Мезентериальные вены


Мезентериальный венозный тромбоз

Острое нарушение мезентериального кровообращения является угрожающим жизни больного патологическим состоянием и редко встречается в клинической практике общего хирурга. Его ежегодная частота, по данным литературы, составляет 0,09—0,2% [1, 2]. Следует, однако, сказать, что эти цифры являются относительными, в реальности острая мезентериальная ишемия может встречаться чаще. Существующее мнение объясняется отсутствием на сегодняшний день эпидемиологических исследований этой нозологии по результатам аутопсий.

Мезентериальный венозный тромбоз как отдельную нозологию впервые описали Warren и Eberhard. Его доля составляет 6—9% всех случаев острой мезентериальной ишемии с общей летальностью до 25% [3—6]. Широкое распространение в клинической практике инструментальных методов визуализации брюшной полости (КТ, МРТ) способствовало росту частоты выявлений этого коварного состояния. Так, к примеру, в Швеции до 2000 г. этот показатель составлял 2,0 на 100 000 населения в год, позднее — 2,7 на 100 000 населения [6].

Протромботические состояния, воспалительные процессы и злокачественные образования органов брюшной полости, а также хирургические вмешательства рассматриваются в качестве факторов риска и причин развития венозного мезентериального тромбоза.

Причины венозного мезентериального тромбоза

1. Тромбофилические состояния

А. Врожденного характера — дефицит протеина С или S, дефицит V-фактора Leidena, дефицит антитромбина, изменение нуклеотидной последовательности гена протромбина (G20210A), изменение нуклеотидной последовательности гена метилентетрагидрофолатредуктазы.

Б. Приобретенного характера — гематологические состояния — истинная полицитемия (болезнь Ослера), миелофиброз, тромбоцитопения, изменение нуклеотидной последовательности гена JAK2, антифосфолипидные антитела, пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Негематологические — злокачественные опухоли органов брюшной полости, прием оральных контрацептивов, беременность, нефротический синдром, гипергомоцистемия.

2. Местные факторы, вызывающие повреждение сосудистой стенки

А. Воспалительные процессы в брюшной полости — острые хирургические заболевания органов брюшной полости (панкреатит, аппендицит, дивертикулит, перитонит), воспалительные заболевания кишечника.

Б. Оперативные вмешательства на органах брюшной полости — наиболее часто после спленэктомии, лапароскопическая и бариатрическая хирургия.

В. Абдоминальная травма.

Г. Тромбоз кава-фильтра, тромбоз нижней полой вены.

3. Заболевания и состояния, вызывающие замедление тока крови в мезентериальной венозной системе брюшной полости: цирроз печени, застойная спленомегалия (болезнь Банти) и застойная сердечная недостаточность.

4. Идиопатические причины.

Следует отметить, что нередко выявляется несколько этиологических факторов развития венозного мезентерального тромбоза. Протромботические состояния преобладают и чаще способствуют развитию изолированного тромбоза, в то время как заболевания и состояния, вызывающие повреждение сосудистой стенки, приводят к сочетанному мезентериальному и портальному венозному тромбозу [7].

Гипергомоцистемия в сочетании с мутацией гена метилентетрагидрофолатредуктазы C677Т обусловливает общее предрасположение как к артериальному, так и к венозному мезентериальному тромбозу [8].

В случае, если причина тромбоза не может быть установлена, говорят о первичной, или идиопатической, венозной мезентериальной ишемии. Ее частота варьирует от 0 до 49% с постепенным уменьшением при более широком диагностическом поиске [9, 10].

Тромбоз брыжеечных вен приводит в первую очередь к нарушению оттока венозной крови и развитию венозной гипертензии в мезентериальной системе, вследствие чего развивается выраженный отек кишечной стенки. Нередко при массивном поражении присоединяется и артериальный спазм, который значительно ускоряет и усугубляет процессы ишемического повреждения кишечной стенки. Некроз слизистой способствует транслокации бактерий в кровь с развитием ацидоза, сепсиса, полиорганной недостаточности, приводящих к смерти [11]. Распространенность и длительность венозного тромбоза оказывают разностороннее влияние как на клиническую картину, так и на результаты лечения этой категории пациентов.

Клиническая картина скудна, неспецифична и чаще неясна. Начало может быть острым при остром тромбозе и подострым или хроническим в случае хронического мезентериального венозного тромбоза. Средний возраст больных составляет 50—60 лет с незначительным преобладанием мужской группы населения [11, 12]. Наиболее частым симптомом является абдоминальная боль, встречающаяся в 91—100% наблюдений [7]. Обычно болевой синдром имеет интенсивный характер и локализуется в центральных отделах живота. Характерно, что выраженность и интенсивность боли не соизмеримы с общим состоянием больного [11]. При подострой и хронической венозной мезентериальной ишемии болевой синдром менее интенсивен, что приводит к более позднему обращению больных за медицинской помощью. Около 75% пациентов госпитализируют после 48 ч с момента заболевания. По данным литературы, симптомы болезни до момента госпитализации больных могут отмечаться на протяжении от 6 до 14 дней [10, 13].

Также нередко наблюдаются тошнота, рвота, диарея и мелена. Несмотря на то что мелена отмечается лишь в 15% наблюдений, результат теста на определение скрытой крови бывает положительным у 50% больных [14, 15].

С прогрессированием ишемии появляются асцит и перитонеальные признаки — мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина—Блюмберга [16]. 6—29% пациентов госпитализируют в крайне тяжелом состоянии с признаками нестабильной гемодинамики. Перитонит, нестабильность гемодинамики и лихорадка говорят о поздней стадии заболевания и позволяют прогнозировать плохой результат лечения [3, 13, 17].

Отсутствие специфичной клинической картины, а также патогномоничных симптомов нередко затрудняет дифференциальную диагностику мезентериального венозного тромбоза с другими хирургическими заболеваниями на догоспитальном этапе.

Данные рутинных клинических анализов крови на госпитальном этапе неспецифичны и малоинформативны, в связи с чем их роль в диагностике венозной мезентериальной ишемии невелика.

Методом выбора в диагностике нарушения мезентериального венозного кровообращения считается компьютерная томография с контрастированием. Общая диагностическая точность составляет 95—100% [18]. Этот метод не только позволяет определить степень окклюзии, уровень тромбоза и его распространенность, но и предоставляет важную информацию, касающуюся жизнеспособности кишечника, что имеет огромное значение в плане выбора лечебной стратегии. Выявление таких признаков, как наличие расширенных петель кишечника, утолщение их стенок, содержание пузырьков газа в стенке кишки или в венозной системе, говорит об ишемическом повреждении кишки и диктует необходимость выполнения экстренной операции. Высокая чувствительность и специфичность метода (90 и 92% соответственно) в выявлении ишемии кишки определяют его использование в качестве метода выбора и как можно раньше у больных с подозрением на наличие этого коварного состояния [19, 20].

Другие методы исследования, такие как мезентериальная ангиография, ядерная сцинтиангиография, из-за инвазивности, а также необходимости специального оснащения в диагностике тромбоза венозной мезентериальной системы используются редко [5, 17].

На сегодняшний день не существует общепринятых установленных рекомендаций лечения этой группы больных. Основным методом лечения считается антикоагулянтная терапия. После установления диагноза и при отсутствии показаний к экстренной операции применение нефракционированного и низкомолекулярного гепарина нужно начинать как можно раньше. Как было показано во многих работах, оно значительно улучшает результаты лечения этой категории пациентов [15, 21, 22]. Основная цель терапии заключается в том, чтобы добиться в раннем периоде заболевания реканализации венозного русла, предотвратить прогрессирование тромбоза и развитие некроза кишечника, а в отдаленном периоде предупредить развитие рецидива тромбоза. Согласно данным литературы, использование антикоагулянтов способствует реканализации тромбированных вен в 50—95% наблюдений [6, 15, 23].

В случае выявления обратимых причин тромбоза, таких как травма, инфекция либо острый панкреатит, продолжать прием антикоагулянтов рекомендуется в течение 3—6 мес. Когда в качестве этиологии тромбоза выявляются гиперкоагуляционные состояния или идиопатические причины, антикоагулянтная терапия должна проводиться длительно с учетом ее риска и эффективности [24].

Поддержка стойкой гипокоагуляции при длительной терапии может быть достигнута варфарином или прямыми ингибиторами тромбина — дабигатраном (прадакса) либо прямыми ингибиторами фактора Xa — ривароксабаном (ксарелто). Использование дабигатрана или ривароксабана более предпочтительно по сравнению с варфарином в связи с отсутствием необходимости строгого мониторинга лечения, а также отсутствия влияния пищевых продуктов на действие препаратов [12]. Однако в настоящее время в литературе нет сообщений, в которых был бы показан успех терапии с помощью дабигатрана или ривароксабана в группе больных с мезентериальным тромбозом. Назначение этих препаратов основано на многочисленных сообщениях об их доказанном эффекте в лечении венозных тромбоэмболических осложнений [25]. Вместе с тем применение прямых ингибиторов тромбина и фактора Ха в обычно рекомендуемых дозах при наличии у больных признаков печеночной или почечной недостаточности может привести к их передозировке и при отсутствии в настоящее время специфических антидотов — к опасному для жизни кровотечению [26]. В связи с этим на сегодняшний день основным режимом антикоагулянтной терапии остается использование гепарина и непрямого антикоагулянта — варфарина.

Согласно данным недавних исследований, добавление к антикоагулянтной терапии тромболизиса способствовало реканализации вен в 88—100% наблюдений. Кроме того, в этой группе больных было отмечено значительное снижение количества выполненных резекций кишечника [27—29]. Несмотря на хорошие результаты исследований, сообщается, что они получены в малом числе наблюдений. Таким образом, тромболитическая терапия на сегодняшний день может быть рассмотрена только как многообещающий дополнительный метод лечения. Основными условиями ее применения являются строгая селекция больных, отсутствие признаков некроза кишечника и общих противопоказаний [12].

Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS) также может быть с успехом использовано в лечении больных с острой венозной мезентерильной ишемией. Применение этого метода благодаря снижению давления в портомезентериальной венозной системе способствует быстрому купированию симптомов заболевания и улучшению состояния больных, а также венозной реканализации в 83% наблюдений [30].

Хирургическая операция показана при выявлении инфаркта кишки или развитии перитонита. Резекция кишки с формированием первичного или отсроченного анастомоза и программированной лапаротомией является стандартной процедурой у таких больных. С целью уменьшения зоны резекции кишки, определения четких границ ее жизнеспособности, а также предупреждения развития синдрома короткой кишки в отдаленном послеоперационном периоде во время операции могут быть использованы ультразвуковое ангиосканирование сосудов брыжейки и флюоресцентная ангиография [31].

В целом результаты лечения больных с тромбозом в портомезентериальной венозной системе лучше, чем пациентов с артериальным тромбозом — 44% против 66—89% [32]. Благодаря совершенствованию методов визуализации инструментальной диагностики, а также сочетанному применению различных методов лечения в последние годы отмечено снижение показателя летальности при венозном тромбозе в мезентериальной системе до 25% [3, 6, 33].

Главными неблагоприятными факторами, влияющими на отдаленные результаты лечения этой категории пациентов, являются рецидив тромбоза и развитие портальной гипертензии — 25 и 7,3—25% соответственно [33, 34]. Нужно подчеркнуть, однако, что применение антикоагулянтной терапии в течение длительного периода способствует снижению рецидивов тромбоза с 25 до 3% [9, 33].

Таким образом, тромбоз мезентериальной системы является редким и потенциально опасным для жизни заболеванием. Методом выбора в диагностике этого грозного и коварного состояния является компьютерная томография с контрастированием. Основным методом лечения остается ранняя антикоагулянтная терапия. При выявлении инфаркта кишки или признаков перитонита показана хирургическая операция, объем которой зависит от интраоперационной находки. С целью уменьшения зоны резекции кишки, а также профилактики развития синдрома короткой кишки в отдаленном послеоперационном периоде следует интраоперационно использовать ультразвуковое ангиосканирование или флюоресцентную ангиографию. Результаты лечения зависят, главным образом, от ранней диагностики заболевания и своевременно начатой антикоагулянтной терапии. Отдаленные результаты определяются, главным образом, причиной тромботического состояния, рецидивом тромбоза и развитием осложнений.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Острый мезентериальный тромбоз - БУ «Больница скорой медицинской помощи» Минздрава Чувашии

Мезентериальный тромбоз - это острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, возникающее вследствие эмболии или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Распространенность мезентериального тромбоза. При мезентериальном тромбозе чаще всего поражается верхняя брыжеечная артерия (85-90%), намного реже поражается нижняя брыжеечная арте­рия (10-15%).

Данное заболевание встречается у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Этиология мезентериального тромбоза. Главными причинами развития мезентериального тромбоза являются заболевания сердца, приводящие к образованию тромбов - инфаркт миокарда, ревматические пороки, нарушения ритма, кардиосклероз, эндокардит. Кроме того очень часто к эмболии брыжеечных артерий приводит атеросклероз, при котором на стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки. При отрыве этих бляшек возможна эмболия мезенетериальных артерий. Тромбоз мезентериальных вен возникает при портальной гипертензии, наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями.

Клинические проявления мезентериального тромбоза.
1. Первым симптомом тромбоза и эмболии мезентериальных сосудов является резкая, интенсивная боль. Локализация болей зависит от уровня поражения брыжеечных сосудов. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли чаще всего определяются в области. При поражении подвздошно-ободочной артерии боли локализуются в правой подвздошной области. В этом случае мезентериальный тромбоз необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. При тромбозе и эмболии нижней брыжееч­ной артерии характерно появление болей в левой подвздошной области. Боли при данной патологии чаще всего постоянные, имеют интенсивный характер. Иногда боли имеют схваткообразный характер. В этом случае мезентериальный тромбоз можно спутать с острой кишечной непроходимостью, или же с кишечной коликой. 
2. Вторым по частоте симптомом у больных с мезентериальным тромбозом является тошнота, иногда переходящая в рвоту. Тошнота и рвота встречается более чем у 50% больных с данной патологией. 
3. При мезентериальном тромбозе возможен жидкий стул, иногда с примесью крови. 
4. Тахикардия. 
5. В начале заболевания температура тела будет нормальной. При развитии некроза кишечника температура может повышаться до 38 и более градусов. 
6. По мере развития заболевания начинает развиваться клиническая картина паралити­ческой кишечной непроходимости. При этом будет наблюдаться вздутие живота, отсутствие перистальтики, задержка стула, возможна рвота.

Лечение мезентериального тромбоза.
Необходимо помнить, что развитие мезентериального тромбоза угрожает жизни больного. Поэтому, чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем больше шансов спасти жизнь больному.

Наиболее целесообразно применение хирургической тактики лечения. Опреция проводится под эндотрахеальным наркозом. При отсутствии некроза кишечника возможно применение эндартерэктомии, эмболэктомии, протезирования брыжеечных артерий. В случае запущенности процесса развивается некроз кишечника, и в этом случае необходимо выполнить резекцию некротизированного участка кишки.

В качестве консервативной терапии применяется: 
1. Парентеральное введение антикоагулянтов (Гепарин). Антикоагулянтную терапию необходимо проводить под контролем МНО, протромбинового индекса. 
2. Парентеральное введение дезагрегантов (Реополиглюкин, Трентал, Гемодез)

Прогноз при мезентериальном тромбозе. 
Летальность при этом заболевании может достигать 70-90%.

Некроз тонкого кишечника при остром тромбозе верхней брыжеечной артерии. Операция по резекции прожженного участка.

Лапароскопия при острой мезентериальной ишемии (обзор литературы)

Лапароскопия при острой мезентериальной ишемии (обзор литературы)
И.В. Фёдоров
Laparoscopy in Acute Mesenteric Ischemia (literature reviev)
I.V. Fedorov
Казанская государственная медицинская академия, Казань

Введение

Острая мезентериальная ишемия (ОМИ) – угрожающее жизни сосудистое заболевание, которое часто требует немедленного хирургического лечения. Ранняя диагностика и немедленное вмешательство, восстанавливающее мезентериальный кровоток, предотвращает некроз кишки и смерть пациента. Причина ОМИ может быть различной, а прогноз зависит от глубины патологических изменений [1, 2] .

Тяжесть прогрессирования зависит от патогенеза ОМИ и выбора способа лечения, диагностика этой патологии остаётся сложной задачей для клинициста. Ранняя диагностика и эффективное лечение первичны для улучшения клинических результатов, любая задержка с установкой диагноза приводит к повышению смертности до 59-93% [2]. Хотя мезентериальная ангиография остаётся золотым стандартом в диагностике мезентериальной ишемии, она не применима во многих ситуациях [3]. Лапароскопию всё больше используют для диагностики различных заболеваний, хотя её роль в ранней диагностике ОМИ остаётся спорной.

Наружный осмотр стенки тонкой кишки – единственное, что позволяет косвенно судить об ишемических изменениях слизистого и подслизистого слоя на ранних стадиях ОМИ [4]. Однако, в некоторых ситуациях роль диагностической лапароскопии (ДЛ) может обсуждаться, как дополнение к клиническому обследованию и выбору способа лечения больных с ОМИ. Больные, находящиеся в критическом состоянии – одна из групп, где лапароскопия может быть особенно ценной. Кроме того, ДЛ может быть выполнена непосредственно у постели нетранспортабельного больного [5].

Причины

ОМИ может быть окклюзивной и неокклюзивной, в зависимости от этиологического фактора. Основываясь на природе обструкции, различают несколько артериальных форм. Кроме того, различают артериальную и венозную обструкцию [6].

Артериальная эмболия

Артериальная эмболия – наиболее часто встречающаяся форма ОМИ, её наблюдают в 40-50% случаев [6]. Многие мезентериальные эмболы своим источником имеют полость сердца. Ишемия миокарда или инфаркт, предсердная тахиаритмия, эндокардит, кардиомиопатии, аневризмы желудочков, заболевания клапанов – всё эти состояния представляют из себя факторы риска развития пристеночного тромбоза. Многие артериальные эмболы попадают в верхнюю брыжеечную артерию (ВБА). Тогда как 15% артериальных эмболов остаются в устье ВБА, 50% проникают дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, которая представляет из себя первое большое ответвление от ВБА. Атака симптомов обычно бывает драматичной, как следствие недостаточного развития коллатералей [7]. Зачастую диагностика эмболии ВБА возможна лишь интраоперационно, на основании визуализации ишемии тонкой кишки. Так как большинство эмболов ВБА проходят дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, анатомия позволяет нижним панкреатикодуоденальным сосудам обеспечить реперфузию проксимальных отделов тощей кишки, тогда как оставшаяся часть тонкой кишки подвергается ишемии или инфаркту.

Артериальный тромбоз

На острый мезентериальный тромбоз приходится 25-30% всех случаев ишемии. Почти все они связаны с тяжёлым атеросклерозом, развивающимся у истоков ВБА. Кровоснабжение внутренних органов в этой ситуации сохраняется за счёт развития коллатералей. Ишемия или инфаркт тонкой кишки развивается, когда последний висцеральный сосуд или важная коллатераль подвергаются окклюзии. Протяжённость ишемии или инфаркта в этом случае больше, чем при эмболии и простирается от двенадцатиперстной до поперечно-ободочной кишки.

Неокклюзивная мезентериальная ишемия

Примерно 20% мезентериальных ишемий носят неокклюзивный характер. Патогенез неокклюзивной мезентериальной ишемии (НМИ) не совсем понятен, но часто связан с малым сердечным выбросом, сочетающимся с диффузной мезентериальной вазоконстрикцией. Вазоконстрикция внутренних органов – ответ на гиповолемию с уменьшением сердечного выброса и гипотензией. В результате недостаточного кровотока возникает интестинальная гипоксия, которая неизбежно приводит к некрозу кишки. Состояния, предраполагающие к НМИ, включают в себя возраст старше 50 лет, инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, заболевания печени и почек, большие абдоминальные или кардиоваскулярные операции. Однако, эти больные могут и не иметь факторов риска. Данное состояние нередко развивается у пациентов, находящихся в критическом состоянии, с массой сопутствующих заболеваний, НМИ зачастую начинается неожиданно и даёт высокую смертность.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз (МВТ) – наиболее редкий вариант мезентериальной ишемии, на него приходится 10% ОМИ [8]. Он может развиваться вторично на фоне какого-либо внутрибрюшного заболевания (опухоль, перитонит, панкреатит), или в результате первичного нарушения свёртываемости крови, и лишь в 10% случаев МВТ классифицируют, как идеопатический. МВТ обычно носит сегментарный характер с отёком и кровоизлияниями в кишечную стенку. Тромбы обычно возникают в венозных аркадах и распространяются далее в более крупные сосуды. Геморрагический инфаркт имеет место в тех случаях, когда интрамуральные сосуды закупорены. Тромб обычно удаётся пропальпировать в верхней брыжеечной вене. Поражение нижней мезентериальной вены и сосудов толстой кишки встречается редко. Переход неизменённой стенки кишки в зону ишемии при венозном тромбозе происходит более плавно, чем при артериальной эмболии или тромбозе.

Диагноз

Многие признаки и симптомы, связанные с ОМИ, встречаются и при другой внутрибрюшной патологии, как панкреатит, острый дивертикулит, острая кишечная непроходимость, острый холецистит. В целом, больные с ВБА эмболией или тромбозом имеют острое начало заболевания, стремительное развитие симптомов, быстрое ухудшение состояния, тогда как при МВТ и НМИ клиническая картина развивается более плавно. При эмболии ВБА нарастание симптомов происходит молниеносно из-за отсутствия коллатерального кровоснабжения и проявляется в виде жестокой абдоминальной боли, тошноты, рвоты и поноса. Стремительно нарастает дегидратация, нарушение сознания, тахикардия, тахипноэ и циркуляторный коллапс. Лабораторные данные показывают метаболический ацидоз, лейкоцитоз, концентрацию крови.

ОМИ может быстро прогрессировать вплоть до интестинального инфаркта, своевременный диагноз и лечение имеют стратегическое значение [1, 9]. Высокий уровень настороженности на основании анамнеза и данных первичного обследования служат краеугольным камнем в диагностике острой ишемии кишки. При установлении диагноза в первые сутки выживаемость составляет 50%, а при его задержке снижается до 30% и ниже. Лабораторные исследования часто показывают гемоконцентрацию, лейкоцитоз и метаболический ацидоз. Высокий уровень амилазы, аминотрансферазы, лактат дегидрогеназы и креатинина фосфокиназы часто обнаруживают в результатах исследований, но они не чувствительны и не специфичны для диагноза. Гиперфосфатемия и гиперкалиемия возникают позже и часто сопровождают инфаркт кишечника.

Лучевое обследование брюшной полости также неспецифично. В начальной стадии заболевания 25% больных могут иметь нормальные рентгенологические данные. Характерные радиографические изменения, как утолщение или уплотнение кишечной стенки встречаются реже, чем у 40% больных. Воздух в воротной вене – поздний симптом и ассоциируется с плохим прогнозом. При высоком уровне подозрения на ОМИ КТ позволяет более с большей вероятностью уточнить специфические детали. Некоторые авторы сообщают о чувствительности в 93,3% и специфичности в 95,9% КТ сканирования с в/в введением контраста [3, 9].

Утолщение кишечной стенки, интрамуральная гематома, расширенные и наполненные жидкостью петли кишечника, переполнение мезентериальных сосудов, пневматоз, газ в мезентериальных и воротной венах, инфаркт других органов, артериальный и венозный тромбоз может быть виден при КТ-сканировании. Ценность исследования возрастает при отсутствии показаний к немедленной лапаротомии при подозрении на ОМИ. Ранняя ангиография увеличивает шансы на выживание.

Мезентериальная ангиография позволяет дифференцировать эмболию и тромботическую артериальную окклюзию. Эмбол чаще закупоривает среднюю толстокишечную артерию – первую крупную ветвь ВБА. Тромботическая болезнь чаще поражает исток ВБА, сосуд при этом совершенно не визуализируется. Для МВТ характерно генерализованное замедление артериального кровотока. Обычно поражение носит сегментарный характер, в отличие от НМИ, когда сохранён нормальный венозный отток [3, 9].

Лапароскопия: альтернативная диагностическая процедура

Хотя КТ признана радиологическим исследованием с высокой чувствительностью, она ограничена во многих ситуациях [10]. Больные с мезентериальной ишемией часто страдают хронической венозной недостаточностью и заболеваниями сердца, что не позволяет использовать в/в контраст. Кроме того, тяжёлая дегидратация и ацидоз часто присутствуют у этих пациентов, что требует продолжительной коррекции и задерживает лечение. Такая пауза с высокой степенью вероятности приводит к необратимым изменениям в кишечнике. Лапароскопия может стать альтернативой другим традиционным методам. Кроме того, нестабильные больные требуют постоянной интенсивной терапии, а лапароскопия может быть выполнена непосредственно у постели больного, что чрезвычайно важно для ранней диагностики.

Ограничения лапароскопии в ранней диагностике ОМИ

Экстренная лапароскопия может быть использована для диагностики и лечения некоторых форм острого живота. ДЛ также показана в клинически неясных ситуациях и для стадирования онкологического процесса.

Данные об эффективности ДЛ при мезентериальной ишемии противоречивы [4, 10, 11]. Ограничения связаны с сомнительными интраоперационными данными на ранних стадиях ишемии. Хорошо известно, что в начале развития ОМИ первичные изменения происходят во внутренних слоях кишечной стенки (слизистый и подслизистый слой). Лапароскопия, выполненная на этой стадии, может не определить изменений, так как серозная поверхность зачастую интактна. Невозможность пальпации брыжейки для оценки пульсации - ещё одно неудобство лапароскопии в диагностике ОМИ [4, 10-13].

Однако, другие важные признаки ишемии кишки, как отёк, гиперемия, очаговые кровоизлияния, тёмный выпот или видимая гангрена могут быть обнаружены при лапароскопическом осмотре кишки. Экспериментальные исследования, выполненные на свиньях, открыли дополнительные возможности лапароскопии в плане интерпретации интраоперационных данных на ранних стадиях мезентериальной ишемии. Исследование описывает использование ультрафиолетового излучения и препарата флюоресцин для идентификации ОМИ. Это вещество даёт возможность идентифицировать флюоресцирующую жизнеспособную ткань от тёмной ишемизированной стенки кишки [14, 15]. Другой фактор, ограничивающий применение лапарокопии – влияние пневмоперитонеума на мезентериальный кровоток. Высокое интраабдоминальное давление может уменьшить венозный возврат с последующим падением сердечного выброса. Высокое внутрибрюшное давление может также оказать прямой эффект на аорту и её ветви. Поэтому интраабдоминальное давление не должно превышать 10-15 mmHg [12]. Всё это обеспечивает безопасность ДЛ.

Лечение

Когда диагноз ОМИ поставлен, лечение следует начинать незамедлительно. За исключением НМИ, требующей медикаментозной тераппии, большинство случаев ОМИ диктуют необходимость хирургической интервенции для восстановления кровотока кишки.

Присутствие симптомов раздражения брюшины скорее говорит об инфаркте кишки, чем об её ишемии и требует немедленной лапаротомии. Даже при отсутствии некроза кишки, операция обычно необходима для исключения необратимых изменений в кишечной стенке. Резекция ишемизированной кишки – наиболее частая хирургическая процедура при ОМИ. Удовлетворительная артериальная пульсация, хорошее кровоснабжение оставляемого сегмента и отсутствие перитонита диктуют показания к первичному анастомозу.

Внутрибрюшная контаминация, сомнительное кровоснабжение сохраняемого сегмента кишки и плохое общее состояние больного служат противопоказанием к наложению межкишечного соустья. В этой ситуации выведение наружу обоих концов кишки – наиболее безопасная процедура. У небольшого числа пациентов с окклюзивной формой ОМИ, при наличии обратимых изменений возможна попытка реваскуляризации. Эмболэктомия, тромбэктомия, эндартерэктомия или обходное шунтирование могут предотвратить резекцию кишки в начальной стадии ОМИ. Массивная протяжённая гангрена кишки не подлежит хирургическому лечению, так как не приводит к улучшение состояния больного [3, 9].

Роль и место лапароскопии

Лапароскопия – быстрая и легко выполнимая процедура. Быстрота выполнения ДЛ – одно из её преимуществ, которое не должно недооцениваться, когда решение нужно принимать немедленно. У больных, находящихся в тяжёлом состоянии, лапароскопия эффективна и безопасна [3]. Острый живот на фоне ацидоза может возникать в некоторых случаях, ДЛ помогает для дифференциальной диагностики. Её удобно выполнять у постели тяжёлого больного, требующего интенсивного гемодинамического и респираторного лечения. Преимущества метода – отсутствие необходимости в транспортировке тяжёлого больного, быстрая диагностика, отказ от вспомогательных тестов и невысокая стоимость.

Jaramillo et al. [5] провели ретроспективное исследование в отделении интенсивной терапии техасского института эндохирургии, которое показало применимость и безопасность выполнения лапароскопии непосредственно у постели больного, на протяжении 13 лет. Исследование включает 13 больных со средним возрастом в 75,5 лет. Все они находились на ИВЛ под седативным воздействием. ДЛ без труда выполнена под местной анестезией и в/в седацией. Пневмоперитонеум накладывали иглой Вереша с последующим внутрибрюшным давлением в 8-10 mmHg. Средняя продолжительность процедуры – 35 мин. У 46% из них обнаружен мезентериальный некроз, все они умерли на протяжении 48 часов без каких-либо дополнительных процедур. Ещё у 30% больных ДЛ была негативной, у 1 обнаружен каловый перитонит, он умер в течении суток. У остальных 15% обнаружен острый бескаменный холецистит.

Другое потенциальное направление в использование лапароскопии для диагностики ОМИ – больные отделений интенсивной терапии. Абдоминальные осложнения представляют из себя серьёзную проблему в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших серьёзные операции на сердце с использованием экстракорпорального кровообращения. При этом смертность достигает 70%. Ранняя диагностика и своевременное лечение – важный фактор, определяющий исход. Однако, клиническое обследование живота затруднено у этих больных [5].

Исследование, проведённое в Университете Гейдельберга, Германия, показало точность лапароскопии в определении абдоминальных осложнений у больных после операций на сердце. ДЛ выполнена 17 пациентам. У одного патологии не обнаружили. У 6 из 17 выявлена ишемия правой половины толстой кишки, у 5 из 17 констатировали массивное расширение толстой кишки без ишемии, что было подтверждено на лапаротомии. У 3 развился острый холецистит, подтверждённый на чревосечении. У одного при ДЛ обнаружен фибринозный перитонит без первичного очага, что подтверждено на лапаротомии. И лишь в одном случае ДЛ была ложнонегативной, на лапаротомии был обнаружен панкреонекроз [16].

Second-Look

В 1921 Cokkins [17], описавший ОМИ, заявил, что диагностика этого заболевания невозможна, прогноз безнадёжен, а лечение бессмысленно. Несмотря на прогресс в диагностике, хирургическом и нехирургическом лечении, интенсивной терапии, летальность при ОМИ остаётся высокой. Большинство исследователей сообщают о смертности 59-93% [4, 11]. Недостаток патогномоничных симптомов и их позднее распознавание ограничивают лечебные мероприятия, в лучшем случае, резекцией кишки. Но даже после этого ишемия оставшегося кишечника может прогрессировать. При мезентериальном венозном тромбозе после резекции некротизированной петли и назначения антикоагулянтной терапии тромбоз может прогрессировать в отдалении от ишемизированного сегмента [13].

В 1965 Shaw [18] предложил second-look лапаротомию для преодоления трудностей в оценке адекватности резекции кишки. Первоначально рекомендованная для оценки состояния анастомозов, second-look нашла широкое применение и в наше время. Особенно это важно для определения жизнеспособности оставшегося сегмента кишки после операций по поводу ОМИ. Однако, время выполнения second-look не определено, особенно у пациентов с межкишечными анастомозами. В большинстве случаев несостоятельность анастомоза наступала на 3-5 день, лапароскопия second-look позволяла своевременно выявить это осложнение и предотвратить перитонит. Исключая ранние внутрибрюшные осложнения, оптимальный срок для выполнения лапароскопии second-look – 48-72 часа после первой операции [19].

Лапароскопия second-look

Эта процедура всё чаще заменяет открытую операцию second-look, так как снижает хирургическую и анестезиологическую травму. Anadol et al. [22] сравнили открытую и лапароскопическую second-look у больных с мезентериальной ишемией. В первой группе (n=41) повторная лапаротомия выполнена у 23 больных. Во второй группе (n=36) 10 мм троакар оставляли до ушивания лапаротомной раны и second-look выполнили лапароскопом у 23 больных. 16 лапаротомий в первой группе (70%) были напрасными. У 2 больных (8%) в лапароскопической группе потребовалась повторная резекция, тогда как у 20 (87%) не было необходимости в лапаротомии. Авторы решили, что больные с мезентериальной ишемией и так достаточно страдают, и заслуживают минимальной инвазивной эндоскопической хирургии [22].

Лапароскопия second-look описана, как безопасный метод определения жизнеспособности кишки, снижающий риск осложнений и позволяющий быстро определиться с лечебной тактикой. Кроме того, короткая и неглубокая анестезия минимизируют риск ухудшения состояния у больных, находящихся в критическом состоянии. При этом смертность снижается за счёт укорочения продолжительности операции [5, 19, 20].

Заключение

Острая мезентериальная ишемия – нечастое, но тяжелое заболевание, которое сопровождается плохим прогнозом. Несмотря на успехи диагностики, смертность остаётся высокой. Если мезентериальная ишемия заподозрена клинически, лучевые методы диагностики предпочтительнее перед лапароскопией, они определяют терапевтическую тактику [10]. КТ с внутривенным введением контраста и ангиография – золотой стандарт в ранней диагностике ОМИ. Однако, в тех случаях, когда радиологическое исследование невозможно, лапароскопия может быть адекватной альтернативой.

Несомненно, что ДЛ играет важную роль у больных, находящихся в критическом состоянии, когда дополнительная травма может усугубить тяжёлое состояние. ДЛ играет важную роль в диагностике неокклюзивной мезентериальной ишемии, когда ангиография оказывается неубедительной и диагностика основывается исключительно на внешнем виде кишки. Важные аспект лапароскопии – возможность выполнения процедуры непосредственно у постели больного, находящегося в нетранспортабельном состоянии.

Лапароскопию следует оценивать, как важный диагностический метод определения жизнеспособности кишки у больных, перенесших операции на сердце [16]. Неудобство ДЛ состоит в ограничениях метода на ранних стадиях ОМИ. Значимость метода возрастает при необходимости лапароскопии second-look, что существенно снижает смертность [21]. Это безопасная альтернатива лапаротомии. Применение флюоресцеина и других новых методов в ближайшем будущем может значительно улучшить раннюю диагностику ОМИ.

Литература:

1.    Dewitte A, Biais M, Coquin J et al (2011) Diagnosis and management of acute mesenteric is­chemia. Ann Fr Anesth Reanim. 2011 30:410-420

2.    Haga Y, Odo M, Homma M et al (2009) New prediction rule for mortality in acute mesen­teric ischemia. Digestion 80:104-111

3.    Menke J (2010) Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute mesenteric ischemia: sys­tematic review and meta-analysis. Radiology 256:93-101

4.    Zamir G, Reissman P (1998) Diagnostic laparoscopy in mesenteric ischemia. Surg Endosc 12:390-393

5.    Jaramillo EJ, Trevino JM, Berghoff KR, Franklin ME Jr (2006) Bedside diagnostic la­paroscopy in the intensive care unit: a 13-year experience. JSLS 10:155-159

6.    Lock G (2002) Acute mesenteric ischemia: classification, evaluation and therapy. Acta Gas­troenterol Belg 65:220-225

7.    Luther B, Meyer F, Nowak T et al (2011) Chronically progressive occlusive disease of intes­tinal arteries - short overview from a vascular surgical perspective. Zentralbl Chir [Epub ahead of print] doi:10.1055/s-0031-1271360

8.    Harnik IG, Brandt LJ (2010) Mesenteric venous thrombosis. Vasc Med 15:407-418. Review

9.    Wyers MC (2010) Acute mesenteric ischemia: diagnostic approach and surgical treatment. Semin Vasc Surg 23:9-20

10.    Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R et al (2006) Laparoscopy for abdominal emergencies. Evidence based guidelines of the European Association for Endoscopic Surgery. Surg Endosc 20:14-29

11.    Brandt LJ, Boley SJ (2000) AGA technical review on intestinal ischemia. American Gastroin­testinal Association. Gastroenterology 118:954-968

12.    Baeshko AA (2000) Laparoscopy in diagnosis of intestinal mesentery acute circulatory dis­turbance. Khirurgiia (Mosk) 5:18-20

13.    Chong AK, So JB, T TK (2001) Use of laparoscopy in the management of mesenteric ve­nous thrombosis. Surg Endosc 15:1042

14.    Paral J, Ferko A, Plodr M et al (2007) Laparoscopic diagnostics of acute bowel ischemia us­ing ultraviolet light and fluorescein dye: an experimental study. Surg Laparosc Endosc Per-cutan Tech 17:291-295

15.    Paral J, Subrt Z, Lochman P (2009) Peroperative diagnostics of acute bowel ischemia using ultraviolet light and fluorescein dye. Rozhl Chir 88:590-595

16.    Hackert T, Kienle P, Weitz J et al (2003) Accuracy of diagnostic laparoscopy for early diag­nosis of abdominal complications after cardiac surgery. Surg Endosc 17:1671-1674

17.    Cokkins AJ (1961) Intestinal ischemia. Proc R Soc Med 54:354-356

18.    Shaw R (1965) The second look after superior mesenteric embolectomy or reconstruction for mesenteric infartion. In: Current surgical management. Saunders, Philadelphia, p. 509

19.    Yanar H, Taviloglu K, Ertekin C et al (2007) Planned second-look laparoscopy in the man­agement of acute mesenteric ischemia. World J Gastroenterol 13:3350-3353

20.    Yanar Palanivelu C, Rangarajan M, Maheshkumaar GS, Rajan PS (2007) Relaparoscopy in the management of acute abdomen due to localized ischemic bowel: a novel technique—case report. Int J Surg 6:89-91

21.    Meng X, Liu L, Jiang H (2010) Indications and procedures for second-look surgery in acute mesenteric ischemia. Surg Today 40:700-705

22.    Anadol AZ (2004) Laparoscopic "second-look" in the management of mesenteric ischemia. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech 14(4):191-193

ЦГБ г. Азова | Новости

Единая регистратура по приему вызовов:
(86342)3-62-80
(86342)3-62-64
(86342)3-61-90
(86342)3-61-71
(86342)3-59-37
(86342)3-59-33
(86342)3-59-32
(86342)3-59-30
(86342)3-59-28
(86342)4-02-66
(86342)4-02-05
(86342)6-20-58
(86342)6-34-38
(86342)6-71-18
(86342)4-02-33
(86342)6-77-65
(86342)4-03-05
(86342)4-31-03
Приемное отделение ул.Измайлова,58(86342)4-07-44 (86342)4-13-43
Время работы: круглосуточно
Приемное отделение, ул.Васильева, 96/13 (86342) 6-87-39
Время работы: круглосуточно
Акушерское приемное отделение, Кагальницкое шоссе, 3 (86342) 6-80-20
Время работы: круглосуточно
Гинекологическое приемное отделение, Кагальницкое шоссе, 3 (86342)6-82-78
Время работы: круглосуточно
Приемная главного врача (86342)4-17-87
время работы : пн-пт 08-16
по факту нахождения (86342)4-32-30
Телефон горячей линии: (86342) 4-02-65
Время работы : пн-пт 08-17
Дежурный администратор : (86342)4-13-43
Время работы : пн-пт 08-18, сб-вс круглосуточно
e-mail: [email protected]
Телефон доверия для детей и подростков: 8-800-200-0122
Оперативная помощь : 122
На протяжении трех недель в отделение поступили пациенты в крайне тяжелом состоянии. Пациент 58 лет. Тяжесть состояния обусловлена тяжелой ЧМТ. Не смотря на тяжесть патологии, на фоне проведенного лечения, состояние улучшается. В отделение поступил пациент 80 лет с диагнозом субтотальный мезентериальный тромбоз, после субтотальной резекции тонкой кишки. Выполнена операция по восстановлению непрерывности кишечника. Не смотря на характер патологии, изначально тяжелое состояние, возраст пациента, отмечается положительная динамика. Пациент переведен в профильное отделение. Что такое мезентериальный тромбоз: его причины и симптомы. Информационная справка. Причины Мезентериальный тромбоз характеризуется затруднением кровотока по артериям и венам брыжейки. Подобный диагноз чаще регистрируется у пожилых людей, так как имеет непосредственную связь с сердечно-сосудистой патологией. Кровяные сгустки, сформировавшиеся в местах повреждения тканей миокарда, могут отрываться и перемещаться, в результате развивается тромбоз сосудов брыжейки. Существуют первичные и вторичные причины тромбоза брыжеечной артерии. Первичные причины тромбоза мезентериальных артерий: • стеноз митрального клапана; • аритмия; • аневризма сердечной перегородки; • инфаркт миокарда; • травмы брыжеечных сосудов, например, при ударе в живот. При поражении сердечной мышцы наблюдается значительное снижение ее сократительной способности. Замедление скорости кровотока приводит к формированию эмбола. Наиболее часто кровяной сгусток попадает в мезентериальные артерии из аорты, но в некоторых случаях возможно формирование тромба непосредственно в сосудах брыжейки. Вторичные причины тромбоза мезентериальных артерий: • стеноз в результате отложения атеросклеротических бляшек; • сердечная недостаточность с выраженным падением артериального давления; • операции по удалению тромба из просвета аорты (при удалении тромбов из ее полости кровь с большой скоростью устремляется в сосуды нижних конечностей, минуя мезентериальные артерии, в условиях непроходимости которых формируются множественные сгустки и очаги некроза кишечника, при этом магистральные стволы артерий могут не поражаться). Тромб формируется в средней части брюшной аорты и распространяется нисходящим путем, вызывая развитие тромбоза верхней брыжеечной артерии. Этот процесс может происходить в течение длительного времени. В результате возможно поражение нижней мезентериальной артерии, а также развитие тромбоза чревного ствола. Основные причины тромбоза мезентериальных вен: • портальная гипертензия; • гнойные воспалительные процессы в брюшной полости; • сепсис; • новообразования; • травмы. Кроме того, существуют факторы риска, наличие которых существенно повышает риск развития тромбоза брыжеечных сосудов: • тромбофилия; • хирургические вмешательства; • травмы; • длительный прием препаратов, которые повышают вязкость крови; • продолжительная иммобилизация, особенно в послеоперационном периоде; • беременность и период после родов; • синдром портальной гипертензии; • цирроз печени; • панкреатит; • сахарный диабет; • ожирение; • курение. Образовавшийся тромб может закупорить любой сосуд. Риск поражения мезентериальных артерий или вен возрастает при наличии тяжелого заболевания кишечника. Симптомы Ишемия кишечника, которая развивается в результате тромбоза мезентериальных сосудов, по тяжести подразделяется на три степени, развитие которых зависит от калибра пораженного сосуда, а также от возможности коллатерального кровотока: 1. компенсированная ишемия – хроническая патология, при этой форме болезни кровообращение полностью восстанавливается по коллатералям; 2. субкомпенсированная ишемия – кровоток частично восстанавливается по обходным путям; 3. декомпенсированная ишемия является самой тяжелой формой поражения артерий брыжейки, начинается с фазы обратимых изменений (длится 2 часа), если вовремя не оказать медицинскую помощь, ее сменяет этап необратимых изменений, которая грозит развитием гангрены кишечника. Тромбоз мезентериальных артерий протекает в три этапа: 1. ишемия возникает при перекрытии просвета артерии более чем на 70%, характеризуется недостаточностью кровообращения; 2. инфаркт кишки – некроз тканей, кровоснабжаемой пораженным сосудом; 3. перитонит – развитие воспалительных процессов в брюшине сопровождается явлениями интоксикации, этот этап является угрожающим жизни состоянием. Мезотромбоз имеет различные симптомы, которые объясняются патологическими процессами, происходящими на различных его стадиях. На этапе ишемии нарастают симптомы интоксикации организма, это проявляется бледностью кожи и болями в животе, которые могут иметь различную интенсивность и характер. Возникает рвота, в которой обнаруживаются примеси крови и желчи, присутствует устойчивый запах фекалий. Развивается диарея, стул при этом имеет жидкий, водянистый характер. Этот симптом возникает в результате усиления перистальтики. Диарея, сопровождающаяся болями и рвотой, иногда ошибочно принимается пациентом за кишечную инфекцию. Ожидая, что заболевание пройдет самостоятельно, больной упускает время, когда можно предотвратить развитие необратимых процессов, ухудшая тем самым прогноз. Источник: https://bloodvessel.ru/

Вернуться к списку

Clinical case of treatment of segmental mesenteric thrombosis with a picture of acute gastrointestinal bleeding

Введение 

Острое нарушение мезентериального кровотока остается одной из самых тяжелых патологий в экстренной хирургии. Острый мезентериальный тромбоз ежегодно регистрируется у 5 из 100 тыс. человек. В большинстве случаев заболевают пожилые люди старше 60 лет. Мезентериальный тромбоз поражает как мужчин, так и женщин (в равной степени). 

По данным литературы, острая ишемия брыжеечных сосудов наблюдается в 0,1 % всех госпитализаций в хирургические стационары, а тромбоз сосудов составляет 15 % случаев острой брыжеечной ишемии. 

Установлено, что частота поражения верхней брыжеечной артерии (ВБА) встречается в 91,3 % случаев, нижней брыжеечной артерии (НБА) — в 6,5 % и чревного ствола — в 2,2 %. В развитии заболевания выделяют два основных процесса поражения верхней и нижней брыжеечных артерий: окклюзионные, составляющие 87,6 %, и неокклюзионные — 7,5–12,8 %. Среди окклюзионных поражений чаще всего наблюдаются эмболия сосудов (29,1–44,2 %), тромбоз артерий (32,9–50,7 %) и вен (7,8–10,1 %). 

При мезентериальном тромбозе отмечаются высокие показатели послеоперационной летальности, причем более высокая смертность в послеоперационном периоде наблюдается у больных с тотальным поражением бассейна ВБА (40 %) и тотальным поражением бассейна НБА (100 %). Наименьшая летальность отмечается при сегментарном поражении бассейна ВБА (16,7 %), что напрямую связано с площадью поражения и объемом оперативного вмешательства (сегментарная резекция).

В настоящее время наиболее приемлемой в клинике является классификация В.С. Савельевой, И.В. Спиридонова (1978). 

По этиологии поражения

Окклюзионные поражения сосудов:

— эмболия брыжеечных артерий;

— тромбоз брыжеечных артерий;

— тромбоз брыжеечных вен;

— заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии;

— сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями;

— перевязка брыжеечных сосудов.

Неокклюзионные поражения:

— с неполной окклюзией артерий;

— ангиоспастическая;

— связанная с централизацией гемодинамики.

По состоянию мезентериального кровотока:

а) компенсация;

б) субкомпенсация;

в) декомпенсация.

По течению

— Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе). Когда просвет сосуда из-за тромба сужен на 70 % и более, развивается недостаток кровообращения в кишечнике.

— Инфаркт кишечника — отмирание области кишечника, которая кровоснабжалась пораженным сосудом.

— Перитонит — воспаление брюшины, нарастание интоксикации организма. Эта стадия часто приводит к летальному исходу.

Для хирурга важно знать о локализации и протяженности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии, при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распространенность ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных отмечается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраняется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой кишки и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии приводит к ишемии терминальной части тощей кишки и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкого и толстого кишечника.

До настоящего времени недостаточно изучены этиопатогенетические факторы, остаются сложности в диагностике данной патологии в ургентных условиях, нередко превалируют сомнения в реальности оказания эффективной помощи при остром нарушении мозгового кровообращения (ОНМК), так как одни авторы склоняются к консервативным методам лечения больных, другие же настаивают на радикальном хирургическом лечении. Таким образом, в целом ОНМК представляет сложную медицинскую, экономическую и социальную проблему.

Цель работы: улучшить диагностику острого нарушения мезентериального кровотока у пожилых людей, результаты лечения больных с мезентериальным тромбозом, снизить время реабилитации после операции, а также количество осложнений и общей летальности в данной группе пациентов.

В качестве иллюстрации сложности диагностики ОНМК в ургентных условиях приводим клинический пример лечения больной, которая госпитализировалась с клиникой острого желудочно-кишечного кровотечения (ОЖКК).

Клинический пример

Больная К., 77 лет, поступила в ГУ «Институт общей и неотложной хирургии им. В.Т. Зайцева НАМН Украины» в ургентном порядке с клиникой ОЖКК І ст. При поступлении предъявляла жалобы на общую слабость, кал черного цвета.

Из анамнеза: считает себя больной в течение 4 суток, когда впервые появились вышеуказанные жалобы. Наблюдается у кардиолога по поводу мерцательной аритмии; около месяца назад больной была произведена медикаментозная кардиоверсия. Длительное время принимает варфарин. 

При поступлении общее состояние средней тяжести. Правильного телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Артериальное давление (АД) 100/70 мм рт.ст., Ps — 100 уд/мин, аритмичный. Язык влажный. Живот симметричен, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень и селезенка не увеличены, мочеиспускание не нарушено. Per rectum: тонус сфинктера сохранен, на перчатке кал черного цвета. 

Выполнена фиброгастродуоденоскопия (ФГДС): в желудке большое количество «кофейной гущи». После орошения аминокапроновой кислотой в теле желудка определяется несколько фиксированных сгустков крови. Признаков продолжающегося кровотечения не выявлено. 

При изучении лабораторных показателей в клиническом анализе крови: Hb — 105 г/л; Ht — 34 %; ДЦК — 150,0; Э — 3,6 × 1012/л; L — 9,6 × 109/л; э — 2 %; п — 6 %; с — 65 %; л — 13 %; м — 4 %.

Был поставлен предварительный диагноз «острые язвы желудка? ОЖКК І ст.». 

Проводилась консервативная (гемостатическая, противоязвенная) терапия, на фоне которой состояние больной оставалось без изменений. 

На следующий день была произведена повторная ФГДС: желудок заполнен застойным тонкокишечным содержимым с неприятным запахом. Заключение: косвенные признаки тонкокишечной непроходимости. При этом объективно: состояние больной стабильное средней тяжести, АД 110/70 мм рт.ст., Ps — 100 уд/мин, аритмичен. Живот незначительно подвздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах, симптомы раздражения брюшины отрицательные. Аускультативно: перистальтика –ослаблена, шума «плеска» нет, газы не отходили.

Рентгенологически: в тонкой кишке определяется единичная тонкокишечная арка. Выполнен сток из желудка — получено 1,5 л застойного тонкокишечного содержимого.

По данным транспищеводной эхокардиоскопии — тромботические массы в ушке левого предсердия.

Лабораторно. Клинический анализ крови: Hb — 92 г/л; Ht — 29 %; ДЦК — 180,0; Э — 3,1 × 1012/л; L — 5,5 × 109/л; э — 0 %; п — 11 %; с — 71 %; л — 12 %; м — 6 %. Коагулограмма: время свертывания крови — 8 мин, протромбиновый индекс — 100 %, концентрация фибриногена — 2,4 г/л, фибриноген В — отриц.

Учитывая все вышеуказанные данные (анамнез, наличие аритмии, ослабление перистальтики, застойное тонкокишечное содержимое в желудке, рентгенологические и лабораторные данные), у больной заподозрен острый мезентериальный тромбоз.

Принято решение об ургентном оперативном лечении. Интраоперационно: в брюшной полости до 1,5 л темной крови. При ревизии был выявлен сегментарный мезентериальный тромбоз в бассейне верхней брыжеечной артерии с некрозом тощей кишки протяженностью 5 см от связки Трейтца до 80 см от илеоцекального угла. Петли тонкой кишки черного и багрово-синюшного цвета, сероза отечная, сосуды брыжейки не пульсируют, перистальтика отсутствует. Корень брыжейки тощей кишки имбибирован кровью с диффузным кровотечением из брыжейки. Отмечена повышенная кровоточивость всех тканей. Выполнены резекция тощей кишки, еюноилеоанастомоз бок в бок, трансназальная интубация тонкой кишки за зону анастомоза, санация и дренирование брюшной полости по Петрову.

В послеоперационном периоде отмечено в течение 4 суток поступление до 800,0 мл/сут серозно-геморрагического выпота. Проводилась заместительная терапия (переливание одногруппной эритроцитарной массы, альбумина 20%), антибактериальная (амицил, европенем), противоязвенная (диапразол), фраксипарин в лечебных дозах, оликлиномель.

Послеоперационный период протекал без осложнений. На 8-е сутки удален интубационный зонд. Раны зажили первичным натяжением. Швы сняты на 12-е сутки. Больная в удовлетворительном состоянии выписана. Пациентке рекомендовано наблюдение у хирурга и кардио–лога по месту жительства, ограничение физических нагрузок в течение 1 месяца, соблюдение диеты.

Заключительный диагноз: «острый мезентериальный тромбоз с некрозом тощей кишки. Гемоперитонеум ІІІ ст. Стабильная стенокардия напряжения ІІІ функционального класса, гипертоническая болезнь ІІ cт. Фибрилляция предсердий. Состояние после медикаментозной кардиоверсии». 

Выводы

Таким образом, клиническая картина ОНМК у пациентов пожилого и старческого возраста может быть не выражена до развития перитонита. При подозрении на ОНМК, по нашему мнению, показана активная диагностическая и хирургическая тактика. В ишемическую стадию и даже при развитии инфаркта кишечника при постановке диагноза необходимо учитывать данные анамнеза, объективного осмотра. Также больным данной категории с аритмиями при поступлении в стационар целесообразно проводить обзорную рентгенографию органов брюшной полости для ранней диагностики кишечной непроходимости при мезентериальном тромбозе. В сомнительных случаях показано проведение лапароскопии. Выполнение оперативного вмешательства в ишемической стадии и стадии некроза кишки предпочтительнее, чем в стадии перитонита с признаками полиорганной недостаточности, что оправдывает активную диагностическую и лечебную тактику у больных с ОНМК. Наилучшие результаты оперативного лечения у больных с тромбоэмболической окклюзией І сегмента ВБА отмечаются при выполнении двухэтапного оперативного лечения. На первом этапе выполняется эмбол-, тромбэктомия из ВБА, на втором этапе — резекция кишечника после демаркации зоны поражения (Бойко В.В., Грома В.Г.).

Государственный медицинский центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России

Варикоцеле, впервые описанное Celsius еще в 1-м веке нашей эры, остается до настоящего времени одним из интереснейших и неоднозначно трактуемых урологических заболеваний. Несмотря на то, что Celsius описал его в виде «раздутых и извитых вен над яичком, которое становится меньше противоположного», лишь Bennet W.H. в 1889 установил взаимосвязь между изменениями в мошонке и функциональной недостаточностью яичка.

Согласно Bennet, варикоцеле – это «патологическое состояние вены семенного канатика, возникающее в большинстве случаев в следствие или в сочетании с функциональной недостаточностью яичка». Именно критерий функциональной состоятельности яичек и определяет повышенный интерес клиницистов к данной проблеме, а так же чрезвычайную ее социальную значимость, в особенности для России. Это связано с демографической ситуацией, наблюдаемой в настоящее время в большинстве развитых стран. Не менее 40 % бесплодных браков обусловлено мужским бесплодием. В этой связи проблема распростронения заболевания, которым страдает до 30% мужчин и которое является в 40% -80% случаев причиной снижения фертильности, становится все более актуальной.

Неоднозначность и противоречивость существующих подходов и трактовок отмечается уже на этапе терминологического определения заболевания. В отличие от значительного числа авторов мы придерживаемся мнения, что варикоцеле – это варикозное (гроздьевидное) расширение вен ло-зовидного (plexus pampiniformis) сплетения семенного канатика, сопровож-дающееся интермиттирующим или перманентным венозным рефлюксом (Ковалев В.А., Королева С.В., 2001).


Эпидемиология. Варикоцеле является одним из наиболее распространенных заболеванием среди мужчин, частота встречаемости которого колеблется по данным различных авторов от 2,3% до 30% (Клинические рекомендации, 2007). Имея врожденные предпосылки к развитию, заболеваемость в различных возрастных группах неоднородна. В дошкольном возрасте частота встречаемости не превышает 0,12%. В дальнейшем заболеваемость возрастает по мере роста и взросления. Наиболее часто болезнь встречается в возрасте 15-30 лет, а так же среди спортсменов и работников физического труда.

Этиология и патогенез. Еще в 1918г. О.Ivanissevitch, определив варикоцеле как «анатомоклинический синдром, анатомически проявляющийся варикозом внутри мошонки, а клиническивенозным рефлюксом, например обусловленным клапанной недостаточностью», связал наличие варикоцеле с недостаточностью клапанов яичковой вены, приводящей к ретроградному кровотоку по ней. В последующем утверждения Иваниссевича нашли подтверждение в связи с широким внедрением в клиническую практику сосудистых исследований, позволяющих визуально оценить состояние внутренней семенной вены на всем ее протяжении. Определяющей на сегодняшний день является концепция, рассматривающая варикоцеле не как самостоятельное заболевание, а как симптом аномалии развития или заболевания нижней полой или почечных вен. (Н.А.Лопаткин 1973). Чрезвычайная вариабельность строения как венозной системы вообще, как левой, так и правой почечной вены является следствием нарушения редукции кардинальных и субкардинальных вен. Ретроградный кровоток наблюдается при врожденном (первичном) отсутствии клапанов в яичковой вене, а так же генетически детерминированной слабости венозной стенки вследствие недоразвития мышечного слоя, дисплазии соединительной ткани, приводящих к первичной клапанной несостоятельности. Вторичная клапанная недостаточность развивается в результате венной гипертензии в системе нижней полой и почечных вен. (Морозов А.В., соавт., 1986). В таких случаях заболевание следует рассматривать в качестве обходного ренокавального анастомоза (через внутреннюю и наружную семенные вены в общую подвздошную), компенсирующего почечную венную гипертензию. Учитывая анатомические особенности, заключающиеся в том, что левая яичковая вена впадает в почечную вену, а правая в большинстве случаев непосредственно в нижнюю полую и лишь в 10 % в правую почечную вену, в структуре заболеваемости преобладает левосто-роннее варикоцеле – 80-86%. Правостороннее варикоцеле встречается в 7-15%, двустороннее в 1-6% случаев.

Вместе с тем, любые патологические состояния на уровне мошонки, пахового канала, брюшной полости (грыжи), почечной и нижней полой вены, приводящие к сдавлению семенных канатиков, повышению внутрибрюшного давления, повышению давления в нижней полой и почечных венах, затрудняющего отток из вен семенного канатика, могут являться причиной рефлюксирующего кровотока и развитию варикоцеле.

В основе перманентного повышения гидродинамического давления в системе почечных вен и перманентного ренотестикулярного рефлюкса ле-жат органические причины – стеноз почечной вены, ретроаортальное расположение левой почечной вены, кольцевидная почечная вена, артериовенозная фистула (Житникова Л.Н. 1978). Варикоцеле в таких случаях определяется как в орто, так и в клиностазе, существует с детства и неуклонно прогрессирует. Особое внимание уделяется интермиттирующему характеру рефлюкса, наиболее часто наблюдаемому при наличии аорто-мезентериального пинцета, являющегося одной из причин наиболее часто встречающегося ортостатического варикоцеле. Заболевание развивается в ряде случаев при опухолях левой почки, опухолях брюшной полости, сдавливающих основные венозные коллекторы, и является в таких случаях симптоматическим с тенденцией к быстрому прогрессированию по мере роста опухоли.

Роль патогенетических факторов, приводящих к нарушениям сперма-тогенеза при варикоцеле, окончательно не установлена. К ним относятся локальная гипертермия, гипоксия, нарушение гематотестикулярного баръера, в том числе с контрлатеральной стороны за счет коллатерального кровотока, приводящее к выработке антиспермальных антител, избыточная продукция кортизола при надпочечниковой венной гипертензии, нарушения рецепторного аппарата и стероидогенеза, нарушения обратной взаимосвязи яички- гипофиз- гипоталамус, местная и общая, относительная и абсолютная андрогенная недостаточность и другие гормональные нарушения в настоящее время продолжает изучаться. В последнее время предметом исследований становиться влияние генетических факторов, приводящих к нарушению сперматогенеза при развитии заболевания (Мазо Е.Б., соавт., 1999). Следует отметить, что прямой коррелятивной связи между степенью выраженности заболевания и степенью нарушения сперматогенеза не существует. Вопрос о влиянии экстрафуникулярного варикоцеле на сперматогенез до настоящего времени изучается. С учетом анатомофизиологических особенностей строения кремастерной вены и поверхностной венозной системы яичка нет единого мнения о патогенетической значимости для гаметогенеза рефлюксирующего типа кровотока, наблюдаемого иногда в норме в данной сосудистой системе.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики не существует. Ограничение физических нагрузок не может рассматриваться в качестве рациональной и адекватной меры профилактики.

Классификация.
В зависимости от характера флебо-тестикулярных взаимоотношений Coolsaet выделяет три гемодинамических типа рефлюксов (рис 1):
1.Рено-тестикулярный.
2.Илео-тестикулярный.
3.Смешанный.

По степени выраженности существует большое количество классификаций заболевания. Классификация ВОЗ (1997г.)

I степень – расширенные вены выпячивают сквозь кожу мошонки, хо-рошо видны. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию.
Варикоцеле 2 степени – расширенные вены не видны, но хорошо пальпируются.
Варикоцеле 3 степени – расширенные вены определяются только при пробе Валь-сальвы .
Субклиническое варикоцеле определяется с помощью кашлевого теста или с помощью допплерометрии мошонки с применением пробы Вальсальвы.

В отечественной практике наиболее часто применяется классификация Ю.Ф.Исакова 1977г., основанная на обратной градации проявлений заболе-вания, в отличие от классификации ВОЗ.

I степень- определяется пальпаторно только при пробе Вальсальвы (натуживании) в ортостазе.
II степень- хорошо определяется пальпаторно и визуально. Яичко не изменено.
III степень- выраженная дилятация вен лозовидного сплетения. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию (Страхов С.Н., 2001).


Диагностика варикоцеле. Субъективно болезнь протекает, как правило, бессимптомно. В некоторых случаях пациенты отмечают тяжесть и болевые ощущения в левой половине мошонки. Следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями органов мошонки. Диагноз устанавливается на основе пальпаторного, ультразвукового и допплерографического исследований. Из не инвазивных методов наибольшей чувствительностью обладает ультразвуковое исследование в сочетании с допплерографическим картированием почечных сосудов и яичковой вены. Исследование должно произво-диться в орто- и клиностазе с обязательной оценкой характера изменений (градиента) кровотока (скорость почечного венозного кровотока, скорость и продолжительность тестикулярного рефлюкса) при пробе Вальсальвы и при переводе больного в ортостатическое положение. В норме диаметр яичковой вены на уровне мошонки не превышает 2мм., скорость кровотока не превышает 10 см. в сек., рефлюкс не определяется (Ledda A. Et al. 1996). При субклиническом варикоцеле диаметр яичковой вены увеличивается до 3-4 мм., определяется непродолжительный (до 3 сек.) рефлюкс при пробе Вальсальвы. Дальнейшее увеличение параметров рефлюкса соответствует более выраженным стадиям патологического процесса. Выполнение исследования по описанной методике позволяет в большинстве случаев предположить гемодинамический тип варикоцеле, выявить признаки почечной венной гипертензии и определить субклинические формы заболевания, трудно диагностируемые при пальпации, которая, к тому же является весьма субъективным методом оценки состояния семенного канатика и его элементов. Определенную ценность представляет исследование мочи до и после физической нагрузки. Положительная маршевая проба (появление микрогематурии, протеинурии) свидетельствует о наличии почечной венной гипертензии. Вместе с тем, отрицательная маршевая проба не исключает наличия последней, так как в ряде случаев ренокавальный шунтирующий кровоток через систему яичковых вен бывает достаточным для ее компенсации. В таких случаях маршевая проба может стать положительной после перевязки, клипирования или эмболизации яичковой вены вследствие усугубления почечной венной гипертензии.

Хотя ультразвуковой метод обладает высокой чувствительностью и является на сегодняшний день основным в диагностике заболевания, инвазивные рентгенологические методы отнюдь не утратили своей актуальности и по прежнему обладают наибольшей наглядностью и информативностью. Антеградная флеботестикулография и ретроградная почечная флебография с ретроградной флеботестикулографией и мультипозиционной флеботонометрией должны применяться в неясных случаях и при диагностике рецидивных форм заболевания (рисунки 2,3,4). В ряде случаев обследование должно включать динамическую нефросцинтиграфию с целью определения функционального состояния почек. В зависимости от результатов обследования выбирается вид оперативного вмешательства.

Основными задачами обследования при лечении являются:

1. Определение гемодинамического типа варикоцеле.
2. Оценка степени выраженности почечной венной гипертензии, хара ктера и степени выраженности венозного рефлюкса.
3. Изучение исходного гормонального статуса и сперматогенеза.
Обязательным является семиологическое исследование, МАR-тест, ис-следование гормонального профиля (уровень тестостерона, эстрадиола, про-лактина, ФСГ, ЛГ). У подавляющего большинства пациентов при семиологическом исследовании выявляется патоспермия различной степени выраженности, преимущественно заключающаяся в снижении концентрации активно-подвижных форм сперматозоидов и увеличении количества патологических форм. У 60% больных имеет место олигоспермия.


Пример формулировки диагноза:

1. Ортостатическое левостороннее варикоцеле, II стадия, I гемодинамический тип, олигоастенозооспермия, бесплодный брак.
2. Аортомезентериальный пинцет, интермитирующая почечная венная гипертензия, ортостатическое левостороннее варикоце-ле, III стадия, I гемодинамический тип, астенотератозооспер-мия, бесплодный брак.


Лечение варикоцеле.

Консервативного лечения варикоцеле не существует. Медикаментозная терапия применяется в послеоперационном периоде с целью стимуляции сперматогенеза и включает витамины, биологически активные добавки (селен, цинк) и гормональные препараты (андрогены, хорионический гонадотропин), назначаемые по строгим показаниям курсами под строгим лабораторным контролем.

Известно около 120 видов оперативных вмешательств. Операции, направленные на создание внутреннего суспензория (Франка, Парона), наружного суспензория (Гартмана, Купера) имеют историческое значение. Применяемые в настоящее время пособия подразделяются на две группы

1 группа. Сохраняющие ренокавальный шунт.
К ним относятся шунтирующие операции: проксимальный тестикулоилиакальный и проксимальный тестикуло-сафенный сосудистые анастомозы (рисунок 5). Выполнение двунаправленных анастомозов в настоящее время признано нецелесообразным.


2 группа. Не сохраняющие ренокавальный шунт.


- Супраингвинальные неселективные
Операция A.Palomo (1949) – внутренняя семенная вена перевязывается вместе со всеми сопровождающими сосудистыми структурами.
Операция А.П.Ерохина (1979)– перевязка внутренней семенной вены и артерии с сохранением лимфатических сосудов, для лучшей визуализации которых автор применяет введение раствора индигокармина под белочную оболочку яичка. Бернарди, Кондакова и другие пособия.

- Супраингвинальная селективная
Операция Иваниссевича (1918).
Высокое лигирование яичковой вены.
Операция Speriongano (1999)- перевязка вен у внутреннего кольца пахового канала под контролем интраоперационной цветной допплерсонографии.

- Субингвинальные селективные
Субингвинальное лигирование яичковой вены (микрохирургический метод).
Отдавая предпочтение реконструктивным сосудистым и селективным супра- и субингвинальным вмешательствам, целесообразно использовать оптическое увеличение и прецизионную технику. Выполнение оперативного вмешательства с применением микрохирургической техники позволяет с одной стороны уменьшить количество рецидивов за счет повышения эффективности вмешательства, а с другой стороны уменьшить количество осложнений, связанных с затрудненной дифференцировкой элементов семенного канатика и сосудистых структур, сопровождающих внутреннюю семенную вену.

- Лапароскопическое клипирование яичковой вены
Является эндоскопическим аналогом открытых супраингвинальных вмешательств.

- Эндоваскулярное флебосклерозирование
Выполняется одномоментно с флебографией и флеботонометрией и показано при выявлении 1 гемодинамического типа варикоцеле, отсутствии органического заболевания (стеноз, ретроаортальное расположение почечной вены) и почечной венной гипертензии.

Каждый из перечисленных методов второй группы имеет свои преимущества и недостатки, и их применение при прочих равных условиях в однотипных клинических ситуациях во многом мотивировано индивидуальными предпочтениями хирурга. Принципиальным является выбор между вмешательствами первой и второй группы.

Варикоцеле 1-го гемодинамического типа при наличии органического сужения почечной вены, перманентной или интермиттирующей почечной венной гипертензии с высоким ортостатическим или функциональным (про-ба Вальсальвы) градиентом давления и других параметров ренотестикулярного рефлюкса является показанием к выполнению шунтирующих операций 1 группы.

Прогноз:
Рецидив заболевания отмечается в 2-30 % случаев по данным различных авторов. В среднем рецидивы наступают у 10% оперированных больных и связаны не только с дефектами хирургической техники, но и с ошибочным определением гемодинамического типа варикоцеле. У 90% больных отмечено улучшение показателей сперматогенеза, но лишь у 45% показатели приближались к нормативным. Чем продолжительнее стаж заболевания, чем к более старшей возрастной группе относились оперированные больные, тем этот показатель был ниже и тем более длительным был восстановительный период (до 5-10циклов) у данной категории пациентов.

Заключение:
1.Преобладающим гемодинамическим типом  является ренотестикулярный рефлюкс.
2.Оперативное лечение варикоцеле – единственный на сегодняшний день метод лечения этого заболевания.
3.Вид оперативного пособия определяется гемодинамическим типом болезни, наличием почечной венной гипертензии и характером флебо-тестикулярного рефлюкса.
4.Оперативное вмешательство должно предприниматься тогда, когда было выявлено заболевание.

Вернуться на страницу центра

Триплексное сканирование сосудов брюшной полости

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В отделении УЗИ диагностики Клинического госпиталя на Яузе проводится триплексное сканирование сосудов брюшной полости. Это высокоинформативное безопасное ультразвуковое исследование, не имеющее противопоказаний.

К сосудам брюшной полости относятся артерии и вены, обеспечивающие кровоток во внутренних органах. Это брюшная аорта с висцеральными ветвями (чревный ствол, артерии брыжейки кишечника, почечные артерии), нижняя полая вена с почечными и печеночными венами и воротная вена с селезеночной и верхней брыжеечной веной.

Об УЗИ сосудов брюшной полости

Самую полную и точную информацию о состоянии и функционировании сосудов брюшной полости в настоящее время получают при исследовании с помощью триплексного сканирования. В Клиническом госпитале на Яузе это исследование выполняют врачи отделения ультразвуковой диагностики, имеющие высшую врачебную категорию, ученые степени. В работе отделения используются ультразвуковые сканеры Aсcuvix A30 производства фирмы Samsung Medisson, Южная Корея HIVision Prerius — Hitachi, Япония.

Триплексное сканирование — это комплексное ультразвуковое исследование экспертного уровня, включающее 3 диагностических методики.

  • ультразвуковая диагностика в режиме серошкального сканирования (В-режим),
  • цветовое допплеровское картирование (ЦДК),
  • спектральный анализ кровотока на основе ультразвуковой допплерографии (УЗДГ).

Показания к проведению триплексного сканирования сосудов брюшной полости

  • Подозрение на наличие аномалии развития или хода сосудов.
  • Признаки нарушения кровотока в сосудах брюшной полости, выявление его причин: окклюзии (закупорки просвета), сужений (стенозов), перегибов, патологической извитости, тромбов.
  • Оценка местного (внутрибрюшного) кровотока. Эти сведения помогают диагностировать заболевания внутренних органов.
  • Признаки аневризмы (расширения) аорты, разрыва и расслоения патологически измененного участка сосуда.
  • Подготовка к оперативным вмешательствам на органах и сосудах брюшной полости.
  • Обследование по желанию пациента с целью профилактики.
  • Подозрение на разрыв сосудов и нарушение нормального тока крови, что может быть связано с сосудистой мальформацией.
  • Состояние острого нарушения кровотока в области бифуркации (раздвоения) аорты и артерий нижних конечностей.
  • Наличие у пациентов факторов риска развития заболеваний сосудов: курение, сахарный диабет, избыточный вес, повышенный уровень холестерина в крови и пр.

Подготовка к триплексному сканированию сосудов брюшной полости

Обследование проводится натощак, прием пищи может быть не менее, чем за 6-8 часов до обследования. Пациентам, страдающим сахарным диабетом, можно позавтракать, не употребляя молочных продуктов.

Накануне процедуры лучше не употреблять пищу, провоцирующую газообразование, например, черный и зерновой хлеб, молочные продукты и каши.

Перед исследованием нельзя курить, жевать резинку.

Пациентам с избыточным весом и с нарушенным пищеварением рекомендуется 2-3 дня до обследования принимать препараты, подавляющие газообразование — сорбенты, ферменты и т. п.

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе быстро и точно диагностируют все возможные проблемы, связанные с патологией сосудов брюшной полости, проведут профилактическое обследование и помогут в постановке точного диагноза — залоге эффективного лечения.

price 401 - Стоимость услуг

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Верхняя и нижняя брыжеечные артерии - нарушения кровоснабжения и кровоснабжения кишечника 9000 1

Верхняя и нижняя брыжеечные артерии являются основными ветвями брюшной аорты. Эти сосуды снабжают кишечник кровью. Верхняя брыжеечная артерия ведет его в желудочно-кишечный тракт от двенадцатиперстной кишки к середине толстой кишки, а нижняя брыжеечная артерия - к большей части остальной части толстой кишки. Что еще стоит о них знать?

Посмотреть фильм: "Как избавиться от чувства тяжести в ногах?"

1.Верхняя брыжеечная артерия 9000 7

Верхняя брыжеечная артерия (лат. arteria mesenterica superior) — артерия мышечного типа. Это одна из основных ветвей брюшного сегмента аорты , которая проходит ниже чревного ствола и выше места отхождения нижней брыжеечной артерии.

Верхняя брыжеечная артерия несет кровь в желудочно-кишечный тракт от двенадцатиперстной кишки через всю тонкую кишку до середины толстой кишки.

Ассортимент васкуляризации верхней брыжеечной артерии включает:

  • нижний отдел двенадцатиперстной кишки,
  • тощая кишка,
  • подвздошная кишка,
  • угловой наконечник,
  • Приложение
  • .
  • часть толстой кишки: восходящая ободочная кишка и первые две трети поперечной ободочной кишки.

Верхняя брыжеечная артерия имеет многочисленные ветви. Это:

  • правая ободочная артерия,
  • средняя ободочная артерия,
  • нижняя панкреато-двенадцатиперстная артерия,
  • артерии, васкуляризирующие тощую и подвздошную кишку (так называемые аркады),
  • подвздошно-ободочная артерия отдает аппендиксную артерию.

Из органов, снабжаемых верхней брыжеечной артерией, кровь оттекает по верхней брыжеечной вене в воротную вену.

2. Нижняя брыжеечная артерия

Нижняя брыжеечная артерия (лат. arteria mesenterica inferior) — артерия мышечного типа. Это одна из основных ветвей, отходящих от брюшной аорты . Место ее отхождения находится на несколько сантиметров ниже ветви верхней брыжеечной артерии.

Диапазон васкуляризации нижней брыжеечной артерии включает дистальные (дистальные) отделы поперечно-ободочной кишки, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной кишки и верхних отделов прямой кишки.

Сосуд также снабжает кровью большинство отделов толстой кишки. Нижний сегмент артерии проходит до анальной артерии. Нижняя брыжеечная артерия имеет несколько ветвей. Это:

  • левая ободочная артерия,
  • эзальные артерии,
  • верхняя ректальная артерия.

3. Нарушения кровоснабжения кишечника

Брюшная аорта и ее ветви кровоснабжают стенки брюшной полости и органы брюшной полости. Окисленная артериальная кровь транспортируется в кишечник по брыжеечным артериям.Кровь из кишечника и других органов пищеварительного тракта оттекает по венам, ведущим в воротную вену, впадающую в печень.

Многие патологии наблюдаются в пределах брыжеечной артерии. К ним относятся эмболия брыжеечной артерии и острая ишемия кишечника. Наиболее частыми причинами аномалий являются тромбы и закупорки артерий кишечника.

Эмболия брыжеечной артерии , или появление тромба, закрывающего сосуд, чаще всего связана с ишемической болезнью сердца или мерцательной аритмией.Для него характерна внезапная и очень сильная боль в эпигастрии.

Эмболия верхней брыжеечной артерии — наиболее частая форма острой мезентерицишемии (ОИМ), которая является следствием окклюзии просвета сосуда тромбом и затруднения притока крови к кишечнику.

Более длительные периоды могут привести к нарушению кровоснабжения и некрозу кишечной стенки. Острая ишемия кишечника считается опасным для жизни состоянием. Во многих случаях, особенно при остром, быстром течении заболевания, необходимо хирургическое вмешательство.

До сердечно-сосудистых заболеваний могут возникать как в венах, так и в артериях. Ишемия чаще всего поражает тонкий кишечник, но встречается и ишемия толстого кишечника.

Изменения могут быть острыми и внезапными, а также принимать форму хронических жалоб. Хроническая ишемия кишечника возникает в результате сужения артерий, снабжающих кровью кишечник, а острая ишемия возникает в результате внезапной и полной блокировки притока крови к кишечнику.

Наиболее частой причиной хронической ишемии кишечника является атеросклероз. Симптомы нарушения кровоснабжения кишечника при остром инфаркте брыжейки наиболее характерны:

  • Сильная сильная боль в животе,
  • коллапс,
  • беспокойство,
  • кишечные спазмы с кровянистым стулом,
  • рвота.

Хронические симптомы обычно проявляются как:

  • боль в животе после еды,
  • боль в животе в области пупка после обильной еды,
  • диарея,
  • потеря веса как естественное следствие вышеуказанных симптомов.

Не ждите приема у врача. Воспользуйтесь консультациями со специалистами со всей Польши сегодня на abcZdrowie Найдите врача.

.

Стеноз висцерального ствола и брыжеечных артерий

Введение

Абдоминальная ишемия из-за стеноза или обструкции чревного ствола, верхней брыжеечной артерии и нижней брыжеечной артерии может быть хронической или острой. Хроническая ишемия кишечника чаще всего является следствием сужения или закупорки верхней брыжеечной артерии на фоне атеросклероза. Симптоматический стеноз или обструкция висцерального ствола или нижней брыжеечной артерии встречаются редко.По этой причине у больных с явлениями абдоминальной хромоты в диагностическом и лечебном процессе основное внимание уделяется патологии верхней брыжеечной артерии.

Причиной острой ишемии кишечника чаще всего является эмболия верхней брыжеечной артерии, реже острый тромбоз. Полости сердца являются источником эмболического материала. Эмболия чаще всего возникает у людей с мерцательной аритмией или инфарктом миокарда.

Анатомия

Органы брюшной полости получают артериальную кровь из трех артерий:

  • висцеральный ствол (его начало лежит на передней окружности аорты, чаще всего на уровне Th22-L1, а конец у верхнего края поджелудочной железы, где висцеральный ствол делится на левую желудочную артерию, общую печеночная артерия и селезеночная артерия; висцеральный ствол кровоснабжает печень, желудок, желчные протоки, поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку и селезенку)
  • верхняя брыжеечная артерия (отходит от передней окружности аорты на уровне L1, несколько ниже чревного ствола; кровоснабжает всю тонкую кишку и правую половину толстой кишки: слепую кишку, червеобразный отросток, восходящую ободочную кишку и 2/3 поперечной двоеточие)
  • нижняя брыжеечная артерия (является самой нижней ветвью брюшной аорты; отходит от передней окружности аорты на уровне L3, на 4-5 см выше бифуркации; значительно тоньше верхней брыжеечной артерии, ее сосудистый участок также меньше; нижняя брыжеечная артерия снабжает кровью левую часть толстой кишки и большую часть прямой кишки).

Венозная кровь от органов брюшной полости оттекает через воротную вену, образованную местом слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен, и нижнюю брыжеечную вену, впадающую в селезеночную вену. В верхнюю брыжеечную вену поступает кровь из тонкой кишки и 2/3 толстой кишки, в нижнюю брыжеечную вену — из прямой кишки, сигмовидной и нисходящей ободочной кишки, в селезеночную вену — из желудка, селезенки и поджелудочной железы.

Клинические формы

Хроническая ишемия кишечника

Наиболее частой причиной стриктур и обструкции висцерального ствола и брыжеечных артерий являются атеросклеротические поражения.Атеросклеротические бляшки обычно обнаруживают в начальном отделе этих артерий, вблизи их отхождения от брюшной аорты. При вскрытии изменяется... 9000 5 .

Синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией | Сердечно-сосудистые заболевания 9000 1

Что такое синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией и каковы его причины?

Синдром компрессии левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией — синдром компрессии сосудов, при котором левая почечная вена сдавливается артериальными сосудами: аортой и верхней брыжеечной артерией.

Насколько часто встречается синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

Сдавление левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией встречается редко - точная частота неизвестна.

Какой симптом синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

Синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией проявляется болями в животе, болями в спине в поясничной области, болями внизу живота, тошнотой и рвотой, слабостью, а в основных дополнительных пробах: гематурией и протеинурией.

Что делать, если у меня появились симптомы сдавления левой почечной вены через аорту и верхнюю брыжеечную артерию?

При появлении симптомов синдрома сдавления левой почечной вены через аорту и верхнюю брыжеечную артерию следует обратиться к врачу для постановки диагноза.Диагноз ставится на основании клинического диагноза, включая опрос и дополнительные анализы, проведенные в урологической клинике.

Как врач ставит диагноз синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

Диагностика синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией непроста. Его подозревают, когда цистоскопия показывает гематурию, происходящую только из левой почки. Это требует подтверждения визуализирующей диагностикой: УЗИ, КТ ангио, МР ангио, МР венографии.

Каковы методы лечения синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

Лечение синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией зависит от тяжести его симптомов. В легких случаях можно ограничиться только наблюдением за больным. Синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией может пройти без лечения у детей и молодых людей. В более тяжелых случаях может потребоваться установка стента (пружины, которая вводится внутрь сосуда и расширяет его просвет) в сдавленную левую почечную вену.В крайних случаях может потребоваться пересадка почки (после пересадки ее сосудистая ножка помещается в другую, не подвергающуюся давлению).

Возможно ли полностью вылечить синдром сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

Полное излечение синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией возможно как при хирургическом вмешательстве при устранении причины, так и при консервативном лечении в легких случаях у детей и лиц молодого возраста.

Что делать после завершения лечения синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией?

После завершения лечения синдрома сдавления левой почечной вены аортой и верхней брыжеечной артерией больной должен находиться под наблюдением специалиста-уролога.

.

Уход за больным с тромбозом верхней брыжеечной вены

название: Лечение пациентов с тромбозом верхней брыжеечной вены
альтернативное название:

Сестринский уход за больным с тромбозом верхней брыжеечной вены

автор: Гонска Магдалена
рецензент: Плашевска-Живко Люцина, Строго Люцина
советник: Плашевска-Живко Люцина
дата подачи : 25.08.2020
язык: польский
реферат на польском языке: Введение.Тромбоз висцеральных вен - опасное заболевание, чаще всего связанное с образованием тромба в просвете воротной вены и ее притоков, главной верхней брыжеечной вены. На развитие тромбоза висцеральных вен влияет множество факторов, в основном заболевания органов брюшной полости с генетическим фоном (в том числе гиперкоагуляция), а также наложение отдельных факторов риска. Хотя тромбоз висцеральных вен часто протекает бессимптомно, его клиническая картина в основном связана с возникновением болей в животе, асцита, лихорадки и рвоты.Ранняя диагностика играет очень важную роль, так как позволяет проводить эффективные фармакологические и сестринские мероприятия, направленные на снижение риска опасных осложнений и улучшение состояния больного. Лечение сосредоточено в первую очередь на использовании низкомолекулярных гепаринов и лечении осложнений. Цель исследования — представить клиническое наблюдение больного, госпитализированного по поводу тромбоза верхней брыжеечной вены. Материал и метод. Использовался метод case-by-case, а также приемы наблюдения и анализа медицинской документации.Полученные результаты. Основными проблемами больного были неэффективная перфузия тканей пищеварительного тракта и его замедленная перистальтика, а также лихорадка, нарушение кислотно-щелочного баланса и снижение сердечного выброса. Описанный больной нуждался в комплексных сестринских мероприятиях, постоянном наблюдении и интенсивном лечении. В связи с осложнениями тромбоза и полиорганной недостаточностью больная умерла.Выводы. В связи с тяжелым состоянием больной нуждался в полной компенсации дефицита самообслуживания.Серьезные осложнения тромбоза верхней брыжеечной вены были связаны с необходимостью интенсивного лечения. Несмотря на предпринятые вмешательства, больная умерла в результате прогрессирующего патологического процесса.
резюме на английском языке: Введение. Тромбоз висцеральных вен — опасное заболевание, чаще всего связанное с образованием тромба в просвете воротной вены и ее притоков, преимущественно верхней брыжеечной вены. На развитие тромбоза висцеральных вен влияют многие факторы, в основном абдоминальные и генетические заболевания (в том числе гиперкоагуляция).Возникновение тромбоза висцеральных вен также связано с синдромом наложения отдельных факторов риска. Несмотря на то, что тромбоз висцеральных вен очень часто протекает бессимптомно, его клиническая картина связана прежде всего с возникновением болей в животе, асцита, лихорадки, рвоты. Ранняя диагностика имеет решающее значение в лечении тромбоза висцеральных вен, поскольку она позволяет принимать эффективные фармакологические и сестринские меры. Целью этого является снижение риска опасных осложнений и улучшение состояния больного.Лечение направлено главным образом на введение низкомолекулярного гепарина и лечение осложнений. Целью исследования было представить модель оказания медицинской помощи данному пациенту. Материал и метод. Применялись метод индивидуального случая и приемы наблюдения и анализа медицинской документации. Полученные результаты. Основными проблемами больного были неэффективная перфузия тканей желудочно-кишечного тракта и замедление его перистальтики, а также лихорадка, нарушение кислотно-щелочного баланса и снижение минутной емкости сердца.Описанный пациент нуждался в комплексных лечебных мероприятиях, постоянном наблюдении и интенсивном лечении. Больной умер от тромботических осложнений и полиорганной недостаточности. Выводы. В связи с тяжелым состоянием больного дефицит самообслуживания нуждался в полной компенсации. Возникновение тяжелых осложнений тромбоза верхней брыжеечной вены было связано с необходимостью интенсивного лечения. Несмотря на проведенные вмешательства, больной умер в результате прогрессирующего патологического процесса.
ключевых слов на польском языке: тромбоз висцеральных вен, гиперкоагуляция, тромбоз верхней брыжеечной вены, уход за больными.
ключевых слов на английском языке: тромбоз висцеральных вен, гиперкоагуляция, тромбоз верхней брыжеечной вены, уход за больными.
принадлежность: Факультет медицинских наук
тип: лицензия работа
.

Тромбоз висцеральных вен. Этиология, течение и диагностика • Успехи медицинских наук 1/2000 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2000, стр. 31-41

Петр Малковский, Богдан Михалович, Яцек Павляк

Тромбоз висцеральных вен. Этиология, течение и диагностика 9000 3

Тромбоз чревных вен. Этиология, клиника и диагностика

Отделение и клиника общей хирургии и болезней печени Варшавского медицинского университета
Заведующий отделением: проф.доктор хаб. Марек Кравчик, MD 9000 3

Резюме
Причины портального тромбоза и синдрома Бадда-Киари разнообразны. Эти патологии чаще всего вызываются циррозом, раком печени и заболеваниями, вызывающими свертывание крови. В половине случаев этиология тромбоза неизвестна. Клиническая картина тромбоза висцеральных вен зависит от локализации обструкции, скорости ее роста и гемодинамических нарушений, возникающих в портальной системе, а также сопутствующего заболевания с тромбозом.Острая форма тромбоза портальной системы приводит к пассивному застою или некрозу кишечника. Подострая форма характеризуется болью и асцитом; симптомы аналогичны симптомам синдрома Бадда-Киари. Хронический тромбоз воротной вены характеризуется симптомами портальной гипертензии. При закупорке печеночных вен преобладает резистентный к терапии асцит, лишь в дальнейшем нарастают портальная гипертензия и печеночная недостаточность. Острые формы как портального, так и печеночного тромбоза вен связаны с высокой смертностью.При диагностике тромботических изменений в системе висцеральных вен методом выбора является УЗИ с допплерографией кровотока. Однако в связи с необходимостью верификации сомнительных случаев и проведения комплексной диагностики сопутствующих заболеваний ее следует дополнить ангиографией висцеральных сосудов и динамической или спиральной компьютерной томографией. Рутинное использование этих методов позволяет все чаще диагностировать тромбоз воротной вены и тромбоз печеночных вен.Эти патологии следует искать как у больных с заболеваниями крови и печени, так и у больных с неясными абдоминальными недугами, особенно с асцитом.

Резюме
Тромбоз портальной системы, а также печеночных вен (синдром Бадда-Киари) может быть вызван различными причинами. Наиболее распространенными являются: цирроз печени, злокачественные опухоли и гематологические нарушения, приводящие к гиперкоагуляции. Однако в 50% случаев этиология тромбоза остается неопределенной.Клинические особенности тромбоза внутренних органов зависят от локализации венозной окклюзии, динамики тромботического процесса и течения основного заболевания. Острый тромбоз портальной системы приводит к застою или некрозу кишечника. Подострый из-за болей в животе и асцита, напоминающих симптомы синдрома Бадда-Киари. Хроническая тромботическая окклюзия портальной системы приводит к развитию портальной гипертензии. Самым ранним и доминирующим симптомом окклюзии печеночных вен является трудно поддающийся лечению асцит, за которым следует печеночная недостаточность и портальная гипертензия.Острые формы тромбоза портальных и печеночных вен характеризуются высокой летальностью. В диагностике тромбоза внутренних вен допплерография является методом выбора. Для верификации диагноза и установления комплексного диагноза сопутствующих заболеваний его необходимо дополнить ангиографией и динамической компьютерной томографией. Рутинное применение этих методов приводит к увеличению выявляемости портальных и печеночных венозных тромбозов. Возможность этих поражений следует принимать во внимание в каждом случае пациента с гиперкоагуляцией и с заболеванием печени; его также следует учитывать в случае неясных абдоминальных симптомов, сосуществующих с асцитом.

Ключевые слова: гепатология, болезни печени, печень, гепатит В, медицинский журнал, Боргис, Клековский, достижения медицинской науки, издательство, журнал, медицина, мед.

Введение

Огромный прогресс, достигнутый за последние годы в области диагностических методов, не только позволил клиницистам значительно расширить свои знания о ранее известных нозологических единицах, но и предоставил информацию, позволяющую описывать новые синдромы или нозологические единицы.Это очень хорошо видно при тромбозе вен портальной системы и печеночных вен, которым посвящена данная статья.

Давно известно, что обструкция воротной вены вызывает так называемую «надпеченочную блокаду портального кровотока» («предсинусовую блокаду»), вызывающую развитие портальной гипертензии и формирование варикозно расширенных вен пищевода. Характер этой непроходимости определяли по-разному - говорили об атрезии, кавернозной трансформации, фиброзе и, наконец, тромбозе. Было неясно, был ли тромбоз лишь одной из форм обструкции воротной вены или же он был первой стадией развития других форм блокады кровотока.

Тромбоз печеночной вены был впервые описан Баддом в 1845 году, а Киари признал его заболеванием в 1899 году. Синдром Бадда-Киари может быть вызван обструкцией как печеночных вен, так и нижней диафрагмальной полой вены. Это редкая патология, которая в последнее время распознается все чаще. До 1944 г. в литературе было описано 50 больных с синдромом Бадда-Киари, тогда как за последние два десятилетия хирургическим путем было пролечено чуть более двух тысяч больных с этой патологией.Ежегодно в Японии диагностируется около 20 новых случаев синдрома Бадда-Киари. Это вызывает «внепеченочный блок оттока» крови из печени («внепеченочный блок») и, следовательно, вызывает, подобно тромбозу воротной вены, портальную гипертензию. Визуализация вен портальной системы, полученная в прошлом с применением сосудистых рентгенологических методик, позволила выявить препятствие для прохода через портальную систему, но не дала возможности ни определить ее характер, ни проследить изменения со временем.Более того, это не позволяло диагностировать блокаду венозного кровотока через печень на уровне печеночных вен. Лишь в улучшенные ультразвуковые исследования с допплеровскими измерениями потока позволили распознать ранние стадии тромбоза , а затем проследить его прогресс и вызванные им изменения портальной гемодинамики. Ультразвуковые исследования, дополненные по мере необходимости компьютерной томографией и ангиографическими исследованиями, позволили провести многочисленные исследования формирования, развития и последствий тромботического процесса в портальной системе и внутри печеночных вен.Такие исследования также проводились на кафедре общей хирургии и болезней печени Варшавского медицинского университета. Команда врачей, работающая здесь более тридцати лет, первоначально на 1-м хирургическом факультете Медицинского университета, провела лечение более 3000 пациентов с портальной гипертензией и варикозным расширением вен пищевода, накопив огромный опыт в этой области и активно участвуя в прогрессе. диагностики и лечения. Резекции печени, а в последнее время и трансплантации выполняются уже более десяти лет. Следовательно, авторы вправе ссылаться на собственный опыт, основанный на исключительно большом количестве больных с тромботическими изменениями висцеральных вен, возникающими как при заболеваниях печени, так и при другой патологии.За последние годы, благодаря прогрессу в диагностике, удалось накопить столько нового опыта и наблюдений, что появилась возможность попытаться представить проблему диагностики тромбоза висцеральных вен в виде данной статьи. Необходимость публикации такого исследования обусловлена ​​тем, что его предметом уже не считается казуистика, что вызывает интерес небольшой группы врачей, занимающихся этим вопросом. На сегодняшний день уже известно, что случаи висцерального тромбоза могут возникать среди пациентов, лечащихся у терапевтов, гинекологов, гематологов и других специалистов, которые могут помочь спасти пациента при ранней диагностике и начале правильного лечения.

Анатомия воротной и печеночной вен

Система воротной вены

75% крови, снабжающей печень, поступает из портальной системы. Эта система образована клапанными венами, собирающими кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки: нижней брыжеечной веной, верхней брыжеечной веной и селезеночной веной. Нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную вену кзади от поджелудочной железы, на уровне двенадцатиперстно-кишечной складки (Трейтца). Сразу за головкой поджелудочной железы селезеночная вена соединяется с верхней брыжеечной веной и образует воротную вену.Длина воротной вены составляет примерно 7 см, а ее ширина колеблется от 0,4 до 1,0 см, достигая 1,3 см при пробе Вальсальвы. В полости печени она делится на правую и левую ветви; реже, примерно в 10% случаев, делится на три ветви: две для правой и одну для левой доли печени. В правую ветвь воротной вены впадает фолликулярная вена, а в левую ветвь, впадающая в круглую связку печени, впадает пупочная вена. Воротная вена отделена от паренхимы печени соединительной тканью из глиссоновой капсулы, которая также окружает другие компоненты портальной триады (желчные протоки и ветви печеночной артерии).Правая и левая ветви воротной вены кровоснабжают соответственно IV-VIII, II и III сегменты печени (деление на сегменты печени по Куино) (3). Сегмент I (хвостатая доля) получает портальную кровь как из правой, так и из левой ветвей воротной вены. Сегментарные ветви воротной вены далее делятся и превращаются в междольковые вены, которые вместе с остальной частью портальной триады проходят по краю долек печени, обвивая их боковые поверхности. Концевые ветви воротной вены и печеночной артерии проникают в дольку и переходят в капилляры синусового типа.В синусах печени портальная кровь смешивается с артериальной в пропорциях, зависящих, в частности, от напряжения мышечной оболочки сосудов, возбуждаемого волокнами нервной системы вегетативной системы. Мелкие и многочисленные вены, которые, независимо от собственно воротной вены, непосредственно впадают в паренхиму печени и оканчиваются в капиллярной сети долек печени, называются дополнительными воротными венами. В их состав входят: желудочно-печеночные вены, впадающие в малую сеть, диафрагмальные вены, проникающие в печень через заднюю поверхность печени и через серповидную связку, вены мочевого пузыря и желчных протоков, пупочные вены, собирающие кровь из брюшной стенки и через круглую связку, соединяющуюся с левой ветвью воротной вены.Помимо указанных выше вен имеется множество других порто-системных соединений.Левая желудочная вена вместе с короткими желудочными венами через подслизистые вены пищевода соединяется с бассейном непарной вены. Верхняя прямокишечная вена соединяется с подвздошными венами через прямокишечное сплетение. Вены внебрюшинных органов (отделы двенадцатиперстной кишки, восходящая ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и поджелудочная железа) отводят кровь в поясничные вены, почечные вены или нижнюю полую вену. Повышение давления в портальной системе вследствие цирроза или висцерального тромбоза вызывает расширение сосудов, застой крови и развитие коллатерального кровообращения.Он использует естественно существующий и нормально закрытый упомянутый порто-системный переход. Коллатеральное желудочно-пищеводное кровообращение является причиной варикозного расширения вен пищевода; Реканализация пупочной вены и развитие пупочных вен могут привести к «головке медузы». Соединения между нижней брыжеечной веной и нижней полой веной вызывают анальный варикоз; ветви селезеночной вены, сообщающиеся с левой почечной веной, могут образовывать спонтанные спленоренальные соединения. Развитие коллатерального кровообращения, его размеры, протяженность и направление оттока в нем портальной крови зависят от локализации и выраженности препятствия, вызывающего портальную гипертензию (3, 10).

Печеночные вены

Печеночные вены начинаются в дольках печени в виде крошечных веточек, медуллярных вен, собирающих кровь из окружающей плоти, которая направляется через синусовые капилляры. Соединяясь, они превращаются в подлимфатические вены, которые затем образуют печеночные вены. Печеночные вены лежат кпереди от ветви воротной вены. Они идут спереди вверх и назад, образуя большие стволы, которые косо входят в нижнюю полую вену, прежде чем пройти через диафрагму.Правая печеночная вена длиной 11-12 см является самой крупной веной печени. Он отводит кровь от сегментов VI, VII и частей V и VIII. Ствол правой печеночной вены состоит примерно из 11 рукавов и впадает в правый край нижней полой вены. Примерно в 10-20% случаев кровь VI сегмента дренируется через правую нижнюю печеночную вену, которая сама по себе впадает в нижнюю полую вену. Средняя печеночная вена длиной около 12 см отводит кровь от сегментов: IV, V и VII. Впадает в левый край полой вены, обычно образуя общий ствол с левой печеночной веной (90%), реже - в одиночку (10%).

Левая печеночная вена впадает во II, III и задний сегменты IV. Его создают в виде широкого ствола различной длины, собирая ветки из упомянутых сегментов. Впадает в полую вену, чаще всего с центральной печеночной веной. Хвостатая доля (I сегмент) дренируется 2-3 венами, впадающими в нижнюю полую вену без вовлечения печеночных вен.

Разновидностей печеночных вен довольно много. Количество ветвей, образующих отдельные жилки, и ход основных стволов вариабельны.Количество мелких вен, дренирующих правую и левую части печени (включая I сегмент), впадающих непосредственно в нижнюю полую вену, различно. Отдельные вены в печени могут входить в грудную полую вену или даже, в очень редких случаях, в правое предсердие сердца. Они также могут сливаться в один общий ствол, впадающий в полую вену над диафрагмой, или непосредственно в предсердие рядом с его отверстием (3, 10).

Этиология и клиническая картина

Тромбоз воротной вены и печеночных вен – патология гетерогенной этиологии (табл.1, 2). Почти у половины обследованных больных не удается установить даже ее вероятную причину. Наиболее распространенными известными этиологическими факторами, общими для портального тромбоза и синдрома Бадда-Киари, являются: цирроз и опухоли печени, а также гематологические заболевания и другие состояния, способствующие свертыванию крови (1, 2, 4, 7, 11).

Таблица 1. Этиология тромбоза воротной вены.

I. Заболевания печени
1. Цирроз печени (поствоспалительный, алкогольный, билиарный)
2.болезнь Вильсона
3. Молниеносный гепатит
4. Команда Бадда-Киари

II. Опухоли печени
1. Первичный рак
2. Метастазы

III. Состояния гиперкоагуляции
1. Червеница
2. После спленэктомии
3. Ферментативные дефициты (дефицит белков С и S
и антитромбин III)
4. Другие гематологические заболевания

IV.Травмы
1. Тупая травма
2. Хирургические травмы (резекции, трансплантация печени,
операции на портальной системе, спленэктомия)

V. Давление на воротную вену
1. Воспалительные опухоли (киста, хронический панкреатит)
2. Опухоли (поджелудочной железы, желудка, желчного пузыря)

VI. Гнойно-воспалительные процессы (эндофлебиты)
1. Аппендицит
2. Панкреатит
3.болезнь Крона
4. Дивертикулит
5. Воспаление желчевыводящих путей
6. Омфалит (в результате катетеризации паренхимы)

VII. Врожденные дефекты воротной вены
(атрезия, агенезия, стеноз).

Таблица 2. Причины синдрома Бадда-Киари.


- Червеница
- Пароксизмальная ночная гемиглобинурия
- Противозачаточные средства
- Беременность
- Сужение нижней вены
- Перегородки в нижней магистральной вене
- Цирроз, опухоли и абсцессы печени
- Забрюшинные опухоли
- Травма
- Фиброз печеночных вен (веноокклюзионная болезнь) (вод)
- Лучевая терапия
- Химиотерапия

Наиболее распространенной и древнейшей причиной тромбоза висцеральных вен является цирроз печени.Независимо от провоцирующих факторов (алкоголизм, вирусный гепатит, болезнь Вильсона и др.) изменения в архитектуре печени замедляют портальный кровоток, способствуя вторичному тромбозу воротной вены и печеночных вен. Цирроз печени осложняется портальным тромбозом примерно в 20% случаев. Точно так же примерно в 20% случаев синдром Бадда-Киари связан с вторичным тромбозом воротной вены (6, 11, 15).

При опухолях печени часто встречаются тромбозы внутрипеченочных ветвей воротной вены.Это вызвано застоем крови, вызванным давлением на опухоль или прямой инфильтрацией опухоли в вену. Первичный рак, происходящий из клеток печени, независимо от его формы: монофокальной, диффузной или мультифокальной, характеризуется высокой склонностью к инфильтрации сосудистых структур. Частота тромбоза воротной вены при опухолях печени, сопровождающих цирроз печени, оценивается примерно в 35%. Метастатические опухоли гораздо реже вызывают тромбоз воротной вены. Большие опухоли печени иногда вызывают закупорку печеночных вен (1, 9, 10, 11).

Хронические заболевания кроветворной системы, в частности полицитемия и миелопролиферативные состояния, часто связаны с венозным тромбозом. Гиперкоагуляция, вызванная приемом некоторых лекарств и особенно оральных контрацептивов, также является частой причиной тромбоза висцеральных вен. Его формированию также способствуют беременность, роды и послеродовой период. Также врожденный дефицит ферментов (белков: S, C, антитромбина III) увеличивает вероятность тромботических осложнений (1, 5, 7, 8, 10, 11, 15, 16, 18).Тромбоз воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен встречается в 5-45% воспалительных и неопластических случаев опухолей поджелудочной железы . Иногда это может быть вызвано сдавлением лимфатических узлов при раке желудка или желчного пузыря или системных заболеваниях, таких как туберкулез или саркоидоз (1, 9, 10). Точно так же обструкция печеночных вен вызывается забрюшинными опухолями или абсцессом печени и реже фиброзом субдуральной нижней полой вены. Это может быть вызвано химиотерапией , облучением или употреблением в пищу растений, содержащих производные пиролизидиновых алкалоидов (Senecio, Crotolaria falvia) (Азия, Африка, Южная Америка).). Среди пациентов с установленной причиной синдрома Бадда-Киари в странах Запада преобладают случаи, обусловленные гематологическими нарушениями, тогда как в Азии (Япония) обструкция печеночных вен примерно в 80% связана с врожденным стенозом нижней полой вены (4, 11). , 14, 17, 18). Гнойное воспаление воротной вены встречается редко, но может быть следствием: воспаления червеобразного отростка, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчных протоков, болезни Крона, язвенного колита и других гнойных процессов органов, от которых венозная кровь оттекает через портальную систему (1 , 10).У новорожденных инфекция пупочной вены, возникшая в результате катетеризации пуповины, может распространиться на воротную вену. По мнению некоторых авторов, эти процедуры всегда приводят к тромбозу воротной вены. Однако результаты ретроспективных исследований, проведенных в нашем центре, противоречат такому категоричному утверждению. Среди пациентов с предпеченочной блокадой, диагностированной с детства, только у 13% документально подтверждена ее связь с тромбозом пупочной вены (7, 9, 10). Работы других авторов лишь в нескольких процентах случаев подтвердили четкую связь между тромбозом воротной вены и инфекцией пупочной вены в неонатальном периоде.

Приведенные выше сообщения ставят под сомнение важность переливания крови и гиперосмотической жидкости в пупочную вену как основного патогенетического фактора тромбоза воротной вены и портальной надпеченочной гипертензии у детей (1, 10).

Клиническая картина тромбоза висцеральных вен зависит от локализации и протяженности обструкции, скорости ее роста и гемодинамических нарушений, возникающих в портальной системе, а также сопутствующего заболевания с тромбозом.

Острая форма портального тромбоза , обусловленная быстро нарастающей непроходимостью портальной системы, вызывающей застой крови в ее плаценте, приводит к пассивной гиперемии кишечника с последующим некрозом. Начинается внезапно с сильных болей в животе, сопровождающихся кровавым поносом. Нарастают симптомы перитонита как следствие геморрагического некроза кишечника. Заболевание обычно длится от нескольких до нескольких часов, а его клинические симптомы сходны с ишемическим некрозом кишечника.Острый тромбоз не является распространенным явлением, но он связан с высокой смертностью. В англоязычной литературе последних 26 лет в 45 сообщениях было всего 64 случая, более половины из которых закончились летальным исходом (5, 16). В нашей клинике был спасен только один больной из четырех, пролеченных по поводу обширного некроза кишечника, вызванного тромбозом главных портальных стволов и мезентериальных вен (9).

При подостром тромбозе воротной вены возникают сходные гемодинамические нарушения портальной системы, но их формирование более растянуто во времени, вероятно, вызвано постепенным, в течение нескольких или нескольких дней, нарастанием тромбоза.Повышение давления в портальной системе не столь резкое, как при остром тромбозе; как правило, некроз кишечника не возникает. Быстро развивается асцит, появляются боли и спленомегалия. Собеседование обычно не превышает одного-двух месяцев. Клиническая картина подострого тромбоза воротной вены сходна с симптомами синдрома Бадда-Киари (1, 7, 8, 9). Дальнейшее течение заболевания зависит от приспособленности части портальной системы, не охваченной тромботическим процессом, к формированию коллатерального кровообращения.Возникающие печеночное (гепатопетальное) шунтирование кровообращения и увеличение селезенки не способны компенсировать быстро нарастающую гипертензию в портальной системе. Через некоторое время развиваются гепатофугальное коллатеральное кровообращение и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода; печеночная недостаточность прогрессирует (10). На материале нашей Клиники, включающем более 30 случаев, подострые тромбозы вен воротной системы в основном касались молодых женщин, принимающих оральные контрацептивы, с диагнозом полицитемия или в послеродовом периоде.Если не лечить, это опасно для жизни из-за кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и печеночной недостаточности (7, 8, 15). У больных с длительно текущим подострым тромбозом со временем может произойти частичная реканализация тромбоза, приводящая к вторичному снижению давления в портальной системе. Имеются сообщения о рецессии асцита во время создания эффективного коллатерального кровообращения. В такой ситуации можно говорить о переходе подострого тромбоза в хронический (1, 9, 10).


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) введите код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Вариант № 1

19 90 015

зл. я выбираю
  • Доступ к этой статье
  • доступ по 7 дней
  • 90 176

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49 90 015

    зл. я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 статей
    • доступ по 30 дней
    • самый популярный вариант

    Вариант № 3

    119 90 015

    злотых я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 статей
    • доступ по 90 дней
    • вы экономите 28 злотых

    Ссылки

    1.Эббит П.Л.: Тромбоз воротной вены: особенности визуализации и связанные этиологии. Курс. Пробл. Диагн. Радиол. 1992, 21, 4: 115-147.
    2. Белли Л. и др.: Тромбоз воротной вены при отсутствии заболевания печени. С.Г.О., 1989, 169: 46-49.
    3. Bismuth H.: Хирургическая анатомия печени [В:] Хирургия печени под редакцией: Bengmark S., Blaumgart L.H. (ред.) Черчилль Ливингстон, Эдинбург, Лондон, Мельбурн и Нью-Йорк, 1986, том 12: 1-7.
    4. Дилавари Дж.Б. и др.: Обструкция печеночного оттока (синдром Бадда-Киари).Опыт работы с 177 пациентами и обзор литературы Med. Балтимор. 1994, 73, 1: 21-36.
    5. Герч П. и др. .: Острый тромбоз внутренних вен. Арка Surg. 1993, 128, 3: 341-45.
    6. Małkowski P. и др. .: Диагностика и лечение портальной гипертензии, вызванной сосуществованием цирроза печени и тромбоза воротной вены. Половина. Просматривать Чир. 1993, 2: 131-138.
    7. Małkowski P. и др.: Венозный тромбоз портальной системы. Этиология, диагностика и лечение - анализ 225 случаев.Радиол. Онкол. 1995, 29, 3: 198-202.
    8. Małkowski P. и др .: Тромбоз вен портальной системы в процессе использования оральных контрацептивов. Медицинский научный монитор, 1995, 1, 3: 318-20.
    9. Małkowski P.: Портальный венозный тромбоз у взрослых. Этиология, клиника, диагностика и лечение. Хабилитационная диссертация. Медицинский университет Варшавы, 1996.
    10. Малковский П. (ред.): Тромбоз портальной системы 1997, Springer PWN Варшава.
    11. Малковски П., Павляк Ю.: синдром Бадда-Киари. Половина. Просматривать Чир. 1998, 70: 286-290.
    12. Мацутани С. и др..: Гемодинамика левой желудочной вены при портальной гипертензии. Гастроэнтерол. 1993, 105, 2: 513-508.
    13. Михалович Б.: Хирургическое лечение больных с рецидивирующим кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Habilitation thesis, AM, Варшава, 1993.
    14. Okuda H. et al.: Эпидемиологические и клинические особенности синдрома Бадда-Киари в Японии. Дж. Гепатол. 1995, 21 (1): 1-9.
    15. Pawlak J. и др. .: Тромболитическое лечение синдрома Бадда-Киари, сосуществующего с тромбозом висцеральных вен.Половина. Арка Мед. В. 1993, 89: 171-77.
    16. Раттнер Д.В. и др.: тромбоз воротной вены после плановой спленэктомии. Недооцененный, потенциально смертельный синдром. Арка Surg. 1993, 128, 5: 565-569.
    17. Ринге Б. и др.: Какая операция лучше всего подходит для синдрома Бадда-Киари: венозная декомпрессия или трансплантация печени? Одноцентровый опыт с 50 пациентами. Гепатология, 1995, 21 (5): 1337-44.
    18. Shill M. et al .: Новый взгляд на синдром Бадда-Киари. Гастроэнтеролог. 1994, 2, 1: 27-38.
    19. Sugiura N. и др .: Внепеченочная обструкция воротной вены у взрослых, обнаруженная с помощью УЗИ с частым отсутствием признаков портальной гипертензии. Дж. Гастроент. Гепатол. 1993, 8, 2: 161-167.
    20. Цакис А. и др. .: Диагностика тромбоза воротной вены: значение цветовой допплерографии. А.Дж.Р. 1991, 157: 293-96.

    .

    Мой Медык

    Портальная вена

    Портальная вена печени (лат. vena portae hepatis ) — короткий сосуд диаметром 6–8 см (1–1,5 см), кровоснабжающий печень. Образуется позади головки поджелудочной железы из анастомоза селезеночной вены ( vena lienalis ) и брыжеечных вен — верхней и нижней ( vena mesenterica superior et interior ), в которые впадает ряд вен из нечетной брюшной органы: желудок, тонкая кишка, толстая кишка, из поджелудочной железы и из селезенки.Непосредственно введите в воротную вену: # Правая желудочная вена - Vena gastrica dextra # Левая желудочная вена - Vena gastrica sinistra # Задняя верхняя панкреатодуоденальная вена - Vena pancreaticoduodenalis posterior superior # Препилорическая вена - Vena prepylorica # Фолликулярная вена - Кистозная вена # Пупочная вена - Vena umbilicalis (внутриутробно) Ствол воротной вены проходит в более мелкой сети, проникая в печень через ее полость, в которой он делится на правую ветвь и левую ветвь, а те в свою очередь на междольковые вены, перилобулярные вены, центральную дольковую вену, от которой отходит печеночная вены ( venae hepaticae) образуются ), отводящие кровь в нижнюю полую вену.

    Анастомозы с магистральными венами

    Анастомозы имеют клиническое значение при циррозе печени. При развившейся портальной гипертензии эти соединения приводят к варикозному расширению вен пищевода, геморрою и т. голова Медузы. * пищеводные анастомозы - в нижнем отделе пищевода левая желудочная вена соединяется с пищеводными венами - притоками непарной вены и диафрагмальными венами - входами нижней полой вены, * ректальные анастомозы - соединения нижней брыжеечной вены с входами внутренней подвздошной вены (нижние прямокишечные вены и средние прямокишечные вены), * пупочные анастомозы - соединение пупочных вен (просвет пупочной вены сохранен на определенном протяжении) с притоками бедренной вены и подключичной вены, * забрюшинные (пристеночные) анастомозы - многочисленные вены, соединяющие верхнюю и нижнюю брыжеечную вены с забрюшинными венами..90 000 Ультразвуковые исследования – Центральная клиническая больница Лодзинского медицинского университета 9 000 1

    Кафедра ядерной медицины

    92-216 Лодзь, ул. Чехословацкая 8/10, тел.: (42) 675-70-16

    Коммерческий прайс-лист - действует с 1 января 2020 года

    Нажмите на название лечения, чтобы увидеть дополнительную информацию

    Ультразвуковые исследования Коллапс
    УЗИ - допплеровское исследование семенного канатика (УДПН) 100 злотых
    УЗИ - Допплерография артерий и вен нижних конечностей (УДН2Б) 200 злотых
    УЗИ - Допплерография артерий и вен верхних конечностей (УДН2А) 200 злотых
    УЗИ - Допплерография яремных и позвоночных артерий и вен (УДН3) 160 злотых
    УЗИ - Допплерография артерий нижних конечностей (УДН1А) 120 злотых
    УЗИ - Допплерография артерий верхних конечностей (УДН1Г) 120 злотых
    УЗИ - допплерометрия мезентериальных артерий (УДН1К) 120 злотых
    УЗИ - Допплерография сонных и позвоночных артерий (УДН1С) 120 злотых
    УЗИ - допплеровское исследование кровоснабжения почек (UDUN) 120 злотых
    УЗИ - Допплерография вен нижних конечностей (УДН1Б) 120 злотых
    УЗИ - допплеровское исследование вен верхних конечностей (УДН1С) 120 злотых
    УЗИ яичек (Ягеллонский университет) 70 злотых
    УЗИ брюшной полости (УЗБ) 70 злотых
    УЗИ других органов (UNI) 70 злотых
    УЗИ репродуктивных органов (УМК) 70 злотых
    УЗИ молочных желез (УЗИ) 70 злотых
    УЗИ плода (UC) 70 злотых
    УЗИ слюнных желез (УСЛ) 70 злотых
    УЗИ щитовидной железы (УЗИ) 70 злотых
    УЗИ мочевыводящих путей (UUM) 70 злотых
    УЗИ портальной системы (UDUW) 110 злотых
    .

    Смотрите также