Фиброзная бляшка


Болезнь Пейрони. Полное описание: причины, симптомы, диагностика, лечение

Болезнь Пейрони – искривление полового члена встречается у мужчин достаточно часто. Иногда это приводит к серьезному психологическому напряжению, связанному с сексуальными контактами. 

Многие мужчины продолжают жить с внутренним дискомфортом и порой даже не догадываются, что существуют современные методы эффективного лечения, как терапевтические, так и оперативные. 

___

Болезнь Пейрони развивается постепенно и до ярко выраженной стадии может пройти 1-1,5 года. Поэтому очень важно выявить заболевание на ранней стадии и приступить к его лечению. На ранней стадии возможно применение медикаментозных и физиотерапевтических схем лечения. 


___

Причиной развития болезни Пейрони является воспалительный процесс в половом члене, к которому приводят мелкие кровоизлияния. Воспалительный процесс часто сопровождается болевым синдромом, а после него происходит разрастание соединительно-рубцовой ткани, что образует в итоге легко прощупываемую бляшку – фиброзный очаг. 

Чаще фиброзный очаг располагается на тыльной поверхности полового члена, нарушая эластичность его тканей. Бляшка и становится виной тому, что во время эрекции кавернозные тела - две основные структуры, составляющие пенис, -растягиваются неравномерно и он деформируется. 

На более поздних стадиях болезни Пейрони лечение возможно только при помощи оперативных техник. 

Оперативное лечение позволяет быстро повысить качество сексуальной жизни мужчины и не требует длительной реабилитации.

В нашем клинико-диагностическом центре «Клиника Здоровья», мы предлагаем мужчинам пройти операцию Несбита по лечению болезни Пейрони . Операция заключается в том, что на выгнутой стороне полового члена формируется складка, и его деформация таким образом устраняется. Бляшку, дабы не вызвать дополнительного рубцевания и рецидива искривления, в этом случае не удаляют. Операция достаточно проста - длится всего 30-40 минут, и уже на 2-3-й день после нее пациент отправляется домой.

Консультацию специалиста можно получить по телефону: +7 (495) 961-27-67

Течение заболевания Болезнь Пейрони

1. Болевой период. Пациенты в это время обычно жалуются на болезненность полового члена, причем как во время эрекции, так и в расслабленном состоянии. Боль в это время появляется из-за растяжения тканей, которое происходит по причине формирования и роста бляшки. В более редких случаях боль отсутствует, а пациента заставляют обратиться к врачу уплотнения, которые прощупываются в области пениса.

2. Функциональный период. В это время начинает формироваться искривление полового члена, что, совместно с имеющимися болями, приводит к затруднению или невозможности половой жизни. Если бляшка имеет крупные размеры, пенис в эрегированном состоянии изгибается в сторону уплотнений, если же бляшки маленькие, искривление может происходить в противоположную сторону.

Поскольку рубцы и бляшки находятся вблизи кровеносных сосудов, это может привести к нарушению кровоснабжения полового члена, что со временем приводит к проблемам с эрекцией. 

Уважаемые мужчины, если вы чувствуете какие-либо болевые ощущения в половом члене, как можно скорее обратитесь к нашему врачу урологу - он знает, как вам помочь.

Консультацию специалиста можно получить по телефону: +7 (495) 961-27-67

Лечение болезни Пейрони методом ударно-волновой терапии

Фибропластическая индурация полового члена, или, как чаще называют этот недуг пациенты да и сами врачи, болезнь Пейрони.

У двух третей пациентов заболевание заявляет главным симптомом болезни Пейрони - болью, свидетельством воспалительного процесса. Именно боль заставляет мужчину пуститься в изучение своей гордости. Тогда-то он и обнаруживает жесткое, с четкими контурами уплотнение-бляшку.

Малоприятное открытие навевает мужчине самые мрачные мысли. Успокойтесь! Болезнь Пейрони относится не к онкологическим заболеваниям, а к так называемым малым коллагенозам и не представляет опасности для жизни.

К 35-40 годам, когда уже начинают проявляться первые признаки естественного увядания, мужская сила потихоньку идет на убыль, и эрекция не всегда бывает сильной и стабильной. Коитус иногда происходит при недостаточной жесткости полового члена. Это и приводит к микронадрывам и травмам пениса, а точнее - находящейся в нем межкавернозной перегородки. Это и есть пусковой механизм заболевания. К тому же с возрастом эластичность тканей обычно ухудшается, что усугубляет болезнь.

А вот мужчинам 30-50 лет нужно ее опасаться. На месте надрывов образуются мелкие кровоизлияния, развивается болезненный воспалительный процесс, затем разрастается соединительная, рубцовая ткань - она-то и образует легко прощупываемую бляшку. Чаще фиброзный очаг располагается на тыльной поверхности полового члена, нарушая эластичность его тканей. Бляшка и становится виной тому, что во время эрекции кавернозные тела - две основные структуры, составляющие пенис, - растягиваются неравномерно и он деформируется. Чаще всего искривление бывает направлено кверху, его угол может достигать 900 и больше. Тут уж не до интимной близости, особенно если появляется эректильная дисфункция как один из симптомов недуга или как сопутствующее заболевание.

Болезнь Пейрони развивается постепенно. От возникновения асептического (небактериального) воспаления в месте микротравмы до образования рубца проходит 1-1,5 года, после чего бляшка обычно перестает расти.Но болезнь упорна и не собирается сдаваться. Самостоятельно бляшки и деформация полового члена не исчезают практически никогда (в научной литературе описаны лишь единичные подобные случаи). Борьба с недугом требует терпения от пациента и настойчивости от врача.

Лечение болезни Пейрони

Известны два способа лечения.

1. Консервативное лечение болезни Пейрони эффективно лишь в течение 3-4 месяцев с начала заболевания, когда преобладает воспалительный процесс. Среди медикаментозных методов традиционно применяется витамин Е (альфа-токоферол) от 400 до 600 мг в сутки (конкретную дозу определяет лечащий врач) в течение нескольких месяцев, а также физиотерапевтические процедуры, такие, как фонофорез с кортикостероидами, лидазой.

2. В последнее время для лечение болезни Пейрони с большим успехом применяется современный метод лечения ударно волновая терапия. А вот делать какие-либо инъекции лекарственных препаратов в бляшку нежелательно. Каждый укол - дополнительная микротравма и может вызвать обратный эффект, спровоцировать дальнейшее прогрессирование болезни. По мере того, как формируется рубцовая ткань, любое консервативное лечение становится все менее эффективным. В тех же случаях, когда в бляшке начинают откладываться соли кальция и формируется костная ткань, лучше вообще не тратить время на прием медикаментов и физиотерапевтические процедуры, а сразу устранить все проблемы ударно волновым методом.

Результат лечения болезни Пейрони.

До обращения в наш Медицинский центр, пациент страдал болезнью 1,5 года, состояние прогрессивно ухудшалось, несмотря на то что пациент лечился всеми традиционными методами.

У нас пациент прошел 7 процедур Фокусной Ударно-волновой терапии, с периодичностью 1 раз в неделю.

Фото до лечения, и фото после 7 процедур.

Процедуры ударно волновой терапии проводим 1 раз в неделю не чаще, так как делают во всем мире, потому что если делать процедуры чаще будет происходить травматизация тканей железы и она будет отекать а самое главное что не за день ни за два не прорастут новые капилляры не рассосутся участки кальцинации и фиброза.

Сейчас ударно волновая терапия начинает распространятся в Украине и появились аппараты на курортах, а на отдых человек приезжает дней на десять и ему предлагают делать процедуры через день а то и каждый день что приводит к отрицательному эффекту на простате в виде отека и воспаления, а на суставах травмируются хрящи и развивается ужасная боль. Только для удаления целлюлита можно проводить процедуры через каждые 2 дня.

Кстати, при болезни Пейрони бляшка выравнивается после лечения, уходит боль и искривление полового члена, а при исследовании размеры ее увеличиваются за счет разрыхления и расправления.

Слайд 1

Слайд после лечения 2

Выводы:

1. Ударно-волновая терапия эффективный неинвазивный метод лечения;

2. Единственный метод стимулирующий неоангиогенез и как результат улучшения потенции и эрекции в следствии улучшения кровообращения в кавернозных телах;

3. Процедура проводится амбулаторно 1 раз в неделю – это время необходимо для роста новых капилляров и рассасывания фиброзных и кальцинированных участков;

4. Единственный метод разрушающий кальцинаты и фиброзные уплотнения.

5. При одновременном проведении процедур и на предстательную железу она омолаживается и повышается выработка тестостерона что приводит еще к большему улучшению потенции и уходит эректильная дисфункция.

аватаж

За более детальной информацией можете связаться с нами по телефону:

(096)-80-57-511 Киевстар

(050)-73-23-511 МТС

Медицинский центр Ударно-волновой терапии

г. Запорожье, ул. Мира, дом 13/ пр. Соборный, 155

Остановка транспорта «Мира»

Лечение болезни Пейрони в Казани – «Алан Клиник»

Как проходит лечение болезни Пейрони в «Алан Клиник»

Мы НЕ отправляем наших пациентов в аптеку за лекарствами. Все необходимые медикаменты будут выданы Вам в клинике.

Лечение проходит в стенах клиники, под контролем Вашего лечащего врача уролога, в обязанности которого входят:

  • систематические повторные осмотры и консультации (без дополнительной платы),
  • выдача направлений на повторную бесплатную диагностику,
  • постоянное отслеживание Вашего состояния и оценка влияния на организм тех или иных процедур и препаратов.

Несколько раз в неделю пациенты приезжают в клинику в удобное время по предварительной записи. При каждом визите они получают комплекс процедур. В остальное время мужчина может вести привычный образ жизни, с минимальными ограничениями.

Экстренная помощь в день обращения

Вы можете начать лечение уже в день первого приема. Например, это могут быть процедуры для снятия острой боли.

До получения результатов анализов могут быть назначены только те процедуры и препараты, которые не имеют противопоказаний и помогают облегчить состояние на тот период, пока Вы ждёте результаты анализов.

Ваш лечащий врач уролог всегда на связи — в клинике или по телефону

Прием и лечение в клинике ведётся 7 дней в неделю, с 7:30 до 20:00 (в том числе в праздничные дни). Мы всегда можем предложить Вам наиболее удобное время для визита для получения плановых и срочных консультаций у Вашего лечащего врача.

При возникновении вопросов Вы можете звонить нам круглосуточно. Консультант ответит сам или организует консультацию с Вашим доктором по телефону.

Все процедуры и консультации только по записи — БЕЗ очередей и ожидания

Каждый пациент приходит в кабинет врача или в процедурные кабинеты исключительно по записи, поэтому у нас нет очередей. Процедурные кабинеты работают ежедневно, без выходных, поэтому нам не составит труда подобрать наиболее удобное для Вас время посещений.

Оплата по принципу «ВСЁ ВКЛЮЧЕНО»

Полная стоимость курса лечения складывается исходя из количества и стоимости необходимых Вам процедур и медикаментов. Поэтому озвучить цены возможно только после обследования.

Цена включает в себя абсолютно всё, что требуется именно Вам для выздоровления:

  • Комплекс лечебных или лечебно-профилактических процедур.
  • Все препараты в необходимой дозировке (таблетки, свечи, мази, капельницы, уколы).
  • Все повторные осмотры и УЗИ.
  • Все повторные консультации уролога — очные и по телефону.

Гарантия фиксированной стоимости

Цена с учётом скидок оговаривается при заключении договора на лечение. И до окончания курса финансовые вопросы больше не возникают.

Цена НЕ изменится даже если Вам потребуется заменить или увеличить назначенное количество процедур или препаратов.

Будем рады помочь Вам!

Записаться на обследование уролога

Болезнь Пейрони - ПроМедицина Уфа

Болезнь Пейрони представляет из себя искривление мужского полового члена.
Болезнь Пейрони - доброкачественное образование (не опухоль) в белковых тканях пещеристых тел. Чаще всего такие уплотнения (бляшки) прощупываются на верхней стороне пениса, немного реже - со стороны уретры и по бокам.

Возможно формирование фимоза (увеличение объемов рубцовой ткани) в тканях пещеристых тел. Такое заболевание наблюдается у 30% пострадавших от болезни Пейрони.

Причины

Из тех теорий патогенеза Болезни Пейрони, которыми располагает современная андрология, наиболее популярной является теория, в которой основной причиной называют микротравмы белковой оболочки с развитием гематом, приводящих к фиброзным изменениям ткани пещеристых тел.

При этом большая часть микротравм, которые приводят к развитию болезни Пейрони, возникают вследствие полового акта. Но не все искривления полового члена являются приобретенными. В некоторых случаях болезнь Пейрони бывает врожденным состоянием. Причиной врожденной болезни Пейрони выступает гипоплазия белочной оболочки или короткий уретральный канал. При врожденной патологии бляшек не наблюдается, а искривление полового члена наступает из-за наличия соединительнотканных тяжей в пещеристых телах. При этом незначительные искривления не являются патологией и не требуют лечения. 2-3% мужчин страдают врожденной болезнью Пейрони разной степени тяжести.

Симптомы

Нарушения эректильной функции, значительное искривление пениса, сильные боли при проведении полового акта - именно такие жалобы чаще всего можно услышать от пациентов. Всего болезнь Пейрони поражает около одного процента мужчин.

На этапе воспаления пациенты, как правило, отмечают боль в теле полового члена. Она может наблюдаться в состоянии покоя и усиливаться во время эрекции, а также полового акта. При этой стадии также наблюдается образование «мягких» бляшек под кожей полового члена.

Следующей стадией в развитии болезни Пейрони является фибротическая. Клиническая картина данного этапа характеризуется образованием плотного инфильтрата под кожей полового члена, который может даже кальцинироваться.

Диагностика

Как правило, характерная клиническая картина заболевания и наличие воспалительного процесса полового члена в анамнезе не оставляют вопросов по поводу постановки диагноза. Для более точной информации о количестве, расположении и структуре бляшек прибегают к инструментальным методам исследования. Результаты УЗИ и рентгенографии могут стать незаменимой информацией при выборе объема и метода операции.

Лечение

Заболевание поддается консервативному и оперативному лечению, что зависит от степени заболевания и эффективности предшествующих процедур.

Начало терапии заключается в консервативных методиках. Уменьшить болевой синдром и визуальные изменения, предотвратить разрастание фиброзных бляшек и перерождение белочной оболочки позволит применение назначенных специалистом:

- витамина Е;
- тамоксифена;
- электрофореза с лидазой;
- электрофореза кортикостероидными гормонами.

Медикаментозная терапия при всей частоте применения оказывает эффективной лишь в 30-60%, а если введение препаратов производится непосредственно в бляшки вероятно лишь усугубление дегенеративных процессов. Каждый укол - это очередная микротравма, что вызывает обратный эффект и провоцирует дальнейшее прогрессирование болезни. По мере того, как формируется рубцовая ткань, любое консервативное лечение становится все менее эффективным. В тех же случаях, когда в бляшке начинают откладываться соли кальция и формируется костная ткань, прием медикаментов и физиотерапевтические процедуры не приносят должного эффекта и наступает необходимость применить хирургические методы.

Оперативное лечение болезни Пейронипоказано при значительной деформации полового члена, что препятствует обычно проведению полового акта и впоследствии приводит к эректильной дисфункцию. Хирургическое лечение возможно лишь тогда, когда фиброзные бляшки стабилизировались, а значит, воспалительные явления полностью стихли и само искривление больше не прогрессирует. О стабилизации процесса свидетельствует исчезновение болевого синдрома

Операция является реконструктивной - в участок, где была иссечена фиброзная бляшка, вживляется кожный или фасциальный лоскут, участок белочной оболочки или вена. Альтернативой такой операции может быть сохранение бляшки и лишь только укорочение белочной оболочки за счет наложения гофрирующих швов с противоположной бляшкам стороны. Таким образом, предупреждается вероятность рецидива искривления, не происходят нежелательные процессы рубцевания. Такая операция длится не более 30-40 минут, а выписка из стационара происходит на второй день.

Больным с подтвержденным диагнозом и при стойком нарушении эректильной дисфункции показано эндокавернозное протезирование. Операция заключается в рассечении фиброзной бляшки, что препятствует дальнейшему напряжению белочной оболочки полового члена. Благодаря современным технологиям созданы уникальные протезы с переменной жесткостью. Они полностью имитируют как состояние эрекции, так и покоя. После их имплантации половая функция полностью восстанавливается, сохраняются все фазы полового акта

Атеросклероз - вечная проблема человечества. Что можно сделать?

16.06.2015

Атеросклероз - вечная проблема человечества. Что можно сделать?

Дорогие посетители сайта!

Если Вашей целью является поиск "нетрадиционных" (домашних, гомеопатических, народных и других немедицинских) средств борьбы с атеросклерозом - Вы ошиблись адресом. Здесь Вы этого не найдете. 

Мы занимается классической доказательной медициной, основанной на современных научных достижениях.

Кроме того, нашей основной задачей является предотвращение развития сосудистых катастроф - инсульта, инфаркта, критической ишемии конечностей. 

Надеемся, что приведенные факты помогут Вам в понимании сути происходящих вещей, а также имеющихся методов диагностики и лечения. 

И искренним уважением,

Академическая "Сосудистая клиника на Патриарших" - многопрофильный профессорский медицинский центр


  • Атеросклероз имеет место у каждого человека, уверенность в его отсутствии - глубокое заблуждение

В соответствии с современными представлениями, атеросклероз представляет собой своеобразную форму старения организма, а именно его сосудистой системы. В связи с этим, чем старше человек, тем более вероятно наличие у него распространенного атеросклеротического поражения. Тем не менее, проявления процесса могут быть выявлены в любом возрасте, начиная с рождения. По мнению представителей ведущих мировых патологоанатомических школ, атеросклеротические изменения присутствуют на всем протяжении жизни человека. Из этого следует, что атеросклеротические изменения могут быть обнаружены практически у любого человека, вне зависимости от возраста и пола.


  • Атеросклероз - стадийный процесс, не имеющий обратного развития

Морфологической сущностью атеросклероза являются последовательные изменения, происходящие в стенках артерий, и захватывающие в основном ее внутренние слои. Результируют означенные нарушения формированием атеросклеротических бляшек - образований в просветах артерий, состоящих их липидов, фиброзной ткани, элементов крови, кальция и т.п., имеющих, как правило, собственное кровоснабжение и неизменно приводящих к сужению сосудов. 

Обратное развитие атеросклеротических изменений невозможно, а все попытки "растворить",  прочистить", "уменьшить" относятся к сфере немедицинских фантазий, точнее - обычного шарлатанства.  Попытки осуществить означенное - пустая трата драгоценного времени, для некоторых оканчивающаяся непоправимо.

Атеросклероз - это генерализованный процесс, в который вовлекаются все артерии, за исключением очень мелких и артериол. 


  • Атеросклероз "любит" определенные участки артериального сосудистого русла

По разным причинам липидные полости, пятна, а также собственно бляшки раньше и чаще обнаруживаются в нисходящей аорте, венечных артерий сердца, плечеголовных (прежде всего - сонных) артериях, артериях конечностей. Одновременно наблюдается закономерность, состоящее в преимущественной поражении одной или нескольких сосудистых групп (зон, бассейнов).


  • Алкоголь, вегетарианство, диеты, чистый воздух не обеспечивают "защиты" от развития и прогрессирования атеросклероза

В то же время, нет прямой возрастной зависимости между выраженностью и распространенностью процесса. У людей относительно молодого возраста может наблюдаться тяжелое поражение и наоборот, пожилой человек может иметь минимальные проявления этого состояния. Несостоятельны также представления, согласно которым атеросклерозом не поражаются артерии лиц, систематически употребляющих или злоупотребляющих алкоголем или вегетарианцев, спортсменов, жителей высокогорья и т.д.

  • До развития осложнений атеросклероз не имеет никаких характерных симптомов

До развития осложнений, приводящих к нарушениям кровоснабжения различных органов и систем, атеросклероз не имеет никакой объективной или субъективной клинической симптоматики, и может быть диагностирован только при проведении специальных исследований, прежде всего - ультразвуковых.

До настоящего времени окончательно не установлен истинный механизм возникновения атеросклероза, индивидуальные особенности течения этого процесса, в частности, обусловливающие реализацию риска развития осложнений. 

Рассматривается круг факторов, потенциально влияющих на индивидуальное развитие поражения. Одним из них является наследственный. Поэтому люди, родственники которых в различном возрасте перенесли инсульт или инфаркт, должны обратить пристальное внимание на состояние своего здоровья.

  • Почему развивается атеросклероз и что этому способствует

Причины развития атеросклероз, а также его прогрессирования неизвестны. В то же время, установлены ряд факторов, оказывающие влияние на развитие процесса. Их принято называть факторами разка. Все без исключения факторы являются вероятностными, т.е. их реализация не абсолютна. Среди них - возраст, мужской пол, артериальная гипертензия, гипер- и дислипидемия, а также сахарный диабет (не исключается определенная роль инсулинорезистентности).

  • Основными осложнениями атеросклероза 

Наиболее значимыми из осложнений атеросклеротического процесса являются церебральный инсульт, острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, ишемия нижних конечностей, менее часто, но от этого не менее опасными являются сужения почечных артерий, аневризмы аорты, ишемия органов пищеварения и многие другие вторичные состояния, непосредственно связанные с формированием и прогрессированием атеросклероза. 

  • У Вас выявлен атеросклероз: что это означает

При прогнозировании индивидуальной клинической значимости атеросклеротического поражения оценивают его гемодинамические влияния и структурные особенности. 

1. Размер бляшки, безусловно, имеет значение 

Увеличение размеров атеросклеротической бляшки приводит к постепенному снижению объема крови за зоной стеноза. При сужении просвета сосуда более 70% или его окклюзии снижения кровотока непосредственно за зоной поражения становятся критическими. Но это не означает, что в органах или тканях, кровоснабжаемых пораженной артерией, кровоток также патологически снижен. Благодаря развитой системе анастомозов (соединительных сосудов) между несколькими артериальными сосудами, обычно кровоснабжающими различные органы и системы, возможна полная компенсация локальных нарушений кровотока. Однако на практике степень естественной компенсаторной перестройки в каждой конкретной ситуации различна и требует индивидуальной оценки для прогнозирования течения заболевания и решения вопроса о дальнейшей тактике лечения. 

2. Вне зависимости от размера бляшки, она может фрагментрироваться и (или) приводить к тромбообразованию, обусловливая эмболию

Вне зависимости от размера атеросклеротической бляшки при неблагоприятном стечении обстоятельств целостность ее структуры нарушается и фрагменты атеросклеротической бляшки могут смещаться потоком крови в сосуды более мелкого калибра, вызывая их окклюзии (закупорки). Кроме того, на поверхности атеросклеротической бляшки могут фиксироваться частицы крови, формируя локальные тромбозы, при увеличении размеров которых может наблюдаться окклюзия просвета артерии непосредственно в зоне локализации поражения. Для прогнозирования развития подобных осложнений необходим структурный анализ атеросклеротической бляшки.

3. Что хуже - высокий стеноз или "эмболоопасная бляшка"

Если при оценке риска развития острого инфаркта миокарда или ишемии конечностей, принципиальна информация о степени выраженности атеросклеротического поражения, учитывая приоритетность гемодинамических нарушений в развитии этих состояний. 

При оценке потенциального риска развития инсульта имеет значение не степень выраженности атеросклероза, а факт его наличия, учитывая полифакторность механизмов его формирования.

Результаты научных исследований продемонстрировали достоверное повышение риска развития ишемического инсульта у людей с атеросклеротическими бляшками в сонных артериях любой степени выраженности.

При этом непосредственной причиной его развития, как правило, являются структурные, а не гемодинамические  осложнения атеросклероза.

Другими словами, наличие бляшки в сонной, позвоночной или любой из мозговых артерий - это опасно. 

  • Критерии диагноза атеросклероза

Надежным способом верификации атеросклероза является выявление признаков атеросклеротического поражения по данным ультразвукового (дуплексного) сканирования магистральных артерий головы, конечностей, аорты.

Окончательная диагностика основывается на данных морфологического исследования (при проведении оперативного лечения - морфологический анализ удаленного внутрипросветного образования).

Результаты ангиографического (рентгеноконтрастного, магнитно-резонансного, компьютерно-томографического) исследования артерий различной локализации позволяют констатировать факт наличия внутрипросветного образования без уточнения его морфологического соответствия. Определенную ценность имеет определение индекса коронарного кальция (который тесно взаимосвязан с вяраженностью процесса в венечных артериях сердца), но в любом случае предоставляет лишь косвенную информацию.

Из всех имеющихся в арсенале методов диагностики атеросклероза основным по праву считается доступное и надежное, обладающее высокой диагностической точностью ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий, учитывая наличие прямых морфо-эхографических корреляций.

  • "Лечение" атеросклероза

При отсутствии клинических проявлений нарушений кровообращения (мозгового, кардиального, периферического), обусловленных атеросклерозом, для предотвращения прогрессии процесса и развития его осложнений проводится консервативное лечение., суть которого сводится к препятствию тромбообразованию, использованию средств, влияющих на атеросклеротическую прогрессию (а не "растворяющих" бляшки, как неверно думают многие) и минимизация действия факторов риска - нормализация уровня артериального давления, углеводного обмена. Многое при этом зависит от приверженности конкретного человека такой терапии (называемой базовой и являющейся пожизненной). Наивно полагать, что всем необходимо принимать одно и то же. Так, дезагреганты (например, ацетилсалициловая кислота или аспирин), могут быть неэффективны в связи с резистентностью (невосприимчивостью, статины - вызывать побочные эффекты или передозировку. Универсальных "рецептов" при этом нет, средства подбираются индивидуально. В некоторых ситуациях, это требует терпения как от пациента, так и от врача. От пациента также требуется прилагать усилия к отказу от курения, повышению уровня физической активности, иногда - к соблюдению диеты и изменению рациона питания. Иными словами, грамотно подобранной врачом терапии недостаточно для достижения оптимального результата. 

С целью профилактики развития инсульта и острого коронарного синдрома могут использоваться хирургические методы лечения - прямое удаление атеросклеротической бляшки, расширение просвета сосуда (ангиопластика) или постановка в просвет сосуда специального приспособления - стента (стентирование), а также создание обходных путей циркуляции крови (аорто-коронарное шунтирование, экстра-интракраниальный анастомоз и т.д.). Все эти вмешательства используются при наличии определенных показаний, разработанных на основе результатов мультицентровых клинических исследований, показавших профилактическую эффективность данного вида операции. Оперативное вмешательство ни в коей мере не отменяет необходимость проведения базовой профилактической терапии как до, так и после вмешательства. 

При развитии клинической симптоматики как следствия осложнений атеросклероза, например, болей в ногах при физической нагрузке, могут использоваться комплекс медикаментозных средств, влияющих на сосуды пораженных конечностей, улучшающих метаболизм в тканях, а также модулирующих тонус. В некоторых ситуациях правильно проведенная терапия может конкурировать с результатами оперативного лечения даже при значительной ишемии.

В любом случае, вопросы, касающиеся профилактического и симптоматического лечения решаются индивидуально в каждой конкретной ситуации. 

Что предлагает МПМЦ "Сосудистая клиника на Патриарших" при диагностике и лечении симптомного и асимптомного атеросклероза

В МПМЦ "Сосудистая клиника на Патриарших" для лиц с подозрением на атеросклероз или его осложнения мы предлагаем полное обследование, включая: 

ультразвуковые исследования сердца, 

любых  сосудов (аорты, сосудов шеи и мозга, нижних конечностей, почечных артерий и т.д.), 

сосудистой реактивности, 

функции эндотелия сосудов, 

свойств сосудистой стенки,  

комплекс лабораторных исследований, включая гормональный статус; 

электрокардиографию, 

холтеровское мониторирование ЭКГ, 

суточное мониторирование уровня артериального давления, 

велоэргометрию. 

При необходимости в условиях агентской клиники для клиентов нашего центра могут быть проведены любые компьютерно-томографические и магнитнорезонансные процедуры. 

Мы также предлагаем абсолютно уникальные методы, использующиеся только в крупных научных центрах -

исследование свойств атеросклеротической бляшки и ее эмбологенности - транскраниальное допплеровское мониторирование с микроэмболодетекцией (единственный метод прижизненной верификации эмболии в сосуды головного мозга).

Наши ведущие специалисты - профессора и врачи, имеющие огромный научный и практический опыт - подберут для Вас оптимальную базовую и симптоматическую терапию.

Для углубленных обследований в нашей клинике действуют специальные программы обследования пациентов для профилактики инсульта и острого коронарного синдрома.

Если у Вам 40 и более лет (мужчины) и 45 и более лет (женщины), у Вас излишний вес, органиченная физическая активность, Вы курите, у Вас гиперхолестеринемия, у Вас или ближайших родственников - диабет, в раннем возрасте имели место инфаркт или инсульт, повышается артериальное давление, выявлен атеросклероз ранее или никто не может помочь, обращайтесь к нам.

Мы проведем обследование и назначим лечение. 

У нас есть все возможности как для раннего выявления признаков атеросклероза, так и для верификации его развернутых стадий. 

Мы готовы подобрать эффективную терапию как для профилактики, так и для лечения осложнений (последствия инсульта, ОКС, перемежающаяся хромота).

К Вашим услугам - современные медикаментозные средства по приемлемым ценам в нашей аптеке.

Все подробности Вы можете узнать, перейдя в соответствующие разделы сайта или по телефонам +7 (495) 650-00-72 или +7 (926) 000-20-08.

Будем рады видеть Вас в нашей клинике.


Еще раз вернемся к биорезорбируемым каркасам

В этом посте хотел бы продемонстрировать пару преимуществ биорезорбируемой технологии в сравнении с перманентными металлическими стентами, которые ранее не наблюдали, поскольку в этом случае в одной и той же артерии были имплантированы как металлический DES, так и резорбируемый каркас Абсорб.

Молодой пациент, со стенокардией напряжения II-III ФК, с семейной гиперхолестеринемией, с диффузными и множественными поражениями коронарного русла, включая дистальное русло, был прооперирован у нас в клинике 26.12.2017 года (на момент операции ему было 40 (!) лет). Были имплантированы: в ОА – два биорезорбируемых каркаса (абсорб) с нахлестом и в ПМЖА – два абсорба в дистальном русле и один металлический DES большого диаметра (3,5мм) в проксимальном сегменте. ИТОГО: четыре абсорба и один металлический DES. Стентирование имело хороший клинический эффект и в течение этих 4 лет пациент чувствовал себя хорошо, без стенокардии.

Сейчас (через 4 года) к нам поступил для контроля. Мы всем рекомендуем через 4 лет и более выполнить контрольное КАГ и внутрисосудистое исследование ОКТ с целью коррекции (отмены) двойной антиагрегантной терапии. У нас все пациенты, получившие абсорб, ДААТ получают минимум 4 года, учитывая результаты ABSORB III и повышенный риск тромбоза каркаса в сравнении с металлическим DES.

Так вот, очередной блестящий отдаленный результат каркасов. Без рестеноза, без тромбоза, несмотря на длину армированных сегментов более 40мм (в нахлест в ОА и ПМЖА) и имплантацию каркасов диаметром 2.5мм в дистальное русло. Еще раз подчеркну, что в нашей клинической практике еще мы не отмечали отдаленный тромбоз имплантированных каркасов.

Анализируя этот клинический случай, что хотелось бы выделить в качестве преимуществ каркасов в сравнении с перманентным металлическим DES:

1. Через 4 года каркас полностью исчез, несмотря на большую массу имплантированного каркаса (общая длина почти 10см). Отмечаются лишь незначительные следы («футпринт») на протяжении менее 3мм в ПМЖА. На месте исчезнувшего каркаса везде стабильная, фиброзная бляшка с достаточным диаметром (и площадью поперечного сечения) просвета. Как тут не вспомнить недавно завершившееся исследование PROSPECT-ABSORB, где «пломбирование» бляшки абсорбом приводило большей стабилизации бляшки (по данным NIRS) через 25 мес в сравнении с оптимальной медикаментозной терапией. Т.е. Абсорб не только не мешает естественным процессам в стенке артерии, но и стабилизирует бляшку на месте имплантации.

2. Абсорб из-за биорезорбции не препятствует позитивному ремоделированию просвета артерии, в отличие от металлического стента, где наблюдается т.н. «эффект клетки» («stent cage effect»). т.е. из-за хронического воспаления на месте металлического DES развивается буквально фиброзная трубка, которая мешает расширению (позитивному ремоделированию) просвета артерии и образуется т.н. «динамический» стеноз. Вот сравните: через 4 года минимальная площадь поперечного сечения внутри DES – 4,9 кв.мм., а на месте исчезнувшегося каркаса 5,8 кв.мм. Это при том, что DES имплантирован проксимальнее, где артерия большего диаметра. Следы от абсорба (“footprint”) позволили измерить толщину неоинтимы на месте резорбированного абсорба – 260-420 мкм (без гиперплазии), что меньше чем на месте DES – 350-680 мкм (на грани гиперплазии интимы). Это означает меньшую воспалительную реакцию на месте абсорба.

И наконец,

3. Абсорб имеет преимущество при имплантации в дистальное русло, поскольку у молодого пациента с диффузным атеросклерозом не исключена операция АКШ в отдаленном периоде, а в дистальном русле на месте предполагаемого анастомоза инородного тела нет. Это для хирургов однозначно положительный момент и облегчает наложение анастомоза. Кроме того, у этого конкретного пациента мы избежали создание полностью металлизированной артерии, включая дистальное русло, что, возможно, означало бы значимый «stent cage» эффект и сохранение стенокардии, не говоря уже о проблемах хирургов при возможном АКШ. Так что, при диффузном поражении (при ХОКА тоже) абсорб хорошая альтернатива металлическим DES.

Добавить клинический случай

Ацетилсалициловая кислота: эффективность, проблемы, перспективы

Высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), занимающей первое место среди различных причин смертности всего населения Украины, в значительной степени обусловлен заболеваниями, в основе которых лежит развитие атеротромбоза (около 50 тыс. инфарктов миокарда и 110–130 тыс. инсультов ежегодно) [1].

Инфаркт миокарда (ИМ) и острые нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки (ТИА), острый ишемический инсульт (ОИИ)) часто развиваются внезапно и заканчиваются фатально до реализации возможности применения современных методов терапии. Необходимость предупреждения и раннего выявления риска развития сосудистых катастроф не вызывает ни у кого сомнения. Однако при крайне низком финансировании превентивных программ ССЗ (менее 5 % предусмотренных на здравоохранение средств), незнании населением Украины модифицируемых факторов риска ССЗ, а в большинстве случаев и нежелании изменять образ жизни, высокий уровень смертности от ССЗ в нашей стране, несомненно, останется таковым. Коррекция факторов риска способна значительно и достоверно снизить заболеваемость и смертность у лиц как с клинически манифестными, так и нераспознанными ССЗ [5]. Европейскими рекомендациями по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний 2003 г. [12] определено новое магистральное направление всех превентивных мероприятий — от профилактики ишемической болезни сердца (ИБС) к профилактике ССЗ, так как адекватные терапевтические вмешательства позволяют не только предупредить внезапную коронарную смерть, острый коронарный синдром (ОКС), но и ТИА, ОИИ и острые поражения периферических артерий (ОППА).

Первым клиническим проявлением атеросклероза нередко является атеротромбоз, лежащий в основе подавляющего большинства острых поражений мозговых, коронарных и периферических артерий [9].

Знание патофизиологии острого коронарного синдрома, ТИА, ОИИ, ОППА является чрезвычайно важным для понимания принципов лечения данных сосудистых катастроф. Если причиной хронического нарушения коронарного, мозгового или периферического кровообращения является невозможность увеличения кровообращения вследствие фиксированного атеросклеротического артериального стеноза, то причиной острых ишемических сосудистых событий (ОИСС) должна быть нестабильность просвета соответствующей артерии. Исходя из этого, возможны три механизма, которые объясняют развитие ОИСС: разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз и вазоконстрикция.

Разрыв атеросклеротической бляшки. Факторы, которые приводят к разрыву атеросклеротической бляшки, относятся как к самой бляшке, так и к физическим свойствам местного кровотока. Состав бляшки является одной из основных детерминант разрыва. Фиброзная бляшка, которая состоит из коллагена и протеогликанов, является твердой и относительно стабильной. Бляшка, богатая липидами, наоборот, более способна к разрыву. Следовательно, вероятность ее разрыва обратно пропорциональна содержанию коллагена и толщине фиброзного покрытия, которое отделяет липиды атеросклеротической бляшки от крови. Степень стеноза также влияет на вероятность разрыва. Умеренные стенозы наиболее часто обусловлены атеросклеротическими бляшками, богатыми липидами, при этом такие повреждения развиваются относительно легко. Кроме того, наличие гемодинамически незначимого стеноза не предполагает развития коллатералей. Напротив, стенозы высокой степени, как правило, обусловлены фиброзными бляшками, и даже в случае разрыва и тромбоза артерии ОИСС может не возникнуть вследствие развитых коллатералей. Особенности местного кровотока также имеют непосредственное отношение к разрыву атеросклеротической бляшки. Увеличение пристеночного напряжения в зоне стеноза может привести к разрыву, особенно если атеросклеротическая бляшка мягкая, богатая липидами. Процесс воспаления также является одним из механизмов дестабилизации атеросклеротической бляшки, так как макрофаги выделяют ферменты, лизируют внеклеточный матрикс, что приводит к утончению фибринового слоя.

Необходимо подчеркнуть, что более половины разрывов возникают у ранее асимптомных лиц при степени стенозирования менее 50 % просвета соответствующей артерии. Фиброзная шапка атеросклеротической бляшки надрывается преимущественно в месте прикрепления, создавая трещину в ней с частым расслаиванием кровью полости липидного ядра. Кровь формирует тромб, который может заполнить просвет соответствующей артерии, приводить к ее обструкции и возникновению ОИСС.

Тромбоз. Неактивность циркулирующих тромбоцитов поддерживается простациклином и оксидом азота, синтезируемыми клетками эндотелия. Эндотелиоциты экспрессируют на своей поверхности CD39, который ингибирует активность тромбоцитов путем трансформации АДФ, мощного индуктора агрегации, в АМФ. У больных с ОИСС отмечается увеличение активности свертывающей системы крови как на системном, так и на местном уровнях. Липидное ядро атеросклеротической бляшки является наиболее тромбогенным компонентом сосудистой стенки. Вследствие этого разрыв бляшки практически всегда приводит к тромбообразованию, и ряд последовательных изменений тромбоцитарного звена гемостаза включает в себя адгезию, активацию и агрегацию тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов связана с активацией ряда субэндотелиальных молекул (коллагена, фибронектина, лиминина). Активация тромбоцитов выражается в изменении их формы, усилении прокоагулянтной активности, внеклеточной секреции тромбоцитарных гранул. Тромбоцитарные агонисты (АДФ и серотонин), адгезивные гликопротеины (фибриноген и фактор Виллебранда) и тромбоцитарный активатор (тромбоксан А2) стимулируют агрегацию тромбоцитов, результатом которой в итоге является образование тромбоцитарного тромба. В более проксимальных от стеноза участках наблюдается образование белого (тромбоцитарного) тромба, а дистальнее — красного (эритроцитарного) тромба. Возникновению артериального тромба способствует повышение уровня адреналина, холестерина, фактора VII и фибриногена. Учитывая, что тромбоз и тромболизис являются динамическими и одновременными процессами, факторы, которые ингибируют тромболизис (липопротеин Lp(a), ингибитор активации плазминогена), способствуют тромбозу.

Вазоконстрикция при разрыве атеросклеротической бляшки может быть как тромбоцит-, так и эндотелийзависимой. Тяжесть вазоконстрикции коррелирует с количеством тромбоцитов и связана с выделением тромбоксана А2 (ТХА2). Способствуют вазоконстрикции тромбин и эндотелин-1.

Клинические последствия разрыва атеросклеротической бляшки и тромбоцитарное тромбообразование могут варьировать от спонтанной стабилизации до развития ОИСС. Минимальный разрыв атеросклеротической бляшки, как правило, сопровождается образованием относительно небольшого пристеночного тромбоцитарного тромба. Такие тромбы не вызывают клинических проявлений ишемии, однако способствуют увеличению размеров атеросклеротической бляшки. Прогрессирующее, более выраженное повреждение активирует тромбоциты в возрастающем количестве, что приводит к образованию более обструктивного тромба. Эти тромбы могут быть либо пристеночными, либо окклюзирующими. Основными компонентами пристеночных тромбов являются тромбоциты и фибрин (белые тромбы). Белые пристеночные тромбы являются необходимым этапом образования красных тромбов, которые целиком окклюзируют коронарную артерию. Организация пристеночного тромба также является основной причиной прогрессирования ССЗ. Своевременное вмешательство может предупредить ОИСС и изменить динамический внутрисосудистый процесс в направлении эндогенного тромболизиса и возможного растворения тромба.

Итак, тромбоциты участвуют по крайней мере в двух основных причинных событиях при ОИСС — в тромбообразовании и тромбоцитзависимой вазоконстрикции. Однако опосредованным образом тромбоциты имеют отношение и к дестабилизации атеросклеротической бляшки. Участие тромбоцитов в процессах тромбогенеза и атеротромбоза доказано не только экспериментальными и морфологическими исследованиями, но и эффективностью антитромбоцитарной терапии.

Наиболее применяемым препаратом, эффективность которого доказана результатами большинства исследований, в настоящее время является ацетилсалициловая кислота (аспирин). Немаловажным преимуществом аспирина является его ценовая доступность практически для всех больных.

Аспирин в качестве антиагреганта начал применяться с 60-х годов нашего столетия, однако только с открытием простациклин-тромбоксановой системы стал известен механизм его антиагрегационного действия. Аспирин является ингибитором циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты, причем средние терапевтические дозы подавляют как синтез проагреганта и вазоконстриктора тромбоксана А2, так и (что является крайне нежелательным) образование антиагреганта и вазодилататора простациклина сосудистой стенкой. Низкие дозы аспирина необратимо ингибируют тромбоксансинтетазу тромбоцитов, практически не подавляя сосудистую циклооксигеназу (ЦОГ).

До настоящего времени не утихают споры об оптимальной дозе, длительности применения аспирина с целью первичной и вторичной профилактики ИБС, а также при лечении острых коронарных синдромов.

Многочисленные многоцентровые исследования по применению аспирина при ИБС часто терпели неудачу. Это можно объяснить тем, что применяемые в некоторых исследованиях высокие дозы аспирина способны подавлять синтез как ТХА2, так и ПГI2, а в условиях коронарного атеросклероза, при котором наблюдается сдвиг соотношения ТХА2/ПГI2 влево, это приводит к еще большему преобладанию ТХА2. 6-летнее исследование, проведенное среди здоровых мужчин-врачей, получавших аспирин в дозе 500 мг/сутки, выявило снижение смертности от сосудистых заболеваний на 10 %, однако влияние препарата на частоту возникновения инфаркта миокарда было не столь выраженным. Аспирин в дозе 325 мг через день, который получали 11 037 врачей на протяжении в среднем 60,2 месяца, снижал риск развития инфаркта миокарда по сравнению с контрольной группой на 44 %. Вместе с тем не отмечалось влияния аспирина на частоту возникновения стенокардии. Тем не менее препарат в дозе 325 мг через день долгое время был официально рекомендован в США как средство первичной и вторичной профилактики ИБС.

Сильнее впечатляют результаты большого числа рандомизированных исследований с применением низких доз аспирина. Согласно данным метаанализа 287 исследований, которые включали 212 тыс. пациентов с ССЗ с высоким риском сосудистых осложнений, проведенного группой экспертов Antiplatelet Trials Collaboration (ATC, 2002), длительный прием антитромбоцитарных препаратов (в 2/3 случаев аспирина) снижает риск нефатального инфаркта миокарда на 1/3, нефатального инсульта — на 1/4, сосудистую смерть — на 1/6, а суммарную частоту серьезных сосудистых событий — на 25 %. Согласно метаанализу АТС, длительный прием аспирина (75–325 мг в сутки) предупреждает сердечно-сосудистые события у 36 из 1000 леченных на протяжении 2 лет после ИМ, инсульта, ТИА, у 38 и 9 из 1000 леченных в течение месяца больных ОИМ и ишемическим инсультом и у 22 из 1000 леченных на протяжении 2 лет пациентов высокого риска вследствие нестабильной стенокардии, поражений периферических сосудов, фибрилляции предсердий. В каждой из групп абсолютная польза от применения аспирина значительно превышает потенциальный риск геморрагических осложнений [10].

К настоящему моменту с классом и уровнем доказательств ІА аспирин рекомендован при следующих заболеваниях: стабильная стенокардия, острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, ОИМ), постинфарктный период, после аортокоронарного шунтирования, при плановых чрескожных коронарных вмешательствах, ОИИ, ТИА, после перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения, фибрилляции предсердий [6].

Несколько неоднозначна ситуация с применением аспирина у больных артериальной гипертензией (АГ). Эффективность и безопасность низких доз аспирина у женщин и мужчин с АД оценивались в рамках контролируемого исследования НОТ (Hypertension Optimal Treatment). Предварительные результаты исследования, которое продолжалось 3,8 года и охватывало 18 790 больных АГ, у которых на фоне гипотензивной терапии в сравнении с плацебо оценивалась эффективность аспирина в суточной дозе 75 мг, были опубликованы в 1998 г. Согласно результатам исследования НОТ, частота главных сердечно-сосудистых событий и смертность от них у больных, принимавших аспирин, была ниже, чем в контрольной группе. Так, риск развития ОИМ снизился на 36 %, а всех сердечно-сосудистых событий — на 15 %, при этом аспирин не увеличивал риск фатальных кровотечений, хотя для больших и малых кровотечений риск вырос в 1,8 раза [13]. Эти данные стали основанием для рекомендаций более широкого назначения низких доз аспирина больным с контролируемой АГ. Через 2 года были представлены результаты данного исследования в подгруппах больных. Если у мужчин аспирин предотвращал возникновение ИМ, то у женщин он был неэффективным. Это послужило основанием для рекомендаций приема аспирина в дозе 75 мг в комбинации с гипотензивными препаратами только у мужчин не старше 65 лет с высоким риском развития ИБС. Тем не менее с некоторыми оговорками низкие дозы аспирина рекомендованы при АГ с целью первичной профилактики.

Повышенный интерес вызывают вопросы эффективности и безопасности применения аспирина для первичной и вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения. Согласно данным экспертов Antiplatelet Trials Collaboration, среди 18 270 пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе терапия аспирином способствовала предотвращению серьезных сердечно-сосудистых событий, в том числе нефатального инсульта. Кроме того, назначение препарата 1000 больных с инсультом или ТИА в анамнезе дало возможность избежать у них 6 нефатальных ИМ. Это особенно актуально для пациентов с АГ и для тех, кто курит. Более того, пациенты, принимавшие аспирин до инсульта, имеют вдвое больше шансов на выживание. Достаточно долгий период времени не утихали споры относительно использования аспирина для первичной профилактики инсульта у женщин.

Широкомасштабное десятилетнее рандомизированное исследование Women’s Health Study (WHS, 2005) [11] с использованием низких доз аспирина (100 мг через день), в котором приняли участие здоровые женщины 45 лет и старше, убедительно доказало эффективность препарата для профилактики первичного инсульта. Так, низкие дозы аспирина достоверно снижали риск первичного ишемического инсульта на 24 %, ТИА — на 22 %, нефатального ОИИ — на 19 %, при этом не повышая риск геморрагического инсульта. Пожилой возраст является важнейшим фактором риска ССЗ у женщин. В связи с этим тем более ценны результаты применения низких доз аспирина в исследовании WHS у женщин старше 65 лет: в этой группе наблюдалось снижение риска первого сердечно-сосудистого события на 26 %, первых ОИМ и ОИИ соответственно на 34 и 30 %. Ранее исследованием НОТ профилактическая целесообразность назначения аспирина при АГ была доказана у мужчин, а данные WHS подтвердили необходимость использования препарата у женщин с целью первичной профилактики ОИСС.

Несомненным достоинством аспирина является его быстрый антитромбоцитарный эффект: уже через 5 минут после внутривенного введения препарата значительно ингибируется агрегация тромбоцитов и синтез ТХА2, тем самым предотвращается цитотоксическое действие на клетки эндотелия, характеризующееся возрастанием внутриклеточного Са2+ и снижением продукции эндотелийзависимого фактора релаксации.

Аспирин ингибирует агрегацию тромбоцитов in vivo в концентрациях 3–5 мкМ/л, тогда как in vitro — в концентрациях 40–50 мкМ/л, однако при увеличении времени инкубации кровяных пластинок с аспирином препарат проявляет свои антиагрегационные свойства in vitro в концентрации 3 мкМ/л, что объясняет, каким образом даже очень низкие дозы аспирина (1 мг/сутки) могут оказывать антитромбоцитарное действие. В эксперименте было показано, что добавление аспирина до тромбообразования приводит к улучшению последующего тромболизиса урокиназой. Добавление крови лиц, получавших ежедневно 25 мг аспирина, к субэндотелиальному матриксу вызывает значительное уменьшение формирования тромба. 25, 50 и 100 мг препарата подавляют синтез ТХА2 соответственно на 71, 90 и 100 %. Наиболее существенное влияние аспирин оказывает в дозе 100 мг: через 24 часа образование ТХА2 ингибируется на 96,5 %, через 48 часов — на 93,4 %. Применение аспирина при остром инфаркте миокарда необходимо для уменьшения риска развития фатальных нарушений ритма, развития острой сердечной недостаточности, рецидива, а также для предотвращения поздних реокклюзий коронарной артерии, причем доза 80–100 мг в сутки при длительном приеме является оптимальной. У больных, получающих аспирин в суточной дозе 100 мг, препарат обнаруживается во всех коронарных артериях. Именно такая доза аспирина обеспечивает необратимое подавление циклооксигеназы тромбоцитов на протяжении всего времени их жизни (около 8–10 дней), а синтезировать циклооксигеназу способны только новые тромбоциты, обладающие энзиматической активностью.

Необходимо сказать, что аспирин не является идеальным антитромбоцитарным препаратом. Во-первых, имеется ряд противопоказаний к его использованию — применение аспирина нежелательно у больных с повышенной чувствительностью к препарату, активным кровотечением, обострением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Более того, сам препарат иногда вызывает аллергию, геморрагический диатез, пептическую язву, местное кровотечение. Доказана возможность индуцирования аспирином (в больших дозах) спазма коронарных артерий (так называемый синдром Kounis, или синдром аллергической стенокардии). Состоянием на 19.05.2008 г. в Украине был зарегистрирован 101 случай побочных реакций при применении кардиофармацевтических форм аспирина различных производителей. Среди системных проявлений и симптомов побочных реакций отмечены аллергические реакции — 70 (69,3 %), со стороны ЖКТ — 42 (41,5 %), кровотечения — 12 (1,8 %), гематологические осложнения — 1 (1,4 %), со стороны ЦНС — 1 (0,9 %). Серьезные ожидаемые побочные реакции составили 41,5 % [3].

Аспирин в высоких дозах обладает противовоспалительным действием вследствие ингибирования циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), однако действие препарата в отношении циклооксигеназы-1 превышает аналогичный эффект в отношении ЦОГ-2 в 170 раз [6]. Возникновение желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК) при приеме аспирина связано с ингибированием ЦОГ-зависимой цитопротекции вследствие снижения синтеза ПГE2 слизистой оболочкой желудка. Риск ЖКК возрастает с увеличением дозы аспирина. Так, риск кровотечений при приеме аспирина в суточной дозе 75–100 мг повышается в 2 раза, а при использовании анальгезирующих и противовоспалительных доз — в 4–6 раз. Следует заметить, что для предотвращения одного летального исхода при ИМ и инсульте требуется назначить аспирин 67 больным, в то же время нефатальное ЖКК выявляется только у одного из ста пациентов, которые принимали препарат. Следовательно, аспирин можно считать эффективным и относительно безопасным средством вторичной профилактики ИМ и инсульта. Согласно рекомендациям Консенсуса по использованию антитромбоцитарных препаратов (2004), польза терапии аспирином значительно превышает риск ЖКК [14].

Значительно снизить риск ЖКК позволяет использование кишечнорастворимых форм аспирина, например Тромбо АСС.

Незащищенный аспирин очень быстро адсорбируется в желудке, и через 15–20 мин после приема в плазме крови отмечается пик его концентрации. Длительное применение незащищенного аспирина ограничивается количеством желудочно-кишечных событий. Гастроинтестинальному повреждению способствует прямой контакт слизистой желудка с аспирином, и его вероятность увеличивается при длительном применении препарата. Кишечнорастворимая форма (Тромбо АСС), не всасываясь в желудке, адсорбируется в верхних отделах тонкой кишки, а пиковая концентрация препарата в плазме достигается спустя 3–4 часа. Желудочная резистентность препарата предотвращает прямой контакт между активным веществом и слизистой желудка и, следовательно, предупреждает ее прямое раздражение.

При сравнительном исследовании двух форм аспирина у здоровых добровольцев было выявлено, что прием кишечнорастворимой формы аспирина в дозе 300 мг в течение 7 дней не спровоцировал возникновение эрозий слизистой желудка ни в одном случае, тогда как простая форма аспирина в той же дозе явилась причиной появления от 2 до 18 эрозий у каждого из принявших участие в исследовании. При переходе с простой на кишечнорастворимую форму аспирина отмечается снижение количества диспептических жалоб на 60 %, количества дней нетрудоспособности на 78 %, а количества госпитализаций по поводу желудочно-кишечных заболеваний на 64 %. Хотя биодоступность кишечнорастворимой формы примерно на 20 % ниже данного показателя простого аспирина, антитромбоцитарное действие столь же эффективно.

Исходя из вышесказанного, можно прийти к заключению, что при острых сердечно-сосудистых катастрофах необходимо использование простого аспирина, пиковая концентрация которого в плазме крови отмечается через достаточно короткое время после приема препарата. Если же речь идет о необходимости длительного применения препарата, то следует отдать предпочтение кишечнорастворимым формам аспирина (Тромбо АСС).

Примерно у 8–40 % больных имеется толерантность к препарату. Различают клиническую и биохимическую аспиринорезистентность. Клиническая резистентность предполагает развитие острых сердечно-сосудистых катастроф на фоне приема препарата. Биохимическая резистентность — это неспособность аспирина изменять агрегационную способность тромбоцитов. Относительно связи аспиринорезистентности и дозы аспирина имеются определенные разночтения. Существует мнение, что биохимическая резистентность не корригируется увеличением дозы аспирина [6], однако наиболее часто она встречается при постоянном приеме препарата в суточной дозе 100 мг (30,2 %), тогда как в дозе 150 и 300 мг данный показатель составляет соответственно 16,7 и 0 %. Однако возникает резонный вопрос о подавлении синтеза простациклина и возрастании риска ЖКК при повышении дозы препарата. Механизмы аспиринорезистентности до сих пор полностью не установлены. В последнее время установлена связь между полиморфизмом тромбоцитов (аллель PLA GP3A) и аспиринорезистентностью. Наличие аллеля PLA2 характеризуется большим сродством гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к фибриногену, что обусловливает более сильное тромбообразование как реакцию на повреждение сосудистой стенки. Имеются сведения о связи между повышением экспрессии транспортной РНК тромбоцитарной ЦОГ-2 и аспиринорезистентностью.

По нашему мнению, проблема аспиринорезистентности имеет некоторый спекулятивный характер, что, в свою очередь, дискредитирует сам препарат. К сожалению, в настоящее время не существует стандартизованной методики прогнозирования эффективности аспирина. Практически всегда аспирин назначается без предварительного тщательного исследования состояния тромбоцитарного гемостаза. Наши знания механизмов адгезии, активации и агрегации тромбоцитов на сегодняшний день предполагают чрезвычайное их разнообразие. И если у одних больных основным механизмом гиперактивности кровяных пластинок является дисбаланс системы ТХА2/ПГI2, то у других таким превалирующим механизмом может быть активация гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa, повышение чувствительности к проагрегантам (арахидоновой кислоте, фактору активации тромбоцитов, адреналину и т.д.) или ее снижение к антиагрегантам (простациклину и оксиду азота), наличие в кровотоке крупных тромбоцитов, преобладание серотонинового механизма активации и т.д. Известно, что косвенно судить о повышенном образовании тромбоцитами ТХА2 можно по наличию у больных второй волны агрегации (инициируется тромбоксаном и серотонином), концентрации в тромбоцитах малонового диальдегида. И если определение концентрации в крови метаболитов ТХА2 и ПГI2 в массовом порядке у кардиоваскулярных больных вследствие громоздкости методики определения и ее дороговизны невозможно, то применение простого метода индикации агрегационной способности тромбоцитов для решения вопросов тактики антитромбоцитарной терапии вполне реально и настоятельно необходимо. Такое рутинное исследование агрегационной способности тромбоцитов во многих случаях позволит отказаться от применения аспирина в ситуациях, когда он предположительно будет неэффективным, что позволит значительно уменьшить количество больных с так называемой аспиринорезистентностью. Исходя из нашего клинического и научного опыта, аспирин в низких дозах должен назначаться больным, у которых определяется необратимая, двухволновая агрегация кровяных пластинок [7]. Если у больного при хроническом применении аспирина агрегационная кривая не претерпевает изменений по сравнению с исходной, можно делать вывод об аспиринорезистентности. Наличие у больного одноволновой, а тем более обратимой агрегации тромбоцитов делает применение аспирина просто неоправданным.

Существует также масса клинических ситуаций, когда аспирин будет не столь эффективным. Так, антитромбоцитарный эффект аспирина при инфаркте миокарда зависит от концентрации КФК в крови: при значительном повышении уровня фермента доза аспирина 100 мг в сутки слабее ингибирует агрегацию тромбоцитов и синтез ТХА2, чем при средних величинах КФК в крови. У пожилых пациентов труднее получить антитромбоцитарный эффект препарата. У больных, перенесших пересадку сердца, данный препарат оказывается неэффективным, несмотря на высокую агрегационную активность тромбоцитов. Наличие у больных артериальной гипертензии также воздействует на антитромбоцитарную активность аспирина. Следовательно, у больных АГ достижение целевого уровня АД влечет за собой снижение вероятности возникновения толерантности к аспирину.

Исходя из вышесказанного, можно предположить, что во многих случаях нежелательные эффекты аспирина можно корректировать. Комбинация аспирина с ингибитором АДФ-рецепторов клопидогрелем значительно повышает эффективность антитромбоцитарной терапии у больных ОКС и рекомендована больным ИМ с повышением сегмента ST [8]. В неврологии широко используется комбинация аспирина и дипиридамола [2]. Перспективными являются исследования, направленные на создание производных аспирина, с высвобождающим NO-действием. Таким образом, терапевтические возможности аспирина и наши знания о механизмах его антитромбоцитарного действия далеко не исчерпаны.

Влияние периодонтита на заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями | Войтковска 9000 1

Влияние периодонтита на частоту сердечно-сосудистых заболеваний

Пародонтит и распространенность сердечно-сосудистых заболеваний

Агнешка Анна Войтковска, Анджей Высокински

Кафедра кардиологии Люблинского медицинского университета

ОБЗОР

Заболевание пародонта является распространенным заболеванием полости рта у людей.Пародонтит определяется как ткани, окружающие зуб, и их воспаление может со временем привести к потере зуба. Многие исследования указывают на влияние пародонтита на возникновение сердечно-сосудистых заболеваний. Среди рассмотренных гипотез о влиянии активных воспалительных очагов упоминаются прямое повреждающее влияние бактериемии и влияние выделяемых при хроническом пародонтите цитокинов и медиаторов воспаления на сосудистую стенку.

Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек, утолщению медиального и интимального комплекса, дисфункции эндотелия и повышению жесткости сосудов, что приводит к повышению центрального и периферического артериального давления с последующей гипертрофией левого желудочка.Клиническими проявлениями атеросклероза являются: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и окклюзионная болезнь артерий нижних конечностей.

Пародонтит является модифицируемым фактором риска. Высокая частота заболеваний пародонта и широкое распространение сердечно-сосудистых заболеваний указывают на необходимость обратить внимание на возможную взаимосвязь с целью введения соответствующих профилактических тестов. Важно включать устную оценку в рутинное обследование пациентов, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.Также среди пациентов с диагностированным заболеванием пародонта следует оценить сердечно-сосудистый риск и провести соответствующее лечение пародонта.

Болезни сердца и сосудов 2015, 12 (5), 289-294

Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, пародонтит, медиаторы воспаления, атеросклероз

РЕЗЮМЕ

Пародонтоз — распространенное заболевание полости рта человека. Пародонт относится к тканям, которые окружают и поддерживают зубы, и их воспаление может привести к потере зубов.Многочисленные исследования подтвердили взаимосвязь между пародонтитом и распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний. Исследованные гипотезы о влиянии активных очагов воспаления на стенки сосудов включают прямое, неблагоприятное воздействие бактериемии и влияние цитокинов и медиаторов воспаления, выделяющихся при хроническом пародонтите. Это приводит к появлению атероматозных бляшек, увеличению толщины комплекса интима-медиа, эндотелиальной дисфункции и повышению ригидности сосудов, что приводит к повышению центрального и периферического артериального давления и, как следствие, к гипертрофии левого желудочка.Клинические проявления атеросклероза включают: ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Пародонтит является модифицируемым фактором риска. Высокая частота заболеваний пародонта и значительная распространенность сердечно-сосудистых заболеваний обусловили необходимость изучения их возможной взаимосвязи с целью введения соответствующих профилактических осмотров. Важно включать осмотр полости рта в проспективное рутинное обследование, особенно у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.У пациентов с диагнозом пародонтит также следует оценивать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и применять адекватное лечение заболеваний пародонта.

Болезни сердца и сосудов 2015, 12 (5), 289-294

Ключевые слова: пародонтоз, сердечно-сосудистые заболевания, медиаторы воспаления, атеросклероз

Пародонтоз является одним из наиболее распространенных заболеваний полости рта у человека и, наряду с кариесом и его осложнениями, является основной причиной потери зубов.Из-за частоты и распространенности заболевания пародонта классифицируют как социальное заболевание.

Пародонт определяется как ткани, окружающие и соприкасающиеся с зубом в пределах шейки зуба; к ним относятся: десна, пародонт, прилегающая альвеолярная кость и цемент корня. Заболевания пародонта – это заболевания этих тканей, вызванные бактериальной инфекцией. В полости рта обнаружено более 500 видов микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, грибы и простейшие.Не все присутствующие бактерии являются патогенными. Пародонтит связан со смешанной бактериальной флорой, с преобладанием анаэробных и микроаэрофильных бактерий. К бактериям, вызывающим пародонтит, относятся: Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannarella forsythia (Bacteroides forsythus), Aggregatibacter actinomycetemcommitans, Prevotella intermedia, Streptococcus sanguis, Fusobacterium nucleatum [1]. При несоблюдении гигиены бактерии колонизируют пришеечные области коронок зубов, создавая налет, называемый биопленкой, который также является для них специфической экологической нишей, защищающей их от воздействия антисептиков и антибиотиков.К факторам риска заболеваний пародонта, помимо плохой гигиены полости рта, относят мужской пол, пожилой возраст, ожирение, сахарный диабет, курение и стресс, также возможна роль генетических факторов.

Пародонтит развивается в результате дисбаланса между взаимодействием бактериального налета и иммунной системой хозяина [2]. Бактерии и их продукты, присутствующие в биопленке, стимулируют иммунокомпетентные клетки к выработке и высвобождению медиаторов воспаления, вызывающих деструкцию тканей пародонта и развитие воспалительных процессов в организме.На воспалительный иммунный ответ хозяина могут влиять генетические детерминанты и факторы окружающей среды, такие как стресс и курение, а также он может модифицироваться некоторыми системными заболеваниями и в результате их лечения (например, иммуносупрессии, лучевой терапии) [3].

Относительно большая площадь поверхности тканей пародонта и его богатая васкуляризация облегчают проникновение бактерий, продуктов их жизнедеятельности и медиаторов иммунных реакций в кровоток.В результате воспалительной реакции тканей пародонта в кровоток поступают медиаторы воспаления, металлопротеиназы, простагландины, эйкозаноиды, кинины, цитокины, хемокины и продукты активации комплемента [4, 5]. При пародонтите ткани, окружающие зуб, инфильтрируются нейтрофилами и макрофагами, а затем активными лимфоцитами, которые выделяют, среди прочего: интерлейкин 1 (IL-1), простагландин E2 (PGE2), фактор некроза опухоли α (TNFα). ) [6].

Помимо явлений, наблюдаемых локально в пораженном пародонте, в периферической крови повышены уровни С-реактивного белка (СРБ), ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1, ингибитор активатора плазминогена 1), фибриногена, TNFα, интерлейкина 6 (IL -6) и фактор активации тромбоцитов (PAF), а также лейкоциты и тромбоциты.К группе медиаторов, занимающих важное место как в патомеханизме заболеваний пародонта, так и в сердечно-сосудистой системе, относятся интерлейкины [7–14].

При отсутствии лечения заболевания пародонта становятся хроническими. Клинические симптомы пародонтита включают потерю соединительнотканного прикрепления, дегенерацию пародонтальных волокон, костные дефекты альвеолярного отростка и кровоточивость при зондировании карманов, что свидетельствует об активности воспалительного процесса [15, 16]. Заболевания пародонта, помимо локального воспаления и потери зубов, также приводят к системному воспалению низкой интенсивности, что способствует многим негативным метаболическим эффектам и инициированию или обострению и модификации многочисленных системных заболеваний, таких как атеросклероз, повышение артериального давления и гликемии, почечной недостаточности, увеличение массы левого желудочка, повышение риска инсульта, преждевременных родов, увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений и, наконец, повышение смертности [17].В литературе последних лет или около того особое внимание уделяется положительной корреляции между периодонтитом и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний, в частности атеросклероза, ишемической болезни сердца и острого коронарного синдрома (ОКС), включая инфаркт миокарда. Следует упомянуть проспективные когортные исследования, проведенные De Stefano [18], которые показывают, что заболеваемость ишемической болезнью сердца увеличивается на 25–72% в зависимости от возраста людей с заболеваниями пародонта.В исследование было включено 9760 человек, и участники находились под медицинским контролем в течение 17 лет. Оценивали смертность и/или госпитализацию по поводу ОКС. На основании проведенного исследования подсчитано, что риск развития ИБС у человека с заболеваниями пародонта увеличивается на 25% по сравнению с людьми со здоровым пародонтом и увеличивается до 72% в группе мужчин до 50 лет. Более того, показано, что риск сердечно-сосудистых заболеваний у курильщиков с сопутствующим запущенным пародонтитом увеличивается в 8 раз [19].

В 1982 г. для целей эпидемиологических исследований был введен Общественный пародонтологический индекс потребности в лечении (CPITN) [20]. Он используется для оценки частоты отдельных пародонтальных симптомов (кровоточивость десен после зондирования, наличие зубного камня, карманов 3,5–5,5 мм и пародонтальных карманов глубиной ≥ 6 мм), а также для определения необходимости лечения пародонта. Этот показатель использовался в большинстве стран мира для оценки встречаемости симптомов заболеваний пародонта и определения лечебно-профилактических потребностей.База данных Университета Ниигата по встречаемости заболеваний пародонта содержит мировые данные о значениях кода CPITN в возрастных группах 15–19, 35–44 и 65–74 лет [21]. Польские эпидемиологические исследования взрослых поляков с использованием CPITN проводились в 1987, 1995, 1988 и 2002 годах. Исследование проводилось в 6 городах воеводства: во Вроцлаве, Люблине, Варшаве, Белостоке, Кельце и Щецине. Пародонтопатии в настоящее время классифицируются как социальные заболевания среди поляков в возрасте 35–44 лет.В этой группе только у 1% пациентов пародонтальные симптомы не регистрировались по индексу коронарного прогноза (CPI), а у 16% пациентов был диагностирован запущенный пародонтит. Состояние пародонта поляков в возрасте 35–44 лет — одно из худших в Европе [22].

Атеросклероз — хронический воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку артериальных сосудов, преимущественно среднего и крупного калибра, приводящий к отложению в их стенках жирово-волокнистой структуры, называемой атеросклеротической бляшкой, что приводит к сужению просвета сосуда.Клиническими проявлениями атеросклероза являются: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, ишемический инсульт, окклюзионная болезнь нижних конечностей. Описаны многочисленные факторы риска атеросклероза, такие как артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет, высокий уровень холестерина (особенно липопротеидов низкой плотности [ЛПНП]), мужской пол, возраст, ожирение и отсутствие физической активности, стресс [23]. Наиболее тяжелым последствием атеросклероза является полная закупорка просвета коронарного сосуда тромбом, образовавшимся на атеросклеротической внутренней оболочке артерии, или эмболом, образовавшимся из фрагмента оторвавшегося тромба.Таким образом, маркеры фибринолитического и гемостатического статуса важны для оценки риска ОКС.

Многие из факторов, влияющих на свертывающую и фибринолитическую систему, например PAI-1, фактор фон Виллебранда, тромбомодулин, простациклин, секретируются эндотелиальными клетками. На основании их концентрации в крови можно сделать вывод о нарушении функций эндотелия, что является первой стадией тромбообразования в просвете сосуда. Правильно функционирующие эндотелиальные клетки оказывают антиагрегационное действие за счет секреции простациклина, оксида азота и электростатического отталкивания тромбоцитов.Повышенная концентрация PAI-1 является важным маркером повышенного сердечно-сосудистого риска, так как он играет роль в образовании тромбов, ингибирует фибринолиз, а также является белком острой фазы. Его повышенное значение также указывает на местную воспалительную реакцию в месте образования атеросклеротических бляшек. В отличие от PAI, активатор плазминогена (PA), относящийся к группе сериновых протеаз, действует путем превращения плазминогена в плазмин и таким образом стимулирует процесс фибринолиза.Среди пациентов с одним или несколькими системными заболеваниями, которым проводилась санация полости рта (в виде ликвидации инфекционных очагов в результате хирургического лечения, например, удаления зуба), после проведенного лечения уровень ИАП-1 и фибриногена был значительно ниже [1]. 24].

Результаты проведенных исследований однозначно свидетельствуют о том, что не только периодонтит, но и очаги инфекции в полости рта повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний, влияя на концентрацию факторов свертывания и фибринолиза.Механизмы воздействия активного воспаления пародонта на стенку кровеносных сосудов до сих пор являются предметом многочисленных исследований. Среди нескольких взаимодополняющих гипотез возникают две основные; Согласно первой, имеет место прямое влияние бактерий и их токсинов на сосудистую стенку при бактериемии, а вторая предполагает потенциальное влияние цитокинов и медиаторов воспаления на сосудистую стенку, выделяющихся при хроническом пародонтите [25, 26]. Транзиторная бактериемия является обычным явлением; она может возникать в результате физиологических функций жевательного органа, при гигиенических процедурах полости рта и некоторых медицинских процедурах, таких как удаление зубного камня или удаление зуба.Больной пародонт способствует поступлению бактерий в кровоток в результате воспалительного поражения внутреннего эпителия пародонтального кармана.

Была продемонстрирована сильная корреляция между общим количеством бактерий в пародонтальных карманах и частотой ишемической болезни сердца. Доказательством существования вышеуказанной взаимосвязи послужило исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), которое показало наличие генетического материала в атеросклеротических бляшках следующих микроорганизмов: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, Streptococcus sanguis, Porphyromonas gingobacemus intermedinis, Prevycotellacomus intermedinis и Prevycotellacomus intermedans.Многие из бактерий, выделенных из пораженных артерий, признаны возбудителями пародонтита. Анализ бактериального состава показал статистически значимую связь между возникновением ИБС и наличием Aggregatibacter actinomycetemcomitans (ранее Actinobacillus actinomycetemcomitans) и Prevotella intermedia в пародонтальных карманах [27]. В опубликованных исследованиях наибольшее количество данных указывает на негативное влияние Porphyromonas gingivalis на течение ишемической болезни сердца.Dogan и др. [28] в своих исследованиях состава пародонтальных карманов у больных, перенесших инфаркт миокарда, и у больных без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе показали, что общее количество бактерий в материале больного было выше. Pussinen и др. [29] продемонстрировали положительную корреляцию между титром сывороточных антител IgG против Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.a) и риском сердечно-сосудистых заболеваний. В другом проспективном анализе Pussinen et al., которая была основана на исследованиях в группе из 1023 человек из программы Kuopio Ischemic Heart Disease Study, была обнаружена взаимосвязь между уровнями IgA и IgG по отношению к A.a. и толщину внутренней стенки сонных артерий [29].

Desvarieux и др. [30] показали в своих исследованиях, что пародонтит может предрасполагать к развитию артериальной гипертензии за счет участия бактерий в поддесневом налете. В группе из 653 человек, участвовавших в исследовании (взрослые, без инфаркта/инсульта в анамнезе), было собрано 4553 образца поддесневых зубных отложений, после чего проведен анализ ДНК бактерий на предмет их идентификации.В результате анализа выяснилось, что отложения поддесневого налета с пародонтопатогенными микроорганизмами предрасполагают к повышению как систолического артериального давления (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД). Значения САД были выше на 9 мм рт.ст., а значения ДАД выше на 5 мм рт.ст. у лиц с большим количеством патогенных видов в поддесневом налете. Увеличение значений САД и ДАД тесно коррелировало с количеством отложений бляшек.

Другим вероятным механизмом, повышающим риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей с пародонтитом, может быть секреция белка, ассоциированного с пластинчатой ​​агрегацией (PAAP), некоторыми штаммами Streptococcus sanguis.Этот белок имеет аминокислотную последовательность, сходную с последовательностью активации тромбоцитов, которая находится в структуре коллагена. Исследования in vitro и in vivo на кроликах показали, что эта протеаза может инициировать сильную агрегацию тромбоцитов и образование тромбов в мелких артериях. Согласно Герцбергу и др. Porphyromonas gingivalis может секретировать аналогичный белок [31]. Постулируются и другие механизмы прокоагуляции.

Косвенное влияние заболеваний пародонта на формирование атеросклероза оказывает генерализованное воспаление, выражающееся в повышении концентрации СРБ и фибриногена, а также других (провоспалительных) цитокинов у больных с запущенным хроническим пародонтитом.Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек, утолщению интимы и интимального комплекса, дисфункции эндотелия и повышению жесткости сосудов, что приводит к повышению центрального и периферического артериального давления. Повышенное артериальное давление, в свою очередь, увеличивает постнагрузку на сердце и, вероятно, является причиной увеличения массы левого желудочка у больных пародонтитом. Повышение концентрации СРБ, толщины комплекса интима-медиа (ТИМ), повышение артериального давления и массы левого желудочка являются независимыми факторами риска сердечно-сосудистых событий.Эти параметры были тесно связаны с прогрессированием атеросклеротических поражений и увеличением частоты сердечно-сосудистых событий [32].

Пародонтит является не только независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и состоянием, тесно связанным с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, в частности с ожирением и гипертонией. Многие эпидемиологические исследования показывают корреляцию между ожирением и пародонтитом.Это влияние во многом определяется расой и географией. Результаты исследований Saito и Shimazaki [33] показали, что адипоциты секретируют адипоцин – биоактивное вещество, способное непосредственно повреждать ткани пародонта. Наблюдалась очень четкая корреляция между возникновением центрального (абдоминального) ожирения и периодонтитом.

Связь периодонтита с липидным профилем плазмы остается спорной. Однако D'Aiuto и соавторы [34] по результатам своих исследований 2008 г. однозначно показали, что лечение пародонтита снижает концентрацию холестерина ЛПНП.Кроме того, исследования показали, что люди старше 45 лет с прогрессирующим заболеванием пародонта более склонны к метаболическому синдрому, чем люди без заболеваний пародонта. Установлено также, что ряд беззубых секстантов оказывает антагонистическое действие на защитное действие липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) на сердечно-сосудистую систему.

Профессор Tomasz Guzik и др. [35] отметили значительную роль иммунной системы в патогенезе артериальной гипертензии.В процессе развития АГ образуются неоантигены, т.е. модифицированные собственные частицы организма, которые могут стимулировать активацию иммунной системы, особенно Т-лимфоцитов [35]. В своем исследовании Др. Cześnikiewicz-Guzik [36] доказал, что хроническая активация лимфоцитов Th2-типа пародонтитом приводит к артериальной гипертензии и эндотелиальной дисфункции.

Экспериментальные и клинические исследования однозначно квалифицируют пародонтит как индикатор риска сердечно-сосудистых заболеваний.Более того, это фактор риска, который можно модифицировать. Высокая заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями и широкое распространение заболеваний пародонта в польском обществе указывают на необходимость изучения вероятной зависимости с целью введения соответствующих профилактических мер. Поэтому важно, чтобы рутинное обследование пациентов включало пероральную оценку, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. У этих людей следует проводить профилактику пародонтита, в основном заключающуюся в правильной гигиене полости рта.Важным элементом профилактики являются периодические (каждые 6 месяцев) посещения стоматолога или пародонтолога. Кроме того, семейный врач или терапевт может провести оценку состояния пародонта путем осмотра полости рта. Обратите внимание на припухлость, покраснение десны, болезненность и кровоточивость при надавливании ложкой, иногда с расшатыванием зубов; это симптомы гингивита или острого периодонтита. Однако у пациентов с уже диагностированным заболеванием пародонта необходимо оценить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и провести соответствующее лечение пародонта.

ССЫЛКИ

  1. 1. Садлак-Новицка Ю., Кендзи А. Микроорганизмы зубного налета и десневых карманов и периодонтит – данные литературы и собственные исследования. Б-г Стомат. 1992 год; 1: 29,
  2. 2. С. Р. Роль медиаторов воспаления в патогенезе заболеваний пародонта. Дж. Перио. Рез. 1991 год; 26: 230–242.
  3. 3. Banach J., Dembowska E., Górska R. и др. (ред.). Практическая клиническая пародонтология Под ред.Kwintesencja, Варшава, 2004: 24–31.
  4. 4. Кинане Д.Ф., Бартольд П.М. Клиническая значимость реакции организма на пародонтит. Пародонтол. 2000 2007; 43: 278–293.
  5. 5. Гросси С.Г. Воспаление полости рта и сердечно-сосудистые заболевания. стоматол. Сострадательный 2007 г.; 14: 48–51.
  6. 6. Исикава И. Реакция хозяина при заболеваниях пародонта: предварительный просмотр. Пародонтол. 2000 2007; 43: 9–13.
  7. 7. Дай Б.А., Чоудхари К., Ши С., Папапану П.Н. Сывороточные антитела к пародонтопатогенам и маркеры системного воспаления. Дж. Клин. Пародонтол. 2005 г.; 32: 1189–1199.
  8. 8. Франек Е., Блащик Р., Колонько А. и др. Хронический пародонтит у гемодиализных больных с хронической болезнью почек ассоциирован с повышенной концентрацией С-реактивного белка в сыворотке крови и большей толщиной интима-медиа сонной артерии. Дж. Нефрол. 2006 г.; 77: 1173–1178.
  9. 9. Холмулунд А., Holm G., Lind L. Тяжесть заболеваний пародонта и количество оставшихся зубов связаны с распространенностью инфаркта миокарда и гипертонии в исследовании, основанном на 4 254 субъектах. Дж. Пародонтол. 2006 г.; 77: 1173–1178.
  10. 10. Тонетти М.С., Д'Айуто Ф., Нибали Л. и др. Лечение пародонтита и эндотелиальная функция. Н. англ. Дж. Мед. 2007 г.; 356: 911–920.
  11. 11. Ямадзаки К., Хонда Т., Домон Х. и др. Взаимосвязь пародонтальной инфекции с уровнем сывороточных антител к пародонтопатическим бактериям и воспалительным маркерам у пациентов с пародонтитом и ишемической болезнью сердца.клин. Эксп. Иммунол. 2007 г.; 149: 445–452.
  12. 12. Чжэн П., Чен Х., Ши С., Джепсен С., Эберхард Дж. Параметры пародонта и уровни фактора активации тромбоцитов в сыворотке и жидкости десневой борозды у населения Китая. Дж. Клин. Пародонтол. 2006 г.; 33: 797–802.
  13. 13. Franek E., Błach A., Wituła A. и др. Связь между хроническим заболеванием пародонта и гипертрофией левого желудочка у реципиентов почечного трансплантата. Трансплантация 2005; 80: 3–5.
  14. 14. Blach A., Franek E., Wituła A. и др. Влияние хронического периодонтита на концентрацию ФНО-альфа, ИЛ-6 и вч-СРБ в сыворотке, функцию трансплантата и выживаемость реципиентов почечного трансплантата. клин. Пересадка. 2009 г.; 23: 213–219.
  15. 15. Вольф Х., Ратейчак Э.И.К. Пародонтология. (Польский перевод З. Янчук). Издательство Челей, Люблин, 2006.
  16. 16. Гурская Р. Заболевания слизистой оболочки полости рта. Эд. Med Tour Press International, Отвоцк, 2007.
  17. 17. Seymour G.J., Ford P.J., Cullinan M.P., Leishman S., Yamazaki K. Взаимосвязь между пародонтальными инфекциями и системными заболеваниями. клин. микробиол. Заразить. 2007 г.; 13: 3–10.
  18. 18. Де Стефано Ф., Анда Р.Ф., Кан Х.С. и др. Стоматологические заболевания и риск ишемической болезни сердца и смертности. бр. Мед. Дж. 1993; 306: 688–691.
  19. 19. Хайманн Дж.Дж., Винн Д.Н., Рид Б.К. Роль курения сигарет в связи между заболеваниями пародонта и ишемической болезнью сердца.Дж. Пародонтол. 2002 г.; 73: 988–994.
  20. 20. Иваницка-Франковска Э., Вежбицка М., Сатко Ф., Пержиновска Э., Завадзински М. Здоровье полости рта взрослого населения Польши в возрасте 35–44 лет в 1998–2002 гг. стоматол. Сострадательный 2003 г.; 10: 9–14.
  21. 21. Доступно на: http://www.dent.niigata-u.ac.jp. Дата обращения: 1.2015.
  22. 22. Гурска Р., Петрушка М., Дембовска Е. и др. Заболеваемость пародонтом у лиц в возрасте 35-44 лет среди населения крупных городских агломераций.Вмятина. Мед. Пробл. 2012 г.; 49: 19–27.
  23. 23. Калицка А., Валасек Л. Роль воспаления и инфекции в патогенезе атеросклероза. Сообщение. Мед. Клин. Армия 2005 г.; 10: 31–35.
  24. 24. Тейлор А., Тофлер Х., Кэри М. Полное удаление зубов снижает системные воспалительные и тромботические маркеры сердечно-сосудистого риска. Дж. Ден. Рез. 2006 г.; 85: 74–78.
  25. 25. Бек Дж. Д., Гарсия Р., Хейсс Г. и др. Болезни пародонта и сердечно-сосудистые заболевания.Дж. Пародонтол. 1996 год; 67: 1123–1137.
  26. 26. Курамицу Х.К., Ци М., Канг И.С. и др. Роль пародонтальных бактерий в сердечно-сосудистых заболеваниях. Анна. Пародонтол. 2001 г.; 6: 41–47.
  27. 27. Шпар А., Кляйн Э., Хусейнова Н. и др. Инфекции пародонта и ишемическая болезнь сердца. Арка Стажер Мед. 2006 г.; 166: 554–559.
  28. 28. Доган Б., Будунели Э., Эмингил Г. и др. Характеристика микрофлоры пародонта при остром инфаркте миокарда.Дж. Пародонтол. 2005 г.; 76: 740–748.
  29. 29. Pussinen P.J., Jousilahti P., Alfthan G. и др. Антитела к пародонтальным патогенам связаны с ишемической болезнью сердца. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2003 г.; 23: 1250–1254.
  30. 30. Desvarieux M., Demmer R.T., Jaobs D.R. и др. Пародонтальные бактерии и гипертония: исследование эпидемиологии оральных инфекций и сосудистых заболеваний (INVEST). Дж. Гипертензии. 2010 г.; 28: 1413–1421.
  31. 31.Герцберг М.К., Мейер М.В. Влияние оральной флоры на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Дж. Пародонтол. 1996 год; 67: 1138–1142.
  32. 32. Kablak-Ziembicka A., Przewlocki T., Tracz W. и др. Толщина комплекса интима-медиа сонных артерий, hs-CRP и TNF-альфа независимо связаны с риском сердечно-сосудистых событий у пациентов с облитерирующим атеросклерозом. Атеросклероз 2011; 214: 185–190.
  33. 33. Saito T., Shimazaki Y. Нарушения обмена веществ, связанные с ожирением и заболеваниями пародонта.Пародонтология 2000 2007; 43: 254–266.
  34. 34. Д'Айуто Ф., Саббах В., Нетувели Г. Ассоциация метаболического синдрома с тяжелым пародонтитом в крупной больнице США. Опрос населения. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 2008 г.; 93: 3989–3994.
  35. 35. Марвар П.Дж., Табет С.Р., Гузик Т.Дж. и др. Центральные и периферические механизмы активации Т-лимфоцитов и сосудистого воспаления, вызванного гипертонией, вызванной ангиотензином II. Цирк. Рез. 2010 г.; 107: 263–270.
  36. 36. Чесникевич-Гузик М. Хроническое воспаление полости рта как фактор риска атеросклероза и артериальной гипертензии. Действовать. Рис. 2009 г.; 3: 28,
.

Стоматолог-гигиенист: заболевания пародонта - пародонтопатии

Болезни пародонта — пародонтопатии — общее название группы заболеваний мягких и твердых тканей, окружающих зубы и составляющих место их расположения.
Пародонт состоит из: десны, пародонта, надкостницы и альвеолярного отростка.
Участие зубов и пародонта в акте пережевывания пищи обуславливает постоянный контакт тканей этих органов с пищей, обычно легко прилипающей к ним, сложное строение зубных рядов с труднодоступными зубными щелями и сложной системой соединения зубов с тканями пародонта (щели, т. е. десневые борозды) создают возможность остаточных остатков пищи, которые являются благоприятной средой для развития бактерий.Вот почему оральные батареи в наибольшем количестве обнаруживаются в налете и десневом налете. Их гораздо меньше в слюне и на языке и других слизистых оболочках.

татарин
На зубах и в периодонте скапливается зубной налет, представляющий угрозу для тканей пародонта.
К мягким относятся:
- приобретенный зубной интродьюсер,
- зубной налет (бактериальный),
- белое покрытие,
- пищевые отходы.

К твердым относятся:
- зубной камень, то есть твердый, минерализованный налет, плотно прилегающий к поверхности зуба.

Приобретенная зубная пластинка:
- это физиологический отложение, его не следует путать с первичной эмалевой пленкой, которая считается продуктом или остатком эмалеобразующего органа, присутствующего в полости рта, напр. зубные протезы, пломбы.Приобретенная оболочка играет защитную роль по отношению к зубным поверхностям и способствует образованию зубного налета, так как является исходной стромой, и к ней прикрепляются бактерии.

Зубной налет:


- представляет собой приобретенный слой мягкого осадка различной толщины, в основном состоящего из микроорганизмов. Этот налет прочно прилипает к поверхности зуба, его трудно удалить при полоскании, это можно сделать только механическим путем, например, энергичной чисткой щеткой. Зубные бляшки располагаются преимущественно на тех поверхностях зубов, которые не подвергаются самоочищению, т. е. в основном вблизи режущего края и десневого кармана, а также на контактных поверхностях, в бороздах и анатомических полостях.Они также накапливаются на зубных протезах, пломбах и поверхностях зубного камня. Накоплению способствует недостаточная гигиена полости рта, диета, содержащая значительное количество углеводов, и местные факторы, способствующие ретенции, например, пломбы, скученность зубов. Налет образуется во время ночного отдыха, а также в течение дня между приемами пищи.

Наддесневой налет
- образуется на гладких поверхностях коронки зуба, по десневому краю и на контактных поверхностях.

Поддесневая пластинка:
- формируется в десневой щели или кармане между свободной десной и зубом.

Белое покрытие:
- приобретенный слой мягкого бело-желтого налета, рыхло прилипающий к поверхности зубов, зубных протезов, зубной камень и налет. Накапливается в результате плохой гигиены полости рта, чаще всего вокруг десневого края, на вестибулярной и щечной поверхностях зубов. Белый налет можно удалить энергичным полосканием.

Пищевые остатки:
- после еды.Можно удалить полосканием, кроме остатков волокнистой или твердой консистенции, застрявших в межзубных промежутках.

Зубной камень:
- кальцифицированный или обызвествленный налет, образующийся на зубных поверхностях и на зубных протезах. Покрытая слоем мягкого налета, она часто появляется в возрасте нескольких-десяти лет.

Наддесневой зубной камень:
- минерализованный налет откладывается над режущим краем на коронках зубов.Он может встречаться на отдельных зубах, на группах зубов или на всех зубах, чаще всего на язычных поверхностях нижних резцов и на щечных поверхностях верхних моляров. Он имеет белый и желтый цвет, однако может обесцвечиваться и его относительно легко удалить с помощью специальных инструментов. Он затягивается от нескольких до нескольких недель.

Поддесневой гипс:
- размещается ниже режущего края в карманах. Встречается в виде отдельных островков или образует узкую полосу, огибающую корень зуба, обычно незаметную.Очень твердые, компактные, темно-коричневого или черно-зеленого цвета. Покрыт мягким бактериальным налетом, плотно прилегает к поверхности зуба, трудно поддается удалению, возникает в результате хронического воспаления в мягких тканях.

Этиология заболеваний пародонта:
Признаком пародонтита является воспаление мягких тканей, вначале только десны, а затем и более глубоких. Все заболевания пародонта имеют бактериальное происхождение, так как начальные симптомы обусловлены наличием зубного налета и десневых бактерий.
Бактерии, вызывающие заболевания пародонта, обычно попадают из полости рта.

Фазы роста бактериального налета:

Фаза I
- 1-2 дня - преимущество грамположительных кокков и палочек.
Фаза II
- появление Грамм-отрицательных ядер и нитевидных и веретенообразных палочек.
Фаза III
- созревание через 7 дней 100-300 млн микроорганизмов/1 г пластины.

Гингивит:
- воспалительный процесс мягких тканей, окружающих зуб, еще не вовлекающий ткани глубже под десну.Это обратимое состояние, чаще встречается у молодых людей.

Виды гингивита:
1. Катаральный – характеризуется покраснением десен и готовностью к кровоточивости, иногда спонтанно или при чистке зубов.
2. Гиперпластический – добавляются признаки гипертрофии или воспалительного разрастания десневого сосочка или края десны.
3. Язвенная – наличие сильно кровоточащих язв, расположенных на верхушках кондилом или краю десны.
4. Грануляционно-ярко-красная гипертрофия грануляционной ткани.

Профилактика заболеваний пародонта:


1. Обследование и определение профилактических и лечебных мероприятий.
2. Инструктаж с учетом мотивации пациента (группы лиц) о необходимости систематического соблюдения гигиены полости рта.
3. Применение профилактических профессиональных процедур в поликлинике (кабинете).
4. При необходимости применение фармакологических препаратов.

Разработка плана профилактики и лечения.
Происходит у данного пациента после осмотра стоматологом. Это обследование должно предоставить информацию о состоянии гигиены полости рта и пародонта. Лучше всего, если они будут получены в результате использования индекса потребности в пародонтальном лечении. Профилактика направлена ​​не только на предотвращение заболевания, но и на остановку его прогрессирования.

Цели:
- сохранение зубов на всю жизнь,
- поддержание жевательной функции.
- устранение болей и недомоганий, связанных с неправильным прикусом.

90 137 90 138

Подготовил: дипл. Ассистент стоматолога: Анна Коч

Сноски:

Болезни слизистой оболочки полости рта и пародонта З. Янчук, Й. Банах


.

Заболевания десен у лиц в период развития после трансплантации васкуляризированных органов (печени или почки) • Новая стоматология 1/2010 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2010, стр. 21-24

* Дорота Ольчак-Ковальчик

Болезни десен у лиц в возрасте развития после трансплантации васкуляризированных органов (печени или почки)

Заболевания десен у пациентов возрастного возраста после трансплантации паренхиматозных органов (печени или почки)

Кафедра детской стоматологии, Стоматологический институт Варшавского медицинского университета
Заведующий кафедрой: д-р хаб.п. Медицина Дорота Ольчак-Ковальчик 9000 3

Резюме
Иммуносупрессия после трансплантации солидных органов предрасполагает к местным и общим инфекциям. Воспалительные поражения в полости рта наблюдаются у детей после трансплантации и часто затрагивают пародонт.
Целью исследования было описание видов гингивита у пациентов возрастного возраста, которым были реципиенты трансплантата - печени или почки, на основе классификации заболеваний десен Американской академии пародонтологии.
Представлены клинические проявления и факторы риска, предрасполагающие к развитию гингивита, связанные с увеличением общего состояния здоровья налета на зубах, заболеваниями десен, связанными с инфекциями полости рта (вирусными и грибковыми) и язвенно-некротическим гингивитом.Подчеркнуть важность профилактики и раннего лечения заболеваний десен у лиц с иммуносупрессией и необходимость соблюдения гигиены полости рта.

Введение

> Трансплантация васкуляризированных органов является эффективным методом лечения их терминальной стадии недостаточности, но она неизменно сочетается с применением иммуносупрессивной терапии для предотвращения отторжения трансплантированного органа. Наиболее часто используемыми иммунодепрессантами являются ингибиторы кальциневрина, такие как циклоспорин А и такролимус, ингибиторы TOR, такие как рапамицин (сиролимус, эверолимус), антипролиферативные препараты, такие как циклофосфамид, азатиоприн и микофенолата мофетил (ММФ), и глюкокортикоиды (1-3).

> Использование иммунодепрессантов сопряжено с риском развития различных побочных эффектов, которые могут быть универсальными (независимыми от типа препарата) или специфическими для определенной группы препаратов или отдельных препаратов. Универсальные симптомы включают, прежде всего, повышенную восприимчивость к инфекциям и пролиферацию лимфы (4). Симптомы, характерные для обычно используемых циклоспорина А (CsA) и такролимуса (TAC), включают нефро-, гепато- и нейротоксичность. Циклоспорин А также вызывает высокое кровяное давление, гирсутизм и рост десен.Однако такролимус увеличивает риск развития диабета. Лечение сиролимусом (РАПА) может быть связано с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией и тромбоцитопенией, а микофенолятмофетилом ММФ — лейкопенией. Наиболее частым побочным эффектом азатиоприна является преходящая диарея. Азатиоприн (АЗА) гепатотоксичен и подавляет костный мозг. Лейкопения и тромбоцитопения, панкреатит, желудочно-кишечные расстройства и алопеция наблюдаются у пациентов, получавших азаза.Обычно используемые глюкокортикостероиды отягощены возможностью многочисленных побочных эффектов, особенно неблагоприятных для развивающегося организма. Они вызывают гипергликемию, повышение артериального давления и увеличение массы тела. Эти препараты также угнетают секрецию кальцитонина, снижают выделение гормона роста и влияют на метаболизм костной ткани, нарушая течение процесса остеогенеза (1-3).

> У реципиентов васкуляризированных органов, помимо побочных эффектов препарата, также могут быть осложнения, возникающие в результате заболевания, вызывающего трансплантацию, связанного с пересаженным органом или сопутствующими заболеваниями (2, 3).Ткани пародонта часто являются местом выявления системных осложнений, наблюдаемых у реципиентов органов.

> Согласно классификации заболеваний пародонта, принятой Американской академией пародонтологии (ААР), выделяют восемь основных групп:

> 1. Болезнь десен:

> а. Заболевание десен, связанное с зубным налетом,

> б. заболевание десен, не связанное с зубным налетом.

> 2. Хронический пародонтит.

> 3.Агрессивный пародонтит.

> 4. Пародонтит как проявление системных заболеваний.

> 5. Некротические заболевания пародонта.

> 6. Пародонтальные абсцессы.

> 7. Заболевания пародонта, связанные с заболеваниями корневых каналов.

> 8. Врожденные и приобретенные локальные факторы и мукогингивальные деформации, модифицирующие течение заболеваний пародонта (5, 6).

> У пациентов в возрасте развития после трансплантации васкуляризованных органов наиболее часто описываемыми заболеваниями десен являются медикаментозные изменения и заболевания десен, связанные с налетом, усугубляющиеся общими факторами или не вызванные зубным налетом, особенно формы, связанные с бактериальными, вирусными и грибковыми инфекциями ( 7, 8).Язвенно-некротический гингивит ( Язвенно-некротический гингивит - NUG) и пародонтит менее распространены у детей-реципиентов органов (9).

> Целью исследования является обсуждение изменений в тканях пародонта у детей, реципиентов васкуляризированных органов (печени или почки), на основе нашего собственного опыта и литературных данных.

Болезнь десен, связанная с зубным налетом, усугубляющаяся системными агентами

> Общим модифицирующим фактором течения бляшечного гингивита у реципиентов васкуляризированных органов является ослабление иммунной системы из-за применения иммунодепрессантов, нарушений, связанных с типом трансплантации органов и сопутствующими заболеваниями.Ослабление специфического клеточного ответа, а иногда и сопутствующая лейкопения у детей после трансплантации органов повышают чувствительность тканей пародонта к бактериальным факторам. Нарушения секреции слюны, возникающие у пациентов, получающих иммунодепрессанты или принимающих антигипертензивные препараты, также могут иметь дополнительный побочный эффект.

> У пациентов после трансплантации васкуляризированных органов, получавших лечение циклоспорином А, часто наблюдается тенденция к гиперплазии десен (13–86% реципиентов органов, получающих ЦсА) (7–14).Многие исследователи подчеркивают высокую предрасположенность детей к этому осложнению (7, 12, 13).

> Патомеханизм гингивита изучен недостаточно. Циклоспорин А стимулирует пролиферацию фибробластов, синтез белка и выработку коллагена. Повышенная активность фибробластов может быть результатом повышения концентрации ИЛ-6 в тканях десны. У пациентов, получавших лечение этим препаратом, наблюдается повышение концентрации фактора роста кератиноцитов (KGF). CsA также увеличивает синтез и секрецию трансформирующего фактора TGF-β Т-лимфоцитами и эндотелиальными клетками, стимулируя продукцию эндотелина и накопление белков внеклеточного матрикса, что способствует развитию волокнистой соединительной ткани.Также наблюдалось снижение синтеза и активности матриксных металлопротеиназ (ММП-1, ММП-2), однако существенное значение этого факта в развитии пролиферативных изменений не подтверждено (10, 15-18).

> Среди местных факторов, предрасполагающих к развитию гингивита, кроме воздействия зубных отложений, вызывающих гингивит, упоминаются окклюзионные аномалии и ротовое дыхание. Однако роль местных факторов до сих пор не ясна. Многие исследователи наблюдали более плохую гигиену и более высокую частоту гингивита у пациентов с гиперпластическими поражениями по сравнению с пациентами без этих поражений (7, 11-13).Также была обнаружена взаимосвязь между частотой и тяжестью гиперплазии десен и наличием и плотностью колоний дрожжей Candida (7).


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Чтобы получить платный доступ к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта), введите код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 015

зл. я выбираю
  • Доступ к этой статье
  • доступ на 7 дней

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Опция № 2

49 90 015

зл. я выбираю
  • доступ к этому и более 7000 элементов
  • доступ для 30 дней
  • самый популярный вариант

Опция № 3

119 90 015

злотых я выбираю
  • доступ к этому и более 7000 элементов
  • доступ на 90 дней
  • вы экономите 28 злотых

Ссылки

1. Лао М., Бончковска Т.: Иммуносупрессивная терапия после трансплантации васкуляризированных органов. [В:] Клиническая трансплантология. Изд.: Rowiński W, Wałaszewski J, Pączek L. Медицинское издательство PZWL, Варшава, 2004. 2. Kaliciński P, Hor I: Проблемы после трансплантации печени. [В:] Ребенок с печеночной недостаточностью. Изд.: Pawłowska J, Socha J, Kaliciński P. Inwest-Druk, Варшава, 1998. 3. Литовский М.: Функция почек после трансплантации печени. [В:] Ребенок с печеночной недостаточностью.Редакторы: Павловска Дж., Соха Дж., Каличински П. Инвест-Друк, Варшава, 1998. 4. Снидман Д.Р.: Эпидемиология инфекций после трансплантации паренхиматозных органов. ИД 2001; 33 (Прил.): 5-8. 5. Górska R: Новая классификация заболеваний пародонта. Стом Вспульч 2000; 7, 3: 66. 6. Górska R: Классификация заболеваний пародонта. [В:] Практическая клиническая пародонтология. Редакторы: Банах Ю., Дембовска Э., Гурска Р., Янчук З., Конопка Т., Шиманская Ю., Зентек М., Издательство Квинтесенция, Варшава, 2004. 7. Гурска Р., Ставицка-Вихенёва Р.: Пародонтит как симптом системных заболеваний. Стом Вспульч 2001; 6, 8: 21-27. 8. Olczak-Kowalczyk D et al .: Оценка состояния десен у пациентов, получавших циклоспорин А или такролимус после трансплантации почки или печени. Стоматол Тайм 2009; 62, 1: 49-62. 9. Olczak-Kowalczyk D et al.: Изменения полости рта и терапевтические проблемы у детей, подвергающихся фармакологической иммуносупрессии после трансплантации органов (собственный опыт).Стоматол Тайм 2003; LVI, 8: 529-534. 10. Горбачевский А., Бучковска-Радлинская Дж. Лекарственная гипертрофия десен. Стоматол Тайм 2003; LVI, 10: 669-672. 11. Radwan-Oczko M и др. Степень и степень гиперплазии десен у пациентов после трансплантации почки, получавших лечение циклоспорином A. Time Stomatol 1996; XLIX, 12: 824-829. 12. Thomason JM et al .: Детерминанты тяжести разрастания десен у пациентов с трансплантацией органов. Изучение роли фенотипа HLA. J Clin Periodontol 1996; 23: 628-634. 13. Thomason JM, Seymour RA, Ellis JS: Фактор риска разрастания десен у пациентов, получавших лечение циклоспорином в отсутствие блокаторов кальциевых каналов. J Clin Periodontol 2005; 32, 3: 273-85. 14. Tyrzyk S et al.: Клиническая, радиологическая и бактериологическая картина периодонта у пациентов, получавших циклоспорин А после трансплантации почки. Дент Мед Проб 2002; 39, 1: 55-62. 15. Будунели Н., Кутюкчулер Н., Аксу Г., Атилла Г.: Оценка уровня трансформирующего фактора роста-β1 в щелевой жидкости пациентов, получавших циклоспорин А.J Пародонтология 2001; 72: 526-531. 16. Radawn-Oczko M, Boratyńska M, Ziętek M: Влияние полиморфизмов гена TGF-β 1 на разрастание десен у пациентов, получавших циклоспорин А. Дент Мед Пробл 2007; 44, 1: 22-29. 17. Sonmez S et al.: Играют ли уровни MMP-1 фибробластов десен роль в разрастании десен у пациентов, получавших циклоспорин. Транс Проход 2008; 40, 1: 181-183. 18. Gagaliano N et al .: Влияние циклоспорина А на оборот коллагена фибробластов десен человека в связи с развитием разрастания десен: исследование in vitro.Биомед Фармакотер 2004; 58, 4: 231-238. 19. Allman SD, McWhorter AG, Seale NS: Оценка индуцированного циклоспорином разрастания десен у педиатрических пациентов после трансплантации. Педиатр Дент 1994; 16: 36-40. 20. Томас Д.В., Ньюкомб Р.Г., Осборн Г.Р.: Факторы риска развития вызванного циклоспорином разрастания десен. Трансплантат 2000; 69, 4: 522-6. 21. Johnson J, Kerecuk L и др.: Эпштейн-Барр-вирус-ассоциированное лимфопролиферативное заболевание в ротовой полости у реципиента почечного трансплантата: отчет о случае.Педиатр трансплантат 2007; 3, 11: 340-4. 22. Rolland SL et al .: Посттрансплантационные лимфопролиферативные расстройства, проявляющиеся разрастанием десен у пациентов с иммуносупрессией циклоспорином. Отчет о двух случаях. J Clin Periodontol 2004; 31: 581-585. 23. Olczak-Kowalczyk D et al.: Изменения полости рта при цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции у пациентов после трансплантации органов - собственный опыт . Тайм Стоматол 2004; LVII, 11: 695-699. 24. Nowzari H и др .: Пародонтит человека, связанный с цитомегаловирусом, у пациентов с почечным трансплантатом. Протокол Трансплат 2003; 35: 2949-52. 25. Mieśmieńska-Nastalska E, Spiechowicz E: Грибковая инфекция слизистой оболочки полости рта у пациентов с системными заболеваниями. Прот Стоматол 1999; 49: 11-14. 26. Левинска-Хелстовска М., Банах Дж. Кандидоз полости рта у пациентов с почечным трансплантатом, получавших циклоспорин А и такролимус. Дент Мед Пробл 2004; 41,4: 671-674. 27. Слотвиньска С.М., Вежбицкая М.: Грибковые инфекции при пародонтите. Стоматол Тайм 1998; Ли, 4: 237-240. 28. Конопка Т. Пародонтит и системные заболевания – обзор литературы. Стом Вспульч 2001; 8, 2: 12-19.

.90 000 Проблемы с деснами - гингивит 90 001

Красивые, белые зубы веками считались признаком здоровья и привлекательности, болезни десен – препятствие на пути к достижению этой цели. Первая стадия – воспаление, которое в основном вызывается бактериями. Эту проблему нельзя недооценивать, так как она может привести к пародонтиту, который является основной причиной потери зубов. Узнайте, как распознать и лечить гингивит.

Как развивается гингивит и как его распознать Основной причиной гингивита является бактериальный налет, который при плохой гигиене полости рта скапливается на зубах, вызывая их отек.Другие возможные причины гингивита включают: неправильно установленные пломбы, мостовидные протезы и коронки, давящие на десны, или слишком сильное давление на зубную щетку при чистке зубов.

Симптомы гингивита могут включать:

  • покраснение,
  • вздутие,
  • боль при надавливании на десну,
  • кровоточивость десен при чистке зубов,
  • открытые шейки зубов,
  • образование десневых карманов, в которых скапливается зубной налет и остатки пищи,
  • Запах изо рта,
  • дурной вкус.
Что делать для профилактики и лечения гингивита Адекватная гигиена полости рта играет ключевую роль в профилактике и лечении гингивита. Стоит помнить, что:
  • щетка для зубов длиннее,
  • с использованием нити,
  • правильно чистить зубы - держите щетку под углом 45°, чтобы одновременно чистить зубы и десны,
  • вам следует подумать о покупке электрической зубной щетки, так как она удаляет в два раза больше бактерий,
  • для очистки языка, где также скапливаются бактерии,
  • использовать жидкость для полоскания рта, препятствующую развитию зубного налета и гингивита,
  • прополоскать рот перекисью водорода, которая остановит рост бактерий (3% раствор нужно смешать с водой в пропорции)
  • массаж десен улучшит их кровоснабжение,
  • используйте 2 щетки поочередно, что позволит им полностью высохнуть,
  • твердые и волокнистые изделия (например,сырые овощи) стимулируют работу зубов и десен,
  • курение и употребление алкоголя вымывает из организма минералы и витамины, в том числе ухудшает состояние ротовой полости.
Изменения секреции гормонов и гингивит Гингивит также может возникать у женщин с изменениями секреции гормонов при:
  • половое созревание,
  • беременных,
  • менструация,
  • менопауза,
  • прием оральных контрацептивов.
Изменения уровня гормонов способствуют быстрому формированию воспалений, поэтому женщинам следует особенно тщательно следить за гигиеной полости рта.

Источник:
З. Янчук, «Практическая клиническая пародонтология»

.90 000 Влияние диеты на наши зубы - RimDent

Оказывается, недостаточно тщательно чистить зубы и регулярно посещать стоматолога, чтобы наслаждаться здоровой и красивой улыбкой. Также стоит обратить внимание на то, что мы едим. Сбалансированное питание – основа здорового тела. Мы подготовили для вас интересную информацию о том, что полезно для зубов и когда нужно быть осторожным.

Что полезно для зубов?

Йогурты и сыры

Молочные продукты являются основным источником кальция, который определяет состояние наших зубов.Когда мы даем организму слишком мало этого питательного вещества, он черпает его из запасов, накопленных в костях и зубах, тем самым постепенно ослабляя их. Деминерализованные зубы более склонны к кариесу и разрушению. Натуральные йогурты без добавления сахара являются богатым источником кальция. Содержащиеся в них молочнокислые бактерии дополнительно положительно влияют на собственную флору пищеварительного тракта, в том числе полости рта. Желтые сыры содержат больше всего кальция, но они очень калорийны. Поэтому лучше есть их в меру.

Овощи

Кольраби, морковь, редис, сельдерей, употребляемые в сыром виде, естественным образом удаляют зубной налет и зубной налет, защищая от кариеса и заболеваний пародонта. Кусание твердых овощей — отличный массаж десен, благодаря которому они реже болеют. Преимущество овощей еще и в том, что они не подвергают зубную эмаль вредному воздействию кислот и сахаров. Они обеспечивают много ценных питательных веществ с небольшим количеством калорий.

Фрукты

Фрукты являются сокровищницей витамина С и минералов, которые полезны для костей, но содержат много сахара, который является питательной средой для бактерий, вызывающих кариес.Особенно это касается сладких фруктов, таких как виноград и вишня. Несмотря на сладкий вкус, некоторые фрукты также содержат много жирных кислот. Цитрус богат кислотами. Эти вещества могут разрушить зубную эмаль, увеличивая риск кариеса и повышая чувствительность зубов. Плоды с мелкими косточками «опасны» — они болят десны и остаются в промежутках. Яблоки — идеальный фрукт для зубов. Не слишком сладкие, не слишком кислые, они содержат ценные ингредиенты и выполняют важную дополнительную функцию: естественным образом очищают полость рта.Съедая яблоко, вы стимулируете выработку слюны, которая вымывает остатки пищи из межзубного пространства и защищает зубы от воздействия сахаров и кислот. Но ради здоровья нужно есть все фрукты, соблюдая несколько правил, которые помогут избежать проблем с зубами. Лучше всего сразу съесть порцию, а не есть ее в течение всего дня – это снижает риск развития кариеса. Подождите не менее получаса после употребления фруктов, прежде чем чистить зубы. Делая это сразу, вы дополнительно подвергаете их формированию повышенной чувствительности эмали.

Цельнозерновой хлеб

В нем много магния, который предотвращает кариес, при этом вы получаете в 2 раза меньше, чем кальция. Поэтому, если вы едите много продуктов, богатых магнием, или принимаете добавки, вам также необходимо увеличить количество кальция в своем рационе. Дисбаланс между этими элементами снижает их действие. Зерна злаков также содержат фосфор, необходимый для правильной минерализации зубов. Кроме того, употребление хлеба из непросеянной муки увеличивает выработку слюны, которая оказывает защитное действие на зубы, смывая остатки пищи, прилипшие к зубам.Разбавлены сахара – основная среда для размножения бактерий, вызывающих кариес. Цельнозерновой хлеб требует более тщательного пережевывания, что укрепляет десны и защищает их от заболеваний пародонта.

Рыба

Содержат три важных ингредиента: кальций, фосфор и витамин D, от которых зависит кальциево-фосфатный баланс в организме и состояние зубов. Организм способен усваивать максимум 40% кальция из пищи (с возрастом эта способность снижается) при условии, что мы обеспечиваем его нужным количеством фосфора и витамина D.Рыба также является важной жирной кислотой омега-3, которая помогает усваивать кальций. Поэтому люди, которые часто едят рыбу, как правило, имеют крепкие и здоровые зубы. Кальций в основном находится в костях — поэтому ешьте сардины, шпроты или консервированный тунец со скелетами.

Зеленый чай

Содержащиеся в нем полифенольные соединения подавляют рост бактерий в полости рта и защищают слизистую оболочку от инфекций. Благодаря высокому содержанию фтора (в стакане чая содержится до 0,2 мг этого элемента) чай укрепляет эмаль и препятствует образованию зубного налета.Помогает бороться с кариесом и заболеваниями пародонта в любом возрасте. Пить его стоит, хотя, как и его черная разновидность, он оставляет осадок на зубах.

Водоросли

Содержат много микро- и микроэлементов, в том числе кальций, фосфор, фтор, высококачественный белок и важные для зубов витамины. Некоторые водоросли (например, вакаме, хидзики) содержат в 10 раз больше кальция, чем молоко. Кроме того, на поверхности этих растений развиваются бактерии, которые вырабатывают ферменты, защищающие зубы от развития кариеса и инфекций слизистой оболочки полости рта.Вы можете есть водоросли сырыми, жарить их, варить.

Что повреждает зубы?

Сладости являются основной причиной кариеса и заболеваний десен. Сахар является идеальной средой для размножения бактерий, вызывающих эти проблемы. Однако важно, сколько раз в день мы едим сладкие продукты. Чем чаще это происходит, тем больше опасность для зубов. Помадка, шоколадные конфеты с начинкой, желе и сухофрукты дополнительно прилипают к поверхности зубов. Лучше сразу съесть целый батончик, а потом почистить зубы, чем съедать по кусочку за раз.Особенно вредны леденцы или леденцы, которые мы долго держим во рту, а также подслащенные напитки, особенно когда мы пьем их маленькими глотками в течение дня.

Чипсы, котлеты содержат много соли, которая увеличивает выведение кальция из организма. Кроме того, они прилипают к зубам, затрудняя их промывание слюной.

Щавель , как и шпинат или свекла , богат оксалатами, которые, связывая кальций в желудочно-кишечном тракте, препятствуют его всасыванию.

Крепкий кофе , чай , напитки типа кола способствуют деминерализации зубов и вызывают отложение желто-коричневого налета. Для его удаления следует регулярно чистить зубы в кабинете стоматолога, желательно раз в 6 месяцев.

Фруктовые соки , особенно грейпфрутовый, яблочный, апельсиновый. Лучше заменить их водой или несладким фруктовым чаем.

Помните, что сырые фрукты и овощи благодаря своей волокнистой структуре способствуют очищению зубов, а цельнозерновой хлеб благодаря содержанию клетчатки препятствует прилипанию остатков пищи к поверхности зубов.Это идеальный перекус на работе или в путешествии. Польза будет и для зубов, и для фигуры.

.

Кариес - классификация, причины, симптомы, лечение, профилактика, кариес и правильная гигиена полости рта, ранний кариес

Кариес – это процесс деминерализации зуба , приводящий к полному разрушению его структуры. Кариес вызывают стрептококковые бактерии (S. salivarius, S. mitior, S. sanguis). Эти бактерии способны продуцировать кислоты в результате метаболизма сахаров вне- и внутриорганного происхождения.Кислая среда вызывает деминерализацию эмали, что лишает зубы естественной защиты, а бактерии проникают глубоко в зуб. Эти бактерии также способствуют образованию налета , что приводит к пародонтиту. Это относительно распространенная стоматологическая проблема.

Посмотреть фильм: "Как образуется кариес?"

1. Классификация кариеса

Различаем кариес:

  • Острый - особенно у молодых людей с широкими дентинными канальцами, у которых еще не полностью минерализована эмаль.
  • Хронический – эта форма кариеса чаще встречается у взрослых.
  • Задержанный - иногда под влиянием интенсивных гигиенических процедур удается остановить развитие болезни.

Подразделение по клинической картине:

  • Первичный кариес - впервые появляющийся.
  • Вторичный кариес – возникает рядом с пломбой или протезной коронкой.
  • Рецидив кариеса - возникает под пломбировочной или протезной коронкой.
  • Атипичный кариес - возникает в зубе без жизнеспособной пульпы, т.е. в зубе, в котором пульпа некротизирована или была удалена в процессе лечения. Из-за отсутствия мякоти защитные процессы отсутствуют.
  • Скрытый кариес – развивается на жевательной поверхности под макроскопически здоровой эмалью и выявляется рентгенологически на снимках.
  • Цветущий кариес – это опасная форма кариеса, так как проявляется одновременным возникновением патологических изменений на многих зубах.В этом случае полости становятся обширными и вызывают повышенную чувствительность к холодным и горячим раздражителям.
  • Бутылочный кариес - это особая форма кариеса, протекающая в молочных зубах детей грудного и раннего возраста. Встречается у детей, засыпающих с бутылочкой, наполненной подслащенным напитком (включая молоко), и у детей, пользующихся соской, смоченной в сладком продукте, или имеющих привычку к длительному грудному вскармливанию по требованию. Наиболее подвержены развитию кариеса верхние резцы.
  • Корневой кариес – развивается в оголенных корнях на щечной, язычной и тангенциальной поверхностях. Открытые корни зубов способствуют накоплению зубного налета вдоль десневого края.
Co się stanie, jeśli przestaniesz myć zęby? Konsekwencje nie są tak oczywiste

Что будет, если перестать чистить зубы? Последствия не так очевидны [6 фото]

Ты надеваешь пижаму и ложишься спать.Вам удобно. Вдруг ты вспомнишь, что забыл

посмотреть галерею

Разделение по стадиям развития:

  • Начальный кариес - первая стадия развития кариеса. Это обратимо.
  • Поверхностный кариес - образуется полость в эмали - необратимое разрушение тканей.
  • Средний кариес – кариес достигает дентина, который приобретает коричневый или черный цвет.
  • Глубокий кариес - дефект доходит до пульпы зуба, вызывает боль и, как следствие, может привести к гибели зуба и воспалению периодонта на верхушке.

Подразделение кариеса по степени прогрессирования изменений:

  • D1 - изменение эмали с интактной поверхностью, т.е. без полости.
  • D2 - изменение эмали с минимальными потерями.
  • D3 - поражение в пределах дентина с дефектом ткани или без него.
  • D4 — поражение, достигающее пульпы.
Kontrolne wizyty u stomatologa pomogą zapobiegać próchnicy Повторные визиты к стоматологу помогут предотвратить кариес

2. Причины кариеса

На современном уровне знаний установлено, что развитие кариозных поражений обусловлено четырьмя факторами:

  • Кариесогенная диета , которая обеспечивает субстрат (сахара) для ферментативных превращений.
  • Наличие микроорганизмов, превращающих углеводы в кислоты в зубном налете.
  • Чувствительность поверхности эмали к декальцинации, обусловленная химическим составом поверхности.
  • Время и частота действия факторов 1 и 2.

Эти факторы работают вместе следующим образом: некоторые бактерии зубного налета способны ферментировать пищевые углеводы (в основном сахарозу и глюкозу) с образованием кислот, которые вызывают падение pH ниже 5 (даже в течение 5 минут). Закисление плиты сохраняется некоторое время, ок.30-60 минут, прежде чем он вернется к норме. Многократные падения рН в течение длительного времени приводят к деминерализации восприимчивого места на поверхности зуба и тем самым инициируют кариесный процесс. Кариес разовьется только при совместном действии всех вышеперечисленных факторов. Поэтому можно сказать, что кариес – это заболевание, возникающее в результате дисбаланса процессов деминерализации и реминерализации, протекающих попеременно в среде слюна/зубной налет/эмаль.

3. Симптомы кариеса

Кариес может иметь следующие симптомы:

  • чувствительность к теплу, холоду и кисло-сладкий вкус,
  • нежность при чистке и жевании,
  • полости в зубах ,
  • неприятный запах изо рта, неприятный запах изо рта,
  • зуб или зубная боль,
  • обесцвечивание.

4. Лечение кариеса

Способ лечения зуба определяет его состояние – чем больше разрушение тканей зуба, тем сильнее кариес, тем глубже и радикальнее лечение.В основном он заключается в удалении пораженной ткани зуба и замене ее пломбой. Если кариозный процесс идет глубже и пульпа воспаляется или некротизируется, необходимо лечение корневых каналов, а иногда даже удаление зуба .

В последнее время модным профилактическим средством стала жевательная резинка без сахара , повышающая уровень pH. Жевание вызывает повышенное слюноотделение, которое механически очищает зубы. Однако не следует жевать более 5-10 минут.Тем не менее, необходимо четко сказать, что основным принципом является профилактика кариеса , в том числе на профессиональном уровне, которую предлагают стоматологические кабинеты.

5. Профилактика стоматологических заболеваний

Профилактика кариеса фокусируется на:

  • изменение пищевых привычек,
  • изменяют вредную среду полости рта, чтобы уменьшить кислотообразование,
  • повышает устойчивость поверхности эмали к растворению.

Представленные выше направления профилактики кажутся простыми, но очень сложными в реализации. Невозможно исключить два наиболее важных фактора, а именно сахар и бактерии во рту. Во рту постоянно присутствуют микробы, а исключить из повседневного рациона углеводы невозможно. Таким образом, поверхности зубов постоянно подвергаются воздействию вредных факторов. Особенно это касается фиссур, контактных поверхностей и придесневой области зубов.Правильно определить профилактику кариеса как профилактику малыми шагами - она ​​заключается в одновременном применении всех доступных методов.

Профилактику кариеса можно разделить на коллективную и индивидуальную профилактику. Коллективная профилактика заключается в использовании соединений фтора в питьевой воде или таких продуктах, как соль или молоко. Чаще всего для этой цели используют фторид натрия или фторосиликат натрия. Групповая профилактика распространяется на детей дошкольного и школьного возраста и заключается в чистке зубов фторсодержащим гелем.Эти процедуры контролируются персоналом, ухаживающим за детьми. Индивидуальная профилактика, то есть правильная гигиена зубов и полости рта, правильное питание, использование фторсодержащих препаратов и щелевых лаков.

6. Кариес и правильная гигиена полости рта

Адекватная гигиена полости рта является основой предотвращения развития кариеса. Чтобы правильно и эффективно чистить зубы и чистить зубы, вам необходимо иметь некоторую необходимую информацию.

  1. Вы должны чистить зубы не менее двух раз в день фторсодержащей зубной пастой, особенно после завтрака и перед сном.

  2. Ежедневно пользуйтесь зубной нитью.

  3. Вам следует ограничить количество приемов пищи в день.

  4. Регулярно посещайте стоматолога.

Нельзя забывать о правильной технике чистки зубов. Сначала устанавливаем щетку под углом 45° по отношению к линии зубов, а затем размашистыми движениями от десны к режущим краям и жевательным поверхностям - чистим наружную и внутреннюю поверхности зуба, а жевательную - горизонтально, делая короткие движения вперед и назад.Наконец, мы чистим язык щеткой или специальными скребками, чтобы удалить с него бактериальный налет. Правильная чистка зубов занимает не менее 2-3 минут. Большинство взрослых чистят зубы гораздо меньше времени. Запустите таймер, прежде чем начать чистить зубы, чтобы увидеть, сколько времени вам нужно чистить. Правильная чистка зубов включает в себя короткие, осторожные движения щеткой, уделяя особое внимание линии десен, труднодоступным задним зубам и вокруг пломб, коронок и других реставраций.Следует сосредоточиться на тщательной чистке всех групп зубов по следующей схеме:

  • Чистка наружных поверхностей верхних, а затем нижних зубов;

  • Чистка внутренних поверхностей верхних, а затем нижних зубов;

  • Очистка жевательных поверхностей;

  • Также не забывайте чистить язык и использовать специальные жидкости для полоскания рта, чтобы освежить дыхание.

Выбор зубной щетки также очень важен. Каждый должен индивидуально подобрать форму и размер кисти. Большинство стоматологов придерживаются мнения, что зубные щетки из мягкого волокна лучше всего удаляют налет и остатки пищи с зубов. Также рекомендуется использовать щетки с маленькими головками, которые облегчают доступ ко всем участкам полости рта, в том числе к труднодоступным задним зубам. Для людей, которые не любят ручную чистку зубов, а также для людей, испытывающих трудности с чисткой зубов или имеющих ограниченную ловкость рук, электрическая зубная щетка является хорошим решением, благодаря которому они могут тщательно очищать поверхности зубов.Зубную щетку следует заменять при появлении первых признаков износа или каждые 3 месяца. Также рекомендуется заменить зубную щетку после простуды, так как на ее волокнах накапливаются микроорганизмы, которые могут вызвать повторное заражение. Очень важно использовать зубную пасту, которая подходит именно вам. Текущее предложение зубных паст включает в себя широкий ассортимент продуктов с показаниями для различных стоматологических проблем, таких как: склонность к кариесу, гингивит, при частом появлении зубного камня, изменение цвета и повышенная чувствительность зубов.

6.1. Диета при профилактике кариеса 9000 9

Диетическая политика состоит из:

  • ограничение потребления сладостей и сладких напитков. Диета с высоким содержанием сахара менее вредна с точки зрения ежедневного поступления фтора в зубную пасту и надлежащего контроля зубного налета. Частое употребление сахара вреднее для молока, чем для постоянных зубов;
  • борьба с очень вредной привычкой употребления сладостей и напитков между приемами пищи и ограничение их потребления десертом после основного приема пищи, когда есть возможность почистить зубы сразу после еды;
  • в меню должны быть твердые, зернистые, даже волокнистые продукты, в том числе свежие фрукты и овощи, а между приемами пищи рекомендуются яблоки, орехи, морковь и бутерброды с сыром, творогом и мясной нарезкой;
  • жевательная резинка без сахара в течение 10-20 минут после еды.

6.2. Фторидная профилактика

В Польше наиболее часто используется экзогенная фторидная профилактика , то есть нанесение соединений фтора непосредственно на зубы, а не с пищей или водой. Этот тип профилактики иначе известен как контактная профилактика. Включает: чистку зубов, компрессы, ионофорез, чистку и полоскание рта.

Чистка зубов проводится в стоматологических кабинетах путем втирания в зубы растворов, гелей и фторлаков.Для выполнения этой процедуры необходимо механически очистить зубы подходящей зубной пастой с помощью вращающейся щетки. Чистку растворами и гелями проводят от 5 до 10 раз в год с двухнедельным интервалом, а с применением лаков не менее двух раз в год. фторлаки остаются на поверхности зубов от нескольких часов до нескольких дней, что обеспечивает лучшее впитывание препарата. Такие методы лечения уменьшают кариес в пределах 20-75%.

Другой метод – чистка зубов растворами или гелями фтора.Чистку зубов проводят от 5 до 10 раз в год с интервалом в две недели коллективно среди школьников и дошкольников. Дети, получая 6-8 капель аминофторида или немного геля для чистки зубов, чистят зубы круговыми движениями в течение 3 минут. Этот метод очень полезен, поскольку сочетает профилактическое втирание фтора в зубы с обучением правильной их чистке. Чистка зубов пять раз в год уменьшает кариес на 25-30%.

Ионофорез фторидов – профессиональная процедура, проводимая в стоматологических кабинетах с использованием специального аппарата.Применяется 4-5 раз в год, каждые 1-2 недели, используя 2% NaF. Затем достигается уменьшение кариеса с 40 до 70%.

6.3. Пломбирование зубов

Пломбирование зубов – профилактическое заполнение фиссур и впадин на жевательных поверхностях моляров и премоляров. В клинической практике пломбирование бороздок жевательных поверхностей первых постоянных моляров чаще всего производят, как можно раньше после их прорезывания, в связи с их частой опасностью кариеса и быстрой потерей.Бороздки вторых постоянных моляров в возрасте 11-13 лет также следует пломбировать. Эффективность правильно выполненного метода герметизации фиссур высока. Через 2 года фиссурного кариеса можно уменьшить до 90%, а через 5-7 лет еще примерно на 50%. Эти проценты можно увеличить, заменив лак, если он утерян.

7. Ранний (бутылочный) кариес

Младенцы так же подвержены кариесу, как дети старшего возраста и взрослые. Кариес в раннем возрасте может быть даже очень серьезной проблемой.Тем не менее, вы должны знать, что кариес у детей раннего возраста является предотвратимым заболеванием. Лучше не ставить бутылочку в кроватку ребенка. Однако, если вам нужно положить бутылочку в кроватку, в ней должна быть только чистая вода. Любая жидкость, кроме воды, даже молоко или сок, может вызвать кариес. Вы можете использовать бутылочку для кормления ребенка через равные промежутки времени, но использование бутылочки в качестве «седативного средства» также может способствовать возникновению кариеса.

7.1. Последствия раннего кариеса 9000 9
  • Потеря зубов,
  • Проблемы со слухом и речью,
  • Искривление постоянных зубов,
  • Острая боль,
  • Низкая самооценка.

7.2. Профилактика раннего кариеса 9000 9
  • Мама малыша должна выработать привычку укладывать ребенка спать без бутылочки.
  • Никогда не укладывайте ребенка спать с бутылочкой, наполненной смесью, молоком, соком, водой с сахаром или газированным напитком.Если ребенку нужна бутылочка, чтобы заснуть, наполните ее водой.
  • Не позволяйте ребенку ходить с бутылочкой.
  • В возрасте от 6 до 12 месяцев научите ребенка пить из чашки. В возрасте до 1 года замените бутылочку на обучение питью самостоятельно.
  • Спросите , педиатра или стоматолога, какие профилактические меры следует предпринять.

Все вышеперечисленные процедуры и занятия обеспечат вашему малышу здоровые зубки и сияющую улыбку!

Не ждите приема у врача.Воспользуйтесь консультациями со специалистами со всей Польши сегодня на abcZdrowie Найдите врача.

.

Пародонтология – стоматология

Пародонтология – это раздел стоматологии, занимающийся профилактикой и лечением пародонтита, заболеваний слизистой оболочки и полости рта.
ПОКАЗАНИЯ

Лечение пародонтита показано при следующих симптомах (все эти симптомы могут быть признаками пародонтита):

  • покраснение десен
  • Кровоточивость десен
  • обнажение шеек зубов
  • гиперчувствительность
  • расшатывание зубов (которое может привести к их потере)
ПРИМЕНЯЕМОЕ ЛЕЧЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ

Скейлинг - процедура удаления зубных отложений с использованием энергии ультразвуковых колебаний скейлера.Лечение проводит квалифицированный и опытный стоматолог-гигиенист. Длится от 15 до 30 минут в зависимости от количества камня. Это безболезненная процедура. После процедуры пациент возвращается к повседневной деятельности без каких-либо ограничений.

Пескоструйная обработка - направлена ​​на всю поверхность зубов, специально подготовленным песком, под высоким давлением. Эти частицы тщательно и безопасно очищают и разглаживают зубную эмаль. При пескоструйной очистке налет удаляется практически на 100%.Очищенные таким образом зубы рекомендуется подвергнуть фторированию, чтобы укрепить и защитить их эмаль. Зубы нашего пациента до и после полной гигиены полости рта. Пациенту было проведено скейлинг, пескоструйная обработка и фторирование.

Открытый кюретаж - очистка корня зуба от зубного камня с последующим восполнением недостающих тканей специальным материалом (искусственной костью). Благодаря такому лечению пародонт оздоравливается, что в свою очередь снижает подвижность зубов.
Закрытый (поддесневой) кюретаж – применяется при наличии пародонтальных карманов. Лечение заключается в очистке пародонтального кармана от камня и бактерий, благодаря чему устраняется возникшее воспаление.
Шинирование зубов. Процедура используется для иммобилизации группы зубов, которые расшатались в результате, среди прочего, периодонтит. Он заключается в прикреплении к препарированным зубам сетки (шины) из волокон. Армирование волокнистой сеткой оставляют до устранения подвижности зуба.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ - ИНСТРУКЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Рекомендуется воздержаться от употребления напитков и пищи через час после окончания процедуры.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Когда речь идет о проблемах с деснами, профилактика играет ключевую роль. Очень важно регулярно (хотя бы раз в год) проводить профессиональную чистку зубов в кабинете стоматолога. То, как мы чистим зубы, выбор и частота замены зубной щетки, а также тип зубной пасты и жидкости для гигиены полости рта, также важны.

ЧАСТО ЗАДАВАЕМЫЕ ВОПРОСЫ

Как чистить зубы?
Технику чистки лучше всего подберет специалист нашей клиники. Важно, чтобы зубы чистились не менее 3 минут, предпочтительно после каждого приема пищи или подслащенного напитка. Помимо чистки зубов, их также необходимо чистить. Для очистки межзубных промежутков рекомендуем зубную нить, зубочистки и ирригаторы.

Что влияет на развитие пародонтита?
Парадонтоз вызывается непосредственно бактериями во рту.Их размножение увеличивается, когда мы поддерживаем неправильную гигиену полости рта.

Риск пародонтита повышается, среди прочего, благодаря:

  • неравномерно растущие зубы
  • ревматоидные болезни
  • диабет
  • длительный дефицит витаминов
  • генетические факторы

К группам повышенного риска пародонтита относятся курильщики и лица, злоупотребляющие алкоголем. Частота этого заболевания увеличивается с возрастом.

.

Смотрите также