Фибриноген повышен что это у мужчин в крови означает


Фибриноген

Фибриноген – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин – основу сгустка при свертывании крови.

Синонимы русские

Фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.

Синонимы английские

Fibrinogen Activity and Fibrinogen Antigen Assays, Factor I, Fibrinogen Activity, Functional Fibrinogen, Fibrinogen Antigen.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
  2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Фибриноген по международной номенклатуре – фактор I (первый) свертывающей системы плазмы крови. Он вырабатывается печенью и выбрасывается в кровь вместе с несколькими другими веществами, влияющими на ее свертывание.

Если кровеносный сосуд или ткань повреждены, в организме начинается гемостаз, или свертывание крови, следствием чего является появление кровяного сгустка (тромба), который способствует замедлению, а затем и прекращению кровотечения. В процессе этого возникают нити белка, называемые фибрином. Они переплетаются, образуя фибриновую сетку, которая вместе с тромбоцитами способствует образованию тромба, который остается на месте повреждения сосуда до его полного заживления.

При достаточном количестве тромбоцитов каждый из коагуляционных факторов должен действовать правильно для того, чтобы обеспечить образование стабильного кровяного сгустка. Недостаточное количество или неправильное взаимодействие этих факторов может привести к кровотечению или к тромбозу.

Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Фибриноген также является одним из факторов крови, известных под названием "ревматические пробы". Уровни фибриногена и других ревматических факторов резко возрастают в крови при воспалении или повреждении ткани.

Уровень фибриногена в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях, а также при отмирании тканей. В остальных случаях оно может означать острые инфекционные и воспалительные заболевания, инсульты, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмонию, злокачественные опухоли. Причиной повышения уровня фибриногена являются перенесенные операции, ожоги, прием пациентом эстрогенов или оральных контрацептивов.

Стоит отметить, что лечение при повышенном уровне фибриногена может не понадобиться в двух случаях: при беременности и воспалительном процессе. Тогда показатели уровня фибриногена в крови приходят в норму сами, когда состояние организма стабилизируется.

Для чего используется исследование?

Чтобы оценить способность организма к тромбообразованию и выявить связанные с этим нарушения, например наследственную афибриногемию или гипофибриногемию, хронические заболевания печени, истощение организма, воспалительный процесс.

Когда назначается исследование?

  • При кровотечении или тромботическом эпизоде.
  • При исследовании активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или тромбинового времени (ТВ).
  • В случае прогрессирующей болезни печени.

Что означают результаты?

Референсные значения

 

Референсные значения

1,8 - 3,5 г/л

 

Неделя беременности

Референсные значения

1-13-я

2,12 - 4,33 г/л

13-21-я

2,9 - 5,3 г/л

21-29-я

3 - 5,7 г/л

29-35-я

3,2 - 5,7 г/л

35-42-я

3,5 - 6,5 г/л

Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждениями тканей. Сам по себе повышенный фибриноген не дает врачу информацию о причине такого изменения. Обычно оно носит временный характер и уровень фибриногена в крови пациента возвращается в норму после прекращения воздействия ниже указанных факторов.

Уровень фибриногена повышается в следующих случаях:

  • при наличии в организме злокачественных опухолей,
  • при инфаркте миокарда,
  • при ожогах,
  • после перенесенной операции,
  • при гипотиреозе,
  • при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (гриппе, туберкулезе),
  • в первые сутки после перенесенного инсульта,
  • при амилоидозе,
  • при пневмонии,
  • в результате приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Факторы, понижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром (в динамике),
  • заболевания печени (гепатит, цирроз),
  • токсикоз,
  • недостаток витамина С и В12,
  • эмболия околоплодными водами (у новорождённых),
  • хронический миелолейкоз,
  • полицитемия,
  • отравление змеиным ядом.

Что может влиять на результат?

  • Пониженный уровень фибриногена бывает следствием переливания пациенту большого количества крови.
  • Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота.

Фибриноген, сдать анализ на фибриноген

Метод определения

Определение содержания фибриногена по скорости образования сгустка при добавлении избытка тромбина к разведённой плазме (по Клаусу).

Исследуемый материал Плазма (цитрат)

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Фибриноген – белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Исследование направлено на оценку способности организма к тромбообразованию и выявлению связанных с этим процессом нарушений. 

Синонимы: Анализ крови на фибриноген; Фибриноген; Фактор I (первый) свертывающей системы плазмы. Fibrinogen; Fibrinogen Activity and Fibrinogen Antigen Assays; Factor I Activity; Factor I; Fibrinogen Activity; Functional Fibrinogen; Fibrinogen Antigen. 

Краткое описание определяемого вещества Фибриноген 

Фибриноген – гликопротеин с молекулярной массой около 340 кДа; один из основных параметров, характеризующих свертывающую способность крови. По международной номенклатуре фибриноген − фактор I (первый) свертывающей системы плазмы крови. Фибриноген вырабатывается печенью, откуда поступает в кровь. Период его полужизни − сто часов. Превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина является заключительным этапом образования сгустка. «Сборка» фибрина проходит в несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка). Фибрин, образующийся в результате этих процессов и составляющий основу сгустка, – это нерастворимый фибрин (фибрин I − insoluble). 

С какой целью определяют уровень Фибриногена в плазме крови 

Исследование применяют для оценки процесса тромбообразования и выявления связанных с ним нарушений. 

Что может повлиять на уровень Фибриногена 

Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах. Это чувствительный маркер воспаления и некроза тканей, один из белков острой фазы воспаления, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается). Рост концентрации фибриногена в плазме, даже в пределах референсных значений, коррелирует с увеличением риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В течение беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы (в третьем триместре беременности до 6 г/л). Гипофибриногенемия наблюдается при врожденных дефектах (редко), вторичных нарушениях синтеза фибриногена в печени, при разнообразных патологических состояниях в результате коагулопатии потребления, патологии фибринолиза. Минимально необходимый для нормального формирования сгустка уровень фибриногена плазмы − 0,5 г/л.

Нарушения свертывания крови у пациентов с COVID-19: рекомендации экспертов

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких - к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания - активное кровотечение, тромбоцитопения <25 -="" 1500="" 8="" p="">В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям - эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

- при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза - использовать СЗП

- если фибриноген менее 1,5 г/л - криопреципитат или концентрат фибриногена

- если тромбоциты менее 50 тыс/мкл - трансфузия тромбомассы

- при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, - не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

По материалам:

  1. ACC/Chinese Cardiovascular Association COVID-19 Webinar 1. https://www.youtube.com/
  2. Thachil J et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. published: 25 March 25, 2020 (ссылка)
  3. Hunt B et al. Practical guidance for the prevention of thrombosis and management of coagulopathy and disseminated intravascular coagulation of patients infected with COVID-19. March 25, 2020. Published on 

Текст: Шахматова О.О.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)

РФМК – что это

Растворимые фибрин-мономерные комплексы – это высокомолекулярные комплексы, которые формируются в процессе физиологической активации фибринолиза и состоят из молекулы фибрин-мономера, двух молекул фибриногена, продуктов деградации фибрина и фибриногена. Помимо данного пути формирования РФМК существует путь, связанный с процессом гиперкоагуляции. При этом активизируется XIIIфактор (XIIIа) и РФМК превращаются в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется тромб.

Как подготовиться к анализу на РФМК

Для сохранения объективности результата созданы правила, рекомендованные к выполнению:

  • кровь сдается натощак, через двенадцать часов после приема пищи накануне;

  • за тридцать минут до взятия крови исключаются эмоциональные и физические нагрузки;

  • следует отказаться от курения за полчаса до визита в клинику.

Увеличение РФМК в плазме крови возникает в период активации процессов свертывания крови, сопровождающие некоторые патологические процессы. К ним относят тромбозы различной локализации, тромбоэмболии, тромбофилии после обширных оперативных вмешательств, травм, ожогов.

Кому необходимо сдать анализ на РФМК

Анализ на РФМК назначается лечащим врачом вместе с другими показателями, характеризующими систему гемостаз, перед крупным оперативным вмешательством, которое включает в себя использование аппарата искусственного кровообращения. Также это исследование помогает оценить эффективность терапии антикоагулянтами.

РФМК при беременности демонстрирует состояние крови в маточно-плацентарном круге кровообращения. Поэтому он входит в состав анализа крови, сдаваемого будущей мамой при постановке на учет в женскую консультацию и перед ЭКО. Это один из показателей коагулограммы, который исследуется при подозрении на:

Где можно сдать анализ на РФМК в Ростове-на-Дону

В лабораториях лечебно-диагностического центра “Да Винчи” в Ростове-на-Дону созданы все условия для наиболее точного измерения уровня РФМК крови. Все исследования выполняются в соответствии с принятыми стандартами путем использования новейшего оборудования.

  • Наименование услуги

    Цена

Отзывы об услуге

Медицинские анализы - Фибриноген - норма и показатели воспаления, анализ крови

Factor I Activity, Fibrinogen

- показатель свертывающей системы крови и острофазовый белок (показатель воспаления). Основные показания к назначению: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.

Фибриноген - белок, синтезируется в печени и участвует в образовании тромба. Фибриноген - один из факторов свертывающей системы крови (первый фактор свертывания - Фактор I), из которого на последних этапах тромбообразования образуется фибрин - белок, составляющий основу кровяного сгустка. Повышение содержания фибриногена в крови можно рассматривать как фактор риска развития тромбоза и развития сердечнососудистых заболеваний. Фибриноген относится также к белкам острой фазы, то есть его содержание в крови повышается при различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом (заболевания печени и почек, инфаркт миокарда, опухолевый процесс, ожоги и так далее). Таким образом, фибриноген проявляет себя как неспецифический показатель воспаления.

Увеличение содержания

1. Различные воспалительные процессы при заболевании почек (гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит), перитонит, пневмонии.

2. Инфаркт миокарда.

3. Коллагенозы.

4. Реакция острой фазы при инфекционных заболеваниях, травмах, ожогах, хирургических вмешательствах.

5. Амилоидоз.

6. Беременность, менструация.

7. Злокачественные опухоли (особенно рак легкого).

 

Уменьшение содержания

1. Наследственный дефицит.

2. ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание).

3. Употребление ряда лекарственных препаратов (фенобарбитал).

4. Состояние после кровотечения.

5. Тромболитическая терапия.

6. Лейкозы.

7. Заболевания печени (цирроз, отравление гепатотропными ядами).

8. Рак простаты с метастазами.

9. Поражение костного мозга (метастазы в костный мозг).

Фибриноген, анализ крови на фибриноген сдать в Москве

Повышение фибриногена может быть вызвано различными причинами. Независимо от конкретной причины, превышение нормы указывает на риск формирования тромба. Это свидетельствует о нарушении тромбообразования, усилении свертываемости крови. Такие нарушения значительно увеличивают риск инфаркта и других тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Риск еще больше повышается у людей с артериальной гипертензией, если они не получают необходимого лечения. Особенно важно контролировать уровень фибриногена пациентам, перенесшим инфаркт, так как его избыточное количество может стать причиной повторного инфаркта.

Повышение показателей также характерно для воспалительных процессов бактериальной и вирусной этиологии, аутоиммунных заболеваний, патологий дыхательной системы, щитовидной железы, некроза тканей, масштабных травм. Высокий фибриноген наблюдается у женщин во время менструации, при терапии некоторыми гормональными препаратами, после хирургических вмешательств и в других случаях. Решение о необходимости специального лечения принимает врач. При воспалительных заболеваниях оно, как правило, не требуется. Достаточно пролечить основное заболевание, и показатели восстановятся самостоятельно.

Повышение концентрации белка во время беременности представляет серьезную угрозу для будущего малыша. Она может спровоцировать выкидыш, развитие различных патологий.

Недостаток или полное отсутствие белка – это опасное состояние, которое может привести к летальному исходу. Если белка недостаточно, кровяной сгусток рыхлый, не способен достаточно быстро остановить кровотечение. При отсутствии белка кровь не сворачивается, любая травма может стать летальной. Патология может быть врожденной или появиться в любом возрасте. Недостаток белка связан с ДВС-синдромом. Он наблюдается при злокачественных новообразованиях, тяжелых отравлениях, острых инфекционных заболеваниях. Распространенные причины недостатка фибриногена: патологии печени, токсикоз беременности, прием анаболиков. Повысить выработку белка может диета и фито препараты, которые назначаются врачом.

что показывает, где можно сдать и сколько это стоит

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — анализ, во время которого кровь заливают в длинную стеклянную трубочку с делениями и оставляют на час.

А потом замеряют, сколько эритроцитов — красных кровяных клеток — успело осесть на дно трубки. Иногда этот анализ делают автоматически, но принцип остается таким же.

Даниил Давыдов

специалист по клинико-лабораторной диагностике

Профиль автора

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Когда кровь находится внутри человека, она очень быстро движется по сосудам и постоянно перемешивается. Эритроциты равномерно распределяются в плазме — жидкой составляющей крови, — поэтому свежая кровь похожа на красную краску. Но если налить кровь в пробирку, через некоторое время она расслоится: на поверхности пробирки окажется желтоватая плазма, а эритроциты под действием силы тяжести опустятся на дно и превратятся в красный осадок.

У здоровых людей поверхность эритроцитов заряжена отрицательно, так что они отталкиваются друг от друга. А поскольку эритроциты очень легкие, они находятся в плазме во взвешенном состоянии и поэтому оседают медленно.

Скорость оседания эритроцитов — международный учебник для лаборантов

Как работает СОЭ — педиатрический журнал США

Если нет воспаления, эритроциты не слипаются друг с другом и оседают медленно

Если с организмом что-то не так, в плазме крови могут появиться белки, которых в норме там нет — или есть, но очень мало. Например, при многих внешних и внутренних повреждениях в крови повышается концентрация защитных белков-иммуноглобулинов и фибриногена — белка, который «зашивает» раны. Фибриноген и иммуноглобулины прилипают к поверхности эритроцитов, заставляя их слипаться друг с другом в тяжелые комочки. В результате у людей, в организме которых идет воспалительный процесс, эритроциты тонут быстрее, чем у здоровых.

На этой простой идее основан метод СОЭ: если красный осадок появился в пробирке быстрее, чем положено, значит, в крови много лишнего белка. Это может говорить о том, что где-то в организме идет скрытое воспаление.

Если есть воспаление, эритроциты слипаются в комочки и быстро идут ко дну

Зачем назначают СОЭ

Чтобы обнаружить воспаление. Как правило, врачи назначают анализ, если у человека есть симптомы, позволяющие заподозрить скрытый воспалительный процесс:

  1. головная боль;
  2. температура выше 37 °C;
  3. тугоподвижность суставов;
  4. боль в шее или плечах;
  5. необъяснимая потеря веса;
  6. потеря аппетита.

Зачем назначают СОЭ — международная медицинская энциклопедия MedlinePlus

При этом разобраться, какая причина вызвала воспаление, СОЭ не помогает. В международной медицинской практике этот анализ используют как вспомогательный метод при диагностике всего трех воспалительных заболеваний, при которых СОЭ повышается очень сильно — больше 100 мм/ч:

  1. Височного артериита — хронического воспаления крупных артерий лица и головы.
  2. Системного васкулита — воспаления кровеносных сосудов по всему телу.
  3. Ревматической полимиалгии — воспаления мышц.

Во всех остальных случаях СОЭ может только намекнуть, что со здоровьем что-то не так — и, возможно, причина именно в воспалении.

Дело в том, что на скорость оседания эритроцитов, помимо воспаления, влияют многие другие состояния: от изменения размеров и формы эритроцитов, как это бывает при серповидноклеточной анемии, до беременности, сахарного диабета и сердечно-сосудистых болезней, при которых тоже повышается уровень фибриногена в крови.

Чтобы избежать такой путаницы, в современной лабораторной практике СОЭ все чаще дополняют или даже заменяют прямым измерением специфических белков, которые появляются в разгар воспалительной реакции, например С-реактивного белка. Так меньше шанс перепутать воспаление с особенностями организма.

Когда СОЭ работает хуже, чем С-реактивный белок

Чтобы понять, помогает ли лечение. В большинстве случаев СОЭ назначают не столько для диагностики, сколько для контроля за лечением воспалительных заболеваний. Если СОЭ уменьшается — значит, лечение помогает.

Как быть здоровым и богатым

Рассказываем, как выбрать хорошего врача и не платить за лишние анализы. Дважды в неделю — в вашей почте вместе с другими статьями о деньгах. Подпишитесь, это бесплатно

Как делают СОЭ: методы анализа

СОЭ — один из самых старых лабораторных анализов на свете. Еще в конце 18 века британский военный хирург Джон Хантер обнаружил, что у больных людей осадок в крови появляется быстрее, чем у здоровых. Почему это происходит, доктор не знал, однако написал об этом в статье, которая вышла уже после его смерти.

История СОЭ — международная библиотека для врачей StatPearls Publishing

В 19 веке идею подхватил и развил польский врач Эдмунд Бернацкий. Он предположил, что дело может быть в изменении белкового состава крови. А в начале 20 века два шведских доктора — Роберт Фареус и Альф Вестергрен — установили, что СОЭ помогает предсказывать исход туберкулеза, и предложили способ измерения оседания эритроцитов, который до сих пор почти без изменений используют лаборатории во всем мире.

Рекомендации ICSH по измерению скорости оседания эритроцитов — последнее издание, 1993 год

В лабораторной диагностике применяется еще несколько методов измерения скорости оседания эритроцитов. Все они занимают час, но их результаты отличаются друг от друга.

Метод Вестергрена. У пациента забирают 2 мл венозной крови в специальную вакуумную пробирку, смешивают с антикоагулянтом и засасывают в градуированную тридцатисантиметровую стеклянную трубку — для анализа кровь набирают до отметки в 200 мм, то есть заполняют ⅔ трубки. Затем трубку ставят вертикально в специальный штатив и оставляют на час. Результат фиксируют либо вручную, либо автоматически в специальных анализаторах.

Международный совет по стандартизации в гематологии (ICSH) признал метод Вестергрена эталонным способом измерения СОЭ. Большая часть международных клинических рекомендаций и учебников опирается на результаты, полученные именно этим методом, — в том числе и потому, что исследование делается на венозной крови.

ГОСТ Р 53079.4-2008 — о том, как добиться наилучших результатов анализов

Кровь из вены считается наиболее подходящей для лабораторных исследований, потому что при заборе капиллярной крови могут образовываться микросгустки, способные повлиять на результаты анализа.

Метод Винтроба. Это модифицированный метод Вестергрена, при котором кровь не разводят, а для анализа используются трубки длиной 10 см.

Метод Винтроба используется в основном за рубежом и гораздо реже, чем метод Вестергрена, потому что считается менее точным.

Метод Панченкова. У пациента забирают примерно 100 мкл крови из пальца — прямо в тонкую стеклянную трубочку длиной 17,2 см, предварительно промытую антикоагулянтом. Затем кровь переливают на стекло, перемешивают с антикоагулянтом и снова засасывают в трубочку до уровня 10 см — и так четыре раза. В конце концов трубку устанавливают в стойку вертикально и оставляют на час.

Метод Панченкова подразумевает использование капиллярной крови и поэтому считается менее точным, чем метод Вестергрена. Применяется только на территории России и стран СНГ. Некоторые частные лаборатории указывают, что делают анализ по методу Вестергрена, но из капиллярной крови — так что, скорее всего, это модификация метода Панченкова.

Нормы СОЭ

Нормы СОЭ, полученные методами Вестергрена и Панченкова, похожи — однако в зоне повышенных значений измерения СОЭ немного отличаются. Трубка, которую используют при измерении СОЭ методом Вестергрена, длиннее, чем трубка, которую используют в методе Панченкова. Так что при использовании первого метода результаты тоже могут быть выше.

Почему результаты, полученные разными методами, могут различаться — пост клиники доказательной медицины «Рассвет»

Таблица с нормами СОЭ по возрасту

Значение СОЭ по методу Панченкова Значение СОЭ по методу Вестергрена
Дети до 11 лет 4—11 мм/ч 2—10 мм/ч
Мужчины до 50 лет 1—10 мм/ч 2—15 мм/ч
Мужчины старше 50 лет 1—10 мм/ч 2—20 мм/ч
Женщины до 50 лет 2—15 мм/ч 2—20 мм/ч
Женщины старше 50 лет 2—15 мм/ч 2—30 мм/ч

Нормы СОЭ

По методу Панченкова

Дети до 11 лет

4—11 мм/ч

Мужчины до 50 лет

1—10 мм/ч

Мужчины старше 50 лет

1—10 мм/ч

Женщины до 50 лет

2—15 мм/ч

Женщины старше 50 лет

2—15 мм/ч

По методу Вестергрена

Дети до 11 лет

2—10 мм/ч

Мужчины до 50 лет

2—15 мм/ч

Мужчины старше 50 лет

2—20 мм/ч

Женщины до 50 лет

2—20 мм/ч

Женщины старше 50 лет

2—30 мм/ч

Прежде чем сдавать кровь, имеет смысл поинтересоваться, каким методом в выбранной лаборатории планируют измерять СОЭ. Повторять анализ надо будет либо в той же лаборатории, либо в другой, где СОЭ измеряют таким же способом.

Что означает СОЭ: расшифровка анализа

СОЭ — слишком «расплывчатый» анализ, чтобы делать на его основании какие-либо выводы о состоянии здоровья. Такие анализы врачи называют неспецифическими, а расшифровывать результаты имеет смысл только в совокупности с результатами других исследований, например с общим анализом крови.

Как понимать результаты анализа СОЭ — Клиника Майо

Однако результат анализа может навести доктора на определенные подозрения.

Повышенный СОЭ. Очень высокое значение СОЭ — больше 100 мм/ч — может указывать на наличие височного артериита, ревматической полимиалгии и гиперчувствительного васкулита. Кроме того, высокий уровень СОЭ позволяет заподозрить бактериальную инфекцию, множественную миелому и макроглобулинемию Вальденстрема.

Еще СОЭ повышается при анемии, артрите, заболеваниях почек, волчанке, лимфоме, заболеваниях щитовидной железы, ишемической болезни сердца и многих других состояниях, при которых в плазме увеличивается количество белка.

Пониженный СОЭ. СОЭ может снижаться:

  1. при полицитемии — когда в крови очень много эритроцитов, так что она становится слишком вязкой;
  2. при гемоглобинопатиях, из-за которых эритроциты изменяют форму, например при серповидноклеточной анемии, когда эритроцит становится похож на полумесяц, или при макроцитарной анемии, когда эритроцит напоминает шарик.
  3. у людей, употребляющих некоторые лекарства, например нестероидные противовоспалительные препараты или статины;
  4. у спортсменов с умеренными и высокими физическими нагрузками.

Как сдать анализ на СОЭ

Как подготовиться. За рубежом считается, что готовиться к анализу крови на СОЭ не нужно. Отечественные лаборанты полагают, что анализ будет точнее, если сдавать кровь утром натощак или в любое время в течение дня, но минимум через три часа после приема пищи. Чистую воду перед анализом пить можно.

Сколько стоит. Сдать анализ крови на СОЭ можно бесплатно по полису ОМС — его, как правило, назначают вместе с развернутым общим (клиническим) анализом крови. Альтернатива — частная лаборатория.

Кровь на СОЭ берут практически во всех лабораториях. Цена в сетевой лаборатории будет зависеть от региона: жителям Москвы и Московской области он обойдется дороже. Мы указываем цены вместе со взятием биоматериала.

Лаборатория «Ситилаб» по методу Вестергрена:

Лаборатория KDL по методу Вестергрена:

Лаборатория «Инвитро» по методу Панченкова:

Лаборатория «Гемотест» — по методу Вестергрена, но почему-то из капиллярной крови — так что, скорее всего, это модификация метода Панченкова:

Фибриноген - показатель свертываемости крови. Как подготовиться к тесту?

Определение уровня фибриногена в крови является одним из основных параметров, который мы должны проверять, когда, несмотря на отсутствие травмы, на теле появляются синяки или кровоподтеки или когда травма плохо заживает. Как дефицит фибриногена, так и его избыток может быть опасен для здоровья. Как подготовиться к анализу, сколько он стоит и какие нормы фибриногена для женщин и мужчин? На эти и другие вопросы мы отвечаем в этой статье.

Тест на концентрацию фибриногена, помимо диагностики свертывающей системы или продолжающегося воспаления в организме, также может использоваться для оценки сердечно-сосудистого риска и считается одним из элементов профилактики, особенно у пациентов с отягощающей семьей история.

Что такое фибриноген?

Фибриноген является одним из наиболее важных белков плазмы, вырабатываемых печенью. Является ключевым фактором процесса свертывания крови , определяющим правильное течение этого явления, заключающегося в образовании сгустка и торможении кровотечения. Сосуд разорван в месте повреждения. Тромбоциты начинают накапливаться и агрегировать. Образуется первичная гемостатическая пробка, которая затем опутывается и связывается сеткой из фибрина, т. е. фибрина, что обеспечивает ее устойчивость, благодаря чему она может эффективно защищать организм от дальнейшей кровопотери.Таким образом, превращение растворимого белка - фибриногена в нерастворимую и стабильную фибриновую сеть является одним из наиболее важных моментов во всем каскаде коагуляции , а наблюдение за изменениями его активности в плазме крови является тестом, способствующим диагностике система гемостаза. Повышенный уровень фибриногена, повышающий риск образования тромбов, может применяться, в частности, оценить так называемую сердечно-сосудистого риска и выявления пациентов, наиболее подверженных риску развития атеросклероза и тромбоэмболии.Кроме того, фибриноген является одним из белков острой фазы , т.е. проявляет свойства соединения, синтез которого в печени увеличивается в ходе воспалительных процессов, в ответ на стимуляцию цитокинами (например, интерлейкином-6), поэтому он могут быть использованы в диагностике различных видов воспалений и повреждений тканей.

Нарушения свертываемости крови, или когда следует проводить исследование?

Руководство по тесту на фибриноген – это все симптомы, которые могут указывать на нарушения в системе свертывания крови , как возникающие в результате дефицита фибриногена, так и избытка регуляторных белков.
Наиболее часто тесты проводятся среди пациентов, сообщающих о проблемах с:

  • самопроизвольное кровотечение (например, кровотечение из носа или десен),
  • появление синяков и экхимозов на коже,
  • продолжительные месячные кровотечения,
  • кровь в моче или стуле,
  • труднозаживающие раны,
  • с потенциальной склонностью к тромбообразованию, которая проявляется, например, лихорадкой или чувством жара в конечности, болью, отеком и покраснением нижних конечностей, одышкой, кровохарканьем, покалыванием в области сердца и слабостью.
Знание концентрации фибриногена плазмы полезно также при подозрении на поражение печени или ее цирроз, воспалительные и неопластические процессы, при диагностике ДВС-синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (здесь часто наряду с определением времени парциального тромбопластина, АЧТВ) , для контроля тромболитической терапии и оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (в т.ч. определение С-реактивного белка).

Как подготовиться к тесту на фибриноген? Сколько стоит обследование? Это исследование оплачивается Национальным фондом здравоохранения?

Определение концентрации или активности фибриногена обычно проводят в плазме венозной крови, используя образец венозной крови, собранный в пробирку с добавлением цитрата. Тест лучше всего начинать натощак (т.е. минимум через 8 часов после последнего приема пищи, немного дольше после приема пищи с высоким содержанием жиров), а в течение предшествующих 2-3 дней ограничить напряженные физические нагрузки. физические нагрузки и курение. Определение концентрации фибриногена является недорогим. Его стоимость зависит от места, где проводится тест, и составляет от 10 до 20 злотых, если мы делаем это в частном помещении. Тем не менее, вы можете получить направление на этот анализ крови, и тогда вам будет возмещена его стоимость.Время ожидания результата обычно составляет один день.

Результаты теста на фибриноген - норма для женщин и мужчин.

Анализ на фибриноген можно проводить несколькими способами. Количественное определение его концентрации, чаще всего с применением моноклональных антител, позволяет определить общее количество фибриногена в образце и выявить его избыток и недостаток.

У здоровых людей нормальный результат обычно находится в пределах 1,8-4 г/л, то есть 180-400 мг/дл.

Если уровень фибриногена находится в пределах нормы и у пациента сохраняются симптомы нарушения свертываемости крови, одной из причин может быть редкое генетическое заболевание дисфибриногенемия. Это связано с продукцией модифицированных молекул фибриногена, которые, хотя и вырабатываются в печени в нормальных количествах, остаются устойчивыми к деградации и превращению в фибрин. В этом случае проводят дополнительное определение активности фибриногена, основанное на измерении коагуляции у пациента после введения пациенту тромбина.

Что означает снижение уровня фибриногена и что это значит?

Снижение концентрации фибриногена может быть результатом снижения синтеза фибриногена, вызванного наследственными нарушениями свертываемости крови и другими генетическими заболеваниями (например, афибриногенемия, гипофибриногенемия) или вторичным эффектом печеночной недостаточности. Иногда это также может быть результатом чрезмерного износа, например, при ДВС-синдроме, акушерских осложнениях, раке или отравлении. Временное снижение уровня фибриногена может иногда возникать у пациентов, получающих аспарагиназу, стрептокиназу, статины, гепарин, тиклопидин и ацетилсалициловую кислоту или переливающих кровь.

Повышенный уровень фибриногена в плазме чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, требующего дальнейшего подтверждения и диагностики. Это белок острой фазы, концентрация которого повышается при различного рода воспалениях, инфекциях или травмах и может свидетельствовать, например, о хронических ревматических и аутоиммунных заболеваниях, ожогах, вирусных и бактериальных инфекциях, инсульте, инфаркте и атеросклерозе, раке, Болезнь Ходжкина (болезнь Ходжкина) или коллагеноз.Повышенный синтез фибриногена также иногда является компенсаторным механизмом течения миеломы или нефротического синдрома. Таким образом организм пытается восполнить уровень белков, утраченных поврежденными почками. Повышение уровня фибриногена может быть также при беременности , при применении контрацепции или заместительной гормональной терапии (ЗГТ), а также при терапии другими лекарственными препаратами с добавлением эстрогенов. Более высокие уровни фибриногена наблюдаются также у человек с избыточной массой тела, гипертонической болезнью, диабетом и курильщиками и считаются дополнительным негативным прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение повышенного уровня фибриногена

Независимо от причины повышения концентрации фибриногена в плазме следует помнить, что он всегда остается негативным предиктором развития тромбоэмболических заболеваний, требующим консультации врача, а чаще всего также внесения изменений в текущий образ жизни.
Чтобы понизить уровень фибриногена слишком высоко, в первую очередь, необходимо поддержание здоровой массы тела, рациональное питание и соответствующая доза физических упражнений.Также стоит подумать о диете, снижающей уровень холестерина в крови, и отказе от курения и других стимуляторов. Если в семейном анамнезе имеется высокий риск тромбоэмболических осложнений, следует сообщить об этом факте врачу, особенно при выборе метода контрацепции или гормонотерапии.

.

Предмет - Медицинская лаборатория

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 23 миллионов человек во всем мире ежегодно становятся зависимыми [1]. Распространенность алкоголя и процент наркозависимых варьируются в зависимости от географического региона; он высок в России, Франции, Ирландии и Корее и низок в Китае и мусульманских странах. В США наркомания встречается у 14% населения [2]. Масштабы алкогольной зависимости у взрослых трудно определить количественно, поскольку небольшое количество людей (около 15%) лечатся от зависимости.Вероятное количество людей, злоупотребляющих алкоголем в Польше, составляет 3-5 миллионов [3]. По данным Государственного агентства по решению проблем алкоголя за 2006 г., в Польше их около 800 000 человек. зависимых людей, что составляет около 2% взрослого населения [4]. Около 42% мужчин и 35% женщин с проблемами, связанными с алкоголем, лечатся в стационаре [5]. Проблемой злоупотребления алкоголем занимаются представители различных профессий, в том числе врачи, социологи, психологи, юристы и экономисты. Медицинская наука определяет алкоголизм как болезнь.Согласно классификации психических и поведенческих расстройств МКБ-10 (Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем - 10-я) термин «аддикция» был введен как «психическое состояние», а иногда и «физическое», вызванное взаимодействие живого организма с химическим веществом, характеризующееся специфическими реакциями, которые всегда связаны с внутренним принуждением к постоянному или периодическому приему вещества для того, чтобы испытать психологические эффекты, а иногда и для того, чтобы избежать неприятностей, возникающих в результате отсутствия вещества, — толерантность к этим вещества могут находиться или не находиться в этом состоянии [6].

Метаболизм этилового спирта

Этиловый спирт является естественным продуктом окисления глюкозы в процессе спиртового брожения, вызываемого некоторыми бактериями, грибами и дрожжами. Пировиноградная кислота, образующаяся в процессе гликолиза в пути спиртового брожения, под действием фермента пируватдекарбоксилазы превращается в ацетальдегид, а этот фермент — алкогольдегидрогеназа (АДГ) — в этиловый спирт. Дегидрогеназа представляет собой фермент, который окисляет этанол до ацетальдегида и восстанавливает ацетальдегид до этанола в присутствии НАД + (окисленный никотинамидадениндинуклеотид) или НАДН (восстановленный никотинамидадениндинуклеотид).
Воздействие этилового спирта на различные ткани зависит от его концентрации в крови BAC (концентрация алкоголя в крови), то есть от того, насколько быстро алкоголь всасывается, распределяется, метаболизируется и выводится из организма. BAC: регулируется факторами окружающей среды, такими как уровень потребления алкоголя, содержание пищи в желудке, тип потребляемых алкогольных напитков и генетические факторы. Скорость элиминации алкоголя варьирует и зависит от хронического употребления алкоголя, диеты, возраста, курения и времени суток [7].Алкоголь относительно легко проникает через слизистые оболочки и распределяется по всем клеткам и тканям. Процесс всасывания начинается в полости рта через капилляры, затем всасывается 20-25% в желудке и 75% в верхних отделах тонкой кишки. Оттуда он проходит через портальное кровообращение в печень, где трансформируется и метаболизируется ферментами. На заключительном этапе продукты метаболизма алкоголя выводятся с мочой и через кожу [8]. Превращение этанола в печени происходит посредством трех различных ферментных систем: алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной системы окисления этанола - МЭОС (Microsomal Ethanol-Oxidizing System) и системы каталазы.В случае, когда организм человека длительное время находится под воздействием алкоголя и уровень алкоголя в крови длительное время превышает 0,5 промилле, системы как алкоголь-, так и альдегиддегидрогеназ недостаточно для окисления спирта в конечный продукт. Затем активируется система МЭОС, т.е. вторая система метаболизма этилового спирта, расположенная в эндоплазматическом ретикулуме клетки. Третья система метаболизма этанола – каталаза, происходящая в печени, почках, эритроцитах и ​​центральной нервной системе (ЦНС) – окисляет алкоголь в присутствии больших количеств перекиси водорода у вредных алкоголиков или наркоманов [9-11]. .

Воздействие алкоголя на организм

Алкоголь является наиболее широко используемым в мире наркотиком, вызывающим привыкание. Последствия алкоголизма для здоровья широко варьируются, и изменения могут затронуть практически любой орган. Многочисленные эпидемиологические исследования показывают взаимосвязь между количеством потребляемого алкоголя и снижением риска ишемической болезни сердца (ИБС), ишемического инсульта и симптоматического атеросклероза. Умеренное потребление алкоголя, что соответствует 1 порции в день у женщин и 2 порциям в день у мужчин, снижает риск ИБС на 30-40%, а злоупотребление алкоголем более 3-4 порций в день повышает риск гипертонии и нарушений сердечного ритма. и алкогольная кардиомиопатия [12].Употребление более 60 г алкоголя в сутки увеличивает риск ишемического и геморрагического инсульта [13, 14]. Наиболее опасными, но и наиболее известными являются воздействия алкоголя на печень, поджелудочную железу и, в меньшей степени, на желудочно-кишечный тракт.
У лиц после острой алкогольной интоксикации и у лиц с хронической зависимостью основными желудочно-кишечными жалобами являются: рвота, изжога, боли в животе, отсутствие аппетита и постпрандиальное переполнение, вздутие живота и диарея. У алкоголиков развиваются расстройства пищевого поведения и связанные с ними метаболические изменения.У зависимых людей алкоголь заменяет компоненты нормального рациона и является источником около 50% поставляемой энергии [15]. Причиной плохого нутритивного статуса являются панкреатическая недостаточность, нарушение пищеварения в щеточной кайме кишечника, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, изменение проницаемости кишечника и измененный состав бактериальной флоры [16]. Одним из основных органов, участвующих в метаболизме этанола первого прохождения (FPM), является желудок. Это защитный барьер, потому что часть алкоголя метаболизируется и выводится здесь, прежде чем он попадет в системный кровоток.Действие этилового спирта на желудок зависит от вида и дозы выпитого алкоголя. Низкие концентрации ниже 10-12% не вызывают изменений слизистой оболочки желудка, а лишь усиливают желудочную секрецию. С другой стороны, высокопроцентные спирты вызывают повреждение слизистой оболочки желудка, которое тем больше, чем выше концентрация спирта [17].
Злоупотребление алкоголем также является основной причиной развития острого панкреатита (ОП) в 50% случаев и хронического панкреатита (ХП) в 80% [18].
Влияние алкоголя на функцию почек еще недостаточно изучено. Исследования показывают, что алкоголь может оказывать прямое или нейротоксическое воздействие на почки, а также косвенно, увеличивая риск хронического заболевания почек, отрицательно влияя на артериальное давление и липидный профиль [19].
Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает структурные и функциональные изменения в печени, ведущие к развитию алкогольной болезни печени (АЛП). Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает повреждение центральной дольки гепатоцитов в результате гипоксии этого участка из-за расположения CYP2E1, окисляющего алкоголь с участием кислорода.Активность изоформы CYP2E1 в гепатоцитах и ​​клетках Купфера считается одной из причин окислительного стресса при АБП [20, 21]. Окислительный стресс тесно связан с производством сигнальных молекул; цитокины, хемокины и интерлейкины, влияющие на развитие фиброза печени. Развитие алкоголизма зависит от дозы потребляемого алкоголя, которая для обоих полов составляет 60-80 г/сутки чистого спирта для мужчин и 20-40 г/сутки для женщин. Женщины имеют более высокий риск развития ALD, чем мужчины, что связано, в частности, с различиями в метаболизме этанола, связанными с разным уровнем алкогольдегидрогеназы для обоих полов, меньшим объемом воды в организме у женщин и связанным с этим меньшим объемом распределения алкоголя. изменения абсорбции алкоголя во времени менструального цикла [22].Алкогольная болезнь печени подразделяется на алкогольную жировую болезнь печени, алкогольный гепатит (АГ) и алкогольный цирроз. Примерно у 90% алкоголиков развивается алкогольная жировая дистрофия печени, у 25% развивается гепатит, у 15% развивается цирроз и у 10% развивается рак печени [23, 24].
Алкогольная жировая болезнь печени представляет собой хроническое поражение печени, характеризующееся накоплением капель жира (в основном триглицеридов, фосфолипидов, эфиров холестерина) в гепатоцитах. Ферменты печени, включая гаммаглутамилтрансферазу (ГГТП), аспартатаминотрансферазу (АСТ) и аланинаминотрансферазу (АЛТ), несколько повышаются.Билирубин, сывороточный альбумин и международное нормализованное отношение (МНО) остаются нормальными. Заболевание протекает бессимптомно, диагноз обычно ставится случайно. Воздержание имеет важное значение при лечении алкогольной жировой болезни печени. АН
— воспалительный процесс, характеризующийся дегенерацией гепатоцитов, приводящей к их некрозу. ФНО-α, продуцируемый активированными печеночными макрофагами, играет основную роль в патогенезе АГ.Клинические симптомы варьируют от легкой симптоматической желтухи до тяжелых форм с желтухой, лихорадкой, потерей веса, прогрессирующей недостаточностью питания и гепатомегалией. У больных отмечается умеренное повышение АСТ (обычно <300 МЕ/л), АЛТ, ГГТП и уровня билирубина в сыворотке [25]. АГ может осложняться асцитом, печеночной энцефалопатией, гепаторенальным синдромом или кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Диагноз АГ ставится на основании опроса, осмотра и результатов основных исследований.
Алкогольный цирроз печени возникает в результате рецидивирующих эпизодов острого алкогольного гепатита. Это конечная стадия алкогольной болезни печени. Характеризуется развитым фиброзом и мелкоузелковой перестройкой архитектуры органа. Лабораторные тесты часто выявляют гипоальбуминемию, гипербилирубинемию, тромбоцитопению, удлинение протромбинового времени (ПВ) и повышение МНО. Эти аномалии обычно ухудшаются по мере развития цирроза печени.

Биохимические маркеры злоупотребления алкоголем

Классификация МКБ-10 проблем, связанных со злоупотреблением алкоголем, подразделяется на: острую алкогольную интоксикацию, вредное употребление и синдром алкогольной зависимости (ЗУА).Адекватное вмешательство в отношении пьющего или направление на лечение от наркозависимости зависит от соответствующей принадлежности больного к группе употребляющих алкоголь (за исключением трезвенников). Лабораторные тесты дополняют диагностический процесс, являются индикаторами восприимчивости к алкоголю или употребления алкоголя и могут указывать на наличие хронического или тяжелого пьянства. Маркеры употребления алкоголя все чаще используются при оценке роли алкоголя в болезненном процессе, при контроле эффективности лечения и терапии, при ранней диагностике рецидивов пьянства, в судебно-медицинской экспертизе в качестве оценки трезвости человека. состояние на момент смерти и при пренатальной диагностике для оценки воздействия алкоголя на плод [26, 27].
Показатели, которые изменяются под влиянием алкоголя, можно разделить на маркеры острого употребления алкоголя, т.е. подтверждающие его однократное потребление, такие как:
- этанол,
- метанол,
- соотношение 5-ГТОЛ/5-ГИУК (5 -гидрокситриптофол/
5-гидроксииндолуксусная кислота),
- этилглюкуронат (EtG),
- этилсульфат (EtS),
- эфиры жирных кислот (FAEE)
и маркеры хронического употребления алкоголя, появляющиеся в результате нарушения обмена веществ или повреждение тканей из-за хронического злоупотребления алкоголем.В эту группу мы включаем:
- гаммаглутамилтранспептидазу (ГГТП),
- аспартатаминотрансферазу (АСТ),
- аланин (АЛТ), фосфатидилэтанол (ФЭт),
- сиаловый трансферрин (ЦДТ) и
объем эритроцитов.

Маркеры острого употребления алкоголя

Этанол измеряется в крови, выдыхаемом воздухе, моче и слюне. Концентрация алкоголя в сыворотке > 1,5 ‰ без явных признаков интоксикации и > 3 ‰ свидетельствует о повышении толерантности, т. е. алкогольной зависимости [28, 29].Тест на этанол полезен до 6-8 часов, особенно в группе хронических пьющих, где элиминация происходит примерно в 1,5 раза быстрее, чем у непьющих или пьющих с высоким риском. Метанол является загрязнителем алкогольных напитков; также образуется в минимальных количествах, продуцируется эндогенно кишечными бактериями в метаболических процессах. Этанол имеет в 10 раз большее сродство к АДГ, поэтому ингибирует окисление метанола, приводя к его накоплению в крови, пока концентрация этанола не упадет ниже 100 мг/дл.Предполагается, что метанол является более чувствительным индикатором недавнего употребления алкоголя, чем этиловый спирт [29, 30].
Серотонин метаболизируется у здорового человека в 5-гидроксиинолуксусную кислоту (5HIAA) и 5-гидрокситриптофол (5HITOL). Доза потребляемого этилового спирта пропорционально изменяет метаболизм серотонина в сторону выработки большего количества 5HITOL и сохраняется на повышенном уровне в среднем 5-15 часов. 5HIAA считается чувствительным индикатором рецидива употребления алкоголя и недавнего употребления.Определение соотношения 5HITOL и 5HIAA в моче и крови значительно повышает их специфичность [29, 30].
Около 1% абсорбированного алкоголя метаболизируется неокислительным путем, а продуктами метаболизма являются:
- этиловые эфиры жирных кислот (ЭЖК),
- этиловый эфир глюкуроновой кислоты (ЭТГ),
- этиловый эфир серной кислоты ( EtS) и
- фосфатидилэтанол (PEth).
Вышеупомянутые соединения из-за их периода полураспада от 1 до 7 дней являются промежуточными маркерами разложения, которые заполняют окно обнаружения между маркерами острого потребления и маркерами длительного периода полураспада.Положительный результат теста получают своевременно с момента окончания последнего потребления (так называемое временное окно), о чем свидетельствует наличие маркера в сыворотке или в моче. Для ФЭАА в сыворотке она составляет 24 часа, для ЭТГ в моче – 5 сут, для ЭТС в моче – 1,5 сут, а для ФЭГ в цельной крови – более 2 нед [31]. Они также могут быть маркерами хронического употребления алкоголя, поскольку накапливаются в волосах в течение нескольких месяцев. Исследования в группе пациентов, проходящих дезинтоксикацию, показали, что чувствительность FAEE в волосах выше, чем у традиционных тестов, таких как GGTP, CDT и MCV.Более того, определение FAEEs в волосах позволяет отличить трезвенников и тех, кто пьет время от времени, от постоянных и злоупотребляющих алкоголиками [30].
В США EtG является коммерческим тестом, используемым в программах лечения зависимостей с 2003 г. [32]. Образуется преимущественно в печени в результате конъюгации этанола с активной глюкуроновой кислотой глюкуронилтрансферазой (УДФ). Его можно измерить в различных жидкостях и тканях организма. Положительный анализ мочи или сыворотки с отрицательным результатом теста на этанол указывает на то, что человек недавно употреблял алкоголь.Определение содержания EtG в волосах позволяет оценить потребление алкоголя в течение более длительного и отдаленного времени по сравнению с анализом, проводимым в моче и сыворотке [34]. Он также является хорошим маркером для оценки употребления алкоголя в аутопсийном материале, если содержание этанола в крови было устранено [35].

Маркеры хронического употребления алкоголя

С другой стороны, ГГТП, АСТ, АЛТ и MCV являются маркерами хронического употребления алкоголя и могут быть полезны для определения фактического анамнеза потребления этилового спирта, тем более что человек, зависимый от алкоголя, очень часто не сообщает фактическое количество алкоголя. потребляется.Эти маркеры появляются в крови через недели или даже месяцы повторяющихся эпизодов чрезмерного потребления этанола. GGTP является одним из старейших биохимических маркеров потребления и злоупотребления алкоголем. Повышение ГГТП наблюдается и при других заболеваниях печени, особенно при нарушении желчеоттока, в меньшей степени при процессах клеточного новообразования и рубцевания после инфаркта миокарда. Многие лекарства увеличивают или подавляют выработку этого фермента, напримерпротивоэпилептические препараты фенофибраты или контрацептивы [36]. По причинам, упомянутым выше, GGTP как единственный маркер не имеет большого значения для диагностики алкогольной зависимости.
Аминотрансферазы являются чувствительными индикаторами повреждения гепатоцитов. АСТ проявляет наибольшую активность в митохондриях, а АЛТ — в цитозоле. Общая активность АСТ состоит из 10% митохондриального изофермента (мАСТ) и 90% цитозольного АСТ. Алкоголь повреждает функции митохондрий, что проявляется выбросом АСТ в сыворотку и повышением его активности.Аминотрансферазы менее чувствительны, чем индикаторы GGTP при случайном употреблении этанола. Повышения активности этих ферментов в данном случае не наблюдается, но они являются чувствительным индикатором поражения печени при алкогольной зависимости. Увеличение индекса АСТ/АЛТ де Ритиса >1,5 свидетельствует об алкогольном поражении печени, а >2 подтверждает его. Повышение митохондриальной фракции АСТ является чувствительным и специфичным маркером повреждения алкоголем, увеличение которого происходит уже через 2-3 дня после употребления [37].
Повышение MCV называется макроцитозом и связано со злоупотреблением алкоголем. На основании этого параметра можно сделать вывод об интенсивном потреблении алкоголя даже через несколько месяцев после прекращения употребления алкоголя. Несмотря на очень высокую специфичность маркера, ограничением является ряд других причин, которые могут вызывать повышение MCV, например курение, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 [38, 39]. Дефицит витаминов, главным образом фолиевой кислоты, витамина В12 и пиридоксальфосфата, является одной из причин повышенной концентрации гомоцистеина в крови [39].Низкоуглеводные изоформы трансферрина, т. е. так называемый десиаловый трансферрин (CDT), является широко используемым маркером, в США он одобрен FDA (The Food and Drug Administration) для хронических сильно пьющих, т.е. регулярно пьющих > 6 порций алкоголя в день [40, 41]. CDT является хорошим маркером, особенно у мужчин, поскольку пол является фактором измерения CDT. У здоровых женщин CDT выше, чем у мужчин. Период полувыведения CDT как маркера злоупотребления алкоголем составляет от 1,5 до 2 недель.С другой стороны, если употребление алкоголя в небольших количествах пролонгировано до нескольких месяцев или лет, уровень CDT увеличивается, и поэтому он является хорошим маркером зависимости и возврата к употреблению алкоголя у людей, проходящих реабилитацию [40]. Чувствительность и специфичность CDT составляют 60-70% и 60-90% соответственно. CDT является более чувствительным и специфичным маркером хронического употребления алкоголя по сравнению с GGTP и MCV. Использование комбинации CDT+GGT повышает чувствительность при минимальном снижении специфичности (70-90% и 60-90%), а CDT+MCV повышает чувствительность с аналогичной специфичностью [30].

Нечасто используемые маркеры

Существует также группа маркеров, которая из-за низкой чувствительности и специфичности не получила широкого распространения. К ним относятся:
- уксусная кислота,
- долихол,
- γ-аминомасляная кислота/лейциновый индекс
или продукты конденсации ацетальдегида и пировиноградной кислоты с присутствующими в организме биогенными аминами, т.е. так называемые тетрагидроизохинолины (ТИХ), к которым относятся :
- салсолинол (SAL),
- норсалсолинол (Nor-SAL),
- производные тетрагидро-β-карболина (THBC).
Вероятно, они играют важную роль в развитии алкогольной зависимости [27].
Хроническое злоупотребление алкоголем также повышает уровень и активность менее специфичных, но часто используемых лабораторных тестов. Лактоацидоз, кетонемия и снижение секреции мочевой кислоты возникают вскоре после употребления алкоголя. Гипогликемия и повышенный уровень лактата в плазме обусловлены ингибированием печеночного гликонеогенеза. Алкоголь от низкого до умеренного изменяет профиль липидов.Концентрация триглицеридов в норме или несколько повышена у умеренно пьющих, тогда как у злоупотребляющих алкоголем она повышается. Длительное употребление алкоголя повышает уровень ЛПВП, который возвращается к норме после 2 недель воздержания. О злоупотреблении алкоголем также могут свидетельствовать: повышение активности амилазы, гипофосфатемия и гипомагниемия.

Нарушение иммунной системы

Алкоголизм связан с повышенным риском инфекции, иммунных заболеваний и повышенным риском развития рака, что позволяет предположить, что алкоголь разрушает иммунную систему.Показано, что у больных с алкогольной болезнью печени повышается уровень IgA [41]. Ученые начали использовать новый тип исследований, называемый протеомикой, для поиска новых маркеров злоупотребления алкоголем и выявления потенциальных маркеров среди сильно пьющих. Они обнаружили различия в уровнях двух белков, фибриногена αE и апопротеина A-II, что свидетельствует о злоупотреблении алкоголем [30, 43]. В последние годы внимание также уделяется маркерам, разработанным для выявления лиц с генетической предрасположенностью к злоупотреблению алкоголем и алкоголизму.В настоящее время считается, что примерно на 50-60% реакция организма на алкоголь зависит от генетических факторов и на 40-50% от факторов окружающей среды. Эти маркеры в сочетании с семейным анамнезом алкогольной зависимости могут указывать на диагноз. Наличие аллеля А1 рецептора D2, снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и аденилатциклазы (АД), снижение уровня гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), бета-эндорфинов и серотонина позволяют предположить возможность развития алкоголизма [43]. ].
В последние годы проводятся исследования церебрального эвтрофического фактора (BDNF), который как регулятор нейропластичности и синаптической проводимости может играть важную роль в процессах, сопровождающих алкогольную зависимость [44].

Резюме

Злоупотребление алкоголем остается серьезной социальной проблемой, несмотря на то, что алкоголь является легальным и широко признанным наркотиком во многих странах. Постановка правильного диагноза зависимому человеку является основой для внедрения эффективной терапии. Одна из наиболее серьезных проблем лечения наркомании заключается в том, что наркоманы скрывают количество потребляемого ими алкоголя. Алкогольная зависимость не может быть диагностирована ни по какому известному лабораторному маркеру, если пациент не обследован клинически.С другой стороны, клинический диагноз не может быть поставлен без лабораторных исследований. Биомаркеры, которые оценивают потребление алкоголя, могут использоваться для скрининговых тестов, помогают поставить точный диагноз и помочь в лечении. Они также могут играть мотивирующую роль в преодолении зависимости. Цель лечения — прекращение употребления алкоголя, что выражается в нормализации биомаркеров и правильном курсе терапии. Биомаркеры также используются для выявления рецидивирующих больных, что следует учитывать на ранних этапах лечения.Наблюдение за течением абстиненции является очень важным аспектом лечения алкоголиков.

Литература
1. Копера М., Войнар М., Зеленбергер В.: Когнитивные функции, структура и активность мозга у людей, зависимых от алкоголя. «Алкогольнарком», 2010, 23, 361-378.
2. Pośścizyl I.: Социальные патологии. Варшава, 2008.
3. Горчица П.: Влияние городских агломераций и пространственного положения на возникновение психических заболеваний и алкогольной зависимости - исследование в области медицины и социологии.Oficyna Wydawnicza "Impuls", Krakow, 2009.
4. Воронович Б.Т.: Алкогольные проблемы в медицинской практике. "Мед. Родз.», 2002, 1, 16-22.
5. Классификация психических и поведенческих расстройств в МКБ-10. Клинические описания и диагностические рекомендации. Университетское медицинское издание «Везалий», Краков-Варшава, 1997.
6. Захари С.: Обзор: Как метаболизируется алкоголь в организме? «Алкоголь Рес Здоровье», 2006, 29, 245-254.
7. Церпялковская Л., Зиарко М.: Психология зависимостей - алкоголизм.Academic and Professional Publishing, Варшава, 2010.
8. Деннис Р., Куп, доктор философии: Повреждающее воздействие метаболизма алкоголя на клетку. «Алкоголь Рес Здоровье», 2006, 29, 274-280.
9. Jelski W., Chrostek L., Szmitkowski M.: Метаболизм этилового спирта в организме человека. Сообщение. Hig Med Dośw", 1999, 53, 871-883.
10. Чеш Э., Левин-Ковалик Дж., Хартлеб М.: Участие каталазы в церебральном и экстрацеребральном окислении этанола. Алкогольный нарком, 2006, 19, 168-182.
11. Кумански К., Куминская А.: Различные пути метаболизма этилового спирта в тканях. «Космос», 2012, 61, 29-35.
12. Maenhout T.M., De Buyzere M.L., Delanghe J.R.: Неокислительные метаболиты этанола как мера потребления алкоголя. «Клин Чим Акта», 2013, 16, 322-329.
13. Mamcarz A., Podolec P.: Алкоголь в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний - факты и мифы. «Форум Мед. Родз.», 2007, 1, 255-263.
14. Синкевич В., Венгларз М.: Алкоголь, вино и сосудистые заболевания в свете эпидемиологических исследований."Скучать. Лек.», 2009, 66, 233-238.
15. Гольдберг И.Дж., Моска Л., Фортепиано Р.Н., Фортепиано Р.Н., Фишер Э.А.: Вино и твое сердце. «Тираж», 2001, 103, 472-475.
16. Kłopocka M., Budzyński J., Świątkowski M.: Влияние хронического злоупотребления алкоголем на морфологические и функциональные изменения в желудочно-кишечном тракте. "Табес. Лек.», 2004, 57, 672-678.
17. Lieber C.S.: Медицинские расстройства алкоголизма. "Н. англ. Ж. Мед.», 1995, 333, 1058-1065.
18. Ланевска-Дунай М., Есельски В., Шмитковски М.: Влияние этилового спирта на желудок. "Половина. Мерк. Лек.», 2012, 32, 194-197.
19. Гази К.. Чубасевич З., Стандович С., Эхольц Б., Мазур Б.: Оценка функции почек при хроническом алкоголизме на основе концентрации креатинина и мочевины. «Форум Мед. Родз.», 2017, 11, 143-149.
20. Jesielski W., Kutyłowska E., Szmitkowski M.: Роль этилового спирта в патогенезе панкреатита. "Половина. Мерк. Лек.», 2011, 30, 66-68.
21. Плевка К., Шустер-Цесельска А., Kondefer-Szerszeń M.: Роль звездчатых клеток в процессе алкогольного фиброза печени. "Прогресс Хай. Мед. Эксп.», 2009, 63, 303-317.
22. Колота А., Громадска-Островска Ю.: Окислительно-восстановительный стресс и алкогольная болезнь печени. "Мед. биол. наук», 2013, 27, 13-17.
23. Jeong W.I., Park O., Gao B.: Отмена антифибротического эффекта естественных клеток-киллеров / интерферон-γ способствует ускорению алкоголем фиброза печени. «Гастроэнтерол», 2008, 134, 248-258.
24. О'Ши Р., Дасарати С., Маккалоу А.Дж.: Алкогольная болезнь печени. «Гепатол», 2010, 51, 307-328.
25. Циауси Э.Т., Хацитолиос А.И., Тригонис С.К., Савопулос Ч.Г.: Недоедание при терминальной стадии заболевания печени: Рекомендации и пищевая поддержка. "Дж. Гастроэнтерол Гепатол», 2008, 23, 527-533.
26. Манн Р.Е., Смарт Р.Г., Говони Р.: Эпидемиология алкогольной болезни печени. «Алкоголь Рес Здоровье», 2003, 27, 209-219.
27. Лечение алкогольной болезни печени. Краткое изложение рекомендаций Европейской ассоциации по изучению печени 2012 г."Мед. Практ.», 2013, 10, 27-36.
28. Waszkiewicz N., Konarzewska B., Waszkiewicz M. и др.: Биомаркеры злоупотребления алкоголем. Часть I. Традиционные биомаркеры и их интерпретация. "Псих. Пол.», 2010, XLIV, 127-136.
29. Струмник А., Карски Ю.: Лабораторная диагностика алкоголизма. "Половина. Мэр. Лек.», 2012, 32, 270-273.
30. Станович С.: Влияние алкоголизма на отдельные лабораторные параметры системы гемостаза. Докторская диссертация, Забже, 2015 г. Кафедра микробиологии и иммунологии медицинского факультета с отделением стоматологии в Забже Силезского медицинского университета в Катовице.
31. C Sylwik B., Chrostek L., Szmitowski M.: Неокислительные метаболиты этанола как маркеры недавнего употребления алкоголя. "Половина. Мерк. Лек.», 2007, 23, 235-238.
32. Вурст Ф.М., Алекссон С., Вольферсдорф М. и др.: Концентрация этиловых эфиров жирных кислот в волосах алкоголиков: сравнение с другими маркерами биологического состояния и самооценкой потребления этанола. «Алкоголь Алкоголь.» 2004, 39, 33-38.
33. Skipper G.E., Weinmann W., Thierauf A. и др. Этилглюкуронид: биомаркер для выявления употребления алкоголя медицинскими работниками, выздоравливающими от расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ.«Алкоголь Алкоголь», 2004, 39, 445-449.
34. Małkowska A., Szutkowski M.: Диагностическое значение этилглюкуронида (EtG) как индикатора потребления этанола. «Алкогольный нарком», 2009, 22, 189-201.
35. Райнио Дж., Де Джорджио Ф., Бортолотти Ф., Тагларо Ф.: Объективная посмертная диагностика хронического злоупотребления алкоголем - Обзор исследований новых маркеров. Legal Med, 2008, 10, 229-235.
36. Чеш Э., Хартлеб М.: Традиционные и новые биологические индикаторы потребления алкоголя во вредных количествах.«Алкогольнарком», 2007, 20, 103-118.
37. Манчинелли Р., Чекканти М.: Биомаркеры при злоупотреблении алкоголем: их роль в профилактике и обнаружении дефицита тиамина. «Алкоголь Алкоголь.», 2009, 44, 177-182.
38. Лис К.: Влияние потребления этилового спирта на результаты лабораторных исследований. «Алкогольнарком», 2009, 22, 65-73.
39. Маруяма С., Хираяма Ч., Ямамото С. и др.: Состояние эритроцитов при алкогольном и безалкогольном заболевании печени. "Дж. лаборатория клин. Мед.» 2001, 138, 332-337.
40. Cywlik B., Chrostek L.: Нарушения метаболизма фолиевой кислоты и гомоцистеина в условиях злоупотребления алкоголем. "Половина. Мерк. Лек.», 2011, 30, 295-299.
41. Дас С.К., Дханья Л., Васудеван Д.М.: Биомаркеры алкоголизма: обновленный обзор. "Сканд. Дж. Клин. лаборатория Инвест.», 2008, 68, 81-92.
42. Хамид Р., Таваколи М.Д., Халл М., Окасинаки М.: Обзор современных клинических биомаркеров для выявления алкогольной зависимости. "Иннов. клин. Neurosci.», 2011, 8, 26-33.
43. Вашкевич Н., Поплавска Р., Конаржевска Б. и др.: Биомаркеры злоупотребления алкоголем. Часть II. Новые биомаркеры и их интерпретация. "Псих. пол.», 2010, 44, 137-146.
44. Ordak M., Matsumoto H., Podgórska A.: Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) как генетический маркер риска злоупотребления алкоголем. «Исследование и диагностика», 2014, 34, 27-28.
.

Тромбоз – серьезнее, чем вы думаете

Это довольно распространенное заболевание, которое может возникнуть в любом возрасте. Он может протекать бессимптомно в течение длительного времени, и если его не лечить, он может быть опасным для жизни. Он может быть причиной выкидышей, сердечных приступов, ишемии головного мозга, неврологических заболеваний или рака. Стоит узнать о нем больше.

Тромбоз (тромбофилия) или венозная тромбоэмболия — это наследственная или приобретенная склонность к образованию тромбов, преимущественно в венах. Обычно это происходит у людей в возрасте от шестидесяти лет, чаще у женщин, чем у мужчин.Она может быть генетически обусловленной (врожденная тромбофилия, первичная тромбофилия), но также возникать в результате действия приобретенных факторов (приобретенная тромбофилия, вторичная тромбофилия).

Наиболее частыми причинами наследственной тромбофилии , которая встречается в основном у лиц молодого возраста до 40 лет, являются нарушения обмена протеина С и генетические мутации :
- Врожденная устойчивость к активированному протеину С (APCR)
- мутация фактора свертывания крови V (лейденская мутация)
- мутация в гене протромбина (фактор свертывания II)
- дефицит протеина С и его белкового кофактора S
- мутация в гене MTHFR

Мутация в гене протромбина встречается от 1% до 5-6% населения Европы и обычно протекает бессимптомно (у 95% носителей симптомы не проявляются до 50 лет).Типичным клиническим симптомом является тромбоз вен нижних конечностей, который проявляется при наличии дополнительных факторов, благоприятствующих свертыванию крови (у взрослых не менее чем в 50% случаев, у детей в 90% случаев). К таким факторам у взрослых относятся беременность, гормональная контрацепция, хирургическое вмешательство, катетеризация вен, длительные поездки без репозиции, повышенный уровень гомоцистеина, наличие антифосфолипидных антител или наличие другого генетического фактора тромбоза.У детей это могут быть травмы, операции, тяжелые инфекции, онкологические заболевания, обезвоживание. Довольно часто возникают тромбозы атипичной локализации — поверхностных вен, мозговых, ретинальных, печеночных или портальных, сердечных, легочных и других вен.

Лейденская мутация касается фактора V системы свертывания крови , т.е. проакцелерина, и повышает его активность. В результате процессы свертывания перевешивают тромболизис. Встречается у 10-15% населения Европы. Чаще всего проявляется тромбозом вен нижних конечностей, склонных к легочной эмболии. Первый эпизод тромбоза возникает у 50-75% больных при наличии дополнительных факторов, способствующих свертыванию, особенно при беременности и при применении эстрогенов. У носителей мутации независимо от наличия или отсутствия симптомов повышен риск самопроизвольного аборта (после 10 недель гестации) и других патологий, возникающих в третьем триместре беременности (преэклампсия, отслойка плаценты, внутриутробная задержка развития плода). созревание) увеличивается. Кроме того, после 55 лет чаще возникают инфаркты миокарда, ишемия сердца и головного мозга.У людей с двумя мутациями риск тромбоза в 20-80 раз выше, симптомы существенно не отличаются, но обычно появляются раньше.

MTHFR - метилентетрагидрофолатредуктаза - фермент, присутствующий во всех тканях организма, участвующий, среди прочего, в в метаболизме гомоцистеина. Его недостаток приводит к поражению центральной нервной системы. Проявляется нарушением психомоторного развития, эпилепсией, невропатией и умственной отсталостью различной степени тяжести. У 30-40% людей обнаруживается полиморфизм, значительно снижающий активность фермента.У носителей мутации наблюдается повышенная концентрация гомоцистеина, особенно при наличии дефицита фолиевой кислоты. В результате повышается риск раннего атеросклероза, некоторых опухолевых заболеваний, неврологических заболеваний (мигрень с аурой, депрессия, шизофрения), репродуктивных патологий (выкидыши, эклампсия). Кроме того, особенно в случае сосуществования мутаций в генах протромбина и/или лейдена, возможна склонность к венозным и артериальным тромбозам. Эпидемиологические исследования указывают на более высокую заболеваемость потомства носителей мутаций с низкой массой тела при рождении, дефектов нервной трубки, расщелины губы и неба и синдрома Дауна.Также была обнаружена связь между наличием полиморфного варианта и мужским бесплодием с патологическими сперматограммами. Обнаружение мутации позволяет проводить профилактические мероприятия, в том числе избегать дополнительных факторов риска и модифицировать лечение тромбоэмболических состояний. Лечение во время беременности повышает шансы на рождение ребенка.

Приобретенная тромбофилия — это заболевание, которое встречается гораздо чаще, чем генетически детерминированная тромбофилия. Наиболее важными факторами приобретенной тромбофилии являются: антифосфолипидный синдром, прием женских гормонов (контрацептивы и заместительная гормональная терапия), беременность, послеродовой период, ишемический инсульт, ортопедические операции.
«При лабораторной диагностике антифосфолипидного синдрома определяют волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые антитела класса IgM и IgG и антитела к бета2-гликопротеину IgM и IgG. Следует помнить, что диагностика антифосфолипидного синдрома заключается в повторении теста не менее двух раз с интервалом не менее 6 нед. Диагноз синдрома связан с проведением антикоагулянтной терапии, не применяемой при других аутоиммунных заболеваниях.Более того, возможно, что резистентность к активированному протеину С может существовать без генетического нарушения. Наиболее распространенными факторами этой резистентности являются антифосфолипидные антитела, беременность, повышенный уровень фибриногена, женские гормоны (эстрогены)». - объясняет д-р Ивона Козак-Михаловска, доктор медицинских наук, директор по науке и развитию Synevo.
Показаниями к лабораторным исследованиям на тромбозы являются: тромбоз вен в возрасте до 45 лет, рецидивирующие эпизоды тромбоза, тромбоэмболия легочной артерии в возрасте до 30 лет.лет, венозный тромбоз атипичной локализации, тромбоз у новорожденных, неврологические осложнения неясной этиологии, привычные невынашивания беременности до 10-й недели беременности после исключения других аномалий у родителей, начало гормональной контрацепции и заместительной терапии, отягощающий семейный анамнез - эпизоды тромбозов и тромботические заболевания у близких родственников в возрасте до 50 лет, венозный тромбоз после обширных хирургических и ортопедических вмешательств, артериальный тромбоз в возрасте до 40 летвозраст.
«На первом этапе диагностики рекомендуются основные исследования – анализ периферической крови (особенно важно количество тромбоцитов), коагуляционные пробы, ПВ протромбиновое время, АЧТВ каолин-кефалиновое время, уровень фибриногена, активность печеночных ферментов АСТ и АЛТ ( исключение нарушения функции печени). Дальнейшие исследования касаются исключения генетических мутаций (ген протромбина, лейден, MTHFR), определения резистентности к протеину С, уровней протеинов С и S, антитромбина, гомоцистеина, антифосфолипидных антител (антикоагулянт ЛА, антитела к фосфатидилсерину, антитела к кардиолипину - ACA) и другие, говорит эксперт в области лабораторной диагностики Ивона Козак-Михаловска и утверждает: «При оценке риска тромбоза лабораторные исследования незаменимы.В случае нарушений свертывания крови, как и при многих других заболеваниях, ранняя профилактика может спасти жизнь».
Подробнее на эту тему: www.synevo.pl/biblioteka-pacjenta/trombofilia/

.90 000 Фибриноген - норма, выше нормы, тест, функции, результаты

Коротко

Фибриноген – какая норма и когда его уровень завышен?

Фибриноген представляет собой белок, вырабатываемый в печени.Он входит в состав плазмы крови и выполняет чрезвычайно важную функцию для организма, поскольку отвечает за правильное протекание процесса свертывания крови. Нормальный ли уровень в крови можно проверить с помощью таких анализов, как АЧТВ, ПВ, количество тромбоцитов или анализ на продукты деградации фибрина.

Этот тип диагностики рекомендуется при подозрении на врожденный дефицит компонентов, необходимых для правильного свертывания крови.Настораживает как повышенный, так и слишком низкий уровень этого компонента плазмы. Норма для здорового человека составляет от 2 до 5 граммов на литр крови.

При беременности уровень фибриногена в крови повышается и остается выше нормы почти весь период, хотя в основном это относится к третьему триместру; В течение первых двух триместров фибриноген у беременной может оставаться нормальным или колебаться.

Тесты на уровень фибриногена рекомендуются пациентам в случае общей диагностики сердечно-сосудистых заболеваний, риска тромбозов или необъяснимых и повторных кровотечений.

Что такое чрезмерно высокий уровень фибриногена?

Уровень фибриногена может быть повышен в различных ситуациях и не обязательно свидетельствует о серьезных нарушениях или жалобах.Результаты увеличиваются у беременных здоровых женщин или у тех, кто принимает оральные контрацептивы или проходит гормональную терапию. Фибриноген также повышен у людей, которые регулярно курят табак.

Определенные состояния здоровья в организме также могут быть связаны с высоким уровнем фибриногена.К таким штатам относятся, в частности:

  • острые инфекции и воспаления организма
  • болезнь сердца например, ишемическая болезнь сердца
  • опухоли
  • внутренние травмы

Уровень фибриногена повышается также при инсульте, что трудно обнаружить на ранней стадии рака поджелудочной железы, поэтому может быть полезным диагностическим фактором.

Дефицит фибриногена – это серьезно?

Определение низкого уровня фибриногена в крови может быть поводом для беспокойства и соответствующим стимулом для всестороннего тестирования.Низкий уровень этого фактора в крови может быть вызван слишком большим потреблением или слишком низким производством.

Снижение фибриногена отмечается, например, при потреблении выше среднего, что обычно имеет место при опухолевых заболеваниях.Также неудивительно, что фибриноген ниже нормы в организме людей, занимающихся бодибилдингом и принимающих, например, анаболические стероиды, влияющие на потребление большего, чем обычно, количества фибриногена.

Снижение этого фактора не следует игнорировать — оно также может свидетельствовать о сепсисе, циррозе печени или гемолизе.

.90 000

Нормы биохимического и гормонального исследований крови

Биохимический анализ крови

АЛАТ
Аланинаминотрансфераза ГПТ
(Глутамилпировиноградная трансаминаза)
АЛТ (Аланинаминотрансфераза) 5-40 ЕД/л (МЕ/л) АСТ
Аспартатаминотрансфераза GOT
(Глутамилоксалоуксусная трансаминаза) АСТ
(Аспартатаминотрансфераза) 5-40 У/И (ж.м/л) Индекс ритиса
Коэффициент: АСТ/АЛАТ Норма> 1
Болезнь печени <1
Значительное увеличение частоты = внепеченочные заболевания Амилаза
Диастаза, альфа-амилаза до 70 лет 25 - 125 ЕД/л (каравайский язык)
площадь 70 лет
от 20 лет - 160 ЕД/л (каравайский язык) Азот мочевины
(в крови) 7.1-16.3 ммоль/л
10-23 мг% Билирубин 90 078 всего 0,2 - 1,1 мг% (3,42 - 20,6 мкмоль/л) 9000 9 прямой 0,1 - 0,3 мг% (1,7 - 5,1 мкмоль/л) 9000 9 промежуточный 0,2–0,7 мг% (3,4–12 мкмоль/л) 9000 9 Лактатдегидрогеназа
( LDH , LD)
120-230 ЕД/л (МЕ/л) Щелочная фосфатаза (щелочная)
(FA, ALP, Falk, FAL) для новорожденных - 50-165 ЕД/л (ж.м/л) 90,015 для детей - 20-150 ЕД/л
(МЕ/л) 90,015 для взрослых - 20-70 ЕД/л (МЕ/л) Общая кислая фосфатаза <8 МЕ/л
0,10-0,63 ЕД/л Простатическая кислая фосфатаза <3 МЕ / л Глюкоза
Стандарт венозной крови (сахар) у новорожденных - 2,8-4,4 ммоль/л (50-115 мг/дл)
у детей -
3,9-5,8 ммоль/л (70-105 мг/дл)
у взрослых - 3,9-6,4 ммоль/л
(70-115 мг/дл) ГГТ
Гамма-глутамилтрансфераза У женщин - 10-66 ЕД/л (ж.м/л) 90 015 У мужчин - 18-100 90 015 ЕД/л (МЕ/л) 9000 9 ГГТП
Гаммаглутотранспептидаза У женщин - 7,0 - 32,0 МЕ/л (Ед/л)
У мужчин - 11,0 - 50,0
МЕ/л (Ед/л) HBDH
бета-гидроксибутиратэгидрогеназа 55,0 - 140,0 ЕД/л (МЕ/л) 90,015 15-40 нмоль/л/с Холинэстераза
Холинэстераза ХЭ 3000 - 9300 ЕД/л (МЕ/л) Липаза до 3,0 Ед/л Борьба с жиром Холестерин <200,0 мг/дл (<5,2 ммоль/л)
3,1–6,25 ммоль/л (120,0–200,0 мг%) HDL (т.Связанный «Хороший холестерин») у мужчин - 35-70 мг/дл (0,9-1,8 ммоль/л)
у женщин - 40-80
мг/дл (1,0-2,1 ммоль/л) ЛПНП (так называемый «плохой холестерин») <135 мг/дл (мг%) (<3,4 ммоль/л) 9000 9 Триглицериды ( триглицериды ) 50-180 мг/дл (или мг%)
0,55-2,0 ммоль/л Общие липиды 450,0 - 1000,0 мг%
4,5 - 10,0 г/л Почечный профиль Креатинкиназа
(СК, креатинфосфокиназа, КФК) У женщин - 40-285 ЕД/л (ж.м/л) 90 015 У мужчин - 55-370 ЕД/л (90 015 МЕ/л) 9000 9 Креатинин 62 - 124 ммоль/л
0,6-1,4 мг/дл или мг% Мочевая кислота 0,15-0,45 ммоль/л
2,5-8,0 мг/дл
148,8 - 416,6
мкмоль/л Мочевина
Мочевина азотная 2,5–7,0 ммоль/л
15–40 мг/дл или мг% 7-18 мг/дл Микроэлементы/электролиты Хлориды (Cl) 97,0 - 107,0 мг-экв/л Цинк (Zn) 70 - 120 мкг/л Фосфор (P) 3,0 - 4,5 мг%
0,96 - 1,44 ммоль/л Калий (К) 3,5 - 5,0 ммоль/л (мэкв/л) Натрий (Na) 135 - 145 ммоль/л (мэкв/л) Кальций (Ca)
Всего 4,5–5,5 мг-экв/л
2,0–2,65 ммоль/л Кальций (Ca)
ионизированный 1,0 - 1,25 ммоль/л Железо (Fe)
(немного ниже у женщин) 50–175 мкг/дл (или мг%)
12,5–30 мкмоль/л Показатели коагуляции/коакология Время свертывания после рекальцинации 60–180 секунд Время свертывания по методу Ли-Уайта 3–9 минут Время кровотечения по Дюку 2 - 5 минут Протромбиновое время INR 12 - 18 секунд (37°С) Коэффициент INR 0,7–1,5 Быстрый индекс 90 023 80 - 110% АЧТВ
(каолин-кефалиновое время) 27–35 секунд Фибриноген 200–400 мг/дл (мг%)
2–4 г/л 9000 9 Время кровотечения плюща 9000 9 При разрезе кожи предплечья длиной 3 мм и глубиной 3 мм время кровотечения составляет менее 6 минут. Протеинограмма Общий белок 6,0–8,0 г%
60,0–80,0 г/л Альбумин 3,5–5,0 г/дл
53–68% всех белков плазмы Глобулины 2,0–3,0 г/л
20–30 г/л Глобулины альфа1 1-4% общего белка Глобулин альфа2 3 - 14% общего белка Глобулин бета 8 - 17% общего белка Гамма-глобулины 9 - 22% общего белка Иммуноглобулины IgA Иммуноглобулин А 150–400 мг/дл 1,5–4,0 г/л IgD Иммуноглобулин D 0 - 140 мг/дл 0 - 1,4 г/л IgE Иммуноглобулин Е менее 150 МЕ/мл IgG Иммуноглобулин G 900–1500 мг/дл 9,0–15,0 г/л IgM Иммуноглобулин М 60–170 мг/дл 0,6–1,7 г/л .

Морфология крови | P-LCR, MPV, PDW, WBC и другие исследования

Общий анализ крови

Общий анализ крови — это тест, который обеспечивает общую оценку эритроцитов (эритроцитов), лейкоцитов (лейкоцитов) и тромбоцитов (ПЛТ).
Параметры, описывающие систему эритроцитов (RBC, HCT, HGB, MCH, MCHC, MCV), позволяют поставить первоначальный диагноз и дифференцировать анемию.
Повышенные значения этих параметров свидетельствуют о заболеваниях сердца (в том числе о врожденных пороках), хронических заболеваниях легких и почек, некоторых новообразованиях.
Пониженные значения указывают на анемию, которая может быть вызвана различными отклонениями в организме.

Параметры крови

Параметры, характеризующие систему лейкоцитов (WBC), позволяют проводить первичную диагностику иммунодефицита, воспалений, инфекций, пролиферативных заболеваний костного мозга и лимфатической системы).

  • Повышенные значения (лейкоцитоз) - не всегда признак заболевания. Они случаются у беременных и родильниц, у новорожденных, после значительных физических нагрузок, сильного стресса, замерзания или сильного солнечного света.Наиболее часты симптомы воспалений, бактериальных инфекций, микозов, отравлений, заболеваний, вызванных паразитами, инфарктов и тяжелых травм. Они могут быть следствием серьезных заболеваний системы крови, например, лейкемии.
  • Низкие значения (лейкопения) - возникают при очень тяжелых инфекциях (например, брюшной тиф), при некоторых вирусных инфекциях (корь, краснуха), после рентгеновского облучения и химиотерапии, как побочные действия лекарств (некоторых антибиотиков, противоревматических средства, сульфаниламиды, пирамидон).

Оценка функции и параметров тромбоцитов (PLT, MPV, PDW, P-LCR) полезна при диагностике состояний с аномальным количеством бляшек или нарушениями их функций.

Повышенные значения обнаруживаются при опухолях костного мозга, обширных инфекциях, после удаления селезенки, иногда после родов. Слишком большое количество тромбоцитов может привести к образованию тромбов (после кровоизлияний, инсультов и операций).Низкие значения могут наблюдаться после лучевой и химиотерапии, при инфекциях (корь, брюшной тиф, мононуклеоз), при заболеваниях селезенки, а также вследствие дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.Слишком мало тромбоцитов приводит к кровотечению.

Измерение показателей крови

ЛЕЙКОЦИТЫ (лейкоциты)

Количество лейкоцитов, основной показатель абсолютного количества лейкоцитов в крови, выраженный в тысячах/мкл.

ЭРИТРОЦИТЫ (эритроциты)

ЭРИТРОЦИТЫ (эритроциты) - количество эритроцитов, параметр, характеризующий абсолютное количество эритроцитов в крови, выраженное в млн/мкл.

ГЕМОГЛОБИН (HGB)

ГЕМОГЛОБИН (англ.Концентрация гемоглобина (ХГБ) - концентрация гемоглобина в крови, показатель, указывающий в г/дл (ммоль/л) суммарную концентрацию всех форм гемоглобина в цельной крови

ГЕМАТОКРИТ (HCT)

ГЕМАТОКРИТ (HCT) - параметр, характеризующий объемное процентное содержание эритроцитов в цельной крови.

Маркеры эритроцитов крови

MCV

MCV (Mean Corpuscular Volume) - средний объем клеток (SOK),

МЧ

МЧ (англ.Mean Corpuscular Hemoglobin) - средняя масса гемоглобина крови (SWH),

МСНС

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) – средняя концентрация гемоглобина в крови (SSH),

РДВ

RDW (Red-cell Distribution Width) — показатель изменчивости объема эритроцитов.

ПЛАСТИНЫ КРОВИ PLT

PLATES PLT (Тромбоциты) - количество тромбоцитов, параметр, характеризующий абсолютное количество тромбоцитов, выраженное в тыс./мкл,

Минивэн

МПВ (англ.Mean Platelet Volume - средний объем тромбоцитов,

ПДВ

PDW (Platelet Distribution Width) - показатель вариабельности объема тромбоцитов,

РСТ

РСТ (Plateletcrit) - т.н. тромбоцитарный гематокрит,

П-ЛКР

P-LCR (Platelet-Large Cell Ratio) – показатель так называемого крупные тромбоциты (объем > 12 фл).

Подготовка к анализу крови

  • Тест проводится натощак. Последний прием пищи за предыдущий день рекомендуется принимать не позднее18.00.
  • Кровь для исследования должна быть собрана между 7.00-10.00.

Референтный диапазон для взрослых

Уменьшенный PDW? P-LCR увеличился или уменьшился? Вы делали анализ крови на MPV, количество PDW? Посмотреть нормальные показатели крови для женщин и мужчин

90 100 90 100 90 100 К 90 101 90 100 М 90 112 90 100 HGB г/дл 90 100 11,5-16,5 г/дл 90 100 13,0-18,0 90 101 90 100 Количество эритроцитов в единице объема крови 90 101 90 100 3,80-5,80 106/мкл 90 101 90 100 4,5-6,5 106/мкл 90 101 90 100 HCT 90 100 37,0-47,0% 90 101 90 100 40,0-54,0% 90 101 90 100 Средний объем эритроцитов 90 101 90 100 77.00-93.00 фл 90 100 77.00-93.00 90 100 Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах 90 101 90 100 32,00-37,00 г/дл 90 100 32.00-37.00 90 100 Среднее содержание гемоглобина в эритроцитах 90 101 90 100 27.00- 33.00 стр 90 100 27.00-33.00 90 101 90 100 Лейкоциты 103 / мкл 90 100 3,8-10,0 103/мкл 90 101 90 100 3,8-10,0 90 101 90 100 PLT 103 / мкл 90 100 Количество тромбоцитов в единице крови 90 101 90 100 150-400 103/мкл 90 101 90 100 150-400 90 100 38-51 фл 90 100 38-51 фл 90 100 11,5- 15,0% 90 101 90 100 11,5-15,0% 90 101 90 112 90 100 ПДВ 90 101 90 100 9.00-17.00 фл 90 100 9.00-17.00 фл 90 112 90 100 Универсальный автомобиль 90 101 90 100 Средний объем тромбоцитов 90 101 90 100 8.50- 11.50 фл 90 100 8,50- 11,50фл 90 100 15,00-35,00% 90 101 90 100 15,0-35,0% 90 101
Концентрация гемоглобина на единицу объема крови
РБК
Гематокрит
MCV фл
MCHC г/дл
МЧ пг
Количество лейкоцитов в единице крови
РДВ-СД Индекс изменения объема эритроцитов
Стандартное отклонение
РДВ-CV Индекс вариации объема эритроцитов
Коэффициент вариации
Индекс вариабельности тромбоцитов
П-ЛКР Индикатор наличия гигантской пластины
.

Смотрите также