринита

Аллергический ринит у детей чаще возникает при других аллергических заболеваниях или при аллергии у членов семьи (генетические факторы). Пациенты часто ошибочно подозревают аллергический ринит, когда насморк непродолжителен (напр.1-2 недели). Напротив, аллергический ринит по определению является хроническим заболеванием, которое длится как минимум несколько недель (сезонно) и даже месяцев или лет (круглогодично).

Аллергический ринит - Симптомы

Как правило, сенная лихорадка проявляется насморком или заложенностью носа, чиханием и зудом в носу. Часто именно зуд в носу отличает его от других видов хронического насморка.

Очень часто (около 70%) аллергический ринит сопровождается конъюнктивитом (зуд, покраснение и слезотечение).

В зависимости от типа аллергена аллергический ринит может сохраняться в течение всего года (например, аллергия на клещей домашней пыли, плесени, перхоть животных и кожу) или возникать периодически (например, в сезон пыльцы). Очень важно наблюдать за сезонными симптомами, так как это может помочь определить тип аллергена. Аллергический ринит способствует возникновению бронхиальной астмы в будущем. Сопутствующий аллергический ринит также увеличивает риск обострений астмы.

Диагноз аллергического ринита заключается в установлении связи между возникновением симптомов и предполагаемым аллергеном (иногда это удается установить на основании надлежащим образом собранного анамнеза, поэтому стоит фиксировать обстоятельства, при которых ринит обостряется) проведение соответствующих аллергологических проб (т.н.кожные пробы или анализы крови для оценки наличия специфических иммуноглобулинов класса Е [IgE], ответственных за возникновение аллергических симптомов).

Следует помнить, что никакие тесты не могут на 100% подтвердить, что данный аллерген вызывает симптомы, а также на 100% исключить аллергию.
Это делается путем связывания положительных результатов теста с клиническим наблюдением (т. е. появляются ли симптомы после контакта с данным аллергеном). Можно дать положительный результат и не реагировать на рассматриваемый аллерген.

Назальная цитология также может быть полезна. На аллергическую причину насморка указывает наличие большого количества эозинофилов (эозинофилов). С другой стороны, большое количество нейтрофилов (нейтрофилов) предполагает инфекционную причину насморка.

Лечение аллергического ринита

Симптомы аллергического ринита обычно эффективно контролируются.

Антигистаминные препараты (пероральные или назальные) и назальные кортикостероиды (стероиды) являются наиболее часто используемыми средствами лечения аллергического ринита.В качестве временной меры вашего ребенка могут лечить назальными деконгестантами (содержащими оксиметазолин или ксилометазолин) в течение 3-5 дней, чтобы уменьшить отек и облегчить носовое дыхание. Лечение аллергического ринита необходимо проводить под наблюдением врача. Десенсибилизация возможна с некоторыми аллергенами. Он заключается во введении небольшого количества аллергена под язык или подкожно. Сначала дается очень небольшое количество аллергена, а затем его увеличивают до так называемой поддерживающая доза.Десенсибилизация занимает много времени, обычно 3-5 лет. Однако во многих случаях достигается толерантность к аллергену, что означает, что контакт с аллергеном не вызывает симптомов.

Как и при любом рините, очень важно правильное очищение (промывание) носа.

.

Положительное заключение Комитета по лекарственным средствам для человека (CHMP) в отношении препарата Nucala (меполизумаб) компании GSK с рекомендацией его одобрения для лечения трех последовательных эозинофильных заболеваний

HES и EGPA — редкие заболевания, которые могут быть опасными для жизни. Воспаление различных тканей может привести к ряду симптомов, выраженность которых часто бывает тяжелой. Стандартное лечение ГЭК и ЭГПА часто включает пероральные глюкокортикостероиды (дГКС) и/или цитотоксическую иммунную терапию.Меполизумаб, доступный для использования по вышеуказанным показаниям, может предоставить пациентам новый вариант лечения для облегчения клинических симптомов и сокращения использования dGKS.

CRSwNP, с другой стороны, представляет собой заболевание, при котором у пациентов разрастаются мягкие ткани в виде носовых полипов, которые могут вызывать хронические симптомы, такие как заложенность носа, потеря обоняния и насморк. В тяжелых случаях может потребоваться несколько хирургических вмешательств из-за рецидивов полипоза.

Меполизумаб уже одобрен для использования в Европе в качестве дополнительной терапии у пациентов с тяжелой эозинофильной астмой. Эпидемиологические, клинические и патофизиологические исследования убедительно свидетельствуют о том, что CRSwNP и астма тесно связаны и часто сосуществуют. Кроме того, пациенты с ЭГПА также часто страдают тяжелой астмой. Перекрытие эозинофильных заболеваний подчеркивает важность понимания сложной роли эозинофилов в патологическом процессе.

Более 4000 пациентов были изучены в исследованиях меполизумаба из 41 клинического испытания, в которых оценивалась его потенциальная роль в противодействии основной причине воспаления и снижении количества эозинофилов путем ингибирования IL-5.Благодаря своим исследованиям GSK стремится улучшить жизнь людей, страдающих заболеваниями, связанными с неконтролируемым эозинофильным воспалением, путем постоянной разработки инновационных методов лечения для удовлетворения неудовлетворенных потребностей этой широкой группы пациентов.

***

Меполизумаб Информация

Меполизумаб, который был впервые одобрен в 2015 году для лечения тяжелой эозинофильной астмы, представляет собой моноклональное антитело против ИЛ-5, которое является первым представителем этого класса препаратов.Считается, что он предотвращает связывание IL-5 с его рецептором на поверхности эозинофилов, что снижает и поддерживает их уровень в крови в пределах нормы. В норме количество эозинофилов в крови составляет менее 500 эозинофилов/мкл. Механизм действия меполизумаба до конца не выяснен.

Меполизумаб разработан для лечения заболеваний, развивающихся на фоне воспалительного процесса, вызванного эозинофилами. Этот препарат был подвергнут 41 клиническому испытанию с участием более 4000 пациентов с широким спектром эозинофильных показаний.Он был зарегистрирован под торговой маркой Nucala в США, Европе и более чем на 25 других рынках в качестве дополнительного поддерживающего лечения пациентов с тяжелой эозинофильной астмой (SEA). В настоящее время меполизумаб продается на 17 рынках, включая Европу и США, для применения у детей в возрасте от 6 до 17 лет с тяжелой эозинофильной астмой и еще на 7 рынках для пациентов в возрасте от 12 до 17 лет с этим заболеванием. . Первое решение о регистрации меполизумаба в качестве показанного препарата для лечения CRSwNP было принято FDA в июле 2021 года.В общей сложности на 13 рынках, включая США, Японию и Канаду, меполизумаб одобрен для применения у взрослых пациентов с EGPA. Меполизумаб был одобрен для применения у пациентов с ГЭК в США в сентябре 2020 г., затем в Бразилии в феврале 2021 г., в Аргентине в мае 2021 г. и в Канаде в сентябре 2021 г. Продолжаются исследования по оценке использования этого препарата у пациентов с ХОБЛ. В настоящее время он не разрешен ни в одной стране для этого показания.

Тяжелая эозинофильная астма

Тяжелая астма может быть определена как астма, требующая лечения высокими дозами ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС) в сочетании со вторым лекарственным средством для контроля заболевания (и/или системным глюкокортикостероидом) для поддержания контроля над заболеванием или неспособности добиться контроля над заболеванием. использования такого лечения.Для пациентов с тяжелой астмой также характерен длительный прием пероральных глюкокортикостероидов (дГКС). У одной подгруппы пациентов с тяжелой астмой повышенная продукция эозинофилов (разновидность лейкоцитов) вызывает воспаление в легких, известное как тяжелая эозинофильная астма. Интерлейкин-5 (ИЛ-5) является основным фактором, стимулирующим рост, активацию и выживание эозинофилов. Он обеспечивает сигнал, необходимый для их движения из костного мозга в легкие. Исследования показывают, что эозинофильное воспаление дыхательных путей возникает примерно у 60% пациентов с тяжелой астмой.

Хронический риносинусит с полипами носа (CRSwNP)

CRSwNP — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки носовых ходов и придаточных пазух, приводящее к разрастанию мягких тканей в виде полипов носа, часто ассоциированное с повышенным количеством эозинофилов. Полипы обычно возникают в обоих носовых ходах (с двух сторон), и связанные с ними симптомы, такие как заложенность носа, потеря обоняния, давление лица и насморк, оказывают огромное влияние на пациента.В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство. Кроме того, полипоз часто рецидивирует и необходимо повторное лечение.

Гиперэозинофильный синдром (ГЭС)

HES

— редкое заболевание, недостаточно диагностируемое, что затрудняет оценку его общей распространенности. У пациентов с ГЭК наблюдается стойкое и тяжелое перепроизводство эозинофилов, типа лейкоцитов.Тканевые эозинофильные инфильтраты могут вызывать воспаление и повреждение органов, что со временем может повлиять на повседневную деятельность пациента. Осложнения этого заболевания могут включать лихорадку и недомогание, и даже проблемы с дыханием и сердцем. При отсутствии лечения симптомы ГЭК ухудшаются, и заболевание может быть опасным для жизни.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА)

ЭГПА — редкое хроническое заболевание, обусловленное воспалением сосудов — воспалением стенок сосудов (от мелких до средних размеров).Как правило, у пациентов с ЭГПА развивается взрослая астма, а также нередко аллергический ринит и синусит. EGPA может повредить легкие, носовые пазухи, кожу, сердце, пищеварительный тракт, нервы и другие органы. Болезнь также иногда может быть опасной для жизни. Наиболее распространенными симптомами являются сильная усталость, боль в мышцах и суставах, потеря веса, симптомы со стороны носа и околоносовых пазух и одышка.

Важная информация по технике безопасности

Следующая важная информация по безопасности для Nucala основана на Сводных характеристиках продукта в Европе и США.Прочтите всю информацию о безопасности в полной сводке характеристик продукта для Европы и США.

Противопоказания

Нукала противопоказана пациентам с повышенной чувствительностью к меполизумабу или любому из вспомогательных веществ.

Предупреждения и меры предосторожности

Препарат

Nucala не изучался у пациентов с симптомами ЭГПА, которые угрожают функции органов или жизни, или у пациентов с опасными для жизни проявлениями ГЭК.

Nucalanie следует использовать для лечения обострений астмы.

Во время лечения могут возникать связанные с астмой побочные эффекты или обострения. Пациенты должны быть проинструктированы о том, что если симптомы астмы ухудшаются или плохо контролируются после начала лечения Нукалой, им следует обратиться за медицинской помощью.

Не рекомендуется резкое прекращение приема глюкокортикоидов после начала терапии препаратом Нукала. Если необходимо снижение дозы кортикостероидов, оно должно быть постепенным и проводиться под наблюдением врача.

После введения Нукалы наблюдались острые и отсроченные системные реакции, включая реакции гиперчувствительности (например, анафилаксия, крапивница, ангионевротический отек, сыпь, бронхоспазм, артериальная гипотензия). Эти реакции обычно возникают в течение нескольких часов после введения, но в некоторых случаях они проявляются с задержкой (например, обычно в течение нескольких дней). Эти реакции могут появиться впервые после длительного периода лечения.

Эозинофилия может быть частью иммунного ответа на некоторые кишечные паразитарные инфекции.Пациентов с ранее существовавшими паразитарными инфекциями следует лечить антипаразитарными препаратами до начала лечения Нукалой. Если во время лечения препаратом Нукала возникает инфекция, и пациент не реагирует на лекарства от кишечных гельминтов, следует рассмотреть вопрос о временном прекращении лечения.

Побочные реакции

Очень часто (≥1/10): головная боль. Часто (≥1/100 до <1/10): инфекции нижних дыхательных путей, инфекции мочевыводящих путей, фарингит, реакции гиперчувствительности (системные, аллергические), заложенность носа, боль в верхней части живота, экзема, боль в спине, реакции, связанные с введением препарата (системные , неаллергический), реакции в месте инъекции, лихорадка.Редко (до 1/1000): тяжелая аллергическая реакция (анафилаксия).

Деятельность GSK по лечению респираторных заболеваний

Более 50 лет компания GSK находится в авангарде разработки лекарств для лечения астмы и ХОБЛ. От выпуска первого в мире селективного бета-агониста короткого действия в 1969 году до введения шести новых препаратов в лечение в течение пяти лет, создания ведущей в мире линейки препаратов для лечения респираторных заболеваний, мы постоянно разрабатываем инновационные методы лечения, чтобы обеспечить правильное лечение подходящих пациентов. .В сотрудничестве с медицинским сообществом, основываясь на научных исследованиях мирового уровня, мы открываем и изучаем молекулы, которые станут лекарствами будущего. Мы будем продолжать наши усилия, пока все не дышат свободно.

Информация о GSK

GSK — глобальная фармацевтическая компания, основанная на доказательствах. Более подробная информация о компании доступна по ссылке https://pl.gsk.com/pl/o-nas/.

За дополнительной информацией обращайтесь:
Уршула Карневич
Менеджер по корпоративным коммуникациям
уршула[email protected] 90 094 +48 504 144 704

Запросы в GSK:

Справки для СМИ:

Тим Фоули +44 (0) 20 8047 5502 (Лондон)
Кристен Низ +1 804 217 8147 (Филадельфия)
Кэтлин Куинн +1 202 603 5003 (Вашингтон, округ Колумбия)

Запросы от аналитиков/инвесторов:

Джеймс Додвелл +44 (0) 20 8047 2406 (Лондон)
Соня Гобриал +44 (0) 7392 784784 (потребители)
Мик Риди +44 (0) 7990 339653 (Лондон)
Джефф Маклафлин +1 215 751 721 721 )
Фрэнни ДеФранко +1 215 751 4855 (Филадельфия)

NP-PL-MPL-PRSR-210001 Сентябрь 2021 г.

.

Смотрите также