Миелиты неврология


Поясничный миелит - Симптомы, диагностика и лечение

Гетерогенное очаговое воспалительное заболевание спинного мозга, характеризующееся острым или подостром развитием двигательной слабости, сенсорной недостаточности и вегетативной дисфункции.

Вызывает моторную слабость, сенсорную недостаточность ниже повреждений и дисфункцию кишечника и мочевого пузыря.

Клинические особенности и результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга позволяют классифицировать поперечный миелит (ПМ) на острый частичный или продольный распространенный варианты.

Подтверждается люмбальной пункцией, демонстрирующей увеличение количества лейкоцитов и отсутствие инфекции, с или без МРТ спинного мозга, выявляющей повреждение спинного мозга, которое становится более выраженным после введения гадолиния.

У людей с характерными результатами МРТ головного мозга острый частичный вариант предполагает высокий риск развития рассеянного склероза (РС).

У серопозитивных людей с аутоантителами IgG к аквапорину 4 продольный распространенный вариант предполагает наличие нейромиелита зрительного нерва со спектральным расстройством.

Терапия острых симптомов охватывает внутривенные кортикостероиды или замещение плазмы (плазмаферез).

Превентивная терапия включает иммуномодулирующие препараты для острого частичного ПМ у пациентов с высоким риском развития РС.

Иммуносупрессивная терапия используется в случае продольного распространенного ПМ у людей с высоким риском рецидивирующего миелита или нейромиелита зрительного нерва со спектральным расстройством.

Поперечный миелит (ПМ) представляет собой патогенетически гетерогенное очаговое воспалительное заболевание спинного мозга, характеризующееся острым или подострой развитием двигательной слабости, сенсорной недостаточности и вегетативной дисфункции.[1]Transverse Myelitis Consortium Working Group. Proposed diagnostic criteria and nosology of acute transverse myelitis. Neurology. 2002 Aug 27;59(4):499-505. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12236201?tool=bestpractice.com [2]Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, et al. Transverse myelitis. Neurol Clin. 2013 Feb;31(1):79-138. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7132741/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186897?tool=bestpractice.com Магнитно-резонансная томография спинного мозга выявляет очаговое гиперинтенсивное поражение, анализ спинномозговой жидкости обычно демонстрирует плеоцитоз.

Причины ПМ разнообразны, однако частичные ПМ (асимметричные, короткие повреждения спинного мозга) обычно связаны с рассеянным склерозом, тогда как продольные распространенные поражения связаны с нейромиелитом зрительного нерва со спектральным расстройством.[3]Miller D, Barkhof F, Montalban X, et al. Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Lancet Neurol. 2005 May;4(5):281-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15847841?tool=bestpractice.com [4]Wingerchuk DM, Hogancamp WF, O'Brien PC, et al. The clinical course of neuromyelitis optica (Devic's syndrome). Neurology. 1999 Sep 22;53(5):1107-14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10496275?tool=bestpractice.com [5]Weinshenker BG, Wingerchuk DM, Vukusic S, et al. Neuromyelitis optica IgG predicts relapse after longitudinally extensive transverse myelitis. Ann Neurol. 2006 Mar;59(3):566-9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16453327?tool=bestpractice.com [2]Beh SC, Greenberg BM, Frohman T, et al. Transverse myelitis. Neurol Clin. 2013 Feb;31(1):79-138. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7132741/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23186897?tool=bestpractice.com

Дифференциальная диагностика подострого герпетического миелита с боковым амиотрофическим склерозом

Герпетический миелит (ГМ) развивается в 1,2—6,3% случаев как осложнение герпетической инфекции вирусом опоясывающего герпеса (Varicellazoster) [1, 2]. В основном данное осложнение развивается у пациентов с иммунодефицитом (у ВИЧ-инфицированных лиц с иными причинами иммунодефицита при длительной терапии стероидами, сахарном диабете и т. д.).

Патогенез ГМ изучен недостаточно. Полагают, что на фоне иммунодефицита вирус опоясывающего герпеса активируется в спинальных ганглиях и может распространиться периневрально в паренхиму спинного мозга с поражением серого и белого вещества. В патогенезе принимают участие аллергический ответ, аутоиммунный васкулит, демиелинизация, непосредственная инвазия вируса. Чаще всего патология спинного мозга возникает после появления везикулярной сыпи, но неврологические осложнения возможны и без этого этапа. Наличие сыпи в анамнезе за дни или недели до неврологических симптомов позволяет поставить этиологический диагноз.

Клиническая картина ГМ представлена сегментарными и проводниковыми двигательными и чувствительными расстройствами, при этом характерно преобладание двигательных расстройств. Выраженность чувствительных и наличие тазовых расстройств зависят от тяжести и протяженности поражения (от отсутствия в легких случаях до значительных расстройств при поперечном миелите). В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) отмечаются повышение концентрации белка и снижение глюкозы, лимфоцитарный плеоцитоз. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНКVaricellazoster в ЦСЖ при ГМ редко бывает положительной, чаще положительными на этот вирус оказываются ПЦР крови, а также серологические реакции в крови. Прогноз Г.М. различен — от выздоровления при своевременном лечении до летального исхода [1, 3].

В мировой литературе описан 31 случай ГМ [1].

У больных с подозрением на очаговое поражение спинного мозга и наличием «мотосенсорной диссоциации» следует проводить дифференциальную диагностику с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), которая представляется особенно трудной, если нейроинфекция сопровождается в основном сегментарными и проводниковыми двигательными расстройствами, а нехарактерные для БАС чувствительные и тазовые расстройства не выражены. Дифференциальная диагностика БАС и очаговых поражений спинного мозга проводится с помощью игольчатой и стимуляционной миографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) спинного мозга, транскраниальной магнитной стимуляции, а при подозрении на инфекционную этиологию (миелит) — также при помощи люмбальной пункции и общего анализа ЦСЖ, серологических реакций и ПЦР [3, 4].

Клиническое наблюдение

Пациент Б., 68 лет, предъявлял жалобы на слабость в мышцах тазового пояса при ходьбе, боли в пояснице ночью и при длительном сидении (при ходьбе болей не было, на подергивания в мышцах больной также активно не жаловался).

Был направлен на консультацию к неврологу и электромиографическое исследование нейрохирургом, усомнившимся в том, что клиническая картина болезни обусловлена осложнениями остеохондроза позвоночника.

За 2 мес до поступления на обследование перенес опоясывающий герпес. Появившиеся у него высыпания на левом плече частично исчезли после лечения ванцикловиром (валтрекс) в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 1 нед. Однако через 2 нед появились боли в плече, а также возникли и стали нарастать нарушения ходьбы.

Было также установлено, что больной страдает бронхиальной астмой, приступы которой купирует беродуалом; гормональные препараты (серетид) использует редко — 1—2 раза в месяц. В 2009 г. на МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника были выявлены ретролистезL2,5 позвонков, центральная грыжа диска L1, центральная протрузия дискаL4—5 (рис. 1). В 2002 г. больной перенес инсульт с нарушением речи. При ультразвуковой допплерографии сосудов нижних конечностей патологии выявлено не было.

Рис. 1. Спондилодисцит у больного Б. на уровне позвонка Т12 (2009 г.).

При соматическом обследовании внимание было обращено на следы герпетических высыпаний в надключичной области слева.

В неврологическом статусе общемозговых, менингеальных и когнитивных нарушений и расстройств черепных нервов обнаружено не было. Грубые рефлексы Маринеско были отмечены с двух сторон. Парезов, атрофий и фасцикуляций в руках не было. Нижний парапарез — до плегии в сгибателях и разгибателях пальцев стоп при сохранности этих движений в самих стопах. Парез до 3 б в разгибателях левого бедра и до 3—4 б в ягодичных мышцах, больше слева. Вызванные фасцикуляции в правом бедре (передняя группа) и левой голени (икроножные мышцы). Сухожильные рефлексы с рук средней живости, выше слева, с ног резко оживлены, двусторонние кистевые рефлексы Россолимо, рефлексы Бабинского и Бехтерева—Мари—Фуа (защитные рефлексы спинального автоматизма), стопный рефлекс Россолимо слева. Брюшные рефлексы не вызываются. Гипотрофии разгибателей пальцев стоп. Гиперестезия надключичной области слева (в зоне следов высыпаний). Гипалгезия правой голени и пальцев стоп. Координация не нарушена. Тазовых расстройств нет.

Была проведена стимуляционная и игольчатая электронейромиография. Пристимуляционной электронейромиографииисследовались малоберцовые, бедренные и икроножные нервы. Амплитуда М-ответаn.femoralissin. снижена — 2,07 мВ (норма более 3,5 мВ), дистальная латентность М-ответа 4,35 мс (норма менее 5 мс). М-ответ изменен по аксональному типу. Амплитуда М-ответаn.femoralisdext. снижена — 2,74 мВ (норма более 3,5 мВ), дистальная латентность М-ответа увеличена — 7,5 мс. М-ответ изменен по аксональному типу. Амплитуда М-ответаn.peroneussin.4,3 мВ (норма более 3,5 мВ). Дистальная латентность М-ответа 3,4 мс (норма менее 6,2 мс). РЛ 1,95 мс (норма менее 3 мс). Блоков проведения нет. М-ответы правильной формы. СРВ на голени — 34,5 м/с (норма более 40 м/с), в фибулярном канале — 52,1 м/с (норма).F-волна:диапазон СРВ — 36—41 м/с (норма более 30 м/с), выпадений 6/20, 8 гигантских, повторных ответов нет. Амплитуда М-ответаn.peroneusdext.4,37 мВ (норма). Дистальная латентность М-ответа 4,5 мс (норма). РЛ увеличена — 3,12 мс (норма менее 3 мс). Блоков проведения нет. М-ответы правильной формы. СРВ на голени снижена — 36,2 м/с (норма более 40 м/с), фибулярный канал — 63,6 м/с (норма).F-волна:диапазон СРВ — 40—42 м/с (норма более 30 м/с), выпадений 1/20. Повторных полифазных ответов нет, 6 гигантских ответов. Амплитудасенсорного ПДn.suralisdext.снижена — 4,59 мкВ (норма более 6 мВ), СРВ снижена — 34,1 м/с (норма более 40 м/с). Амплитудасенсорного ПДn.suralissin. — 9,39 мкВ (норма), СРВ — 22,9 м/с (снижена).

По данным стимуляционной электронейромиографии было сделано заключение: аксонопатия бедренных нервов с демиелинизацией справа. Двусторонняя пирамидная недостаточность. Демиелинизация икроножных нервов с аксонопатией слева. Легкая демиелинизация малоберцовых нервов. Корешки малоберцовых нервов не поражены.

Приигольчатой миографииисследовались левые латеральная широчайшая, передняя большеберцовая, дельтовидная мышцы и общий разгибатель пальцев кисти справа.

Вm.deltoideusdext.слева отмечена спонтанная активность (СА), представленная 1 ПФЦ. Средняя длительность ПДЕ 12,07 мс при норме 12,3 мс снижена на 1,9% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ повышена — 1235 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная повышена — 5922 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ нормального типа. Паттерн рекрутирования обычный. Выявлена 3-А стадия денервационно-реиннервационного процесса (ДРП).

Вm.vastuslateralisслева выявлена СА в виде 4 ПФ, 5 ПФЦ, 1 ПОВ. Средняя длительность ПДЕ 13,3 мс при возрастной норме 13 мс — увеличена на 2% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ повышена — 1406 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная повышена — 2954 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Присутствуют ПДЕ нейронального типа. Паттерн рекрутирования обеднен. Выявлена 3-А стадия ДРП.

Вm.tibialisanteriorслева СА не выявлена. Средняя длительность ПДЕ 13,3 мс при возрастной норме 12,3 мс — снижена на 7,6% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ увеличена — 926 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная увеличена — 8614 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 20% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ нормального типа. Паттерн рекрутирования обеднен. Выявлена 3-А стадия ДРП.

Вm.extensordigitorumcommunisсправа выявлена СА в виде 1 П.Ф. Средняя длительность ПДЕ 9,45 мс при возрастной норме 11,4 мс — снижена на 17,1% (норма +/—13%). Средняя амплитуда ПДЕ увеличена — 1232 мкВ (норма 300—850 мкВ), максимальная увеличена — 7017 мкВ (норма до 1200 мкВ). Полифазных ПДЕ 35% (норма до 5%). Преобладают ПДЕ неврального типа. Паттерн рекрутирования обычный. Выявлена 1-я стадия ДРП.

По результатам игольчатой миографии было сделано заключение: в мышце левого бедра выявлено сочетание острой и хронической денервации по типу нейронопатии. В то же время в других обследованных мышцах (левая голень, левое плечо, правое предплечье) спонтанная активность отсутствует или единична и имеются признаки завершенной нейрогенной денервации.

Таким образом, клиническое и электромиографическое исследование показало наличие синдрома очагового поражения поясничного утолщения спинного мозга (текущая нейрональная денервация на этом уровне, снижение возбудимости бедренных нервов, признаки пирамидной недостаточности) в сочетании с сенсорной полинейропатией. Исследование мышц на других уровнях позволило исключить БАС, т. е. генерализованный нейрональный процесс.

В связи с эпидемиологическим анамнезом больного (наличие вероятного иммунодефицита в связи с хронической терапией стероидами и опоясывающего герпеса, которым пациент переболел за 2 нед до развития указанных жалоб) возникло подозрение на герпетический шейный ганглионит, осложненный подострым (давность процесса от 1 до 3 мес) герпетическим миелитом поясничного утолщения. Пациент был проконсультирован инфекционистом и госпитализирован в связи с наличием показаний к стационарному лечению.

Результаты стационарного обследования: общий анализ крови — Hb 135 г/л, э. 4,4, л. 8,1, сегментоядерные 61, э. 2, лимф. 25, мон. 12, СОЭ 16. Биохимический анализ крови — общий белок 61 г/л, креатинин 102 мкмоль/л, холестерин 4,9 ммоль/л, билирубин 8 мкмоль/л, калий 3,9 ммоль/л, натрий 140 ммоль/л, АЛТ 14, АСТ 13. Общий анализ мочи — удельный вес 1,0016, цвет желтый, прозрачная, л. 2—3 в поле зрения, глюкозы и белка нет. Серологические анализы крови на ВИЧ и сифилис отрицательные. Общий анализ ЦСЖ — бесцветная, прозрачная, белок 0,91 г/л, реакция Панди положительная, цитоз 3/3, 2 нейтрофила, 1 — лимфоцит. ПЦР ЦСЖ (Varicellazoster) отрицательная. ПЦР крови (Varicellazoster) — отрицательная. Серодиагностика (Varicellazoster) — IgG 6,3++, IgM5,4++ (оба вида антител обнаружены). МРТ грудного отдела спинного мозга — спинной мозг с четкими и ровными контурами без структурных и объемных изменений. Выраженная дегидратация дисков с пролапсами до 2—3,5 мм максимально на уровне Т8—9 (рис. 2). МРТ поясничного отдела позвоночника — резко выраженный спондилоартроз. Правосторонняя парамедианная грыжа L1−2, левосторонняя парамедианная грыжа L2—3, задняя медианная грыжа L4—5, сглаженность поясничного лордоза, ретролистез L1, L2, L5 позвонков (рис. 3). ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, ЧСС 57, ритм синусовый. Флюорография — признаки эмфиземы, пневмосклероза. МРТ левого коленного сустава — деформирующий остеоартроз и хондромаляция 1—2-й степени

Рис. 2. В грудном отделе спинного мозга признаки миелита отсутствуют.

Рис. 3. Выраженный спондилоартроз, грыжа L1—2, ретролистез L1—2.

Заключительный диагноз: шейный герпетический ганглионит. Подострый герпетический миелит, вызванный вирусом опоясывающего герпеса. Остеохондроз грудного, остеохондроз и нестабильность поясничного отдела позвоночника. Сенсомоторная аксонально-демиелинизирующая полинейропатия нижних конечностей. Дисциркуляторная энцефалопатия 3-й стадии.

Больному была проведена противовирусная терапия: ацикловир (зовиракс) 5 мл на 200 мл физиологического раствора хлорида натрия — 15 внутривенных вливаний; дибазол 2 мл 2 раза в день внутримышечно.

В процессе лечения в неврологическом статусе отмечается регресс фасцикуляций в левом бедре и голени, больной стал ходить без трости, выраженность парезов уменьшилась в ягодичных мышцах до 4 баллов слева.

Рассматривая особенности приведенного наблюдения, следует отметить, что клиническая картина заболевания напоминала дебют БАС и фактически соответствовала критериям «вероятного» БАС [4]. У больного имелось сочетание признаков поражения периферических (ПМН) и центральных (ЦМН) мотонейронов на двух уровнях, грудном и поясничном — отсутствие брюшных рефлексов, фасцикуляции в правом бедре и левой голени, нижний смешанный парапарез, гипотрофии мышц стоп, гиперрефлексия в ногах с патологическими пирамидными знаками. При этом некоторые признаки поражения ЦМН выявлялись ростральнее таковых ПМН — кистевые патологические знаки, рефлексы Маринеско. Однако последние можно было отнести на счет проявлений дисциркуляторной энцефалопатии. Тазовых расстройств не было, а чувствительные были выражены минимально и имели сегментарный характер. Решающими в дифференциальной диагностике с БАС стали данные игольчатой миографии о локальности денервационного процесса. Диагноз подострого герпетического миелита подтвердился данными общего анализа ЦСЖ (повышение содержания белка). Плеоцитоза выявлено не было, вероятно, из-за раннего начала лечения. Результаты серологической диагностики крови пациента (повышение титра как «острых»IgM, так и «отсроченных»IgG) лишь указывают на наличие острой герпетической инфекции, однако с учетом наличия и ганглионита в шейной области четко не указывают на локализацию. ПЦР крови и ЦСЖ были неинформативны в настоящем случае, что подтверждается данными литературы. МРТ грудного отдела спинного мозга также убедительно не выявила очага миелита, возможно, в связи с тем, что противовирусная терапия была начата до выполнения МРТ. В процессе противовирусной терапии удалось достигнуть регресса неврологической симптоматики и восстановления нарушенных функций.

Особенностью данного случая является наличие фонового иммунодефицита (см. рис. 1). При этом процесс локализовался на уровне тех сегментов позвоночника, которые соответствовали сегментам спинного мозга, пораженным вирусом герпеса. Возможно, имело место ослабление гематомиелического барьера, что и обусловило развитие миелита поясничного утолщения, а не, например, на шейном уровне, где опоясывающий герпес возник первоначально. Также остается недостаточно ясной этиологическая принадлежность сенсомоторной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии у пациента.

Конфликт интересов отсутствует.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Миелит – общее название для любых воспалительных процессов спинного мозга. Симптомы напрямую зависят от уровня и степени поражения; чаще всего это боль (ее иррадиация), параличи, расстройство тазовых функций, нарушение чувствительности и прочие. Диагностика миелита включает в себя неврологическое обследование и оценку параметров спинномозговой жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции. Также могут назначаться КТ или МРТ спинного мозга, миелография. Лечение включает в себя назначение антибиотиков, противовоспалительных средств, анальгетиков, миорелаксантов, а также ЛФК, массажа и физиотерапевтических процедур.

Общие сведения

Миелит – это общее название всех воспалений спинного мозга, которые могут затрагивать как серое, так и белое вещество. То есть, миелитом называется любой спинальный воспалительный процесс. В зависимости от формы и распространенности воспаления выраженность симптомов может значительно различаться, но заболевание все равно остается достаточно тяжелым. Миелит дает высокий процент осложнений и трудно лечится. Это заболевание сложно назвать широко распространенным, оно встречается не более чем в 5 случаях на 1 млн. человек.

Выделить какие-либо особенности в структуре заболеваемости миелитом нельзя, пол или возраст практически не влияют на риск развития болезни. Некоторые исследователи приводят доказательства того, что чаще всего миелитом заболевают люди в возрасте от 10 до 20 лет и лица пожилого возраста.

Миелит

Причины миелита

Иногда точно установить причину развития миелита не представляется возможным, но в большинстве случаев, основные "пусковые факторы" все-таки известны. Единственная используемая в клинической неврологии классификация миелита основана именно на этиологии, то есть причине возникновения. Согласно этой классификации, выделяют три варианта заболевания: инфекционный, травматический и интоксикационный.

Инфекционный миелит. Составляет почти половину всех случаев. Этот вид, в свою очередь, разделяется на две группы: первичный (в случае, если инфекция изначально проникла только в спинной мозг) и вторичный (если воспаление возникло после проникновения в спинной мозг инфекции из других очагов). Причинами инфекционного миелита чаще всего оказываются: вирус простого герпеса I и II типа, цитомегаловирусная инфекция, микоплазмы, сифилис, ВИЧ, энтеровирусные инфекции. Несколько реже этиологическим фактором может быть менингококковая инфекция и бореллии. Вторичный инфекционный миелит возникает преимущественно при остеомиелите позвоночника и при заносе инфекции с кровью.

Травматический, интоксикационный и другие виды миелита. Интоксикационный миелит возникает под воздействием ядов, тропных к клеткам спинного мозга. Такое воспаление может возникать как при остром отравлении (к примеру, рядом лекарственных средств и психотропных препаратов), так и при хроническом действии отравляющего вещества (чаще всего это касается вредного производства).

Миелит, возникший вследствие травмы позвоночника, имеет два компонента. Во-первых, непосредственное механическое воздействие на спинной мозг неизбежно приводит к нарушению его функций. Во-вторых, при травмировании микроорганизмы могут попасть в спинной мозг через рану. Помимо этого, спинальное воспаление может быть вызвано некоторыми системными заболеваниями. Чаще всего можно встретить миелит на фоне рассеянного склероза (в этом случае миелит правомерно будет назвать симптомом основной болезни), ряда аутоиммунных заболеваний и васкулита. Также миелит часто развивается как компонент паранеопластического синдрома, возникающего на ранних стадиях роста злокачественной опухоли.

Патогенез

Провоцирующий фактор – будь то инфекция или травма – вызывает отек спинного мозга. Это можно считать отправной точкой, с которой начинается весь патологический процесс. Отек нарушает кровообращение в тканях, возникают сосудистые тромбы. Это, в свою очередь, увеличивает отек. Механизм развития миелита идет по так называемому "порочному кругу", столь характерному для множества неврологических болезней. Расстройство кровообращения (или даже прекращение его в определенных участках) в конце концов становится причиной размягчения и некроза тканей спинного мозга.

После выздоровления место некроза заполняется соединительной тканью – формируется рубец. Разумеется, ткань рубца не может выполнять присущие нервным клеткам функции, поэтому многие возникшие во время болезни нарушения могут сохраняться и после выздоровления. Патоморфологически вещество спинного мозга выглядит отечным, дряблым; характерная «бабочка» имеет нечеткие очертания. При микроскопии обнаруживаются участки кровоизлияния, отек, распад миелина, инфильтративный процесс.

Симптомы миелита

Клиническая картина миелита целиком и полностью зависит от места локализации воспаления. Уровень поражения определяют сегментами или отделами спинного мозга (в каждом из которых несколько сегментов). К примеру, миелит может быть грудным, верхнешейным, поясничным и т. д. Как правило, миелит охватывает сегмент спинного мозга по всему поперечнику, нарушая работу всех проводниковых систем. Это значит, что нарушаются обе сферы: и двигательная, и чувствительная.

Описывать симптомы миелита стоит с учетом времени их появления. От момента начала болезни до разгара клинические проявления заболевания заметно меняются. Первые признаки инфекционного миелита совершенно неспецифичны и мало чем отличаются от прочих инфекционных заболеваний. Острое начало, резкое повышение температуры тела до 38-39˚С, озноб, слабость – все "стандартные" признаки любого воспалительного процесса. Далее заболевание начинает приобретать характерные для него черты. Первым неврологическим симптомом обычно становится боль в спине. Она может быть очень интенсивной (это индивидуально). Болевые ощущения при миелите не локализуются в одной области: боль распространяется и на соседние участки тела. Ее иррадиация (собственно, распространение болевых ощущений) – признак поражения корешков спинного мозга (радикулита). Боль может "отдавать" в спину, область промежности, бедра и т. д. Все зависит от уровня поражения. Симптомы со временем становятся более выраженными, причем в некоторых случаях такая "эволюция симптомов" может происходить за несколько часов или дней.

Как уже говорилось, клиника миелита разнится в зависимости от уровня воспаления. Миелит верхних сегментов шейного отдела спинного мозга характеризуется спастическим тетрапарезом. Он наиболее опасен: всегда есть вероятность повреждения диафрагмального нерва. Это, в свою очередь, грозит остановкой дыхания. Распространение воспаления с верхнешейных сегментов вверх на структуры продолговатого мозга может привести к бульбарным расстройствам. Миелит на уровне шейного утолщения проявляется сочетанием вялого пареза рук со спастическим парезом ног. Нижние сегменты шейного отдела поражаются чаще, чем верхние, и их воспаление не так опасно. В ряде случаев оно грозит стойкими двигательными нарушениями (опасности для жизни миелит этой локализации, как правило, не несет).

Грудной отдел спинного мозга страдает, пожалуй, чаще всего. Поражение этой области вызывает развитие спастического паралича ног. Последний представляет собой паралич-напряжение. Мышцы при этом приобретают излишний тонус, могут появляться судороги. Ответ на проверку коленных и ахилловых рефлексов при грудном миелите всегда слишком активный. Стоит помнить, что при быстро развившемся поперечном миелите сначала может наблюдаться пониженный тонус мышц, затем, через некоторое время, расстройства приобретают характер спастического паралича.

Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга также часто поражается миелитом. Симптоматика миелита этой локализации включает периферический парез в ногах и расстройство тазовых функций по типу недержания мочи и кала. Параллельно с этим мышцы, которые иннервируются пораженными нервами, лишенные нормальной регуляции и питания, постепенно атрофируются.

Нарушения чувствительности наблюдаются при любом варианте миелита. Единственное незыблемое правило: подобного рода расстройства всегда возникают ниже места поражения. Сенситивные нарушения заключаются в снижении или полном отсутствии болевой чувствительности, пониженной реакции на прикосновение, холод и т. д. Могут возникать парестезии – "несуществующие ощущения", например, "мурашки", холод или ощущение ветра.

Диагностика

Нетравматичных методов диагностики миелита (разумеется, если нужно установить точную причину, а не предварительный диагноз) нет. Наиболее полную информацию дает люмбальная пункция. При остром процессе назначают КТ или МРТ позвоночника и миелографию.

Как правило, данных анамнеза, знания симптомов и результатов анализа спинномозговой жидкости бывает вполне достаточно для безошибочной постановки диагноза. Ликворная пункция также дает возможность провести дифференциальную диагностику, то есть уточнить диагноз, сравнив полученные данные с признаками похожих по клинике заболеваний. Миелит нужно дифференцировать с синдромом Гийена-Барре, гематомиелией, эпидуритом, опухолями и острым нарушением кровообращения спинного мозга.

Лечение миелита

При выборе лечения невролог должен опираться на информацию о возможной причине возникновения заболевания и особенностях развития миелита у данного больного. Во всех случаях при миелите назначаются антибиотики широкого спектра действия (обычно принимать антибиотики нужно большими дозами), противовоспалительные средства (почти всегда – глюкокортикоиды), анальгетики, жаропонижающие препараты. По необходимости (отталкиваясь от состояния больного) могут назначаться миорелаксанты и уросептики. При задержке мочи применяют антихолинэстеразные препараты, катетеризацию мочевого пузыря и его промывания антисептиками.

Огромное значение в лечении миелита и его последствий имеет лечебная физкультура (в период постельного режима – в постели, а позже – в зале или палате), массаж (перкуссионный) и физиопроцедуры. Для восстановления функции поврежденных нервных клеток (насколько это возможно) обязательно применение витаминных препаратов (группы В). Желательно, чтобы это были инъекционные средства. С целью предупреждения пролежней под крестец и другие костные выступы подкладывают различные приспособления (ватные тампоны, круг), меняют положение тела, протирают кожу камфорным спиртом или мыльно-спиртовым раствором. С этой же целью назначают УФО на крестцово-ягодичную и голеностопную область.

Прогноз и профилактика

Прогноз при миелите, опять же, зависит от уровня и степени поражения. Верхнешейный миелит нередко становится причиной смерти больных; поясничный и грудной (без своевременного лечения) с высокой долей вероятности могут привести к инвалидизации. При благоприятном течении болезни выздоровление наступает через 2-3 месяца, а полное восстановление – через 1-2 года. В этот период рекомендуется: санаторно-курортное лечение (если оно будет назначено грамотно, то длительность восстановления ощутимо сократится), витаминотерапия, профилактика пролежней, физиотерапевтические процедуры (УФО), лечебная физкультура, назначение антихолинэстеразных препаратов.

С учетом количества причинных факторов развития миелита, специфической профилактики этого заболевания не может быть по определению. В какой-то степени предупредить заболевание помогает вакцинация. К неспецифической профилактике миелита можно отнести своевременное устранение хронических очагов инфекции в организме (например, гайморита или кариеса).

Воспалительные заболевания центральной нервной системы

Воспалительные поражения головного (энцефалиты) и спинного (миелиты) мозга а также их сочетания в ветеринарной практике встречаются довольно часто и отличаются многообразием.

Энцефалиты делятся по этиологическому фактору на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты обусловлены вирусами (бешенство, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек), бактериями (листериоз) и простейшими (токсоплазмоз). Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например, вследствие гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют такие заболевания как менингоартериит породы бигль и бернский бувье (1), менинго-энцефалит карла (мопсов) и некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки, которые не затрагивают спинной мозг. У мальтийской болонки выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак. Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту.

Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности поставить диагноз только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степень повреждения головного мозга, прогноз заболевания и не позволяет назначить адекватное лечение.

Миелит - воспаление спинного мозга.

Подразделяют на первичный миелит, вызван поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных) и вторичные миелиты (осложнения общеинфекционных заболеваний септицемии, сепсиса, дискоспондилиты). Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещение межпозвонковых дисков. Токсические миелиты при тяжелых отравлениях

В диагностике воспалительных заболеваний центральной нервной системы используют разнообразные методы:

  1. Неврологическое исследование
  2. Исследование ликвора
  3. Миелография
  4. Магниторезонансная и компьютерная томография
  5. Визуальная оценка спинного мозга при операции
  6. Цитологическое исследование
  7. Гистология
  8. УЗИ
  9. ЭЭГ

При неврологическом исследовании определяют

  • Степень неврологических расстройств.
  • Локализацию поражения.

Из вышесказанного вытекает, что постановка неврологического диагноза процесс трудоемкий, но при своевременном обращении к неврологу большая часть воспалительных поражений центральной нервной системы поддается лечению при условии четкого выполнения рекомендаций врача.

Невролог ветеринарного центра Добрый доктор единственный в Воронеже рутинно выполняет технику миелографии, незаменимой в диагностике неврологических заболеваний.

Для статьи использованы материалы
ПРАКТИЧЕСКОГО РУКОВОДСТВА ДЛЯ ВЕТЕРИНАРНЫХ ВРАЧЕЙ И УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЕТЕРИНАРНЫХ ВУЗОВ
Авторы: Сотников Владимир Валериевич
Сотников Михаил Валерьевич

Случаи острого поперечного миелита: особенности клиники, трудности диагностики

Острый поперечный миелит (ОПМ) в качестве самостоятельной формы встречается редко. Значительно чаще ОПМ является одним из проявлений рассеянного склероза, но может быть и как идиопатическое заболевание после вакцинаций или инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), либо как осложнение ВИЧ-инфекции, системной красной волчанки, сифилиса. Выделяют первичные и вторичные формы заболевания, при которых ОПМ является результатом гематогенного заноса инфекции из любого воспалительного очага в организме или поражения контактным путем (остеомиелит позвоночника или эпидуральный абсцесс). Наиболее часто поражается тораколюмбальный отдел. Различают собственно поперечный и многоочаговый миелиты, отличающиеся размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга.

Заболевание начинается, как правило, в возрасте 15–35 лет с появления парестезий или болей в конечностях, спине или животе. Спустя несколько дней развиваются вялые парезы, которые к концу второй недели приобретают характер спастических, нарушения чувствительности по сегментарному или проводниковому типу, присоединяются тазовые и трофические нарушения. Характер клинической картины ОПМ определяется уровнем и распространенностью зоны поражения спинного мозга. Диагностика основывается главным образом на клинических данных. Для исключения давления спинного мозга, нарушения спинального кровообращения или опухоли проводят КТ или МРТ шейного и грудного отдела спинного мозга. В связи с вероятностью рассеянного склероза показана МРТ головного мозга. Известны варианты герпетического миелита с синдромом Броун-Секара или сирингомиелии, встречаются симптомы сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Изменения в составе спинно-мозговой жидкости (СМЖ) при рассеянном склерозе и идиопатическом поперечном миелите сходны. Лечение ОПМ всегда консервативное.

Ниже приводим описание двух случаев заболевания у молодых женщин, находившихся на лечении в отделении ангионеврологии ИНВХ.

1. Больная К., 30 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость в дистальных отделах обеих рук, онемение в них, отсутствие движений в левой ноге, слабость в правой ноге, онемение с ощущением «ползания мурашек» от уровня верхней трети грудной клетки, чувство стягивания мышц живота, отсутствие возможности кашлять, смеяться из-за слабости, скованности мышц грудной клетки, задержку мочи.

Заболела остро, внезапно почувствовав резкую боль в грудной клетке слева, с практически сразу развившимися неврологическими симптомами, опускающимися сверху вниз.

В анамнезе у больной рецидивирующая герпетическая инфекция, нарушение менструального цикла, гипотиреоз. Накануне заболевания в течение трех дней жидкий стул, субфебрилитет.

В клинической картине — быстрое прогрессирование тетрапареза, до плегии в левой ноге и правой руке, невозможность самостоятельного мочеиспускания, развитие трофических нарушений в виде обширного пролежня крестца и левого бедра с глубоким некрозом тканей. Показатели крови и мочи в первые дни госпитализации в норме, со второго дня — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, воспалительные изменения в моче — к концу третьей недели. В анализе СМЖ — белково-клеточная диссоциация, преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. На МРТ шейно-грудного отдела позвоночника от С4- до ТН1-позвонков — изменения воспалительного характера. Консервативная терапия включала дегидратирующие препараты (лазикс, L-лизин, манит), противовирусные средства (вальтрекс, панавир по 5 мл внутривенно струйно по схеме: первые три дня с интервалом 48 часов, последующие две инъекции — с интервалом 72 часа), кортикостероиды (солумедрол в суммарной дозе 5000 мг внутривенно капельно), сосудистые препараты, антибиотикотерапия со второго дня болезни. Хирургическое лечение пролежней проводилось на 2–3-м месяце заболевания. Проводилась катетеризация мочевого пузыря, в последующем в связи с сохраняющейся задержкой мочи наложена эпицистостома.

Медленное восстановление двигательных функций началось к исходу первого месяца лечения. К исходу четвертого месяца больная с посторонней помощью встает с постели, делает несколько шагов по палате, бросает и ловит мяч, хотя мелкие движения в кистях еще нарушены, самостоятельное мочеиспускание невозможно.

Клинический диагноз — острый поперечный миелит с выраженным тетрапарезом, нарушением тазовых функций и трофическими нарушениями.

Таким образом, у больной остро развилась клиническая картина очагового миелита на уровне нижнешейных-верхнегрудных сегментов спинного мозга. Быстрое прогрессирование заболевания в течение первых суток привело к формированию тяжелого неврологического дефицита. Проведенная патогенетическая и симптоматическая терапия пока еще не позволила полностью восстановить утраченные функции спинного мозга, что, возможно, станет инвалидизирующим фактором в дальнейшем.

2. Второе наблюдение связано с особенностями дифференциальной диагностики поперечного миелита и рассеянного склероза.

Ниже приводится история болезни женщины, 47 лет, у которой в течение суток остро развилась выраженная слабость в руках и ногах, онемение туловища с уровня молочных желез, задержка мочеиспускания. В дебюте заболевания отмечались выраженные боли опоясывающего характера в грудной клетке. В неврологическом статусе — легкие глазодвигательные расстройства, горизонтальный нистагм при крайних отведениях, снижение карпорадиальных рефлексов, оживление коленных и ахилловых рефлексов, проводниковые расстройства чувствительности от ТН2 книзу.

При МРТ-исследовании шейного отдела позвоночника выявлено множественное очаговое поражение спинного мозга демиелинизирующего характера на уровне С5-С6-С7-ТН1-позвонков и на уровне ТН8-ТН9-позвонков. При ЭНМГ-исследовании определяется снижение проводимости на правой руке по типу аксонопатии, в ногах — по типу аксономиелинопатии. Отмечалось снижение вибрационной чувствительности в ногах до 6–7 секунд. В анализе СМЖ выявлено повышение уровня антител i gG.

На глазном дне определяется побледнение диска зрительного нерва обоих глаз. МРТ-исследование головного мозга — без очаговых изменений. Проводилось лечение кортикостероидами (пульс-терапия солу-медролом в суммарной дозе 5000 мг внутривенно с переходом на преднизолон внутрь по известной схеме), использовались сосудистые препараты (трентал, реосорбилакт, актовегин), противоотечные средства, препараты, улучшающие обменные процессы, и другие симптоматические средства.

Довольно быстро у больной стали восстанавливаться утраченные функции — двигательные, расстройства чувствительности, самостоятельное мочеиспускание. К моменту выписки из стационара (3–4-я неделя болезни) передвигается самостоятельно, парез восстановился до степени легкого, уровень чувствительных расстройств снизился до ТН10 и продолжает восстанавливаться, мочится самостоятельно.

Была проведена дифференциальная диагностика между острым миелитом, спинальным инсультом и рассеянным склерозом. В результате диагностики установлен клинический диагноз — острый рассеянный энцефаломиелит (вероятный рассеянный склероз) с тетрапарезом, выраженным в левой руке, умеренным в ногах, проводниковыми расстройствами чувствительности, тазовыми расстройствами в стадии продолжающегося восстановления функций.

Таким образом, вышеописанные клинические наблюдения отражают острое начало заболевания, быстрое прогрессирование тяжелых неврологических расстройств, трудности дифференциальной диагностики. Исход заболевания у этих больных варьирует от полного восстановления функций до отсутствия даже минимальной положительной динамики. Прогноз чаще благоприятный при подостром развитии болезни, в молодом возрасте, либо в том случае, когда первоначальный диагноз поперечного миелита после завершения обследований больного трансформируется в иное, более легкое в прогностическом плане заболевание.

С учетом вышеизложенного острый миелит — тяжелое, но курабельное заболевание, успех лечения которого зависит от распространенности процесса и своевременной диагностики.

К какому врачу идти при остром поперечном миелите

Неврологи Москвы - отзывы

Доктор хороший, отзывчив. Все отлично. Я пришел в первый раз. Обращался с суставами. Врач провела осмотр, все подробно объяснила, дала рекомендации, назначила анализы. Сейчас лечусь. Прием длился столько, сколько нужно, более 30 минут. Вопросов не осталось.

Александр

Доктор не осмотрел меня и прописал лекарства, которые не снизили давление. Я плохо спал и так и не понял от чего были эти препараты.

Вастеф

Всё отлично. Доктор меня посмотрел, направил на УЗИ и сказал, что всё хорошо, прием закончился. У врача чувство юмора хорошее, он вежливый, внимательный.

Роман

У этого доктора я была впервые. Я осталась от него в восторге и ушла от него в позитивном настроении. На приёме Виктор Борисович помог в решении моего вопроса. Отзывчивый, внимательный доктор. Я осталась очень, очень довольна и буду рекомендовать его всем своим знакомым.

Татьяна

Меня всё удовлетворило в общем-то, доктор был вежливый, всё мне понятно объяснил. Я ходила со своими исследованиями, он всё посмотрел, дал рекомендации. Я осталась довольна приёмом.

Татьяна

Доктор расспросила меня о симптомах, провела осмотр, хорошо проконсультировала, назначила дополнительные обследования, анализ крови, УЗИ и выписала лечение, которое помогает. Она была внимательная и чуткая. У неё доброжелательное отношение к пациенту.

Владимир

Очень довольна, врач очень компетентен, нашла общий язык с ребёнком тут же. Доверили специалисту.

Арина

Фатима Мухарбековна очень хороший и добрый доктор. На приеме все истолковала. Я остался доволен приемом. По итогу приема получил качественную консультацию и помощь. Прием длился около 2 часов. Врач уделил достаточное время для приема. Если будет необходимость, повторно запишусь к этому доктору. Отношение персонала мне понравилось.

Даниил

Мне нравится внимание доктора, с которым он относится к проблемам пациента. Он достаточно дотошно спрашивает, что случилось, как болит, потом после лечения разбирается повлияло оно или нет, и исходя из этого, делает следующий шаг. Скрупулезность в сборе информации вызывает доверие, поэтому я и хожу к этому врачу! Претензий к человеку нет!

Наталья

Всё хорошо, адекватно. Мне понравился врач. Мне всё понравилось. Мне кажется, что очень умный врач.

Заур

Показать 10 отзывов из 18120

Остеомиелит: причины, симптомы, лечение, осложнения

Остеомиелит может поразить любую кость и поражает людей всех возрастов. Воспаление часто развивается после операции, например на челюсти, или травмы, например открытого перелома ноги. Это вызывает боль, лихорадку, отек и трудности с движением воспаленной конечности. Как распознать и чем лечить остит?

Остеомиелит (остеомиелит) — заболевание, обусловленное развитием воспаления костной ткани.Остеомиелит известен с древности и остается одним из самых трудноизлечимых инфекционных заболеваний.

Комплектация:

Болезнь может поражать любую кость в организме и поражает людей всех возрастов — как маленьких детей, так и пожилых людей, хотя чаще встречается у быстрорастущих детей.

У детей воспаление чаще всего развивается в бедренной, большеберцовой, плечевой и лучевой (предплечье) костях.Однако у взрослых он обычно поражает кости таза или позвоночник.

Остеомиелит: причины

Остеомиелит обычно вызывается бактериями. Микробы могут проникать в кость через непрерывность соседних тканей, проникать через кровоток или передаваться в результате травмы, открытого перелома, фурункулов и абсцессов, среднего отита, пневмонии или хирургического вмешательства.

Наиболее часто выделяемым патогеном, ответственным за остеомиелит, является Staphylococcus aureus, бактерия с адгезинами на поверхности, которые облегчают прилипание к белкам и протеогликанам в костном матриксе.

Реже встречается небактериальный остеомиелит, причины которого неизвестны. Есть подозрение, что заболевание связано с нарушением врожденной иммунной системы.

Заболеванию могут способствовать следующие факторы: иммунодефицитные заболевания, сахарный диабет, эндопротезирование суставов, внутривенное введение лекарств, очень быстрый рост в детском возрасте.

Остеомиелит: симптомы

Симптомом остеомиелита является боль в пораженной кости и вокруг нее.Здесь появляется отек, покраснение и потепление. Ткани над очагом остита болезненны, особенно это ощущается при движении конечности. Суставы в этой области также опухшие и болезненные.

Возникает лихорадка, часто единственный симптом бактериального остеомиелита.

У маленьких детей, которые еще не разговаривают, остит может проявляться нежеланием двигать конечностью, избеганием ходьбы, хромотой и плачем при прикосновении.

Остеомиелит: осложнения

Осложнением бактериального остеомиелита может быть абсцесс и гнойный свищ на коже, который может не зажить до полного излечения остита.

Воспаление кости ослабляет кость и может привести к ее перелому.

Еще одним возможным осложнением этого заболевания может быть расшатывание ортопедического имплантата и необходимость его удаления.

В крайних случаях может потребоваться ампутация конечности при нарушении кровообращения или развитии гангрены.

Остеомиелит: диагностика

При подозрении на остеомиелит необходимы лабораторные анализы, такие как анализ крови, мазок крови, СОЭ, посев крови и посев гноя.

Обычно необходимо изотопное исследование костей - сцинтиграфия, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография.

Остеомиелит: лечение

Бактериальный остеомиелит лечится антибиотиками, также вводимыми внутривенно.

К сожалению, при далеко зашедшем остеомиелите часто возникает хирургическое вмешательство, заключающееся в удалении из кости инфицированных фрагментов кости или металлических имплантатов, дренировании инфицированной кости и применении местных антибиотических препаратов.

Небактериальный остит в основном лечат противовоспалительными препаратами. Однако значительному числу больных требуется более интенсивное лечение, включающее стероиды и сульфасалазин.

См. также

Приведенный выше совет не может заменить визит к специалисту.Помните, что при любых проблемах со здоровьем обращайтесь к врачу.

Источник: emedica.pl/ Хронический небактериальный остеомиелит/остит (CRMO) – Европейское общество детской ревматологии

.90 000 Синдромы хронического небактериального остеомиелита позвоночника, Лукаш Кубашевски

1/2017
т. 2

ВВЕДЕНИЕ

Хронический небактериальный остеомиелит (ХНО) чаще всего встречается как часть двух предполагаемых аутоиммунных синдромов. Несмотря на то, что эти синдромы известны более 40 лет, из-за малочисленности описанных в литературе случаев и разнообразной симптоматики диагноз часто ставится неправильно или заболевание диагностируется поздно, а проводимое лечение нецелесообразно.Большинство авторов отмечают, что заболевание имеет коварное начало, а ранние симптомы в позвоночнике напоминают остеомиелит или злокачественное поражение [1].
Диагноз в основном основывается на клинической картине, которая включает локальную боль и умеренные общие воспалительные симптомы. При биопсии ХНО можно заподозрить при наличии неспецифических воспалительных очагов, сопровождающихся кожными симптомами, после исключения других возможных заболеваний.В некоторых случаях в результате неправильной диагностики применялось хроническое и неэффективное лечение антибиотиками или ненужные хирургические вмешательства [2]. Имеющаяся литература по этому вопросу противоречива с точки зрения номенклатуры и часто не имеет практической ценности для клиницистов, занимающихся заболеваниями позвоночника. Таким образом, цель данного исследования состоит в том, чтобы представить краткую и структурированную информацию, основанную на доступной литературе, о синдромах заболеваний, при которых CNO является одним из клинических симптомов в позвоночнике.

ПРОБЛЕМЫ НАИМЕНОВАНИЯ И КЛАССИФИКАЦИИ: ОБЗОР ОБЩИХ ТЕРМИНОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ДЛЯ НЕБАКТЕРИАЛЬНЫХ КОСТЕЙ И МУЛЛИТА

В литературе по данной теме чаще всего используются три термина: хронический рецидивирующий мультифокальный остеомиелит (ХРМО), синдром SAPHO (синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеомиелит) и хронический небактериальный остеомиелит (ХНО). Хронологически первым появляется термин «хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит» (ХРМО), описывающий редкое воспалительное заболевание костей у детей неясной этиологии с лихорадочным течением [3].
Этот синдром проявляется в основном остеомиелитом, сопровождающимся синовитом, угрями, пустулами - особенно рук и ...

Полный текст статьи...

.

Небактериальный остит (CRMO) | Педиатрия

Вопрос в редакцию

Моей дочери поставили диагноз ХРМО - хронический воспалительный остит. Какой центр в Польше занимается этим заболеванием? Какой специалист? Мало кто из врачей знает, что это за болезнь.

Он ответил

др хаб. врач Ежи Сулко
Отделение ортопедии и травм
Детская университетская больница в Кракове

Центром этого заболевания является ортопедическое отделение Детской университетской больницы в Кракове.Иногда это заболевание лечат и ревматологи. Действительно, немногие врачи знают болезнь, и еще меньше из них занимаются ее лечением.

CRMO — это аббревиатура первых букв английского названия этого заболевания — хронический рецидивирующий многоочаговый остеомиелит . Хронический рецидивирующий остит — заболевание, характеризующееся болью в костях, иногда видимым отеком (расширением контура) лежащих под кожей костей, таких как челюсть и ключица.Заболевание когда-то рассматривалось как ответ на инфекцию, вызванную «малопатогенными бактериями». В настоящее время считается, что причиной заболевания является иммунный процесс.

По определению CRMO является хроническим небактериальным воспалительным заболеванием. Поэтому следует говорить о небактериальном остите. И эта фраза начинает доминировать в научной литературе. В диагностике заболевания используются клиническая оценка, лабораторные и визуализирующие исследования (рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия).

CRMO бывает очень сложно диагностировать, это заболевание легко спутать с другими заболеваниями. В частности, исходная картина заболевания может быть обманчивой и даже свидетельствовать о неопластическом процессе, поэтому самое главное дифференцировать от этого вида заболевания. Мы также отличаем CRMO от бактериального воспаления кости; но бактериальный остит прежде всего имеет другое течение и совершенно другую динамику.

Диагноз ХРМО важен для того, чтобы без необходимости не лечить ребенка хирургическим путем, поскольку первичным лечением пациента с ХРМО является консервативное лечение.

.

Первичный фиброз костного мозга | Гематология

Что такое первичный фиброз костного мозга и каковы его причины?

Первичный фиброз костного мозга — это рак костного мозга, характеризующийся увеличением количества фиброзной ткани в костном мозге, которая вытесняет нормальные гемопоэтические клетки и препятствует нормальной продукции эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Непосредственной причиной заболевания является неопластическое изменение стволовой клетки костного мозга, которая при делении сверхпродуцирует преимущественно аномальные мегакариоциты (клетки, дающие начало тромбоцитам).Аномальные мегакариоциты выделяют вещества, способствующие образованию фиброзной ткани в костном мозге. В результате кроветворная ткань в костном мозге замещается волокнами (ретикулиновыми и коллагеновыми), а процесс кроветворения переносится преимущественно на печень и селезенку, которые значительно увеличены. Кроме того, организм выделяет ряд веществ с сильным воспалительным действием (цитокины), которые обусловливают появление общих симптомов (слабость, лихорадка, похудание) и кахексию.

Насколько распространен первичный фиброз костного мозга?

Первичный фиброз костного мозга может возникнуть в любом возрасте, чаще у людей старше 50 лет, с пиком заболеваемости на 6-м и 7-м десятилетии жизни. Ежегодная заболеваемость составляет 0,5–1,5 случая на 100 000 жителей.

Как проявляется первичный фиброз костного мозга?

Первичный фиброз костного мозга вначале протекает бессимптомно. В последующем могут появиться чувство распирания и боли в животе из-за увеличения печени и селезенки, прогрессирующая анемия, склонность к кровотечениям из-за снижения количества тромбоцитов в крови.Около 20% больных переходят в острый лейкоз с очень неблагоприятным прогнозом.

Больной жалуется на слабость, реже снижение аппетита, похудание, субфебрилитет, одышку, учащение пульса, ночную потливость, зуд, боли в костях и суставах (особенно в нижних конечностях) и истощение организма y увеличение селезенки, вызывающее ощущение распирания и болей в животе, а также отеки нижних конечностей, причем у 40–70% больных оно сопровождается увеличением печени.У некоторых больных также могут появиться симптомы, обусловленные формированием экстрамедуллярного кроветворения (давление на спинной мозг, увеличение лимфатических узлов, плевральный выпот). В поздней стадии болезни развиваются симптомы анемии, склонность к кровотечениям и симптомы печеночной недостаточности.

Фиброз костного мозга может возникать и при других опухолевых заболеваниях (истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия и другие новообразования).

Что делать при появлении симптомов первичного фиброза костного мозга?

Обратитесь за медицинской помощью, если симптомы могут указывать на первичный фиброз костного мозга, а также в случае острых тяжелых симптомов (например,сильное кровотечение), следует обратиться в отделение неотложной помощи или вызвать скорую помощь.

Как врач ставит диагноз первичного фиброза костного мозга?

Врач общей практики может заподозрить первичный фиброз костного мозга на основании анамнеза пациента, симптомов и результатов анализа крови. При подозрении на первичный фиброз костного мозга врач общей практики направляет пациента к гематологу. Трепанобиопсия костного мозга необходима для диагностики первичного фиброза костного мозга.Первичный фиброз костного мозга диагностируется на основании диагностических критериев, установленных Всемирной организацией здравоохранения. К ним относятся результаты биопсии костного мозга, молекулярные исследования костного мозга (наличие мутации гена JAK2 или другого генетического маркера), а также исключение других опухолевых заболеваний системы кроветворения.

Какие существуют методы лечения первичного фиброза костного мозга?

Единственным методом, дающим шанс на полное излечение от первичного фиброза костного мозга, является трансплантация костного мозга от здорового донора (гемопоэтические стволовые клетки, полученные от семейного или неродственного донора), однако эта процедура сопряжена с риском многочисленных осложнений и высокая частота рецидивов заболевания.Пятилетняя выживаемость у пациентов до 45 лет составляет 45–50%, а перитрансплантационная летальность – 27–48%.

Другие методы лечения являются симптоматическими и не влияют на время выживания пациента, но влияют на его симптомы и качество жизни. Стандартная циторедуктивная терапия (химиотерапия, например, гидроксимочевина, альфа-интерферон, ингибиторы JAK-киназы или другие цитостатические препараты) может использоваться у пациентов с повышенным количеством лейкоцитов и тромбоцитов, значительным увеличением селезенки и тяжелыми системными симптомами.Лечение симптоматической анемии включает переливание эритроцитов, эритропоэтина или талидомида (или леналидомида). У пациентов с очень высоким и/или болезненным увеличением селезенки иногда применяют удаление селезенки или облучение, но эти процедуры связаны с высокой смертностью (около 10%) и многочисленными осложнениями.

Можно ли полностью вылечить первичный фиброз костного мозга?

Только небольшой процент пациентов, которым показана трансплантация костного мозга, могут полностью вылечить первичный миелофиброз.В группе пациентов, которым не показана трансплантация костного мозга, прогноз неблагоприятный, выживаемость колеблется от 15 лет в группе низкого риска до чуть более года в группе высокого риска.

Что делать после завершения лечения первичного фиброза костного мозга?

Пациент с первичным фиброзом костного мозга должен лечиться неопределенно долго. После улучшения пациент должен вернуться к регулярным осмотрам, обычно каждые 3 месяца.

Что делать, чтобы избежать первичного фиброза костного мозга?

В настоящее время не существует научно доказанных методов профилактики первичного фиброза костного мозга.

.

Болезнь Лайма, симптомы, диагностика и неврологическое лечение др. К. Торуньска

Неврологические аспекты болезни Лайма, симптомы и лечение

Болезнь Лайма (болезнь Лайма) личинки клещей. Начало его возникновения в Польше оценивается в начале 1980-х годов, хотя в мире случаи этого заболевания были описаны ранее. С годами информация о симптомах, диагностике и лечении болезни Лайма изменилась.В настоящее время известно, что болезнь Лайма является коварной болезнью с обильными или слабо выраженными симптомами, которую трудно диагностировать с помощью имеющихся в продаже тестов и которая требует лечения антибиотиками.

Болезнь Лайма клинически характеризуется стадийным и рецидивирующим течением, но это течение может быть агрессивным и изнурительным у некоторых пациентов, а у других клинически бессимптомным или легким в течение многих лет.

Богатая симптоматология заболевания часто вызывает ложных диагнозов:

  • рассеянный склероз,
  • Амиотрофический боковой склероз,
  • Моторная невропатия с кондиционированной блоком
  • 8 8
  • 8
  • . Моторная невропатия
  • 8
  • 8
  • . миопатии или нарушения нервно-мышечной передачи (тяжелая миастения, миастенический синдром),
  • тревожно-депрессивные расстройства.

Пакет для лечения болезни Лайма – направление онлайн

Следует подчеркнуть, что имеются достоверные сообщения о возможности передачи болезни Лайма плоду и значительном влиянии на частоту выкидышей и трудности с беременностью. Все деления форм болезни Лайма в настоящее время достаточно условны, поскольку как течение болезни Лайма, так и возникновение клинических симптомов нельзя полностью предсказать. Болезнь Лайма — это заболевание, которое поражает представителей обоих полов с одинаковой частотой и чаще всего заражается с весны до осени.Число случаев болезни Лайма в Польше растет с каждым годом, поэтому нашу страну уже можно отнести к эндемичным районам по этому заболеванию.

Именно из-за такой высокой заболеваемости важно знать симптомы болезни Лайма и уметь распознавать это заболевание. Клинические симптомы болезни Лайма позволяют различать раннюю форму (локализованную и диссеминированную) и позднюю форму. Доктор Бурраскано различает хроническую форму болезни Лайма, которая основывается на определенных критериях: течение заболевания не менее года, наличие хронических неврологических и ревматологических симптомов подтверждено, инфекция активна, несмотря на антибактериальную терапию.

Болезнь Лайма - ранняя форма мигрирующая эритема-ЭМ. Это единственная форма заболевания, при которой иммуносерологическая диагностика не требуется и диагноз основывается исключительно на клинических симптомах. Мигрирующая эритема появляется через несколько недель после укуса клеща – обычно около 3 недель, но бывают формы, при которых эритема появляется через месяц и сохраняется до 3 месяцев. Мигрирующая эритема представляет собой резко ограниченное поражение кожи с просветлением в центральной части. Есть также покраснения, которые быстро растут без этого осветления.Форма мигрирующей эритемы требует лечения с учетом критерия времени возникновения, внешнего вида очага и положительного анамнеза прикуса клеща.

Другой ранней формой заражения спирохетами боррелий является боррелиозная лимфоцитома. Эта форма возникает редко и проявляется в виде синевато-красной шишки на месте укуса клеща. Эта форма гораздо чаще встречается у детей и может пройти сама по себе. Другой формой боррелиозной инфекции является атрофический дерматит конечностей.Диагноз этой формы требует положительных лабораторных исследований и лабораторного подтверждения. Красноватый отек вторичных атрофических изменений появляется через много лет после заражения как симптом. Чаще всего они обнаруживаются в дистальных отделах нижних конечностей. Часто эти изменения сопровождаются хронической нейропатической болью.

Болезнь Лайма – важным признаком в диагностике является артрит.

Протекая в различных формах в зависимости от выраженности деструктивных изменений в суставах, проявляется мигрирующими суставными и мышечными болями, скелетными болями с периодами обострения и ремиссии до артритов, обычно асимметричных, рецидивирующих или хронических.При болезни Лайма артрит не имеет какой-либо специфичности, но, по-видимому, важно распределение воспалительных поражений. Болезнь Лайма предполагает поражение крупных суставов (в отличие от РА), особенно коленных, тазобедренных и плечевых суставов, реже голеностопных, локтевых и лучезапястных. Воспалительные процессы в суставах приводят к усилению экссудативно-отечной активности, что обусловливает значительно более частое возникновение при этом заболевании синдромов компрессии нервов (синдромов ущемления периферических нервов).Это довольно часто встречается при болезни Лайма как симптом синдрома запястного канала, синдрома локтевой борозды или синдрома предплюсны.

Болезнь Лайма - различные виды эндокринопатий имеют все более распространенные симптомы. Сильная стимуляция иммунной системы и искаженный тропизм вырабатываемых антител вызывают аутоиммунные реакции, которые могут проявляться в виде гипотиреоза, коры надпочечников или яичников.

Миокардит, особенно у молодого ранее здорового человека, всегда следует подозревать - болезнь Лайма.Наиболее частыми симптомами этого заболевания являются нарушения сердечного ритма в виде чрезмерных наджелудочковых сокращений и нарушения атриовентрикулярной проводимости в виде блокады проводимости. Нередки дополнительные проводниковые синдромы, требующие абляции Нарушения кровообращения могут проявляться симптомом как при ранней диссеминированной форме заболевания, так и через несколько месяцев после инфицирования. Подсчитано, что у 6-10% пациентов, инфицированных спирохетой Borrelia, разовьется дисфункция сердечной мышцы.Путь заражения как кровяной, так и абсорбционный, однако существует вероятность прямого поражения возбудителем мышечной ткани. Вовлечение сердечной мышцы в течение болезни Лайма, безусловно, является значительным фактором риска смерти при этом заболевании. После внедрения бактерий в клетку сердечной мышцы запускается весь процесс иммунных реакций, приводящий к развитию аутоиммунного воспалительного процесса. Весь каскад иммунных реакций, обусловленных наличием спирохет, обычно проявляется преходящей атриовентрикулярной блокадой в течении инфекции в виде легкого сердечно-сосудистого поражения, но встречаются и случаи полной блокады атриовентрикулярной проводимости, не отвечающей на антибактериальную терапию. требуют имплантации кардиостимулятора.Решение об имплантации кардиостимулятора требует тщательного и индивидуального подхода к заболеванию пациента.

Заражение боррелиями, часто особенно при хронической болезни Лайма, но и в ранней диссеминированной форме, наблюдаются столбнячные синдромы в виде панических атак, генерализованного онемения тела, стойкого покалывания или синдрома хронической усталости. Патомеханизм феномена нервно-мышечной гиперактивности обусловлен значительным дефицитом витамина D3, вызванным треетозом и, таким образом, нарушением всасывания магния в ткани.Дефицит магния в клетке увеличивает проницаемость клеточной мембраны, что, в свою очередь, увеличивает приток ионов кальция и натрия в клетку с одновременным выходом калия. Такая ситуация очень неблагоприятна для клетки. Развязка митохондриального фосфорилирования и процесса дыхания приводит к набуханию этих структур и анаэробному пути клеточного дыхания. Клинически дефицит магния в мышцах вызывает чрезмерные и болезненные сокращения, в то время как недостаток этого элемента в нейронах снижает секрецию серотонина в межсинаптическую щель, что, в свою очередь, вызывает панические атаки, тревожно-депрессивные синдромы и синдром хронической усталости.Существует много генерализованных симптомов, которые могут свидетельствовать о подозрении на болезнь Лайма, но следует помнить, что для диагностики заболевания необходимо лечение больного индивидуально, с учетом хронических заболеваний, принимаемых лекарств, образа жизни, привычек и места пребывания. больной живет.

При проведении медицинского опроса больного на болезнь Лайма особое внимание следует обратить на следующие симптомы:
  • необъяснимые боли в крупных суставах, особенно в тазобедренных и плечевых
  • боли в нижней части стоп в основном по утрам
  • боли и мышечная слабость без видимой причины
  • боли в позвоночнике, особенно в шейном и поясничном отделах позвоночника без изменений на МРТ
  • тремор мимических мышц и других мелких мышц
  • нарушения концентрации, внимания , свежая память, правильный выбор слов
  • расстройства настроения
  • тревожный синдром
  • синдром хронической усталости
  • нарушение зрения в виде нечеткости зрения и светочувствительности без отражения при офтальмологическом осмотре
  • нарушение слуха, боль в ушах, шум в ушах, визг
  • 90 018 нарушения равновесия и головокружения, не отражающиеся на ЛОР-обследовании 90 018 зубная боль w у пациента без проблем с зубами
  • симптомы невралгии n.V и периферические поражения п. VII
  • ухудшение переносимости алкоголя и усиление абстинентного синдрома
  • простатит без явной урологической причины
  • нарушения менструального цикла
  • жжение, кожные боли
  • длительные и постоянные головные боли напряжения.

Поражение нервной системы может возникать при ранней диссеминированной и поздней стадии болезни Лайма. Заболеваемость болезнью Лайма оценивается примерно в 40 процентов случаев болезни Лайма.На поражение нервной системы боррелиозной спирохетой влияет множество механизмов, связанных со специфическими свойствами этой бактерии.

Нервная система может быть повреждена в ходе многих реакций, продиктованных предрасположенностью самой бактерии, таких как: прямая инвазия спирохет и токсико-метаболические воспалительные процессы, вызванные этой инфекцией. Строение спирохеты боррелий очень интересно, так как она характеризуется значительными размерами, толщиной и необычайной подвижностью, что обеспечивается специальными жгутиками, идущими по всей длине возбудителя.Бактерия так же подвижна, как и в жидкостях и тканях организма. У него также есть дополнительная оболочка, состоящая из гликопротеинов, которая действует как защитная броня против нашей иммунной системы. Расположение ДНК боррелий отличается от ДНК других бактерий. Мы знаем, что при делении сначала формируется клеточная стенка бактерий, затем делится генетический материал. Это важная информация, потому что, к сожалению, мы пока не знаем, как бактерия делится своим генетическим материалом.Дублированный генетический материал помещается в клеточную стенку в виде антигенов, активирующих иммунную систему. Поскольку большинство антибиотиков, используемых в лечении, воздействуют на клеточную стенку бактерий, логично, что эти препараты действуют только на делящиеся формы. С другой стороны, когда бактерии находятся в периоде между делениями, антибиотикотерапия оказывается малоэффективной. Антибиотик, который только вступает в метаболические процессы бактерии, может ее уничтожить.Медленный распад генетического материала является еще одним защитным механизмом этого патогена. Важной информацией для больного является то, что даже если у больного длительное время нет симптомов, это не означает, что он полностью излечился. Следует помнить, что болезнь Лайма не дает стойкого иммунитета, но может очень долго сохраняться в стадии покоя, дожидаясь благоприятных условий для размножения. Полиморфизм спирохет Borrella также является его защитным механизмом. Изменение формы возбудителя, антигенная изменчивость и способность скрывать собственные антигены сбивает с толку иммунную систему, которая не способна эффективно реагировать на столь сложный процесс.Как упоминалось выше, спирохеты боррелии могут скрывать свои собственные антигены, а это означает, что они невидимы для антител, а затем бактерии принимают форму пузыря или шара, находясь в состоянии покоя, и возвращаются к спиралевидной форме при более благоприятных условиях. Важной информацией является то, что бактерия сама выбирает тот тип ткани, в котором для нее сложились наиболее благоприятные условия. Поверхность возбудителя богата особыми рецепторами, благодаря которым боррелии прикрепляются к хрящам, глии или даже нейронам.Важную роль в инфекционном процессе играет собственная иммунная система, которая в ответ на присутствие спирохеты вырабатывает антитела к основному белку миелина (дифференциация при рассеянном склерозе), белку нейрофиламентов, аксональному белку SP60. Как замечательная нейротропность спирохеты, так и способность скрывать собственные антигены способствуют формированию воспалительных изменений в нервной системе. К сожалению, мозг не имеет собственной иммунной системы, поэтому его единственная защита — гематоэнцефалический барьер.Это очень плотная сеть капилляров, препятствующая проникновению различных патогенов в нейроны. Высокая герметичность этого барьера также является фактором, ограничивающим доступ к нервной ткани различных лекарственных средств.

Болезнью Лайма называют состояние поражения спирохетами боррелий нервной системы. Богатая симптоматика заболевания обусловлена ​​разнообразием локализации и времени заражения: от нескольких дней после заражения до нескольких лет после заражения. Клиническая нейровизуализирующая картина нейроборрелиоза показывает воспалительный процесс в виде поражения мелких сосудов (васкулит) и демиелинизирующих процессов, что обусловливает трудности в дифференциации множественного процесса (рассеянный склероз) или заболевания соединительной ткани от болезни Лайма.ОФЭКТ-изображения показывают значительные нарушения кровотока, особенно в корковых областях, отсюда частые симптомы когнитивных расстройств, тогда как изменения кровотока в затылочной области головного мозга вызывают расстройства зрения, характерные для больных болезнью Лайма. Нарушения памяти являются не только симптомом нарушения мозгового кровообращения, но и результатом перепроизводства бактериального нейротоксина хинолиновой кислоты. Частым местом существования боррелий является гипоталамус, вызывающий нарушение терморегуляции организма в виде снижения температуры тела и чрезмерной болевой чувствительности.Больные часто жалуются на чувство холода, приступообразный озноб и боли в теле без определенной локализации.

Психические симптомы поражения нервной системы обычно появляются спустя более длительный период времени, и им не всегда предшествуют другие симптомы или формы болезни Лайма. Неоправданная тревога, депрессивное настроение, дисфория, чрезмерная сосредоточенность на своих недомоганиях и симптомах являются основными симптомами психических расстройств. Иногда наблюдаются симптомы психоза или биполярного расстройства.Последней формой поражения центральной нервной системы является энцефалопатия Лайма, которая является признаком дегенерации головного мозга и характеризуется как психологическими симптомами, так и, прежде всего, значительной потерей памяти.

В ранней стадии диссеминированного заболевания болезнь Лайма может протекать в различных формах: периферический паралич черепных нервов, раздражение, повреждение и, как следствие, паралич периферических нервов и нервных корешков, компрессионные синдромы (срединный, локтевой, малоберцовый нервы), менингит I лимфоцитарное поражение головного мозга и воспаление спинного мозга.Исследование спинномозговой жидкости на этой стадии заболевания может выявить умеренно повышенный плеоцитоз и уровень белка при нормальном уровне глюкозы. В поздней хронической стадии нейроборрелиоза ликвор может не иметь изменений, что, однако, не исключает поражения нервной системы боррелиями.

Поздняя форма нейроборрелиоза чаще всего проявляется аутоиммунным воспалительным процессом головного и спинного мозга в ответ, естественно, на бактериальную колонизацию.После введения контрастного вещества нейроборрелиозные изменения в головном или позвоночнике могут усиливаться.

Поздняя болезнь Лайма может принимать форму мультифокальной сенсомоторной невропатии. Различают как аксональную, так и демиелинизирующую формы с признаками корешкового поражения, которые требуют дифференциации аутоиммунного ХВДП.Дифференциация этих двух форм очень важна в связи с методом лечения, который существенно различается. Реже встречаются такие травмы, как множественная мононейропатия или повреждение плечевого сплетения. Длительное поражение периферического нейрона приводит не только к субъективным, но и к негативным симптомам: парезу и гипестезии.

Механизм повреждения периферических нервов сложен и является результатом как аутоиммунной реакции, так и прямого повреждения аксонов.

Богатая симптоматика болезни Лайма вызывает у врачей множество диагностических трудностей, и следует помнить, что невылеченная или неправильно леченная болезнь Лайма значительно ухудшает качество жизни больного. Болезнь Лайма очень редко является непосредственной причиной смерти, но отсутствие должного лечения, несомненно, приводит к умственной и физической инвалидности Они бывают как ипохондрики или симулянты.Столь же часто у них диагностируют невроз или депрессию, направляют к психиатру и начинают лечение антидепрессантами .

Очень интересную работу по нейропсихиатрической оценке боррелиозной инфекции представил д-р мед. Роберт Брансфилд. Автор сообщает, что число госпитализаций в психиатрические учреждения пациентов с хронической болезнью Лайма в последние годы тревожно растет. Инфекция, которую недооценивали, упускали из виду, неправильно диагностировали и еще хуже лечили на протяжении многих лет, теперь превратилась в эпидемию.Я полностью согласен с автором. Я хотел бы напомнить вам, что текущие рекомендации IDSA по диагностике и лечению (также действующие в Европе) по-прежнему понимают, что болезнь Лайма является простой клинической проблемой, требующей только серологических тестов и, возможно, короткой (28 дней) антибактериальной терапии. Однако многие симптомы, возникающие после лечения, сторонники IDSA связывают с так называемым пострелифеверный синдром, существование которого, однако, в научных работах не подтверждено.

Диагноз поздней стадии болезни Лайма полностью клинический.Психиатры основывают его на очень подробном опросе, физикальном осмотре, неврологическом осмотре и психиатрической оценке, рассматривая лабораторные тесты только как вспомогательные тесты. Они также используют расширенные нейровизуализационные исследования ПЭТ и ОФЭКТ, которые иногда показывают значительные изменения (церебральный кровоток и метаболизм глюкозы), характерные для инфекции ББ. Автор подчеркивает, что хотя тест ОФЭКТ показывает изменения не у всех больных хронической болезнью Лайма, он является достаточно точным тестом, при котором локализация очагов гипоперфузии в головном мозге коррелирует с неврологическим и психическим статусом больного.

При постановке диагноза болезни Лайма психиатры выделяют следующие стадии:
  1. Больной, ранее не инфицированный ВВ
  2. Больной, инфицированный другими спирохетами
  3. Больной, инфицированный спирохетой ВВ (субклиническая, самокупирующаяся, ранняя и диссеминированная стадия)
  4. Инфицированный пациент, пролеченный на ранней стадии и вылеченный
  5. Инфицированный пациент - поздняя стадия болезни (ранее диагностированная или недиагностированная, ранее леченная или нелеченная).

Позднюю стадию нейропсихиатрической ББ-инфекции можно разделить на диссеминированную и хронически прогрессирующую. Доктор Роберт Брансфилд также делает для нас, неврологов, более практичное разделение болезней в зависимости от расположения мозга.

Маски болезни Лайма

Болезнь Лайма часто называют «великим мимикрием» из-за искусно наложенных клинических масок различных органов и систем, имитирующих другие заболевания. Неврологические маски болезни Лайма представляют собой гетерогенную группу симптомов, свидетельствующих о поражении центральной или периферической нервной системы.

РС (рассеянный склероз) и болезнь Лайма

Выдающаяся нейротрофия спирохет и способность сохранять собственные антигены способствует колонизации нервной системы бактериями и формированию воспалительных изменений. К сожалению, мозг не имеет собственной иммунной защиты, его единственной защитой от возбудителя является гематоэнцефалический барьер. Несмотря на то, что это очень плотно сплетенная сеть капилляров, спирохета боррелий ловко преодолевает ее, занимая нервную ткань. Проникновение бактерий в нейроны инициирует локальный или диссеминированный воспалительный процесс, который визуализируется при нейровизуализации как демиелинизирующий процесс.

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы. Чаще всего это заболевание протекает в виде рецидивов, которые, как и в случае болезни Лайма, связаны с повреждением гематоэнцефалического барьера и внедрением в нервную систему активированных Т-лимфоцитов с рецептором к миелиновым антигенам, усиление экспрессии адгезивных частиц на эндотелии, лейкоцитах и ​​макрофагах, избыточная секреция провоспалительных цитокинов и с дальнейшим поступлением в нервную систему активированных лимфоцитов и макрофагов.Воспалительные очаги, возникающие в результате этого процесса, также видны при рентгенологических исследованиях как демиелинизирующий процесс. Некоторые из этих изменений могут заживать спонтанно, но наиболее частым повреждением также является повреждение миелиновых оболочек. Макрофаги являются основной причиной повреждения при РС, но реакция антиген-антитело и активация системы комплемента не остаются без последствий.
Чаще всего в области воспалительных очагов через некоторое время наблюдается процесс ремиелинизации, что связано с активацией хотя бы частичных процессов репарации.В последние годы подчеркивается, что стойкие неврологические потери вызываются не только демиелинизацией, но и повреждением аксонов.
Дифференцировать болезнь Лайма от рассеянного склероза иногда очень сложно, особенно в случаях, когда пациент не помнит укуса клеща и у него никогда не было эритемы. Однако следует особо подчеркнуть, что нейроборрелиоз и РС — это две разные нозологические единицы, правильная диагностика которых оказывает существенное влияние не только на лечение, но и на всю жизнь пациента.
Так как же можно отличить эти две нозологические единицы, если симптоматика, изменения при нейровизуализации, а иногда даже при неврологическом обследовании могут быть схожими?

В начале обращаем внимание на интервью. Рассеянный склероз — заболевание, первичная причина которого не установлена, а при LBM вызывается укусом клеща и боррелиозной инфекцией. Что же делать, если у больного нет эритемы и он не помнит укуса клеща? Здесь, например, пригодится неврологическое обследование, на основании которого опытный невролог обязательно разграничит эти два процесса.При неврологическом обследовании при рассеянном склерозе выявляют поражение центральной нервной системы (пирамидной, мозжечковой, стволовой), обычно неврологический дефицит представляет собой специфический комплекс симптомов, например, пирамидный, стволовый, мозжечковый, пирамидно-мозжечковый синдром. При нейроборрелиозе при неврологическом обследовании в основном выявляют поражение периферической нервной системы в виде невропатии одиночного нерва, корешковых синдромов или полиневрита, если нет Лайм-энцефаломиелита, то неврологический синдром может иметь форму спастического тетрапареза.Как при РС, так и при нейроборрелиозе возможно поражение периферических черепно-мозговых нервов, в этом случае дифференцировать помогает нейровизуализация-резонанс головного мозга (желательно высокого разрешения) с контрастом.
Магнитно-резонансная томография головного мозга при рассеянном склерозе выявляет очаги демиелинизации различной формы, расположенные в характерных для процесса местах, подвергающиеся контрастному усилению или не реагирующие усилением сигнала на контраст.Нередко в первичный демиелинизирующий процесс вовлекается спинной мозг, особенно шейный и грудной отделы. Напротив, ЯМР головного мозга при нейроборрелиозе также имеет воспалительно-демиелинизирующие изменения, но они располагаются хаотично, без особой приуроченности к определенному участку мозга. Эти изменения не усиливаются контрастом, кроме того, рассеянные изменения на уровне спинного мозга встречаются редко (у меня было всего два случая нейроборрелиоза с поражением спинного мозга).Кроме типичных воспалительно-демиелинизирующих изменений при ЯМР-исследовании при нейроборрелиозе наблюдают сосудистые изменения, возникающие в результате ишемии головного мозга, иногда признаки васкулита.

Следующим диагностическим этапом в диагностике БНБ, а заодно и тестом, дифференцирующим эти две нозологические формы, должно быть исследование спинномозговой жидкости, тем более, что официально принято, что диагноз БНБ ставится на основании положительных иммуноферментные анализы (антитела IgM и IgG) в церебральной жидкости.Теперь мы знаем, что болезнь Лайма является заболеванием тканей, а сами возбудители очень редко обнаруживаются в жидкостях организма (в том числе в ЦСЖ), поэтому отрицательные результаты уровня антител не исключают диагноза этого заболевания. Ясно, что при рассеянном склерозе иммуноферментные анализы на ЦСЖ также отрицательны. Некоторое время мы были убеждены, что олигоклональный белок в ЦСЖ, характерный для РС, является четким дифференцирующим фактором. К сожалению, при хронической БЛ олигоклональный белок может появиться и в ЦСЖ вследствие инициированного патогеном воспалительного и иммунного процесса.
По мнению автора, роль исследования ЦСЖ как решающего дифференцирования между нейроборрелиозом и рассеянным склерозом представляется переоцененной.
Положительные результаты диагностических тестов («Неврологические аспекты болезни Лайма - симптомы и лечение» К. Торуньска) на болезнь Лайма, проведенных из сыворотки крови, однозначно подтверждают диагноз заболевания, а при их сочетании с рентгенологической картиной и положительным анамнезом и неврологическим симптомов, то можно говорить о нейроборрелиозе.
Дифференциация болезни Лайма и рассеянного склероза исключительно на основании ее течения может оказаться ненадежной, поскольку обе формы могут развиваться как рецидивирующе-ремиттирующие или прогрессирующие формы.Полезным в этом аспекте является тот факт, что РС вызывает отчетливые неврологические нарушения (которые могут исчезнуть или остаться), в то время как при БЛ отношение количества неврологических нарушений в исследовании к клиническим симптомам, о которых сообщает пациент, меньше.
Завершая проблему дифференциации нейроборрелиоза и рассеянного склероза, следует отметить, что каждое из этих заболеваний имеет свои диагностические критерии. Для рассеянного склероза применяются критерии Макдональдса, а точнее их усовершенствованная версия от 2005 г., основанная на выявлении мультифокальности, мультифокальности демиелинизирующего процесса при ЯМР-исследовании («Диагностические критерии диагностики рассеянного склероза» Andrzej Potemkowski, Polski Przegląd Neurologiczny , 2008, том 4, доп.И). К сожалению, официально утвержденные IDSA диагностические и терапевтические критерии болезни Лайма/болезни Лайма неточны, не учитывают современные знания о болезни и вызывают много сомнений у исследователей, занимающихся этой проблемой, много диагностических и терапевтических трудностей. Поэтому перед неврологом стоит достаточно сложная задача, ведь правильная диагностика нозологической формы определяет не только правильное лечение, но и оказывает существенное влияние на дальнейшую жизнь больного.

Болезнь двигательного нейрона (БАС) и нейроборрелиоз

Боковой амиотрофический склероз (БАС, БДН) — заболевание неизвестной причины и патогенеза.Это мультисистемное и мультифакториальное дегенеративное заболевание. Это касается повреждения нейронов как центральной, так и периферической нервной системы, а также других нейронов. Гистопатологически эта единица обозначается как дегенерация верхних и нижних двигательных нейронов. В жизни БАС диагностируют на основании клинических симптомов и характерных признаков при осмотре. В сомнительных случаях проводят ЯМР-трактографию. Точность клинического диагноза составляет около 96%, но уверенность в диагнозе может быть получена только после проведения вскрытия.Распространенность БАС в мире одинакова в разных регионах и составляет 50 случаев на миллион. Заболевание поражает людей среднего и пожилого возраста, но у 10% оно начинается до 40 лет, а у 5% даже до 30 лет. В последующие десятилетия жизни наблюдается рост заболеваемости БАС и только после 80 лет заболеваемость этим заболеванием начинает снижаться. Из статистики известно, что мужчины болеют чаще, чем женщины. Около 5%-10% составляют семейные случаи с аутосомно-доминантным наследованием. 20% семейных случаев связаны с мутацией гена супероксиддисмутазы (СОД), локализованного на хромосоме 21.

В клинической практике, хотя это и редкие случаи, наблюдается поражение Лайма двигательного нейрона. На поздних стадиях заболевания бывает сложно отличить болезнь Лайма от БАС. Однако, исходя из клинического течения заболевания, есть некоторые различия, которые могут служить ключом к разгадке. При боковом амиотрофическом склерозе.

Симптомы мультифокального поражения двигательных нейронов разнообразны, но весьма характерны. Заболевание может начаться в ногах, включая кисти, предплечья и луковичные мышцы.Нередко первые симптомы касаются рук, которые задействованы асимметрично. Затруднение точных ручных движений, не связанное с болью, нарушение походки (хромота, шарканье конечностей), отвисание стопы, мышечные судороги, связанные с повышенной чувствительностью денервированных мышц, мышечная атрофия, потеря массы тела. Довольно характерны расстройства речи, расстройства глотания и запрокидывание головы. Респираторные расстройства возникают в результате дисфункции денервированных дыхательных мышц и чаще всего проявляются поздно, однако известны случаи БАС, когда респираторные расстройства появляются рано.Нарушение функции дыхания вызывает аспирацию и аспирационную пневмонию, что является непосредственной причиной смерти больных. Периферический сенсорный нейрон не вовлекается, поэтому боль и нарушения чувствительности исключают заболевание, если только они не вызваны другими причинами, например диабетической невропатией, миелопатией. Функции мочевого пузыря при БАС сохранены, особенно могут напрягаться глазодвигательные мышцы. Боль возникает на поздних стадиях БАС, когда больной иммобилизован. При неврологическом осмотре боковой амиотрофический склероз характеризуется наличием следующих отклонений: фибрилляции на языке с его атрофией, генерализованная атрофия мышц (в том числе мимических мышц, преимущественно в подбородочных мышцах, мышечные фасцикуляции, спастические парезы, преувеличение, редко ослабление глубоких рефлексов, патологическая симптоматика, клонусы, дизатрия), дисфагия, запрокидывание головы, плохая подвижность язычка.Особенностью псевдофолликулярного синдрома при БАС часто является эмоциональная лабильность с неадекватным смехом или плачем, что может трактоваться как реактивная депрессия в течении основного заболевания.

Течение заболевания все время прогрессирующее, без периодов ремиссии или обострения, но и без периодов стабилизации симптомов. Средняя продолжительность заболевания составляет 4 года, но около 20% больных живут более 5 лет. После трахеостомии с поддержкой искусственной вентиляции легких даже полностью парализованному пациенту, который двигает только глазными яблоками, можно сохранить жизнь в течение многих лет.Эти больные чаще всего умирают из-за инфекции. В исключительных случаях больные умирают в первый год заболевания или живут более 25 лет. У 10% пациентов наблюдается лобно-височная деменция или даже признаки болезни Альцгеймера.

Различия между БАС и болезнью Лайма, поражающей передние рога спинного мозга, касаются:

  1. Менее турбулентного течения при нейроборрелиозе
  2. Текущие ремиссии и волнообразное течение при нейроборрелиозе дефект Лайма Болезнь Лайма
  3. Наличие боли даже в начале болезни Лайма
  4. Отсутствие поражения дыхательной мускулатуры при БЛ
  5. Редкий псевдобульбовый синдром при ББ
  6. Частое вовлечение только одного уровня ядра в БЛ.

Диагноз поражения мотонейрона ставится на основании клинических симптомов, неврологического осмотра и электромиографического исследования. Диагноз БАС ставится на основании клинического течения и электромиографического исследования. В обоих случаях должно быть продемонстрировано наличие верхних и нижних периферических нейронов.

Диагноз LNB, с другой стороны, ставится на основании истории болезни, симптомов, положительных диагностических тестов и отсутствия визуализации.Демонстрация наличия гиперинтенсивных изменений на Т2-изображениях, зависящих от передних отделов спинного мозга, особенно на одном уровне, при совпадении с положительными диагностическими тестами на болезнь Лайма подтверждает ее неврологическую форму. К сожалению, в клинической практике известны случаи, когда, по крайней мере в начале заболевания, мы не можем решить, является ли это заболеванием двигательного нейрона или болезнью Лайма (например, у больного при неврологическом и электромиографическом обследовании выявляются симптомы БАС и имеет положительные диагностические тесты на болезнь Лайма из крови, а тест PMR неубедительный или отрицательный).В таких случаях, хотя мне и не очень нравится это утверждение, следует исходить из того, что время — диагност.

.90 000 Черепно-мозговые осложнения гайморита • Новая Медицина 1/2019 • Czytelnia Medyczna BORGIS

Михал Михалик, * Адрианна Подбельска-Кубера

Фрачерепные осложнения синусита

Лицево-черепные осложнения синусита

Отделение отоларингологии, Медицинский центр MML, Варшава, Польша
Заведующий отделением: Михал Михалик, MD, PhD

Резюме
Синусит является одним из наиболее распространенных заболеваний.Его этиология до конца не выяснена, преобладают вирусные и бактериальные факторы. К основным симптомам относятся заложенность носа, обильные выделения из носа, ослабление обоняния. Осложнения могут быть вызваны воспалением внутри каждой пазухи. Осложнения чаще всего развиваются в результате обострения хронического гайморита.
Синусит может распространяться внутрь черепа или на глазницы, остеомиелит или верхний сагиттальный тромбоз.Из-за анатомического расположения и близости жизненно важных структур сфеноидит может привести к менингиту или субдуральным абсцессам, абсцессам височной доли и тромбозу кавернозного синуса.
Грибковый синусит чрезвычайно опасен, так как характеризуется быстропрогрессирующим течением, нередко осложняющимся внутричерепной и орбитальной диссеминацией. Инвазивный грибковый синусит с орбитальными осложнениями является опасным для жизни состоянием.Если вас беспокоят осложнения орбитального или внутричерепного гайморита, и если вы не чувствуете себя лучше после начальной эмпирической терапии, необходимо провести визуализирующие исследования, включая компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию.
Ранняя диагностика синусита и многопрофильное лечение, сочетающее антибактериальную терапию и хирургическое вмешательство, включая нейрохирургию и челюстно-лицевые процедуры, могут эффективно предотвратить осложнения и значительно снизить заболеваемость и смертность.

Резюме
Синусит является одним из наиболее распространенных заболеваний. Этиология синусита полностью не раскрыта; однако вирусы и бактерии обычно являются доминирующими причинами. Основные симптомы включают заложенность носа, обильные выделения из носа и нарушение обоняния. Воспаление любой пазухи может быть источником осложнений. Осложнения развиваются обычно в результате обострения хронического синусита.
Синусит может привести к распространению воспаления внутрь черепа и в область глазницы и к развитию остеомиелита или тромбоза верхнего сагиттального синуса.Из-за анатомического расположения и близости важных структур клиновидный синусит может привести к менингиту или субдуральной эмпиеме, абсцессу височной доли и тромбозу кавернозного синуса.
Грибковый синусит очень опасен, так как характеризуется быстрым течением, часто осложняющимся внутричерепным и орбитальным распространением. Инвазивный грибковый параназальный синусит с орбитальными осложнениями является опасным для жизни неотложным состоянием. Если есть опасения по поводу возможных орбитальных или внутричерепных осложнений синусита или если нет улучшения после первоначальной эмпирической терапии, необходимо использование диагностической визуализации, включая компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию.
Ранняя диагностика синусита и мультидисциплинарное лечение, включающее комбинацию антибактериальной терапии и хирургического лечения, включая нейрохирургические и челюстно-лицевые процедуры, могут быть эффективными в предотвращении осложнений и могут значительно снизить заболеваемость и смертность.

Синусит

Синусы — воздушные полости, расположенные в лицевом скелете, близкие к полости носа и тесно связанные с ней, покрытые слоем эпителия с ресничками (1).Не все пазухи присутствуют при рождении. Решетчатая и верхнечелюстная пазухи присутствуют и клинически важны при рождении. Клиновидные пазухи появляются в возрасте 3-7 лет. Лобные пазухи обнаруживаются только у 12% новорожденных и развиваются в подростковом возрасте (2).

Синусит является одним из наиболее важных и распространенных заболеваний (3). Он затрагивает примерно 20% населения на разных этапах жизни (4). В зависимости от продолжительности патологического процесса синусит подразделяют на острое воспаление, длящееся менее 12 недель, и хроническое воспаление, длящееся более 12 недель (3).Синусит, особенно хронический синусит, значительно снижает качество жизни пациента и приводит к высоким социально-экономическим затратам (5).

Этиология синусита все еще находится в стадии изучения. Наиболее частыми причинами заболевания являются: полипы носа, травмы лица, искривление носовой перегородки, респираторные инфекции, аллергии и сенная лихорадка (6, 7). Заболевания пародонта также могут быть источником воспаления (1).

Синусы стерильны в физиологических условиях, но могут быть временно заселены флорой верхних дыхательных путей.Наиболее часто инфекции локализуются в верхнечелюстных пазухах. Здесь также преобладают одонтогенные инфекции, возникающие в результате близости анатомических структур (9). Костные структуры действуют как барьер, ограничивающий распространение инфекции в области, прилегающие к пазухам. Однако осложнения возникают в случае разрушения костей, врожденных или приобретенных аномалий костей или распространения инфекции через кровь (2).

Большинство случаев синусовых инфекций являются вторичными по отношению к инфекциям верхних дыхательных путей и аллергическим инфекциям.Бактериальный синусит вызывается чрезмерным ростом бактерий в закрытой полости пазухи. Воспалительные отеки создают идеальную среду для колонизации и роста бактерий, поскольку затрудняют воздухообмен в узких пространствах. Кроме того, снижается мукоцилиарная активность, что ослабляет естественный защитный барьер хозяина и способствует застою секрета (3).

Диагноз синусита основывается на субъективных симптомах, их продолжительности и объективных признаках воспаления (6).Отмечается гиперемия слизистой оболочки носа, обильные выделения из носа, ослабление обоняния. Вирусное воспаление в большинстве случаев синусита не требует антибактериальной терапии (7). Однако отличить вирусную инфекцию от бактериальной сложно, симптомы схожи, врачи назначают антибактериальную терапию. Синусит также может быть вызван бактериальными агентами: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, коагулазонегативными стафилококками, а также грамотрицательными бактериями: Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Klebsiella Spp., Enterobacter Spp., Escherichia coli , и анаэробные бактерии: Peptostreptococcus SPP ., Prevotella SPP ., Porphyn . (7). Анаэробные бактерии, характерные для острых поражений, чаще всего связаны с инфекцией зубов. Грибы семейств Mucoraceae и Trichocomenae могут вызывать синусит у пациентов с ослабленным иммунитетом (3).

Голова и шея содержат несколько мест, которые могут инфицироваться, способствуя опасным для жизни осложнениям, включая обструкция дыхательных путей, неврологические осложнения и распространение инфекции. Многие из ранних симптомов малозаметны и могут остаться незамеченными вашим врачом (8). В течении синусита у больных могут возникать местные, орбитальные и внутричерепные осложнения (3).

Факторы риска осложнений синусита

Бактериальные инфекции центральной нервной системы требуют быстрой диагностики и немедленного лечения.Наиболее распространенными бактериальными инфекциями, наблюдаемыми в отделениях интенсивной терапии, являются острый бактериальный менингит, субдуральная эмпиема, внутримозговой абсцесс и энцефалит. Инфекции могут быть приобретены вне или в больнице, например, после нейрохирургического вмешательства или в связи с дренированием спинномозговой жидкости. Абсцессы головного мозга часто являются результатом очагов хронической или метастатической инфекции, такой как отит, синусит, легочный или эндокардит. Развитие инфекции может способствовать серьезным системным и неврологическим осложнениям, приводящим к значительной смертности или тяжелой инвалидности (9).

У пациентов в отделениях интенсивной терапии часто развивается синусит, обычно вторичный по отношению к назотрахеальной или назогастральной интубации. У интубированных людей синусит может проявляться только необъяснимой лихорадкой. Появление экзофтальма и боли в орбитальной области может свидетельствовать об орбитальных осложнениях (8).

Осложнения могут быть вызваны воспалением внутри каждой пазухи. Осложнения чаще всего развиваются в результате обострения хронического гайморита.Однако они также могут развиваться при острых вирусных и бактериальных синуситах, в результате травматической потери костной массы, эндоскопических операций на носу и придаточных пазухах или неправильно выполненных наружных операций (3).

В век антибиотикотерапии гнойный синусит встречается редко, но встречается. Фронтальный синусит может распространиться на внутреннюю часть черепа или на глазницы, остеомиелит или верхний сагиттальный тромбоз.Верхнечелюстной синусит может способствовать оститу и его разрушению, редко приводя к внутричерепному распространению, за исключением мукормикоза носа и головного мозга. Из-за анатомического расположения и близости важных структур сфеноидит иногда способствует развитию менингита или субдуральных абсцессов, абсцессов височной доли и тромбоза кавернозного синуса (8).

Около 0,5–2% вирусных инфекций верхних дыхательных путей связаны с вторичным острым бактериальным синуситом и в редких случаях могут перерасти в более серьезные осложнения, включаяв менингит и внутричерепной абсцесс. Симптомы часто неспецифичны и включают лихорадку, головную боль, болезненность кожи головы, тошноту и эмоциональные расстройства (9).

Наиболее частыми бактериальными осложнениями острого синусита являются орбитальный целлюлит или абсцессы. Наиболее распространенными инфекционными агентами являются бактерии S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes, S. aureus и анаэробные бактерии, реже встречаются штаммы, относящиеся к виду H. influenzae (10).Широкое применение вакцин против H.influenzae и S.pneumoniae способствовало снижению заболеваемости синуситами, вызванными этими бактериями. Однако чаще возникают инфекции, связанные с присутствием штаммов Streptococcus (например, S. anginosus ) и Staphylococcus (например, S. aureus ) (11). Как инфекции полости рта, головы и шеи, живота с исходной этиологией S.anginosus часто являются мультибактериальными, предполагается, что орбитальные осложнения синусита, к которым относятся S. anginosus, , также могут быть мультибактериальными (12).

Обзор литературы по осложнениям гайморита с начала прошлого века показывает, что внутричерепные осложнения гайморита наблюдаются примерно в 4 раза реже, чем в предыдущие годы. Однако частота некоторых осложнений, таких как орбитальные осложнения, существенно не изменилась.С внедрением антибиотиков нового поколения, развитием методов диагностики, совершенствованием хирургической техники и применением нейронавигации снизилась частота осложнений, вызванных внутричерепными инфекциями. Такое положение дел также вызвано повышенной осведомленностью больных о необходимости лечения гайморита. Стойкие изменения, такие как: эпилептические припадки, параличи, нарушение психических функций и др., наблюдаются примерно у 30% больных с внутричерепными осложнениями после синуситов (3).

Острый синусит очень распространен среди детей. Вторичный бактериальный синусит встречается в 6-9% всех вирусных инфекций верхних дыхательных путей у детей. Большинство инфекций не осложняются, и некоторые из них можно лечить без антибиотиков. Иногда острый синусит может быть связан с серьезными орбитальными и внутричерепными осложнениями (13). Подсчитано, что у 5% детей с острым синуситом инфекция может распространяться за пределы пазух либо напрямую, либо через кровь (12).

Решетчатый синусит может способствовать орбитальным осложнениям, которые чаще встречаются у детей младшего возраста, поскольку пазухи формируются при рождении. Внутричерепные осложнения чаще наблюдаются у детей старшего возраста, вторичные по отношению к инфекциям лобных пазух (2). Дети с осложнениями острого бактериального синусита находятся в группе риска повышенной заболеваемости и смертности. Более того, дети из семей с более низким социально-экономическим статусом не всегда в полной мере пользуются доступом к базовой медицинской помощи, включая вакцинацию, диагностируются в более запущенных состояниях, что связано с более длительной госпитализацией и повышенной смертностью (2).

Осложнения параназального синусита, которые могут поражать глазницы и внутреннюю часть черепа, встречаются довольно редко, но представляют серьезную угрозу для здоровья и жизни (14). Частота внутричерепных осложнений колеблется от 3 до 10% (3). Clayman и др. (15) сообщили о 3,7% частоте внутричерепных осложнений у детей с параназальным синуситом. Более поздние исследования показывают, что частота орбитальных и внутричерепных осложнений синусита может быть такой же высокой, как и частота госпитализированных пациентов с синуситом (3-5%) (13).Близость глазниц и головного мозга позволяет инфекции распространяться напрямую. Важнейшим вопросом является быстрое распознавание начальных стадий осложнений и начало соответствующего лечения в короткие сроки. Это особенно сложно при внутричерепных осложнениях, когда симптомы могут быть неспецифическими на ранних стадиях, но быстро развиваться и могут привести к серьезным последствиям, включая сильная ретробульбарная боль, высокая температура, менингит, офтальмоплегия и слепота (14).Распространение синусита в область орбиты обычно происходит по схеме, описанной Chandler и соавторами в 1970 г., и включает: пресептальное воспаление, воспаление ткани орбиты, поднадкостничный абсцесс, орбитальный абсцесс и тромбоз кавернозного синуса. Орбитальные осложнения представляют риск слепоты (12).

Возникновение таких симптомов, как: головная боль, лихорадка, неврологическая симптоматика, нарушение сознания с быстрым прогрессированием следует учитывать различные причины и дифференцировать: вирусные менингиты и энцефалиты, бактериальные менингиты, цереброваскулярные тромбозы, энцефалиты, абсцессы другого происхождения, напр.отогенный. Синусовый бактериальный менингит чаще всего связан с потерей сознания, судорогами, повышением внутричерепного давления. Если лихорадки не наблюдается, дифференциальный диагноз должен в основном включать первичные и метастатические опухоли головного мозга, инсульты и субдуральные гематомы (3).

В области плотного прилегания костной стенки к твердой мозговой оболочке наблюдаются внеменингеальные абсцессы между внутренней поверхностью задней костной стенки лобной пазухи и твердой мозговой оболочкой.Возможен перенос инфекции на твердую мозговую оболочку с развитием эмпиемы в эпидуральном и/или субдуральном пространстве (3).

Субдуральная эмпиема характеризуется тяжелым клиническим течением, что может быть связано с наличием субдурального пространства, не содержащего барьеров для сдерживания распространения инфекции. Стрептококки, стафилококки и анаэробные бактерии являются наиболее частыми возбудителями внутричерепных осложнений синусита (3).Субдуральные абсцессы значительно чаще встречаются у мужчин молодого возраста. Это может быть связано с различиями в строении придаточных пазух носа и лобной кости. Субдуральная эмпиема представляет собой емкость с гноем, которая обычно образуется вследствие синусита, а также может распространяться из эпидуральной эмпиемы. Субдуральное пространство огромно и содержит мало барьеров, препятствующих распространению инфекции. Очень важную роль играет сотрудничество врачей разных специальностей, т.е.невролога и нейрохирурга, поскольку некоторые осложнения имеют неспецифическую симптоматику. Ригидность затылочных мышц может быть нетипичным симптомом периферической эмпиемы и абсцесса головного мозга, что указывает на возможность развития субдуральной эмпиемы (3).

Абсцессы головного мозга представляют собой очаговые инфекции в тканях головного мозга. У пациентов с ослабленным иммунитетом плотный цереброваскулярный барьер и хорошая васкуляризация мозговых оболочек делают ткань головного мозга относительно высокоустойчивой к инфекции. Однако при бактериальной инвазии в первой стадии развивается воспаление мозговой ткани (энцефалит), в последней стадии формируется закрытый абсцесс.Симптомы, о которых сообщают пациенты, варьируют и развиваются по мере прогрессирования заболевания, жалобы обычно длятся от нескольких дней до нескольких недель и включают: головную боль, лихорадку, неврологические симптомы, состояния эпилепсии, изменения личности, спутанность сознания, слабоумие и сонливость. При абсцессах головного мозга, расположенных глубже в лобных и теменных долях, наблюдается гемиплегия на противоположной стороне (3).

Аллергический грибковый синусит (AFS ) представляет собой тип колонизации носовых пазух, вызываемый различными сапрофитными грибами.Это хроническая форма синусита, обычно наблюдаемая у иммунокомпетентных молодых пациентов с атопией. У большинства больных есть полипы в носу. У больных отмечается аллергическая реакция на фрагменты мицелия и образование густой слизи. Аллергический грибковый синусит может привести к эрозии кости или распространению грибковой аллергической массы в область глазницы, а затем в головной мозг (16).

Грибковый синусит характеризуется быстропрогрессирующим течением, часто осложняющимся внутричерепной и орбитальной диссеминацией.Это наиболее часто встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом и диабетиков (8). Сахарный диабет является наиболее распространенным первичным фактором риска инвазивного грибкового синусита с орбитальными осложнениями (80%) (17). Инвазивный грибковый синусит с орбитальными осложнениями представляет собой опасное для жизни состояние с летальностью до 80%. Диагностика с помощью стандартной риноскопии может не визуализировать некоторые анатомические фрагменты. Только компьютерная томография пазух является подходящим инструментом для диагностики инвазивного грибкового синусита с орбитальными осложнениями (17).Компьютерная томография показывает помутнение мягких тканей, утолщение слизистой оболочки и разрушение костной структуры (8). Примеры образования грибковых масс после лечения зубов и пародонта представлены на рисунках 1а-в (собственные материалы).

Рис. 1а-в. Образование грибковых масс после лечения зубов и пародонта

Наиболее опасным осложнением АФС является потеря зрения. Предполагается, что механизм потери зрения вторичен по отношению к прямому невриту зрительного нерва (16).Основные симптомы включают: головную боль, лихорадку и отек лица. При внутричерепных осложнениях также появляются судороги, снижение уровня сознания и кома (8). По данным Alaraj и соавторов (16), орбитальные симптомы возникают примерно у 17% пациентов с АФС. Наиболее распространенные симптомы включают экзофтальм, диплопию, птоз, слепоту и офтальмоплегию. Лечение выбора в таких случаях включает хирургическое вмешательство, пероральную стероидную терапию, а затем назальные стероиды.

Диагностика и лечение осложнений синусита

Визуализирующие исследования необходимы, если есть опасения осложнения орбитального или внутричерепного синусита и если нет улучшения после первоначальной эмпирической терапии (8).


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Чтобы получить платный доступ к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта), введите код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Вариант № 1

19 90 013

зл. я выбираю 90 140
  • Доступ к этой статье
  • доступ по 7 дней
  • 90 147

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49 90 013

    зл. я выбираю 90 140
  • доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ по 30 дней
  • самый популярный вариант
  • Вариант № 3

    119

    зл. я выбираю 90 140
  • доступ к этому и более 7000 статей
  • доступ по 90 дней
  • вы экономите 28 злотых
  • Ссылки

    1.Онишор-Глигор Ф., Лунг Т., Пинтеа Б. и др.: Верхнечелюстной одонтогенный синусит, осложненный церебральным абсцессом - клинический случай. Хирургия (Букур) 2012; 107 (2): 256-259.

    2. Мехта В.Дж., Линг Дж.Д., Маун Л.А.: Социально-экономические различия в проявлении осложнений острого бактериального синусита у детей. Семин Офтальмол 2016; 31 (4): 405-408.

    3. Szyfter W, Kruk-Zagajewska A, Bartochowska A, Boruck Ł: Внутричерепные осложнения синусита. Отоларингология Польша 2015; 69 (3): 6-14.

    4. де Лима CO, Девито К.Л., Бараки Васконселос Л.Р. и др.: Корреляция между эндодонтической инфекцией и заболеванием пародонта и их связь с хроническим синуситом: клинико-томографическое исследование. Дж. Эндод, 2017 г.; 43 (12): 1978-1983.

    5. Халави А.М., Смит С.С., Чандра Р.К.: Хронический риносинусит: эпидемиология и стоимость. Аллергия Астма Proc 2013; 34 (4): 328-334.

    6. Manes RP, Batra PS: Этиология, диагностика и лечение хронического риносинусита. Expert Rev Anti Infect Ther 2013; 11 (1): 25-35.

    7. Стивенс В.В., Ли Р.Дж., Шлеймер Р.П., Коэн Н.А. Патогенез хронического риносинусита. J Allergy Clin Immunol 2015; 136 (6): 1442-1453.

    8. Jaworsky D, Reynolds S, Chow AW: Экстракраниальные инфекции головы и шеи. клиника критического ухода 2013; 29 (3): 443-463.

    9. Henriksen P, Yazdanyar N, Schmidt LS, Frederiksen MS: эпидуральный абсцесс, вторичный по отношению к синуситу. Угескр Лаегер 2016; 178 (52): pii: V10160754.

    10. Haas H, Lorrot M, Hentgen V и др.: Антибиотерапия тяжелых ЛОР-инфекций у детей: осложненный синусит.Арх Педиатр 2013; 20 (доп. 3): e5-9.

    11. Mulvey CL, Kiell EP, Rizzi MD, Buzi A: Микробиология осложненного острого синусита у педиатрических пациентов: серия случаев. Отоларингол Head Neck Surg 2019; 160 (4): 712-719.

    12. Flam JO, Platt MP, Sobel R и др.: Ассоциация оральной флоры с орбитальными осложнениями острого синусита. Am J Rhinol Allergy 2016; 30 (4): 257-260.

    13. Шуппер А.Дж., Цзян В., Коултер М.Дж. и др.: Внутричерепные осложнения детского синусита: выявление факторов риска, связанных с длительным клиническим течением.Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2018; 112: 10-15.

    14. Nocon CC, Baroody FM: Острый риносинусит у детей. Curr Allergy Asthma Rep 2014; 14 (6): 443,

    15. Clayman GL, Adams GL, Paugh DR, Koopmann CF Jr: Внутричерепные осложнения параназального синусита: комбинированный институциональный обзор. Ларингоскоп 1991 г.; 101: 234,

    16. Alaraj AM, Al-Faky YH, Alsuhaibani AH: Офтальмологические проявления аллергического грибкового синусита. Ophthalmic Plast Reconstr Surg 2018; 34 (5): 463-466.

    17. Пиромчай П., Танавиратананич С. Инвазивный грибковый риносинусит в сравнении с бактериальным риносинуситом с орбитальными осложнениями: исследование случай-контроль. Журнал «Научный мир», 2013 г.; 2013: 453297.

    18. Šuchaň M, Horňák M, Kaliarik L и др.: Орбитальные осложнения синусита. Ческ Слова Офтальмол 2014; 70 (6): 234-238.

    19. Sedaghat AR, Wilke CO, Cunningham MJ, Ishman SL: Социально-экономические различия в представлении осложнений острого бактериального синусита у детей.Ларингоскоп 2014; 124: 1700-1706.

    20. Дугар Д.Р., Ландер Л., Махалингам-Дхингра А., Шах Р.К.: Детский острый синусит: предикторы повышенного использования ресурсов. Ларингоскоп 2010; 120: 2313-2321.

    21. Гинат Д.Т., Ли С.К., Баруди Ф.: Головные боли отоларингологического происхождения. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis 2016; 133 (3): 209-210.

    22. Картер К.Д., Грэм С.М., Карпентер К.М.: Офтальмологические проявления аллергического грибкового синусита. Am J Ophthalmol 1999; 127: 189-195.

    23. Гупта А.К., Бансал С., Гупта А. и др.: Потеря зрения в условиях аллергического грибкового синусита: патофизиология и исход. Дж Ларингол Отол 2007; 121: 1055-1059.

    24. Альтман К.В., Остин М.Б., Том Л.В. и др. .: Осложнения лобного синусита у подростков: клинические случаи и варианты лечения. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997; 41: 9-20.

    25. Розенфельд Е.А., Роули А.Х. Инфекционные внутричерепные осложнения синусита, кроме менингита, у детей: 12-летний обзор.Clin Infect Dis 1994; 18 (5): 750-754.

    26. Miloundja J, Bamba JS, Mouba JF и др.: Краниоэнцефалические осложнения бактериального синусита у детей и подростков: восемь случаев в Либревиле (Габон). Санте 2011; 21 (4): 215-220.

    27. Coudert A, Ayari-Khalfallah S, Suy P, Truy E: Микробиология и антибиотикотерапия поднадкостничного орбитального абсцесса у детей с острым этмоидитом. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2018; 106: 91-95.

    28. Miah MS, Nix P, Koukkoullis A, Sandoe J: Микробные причины осложненного острого бактериального риносинусита и последствия для эмпирической антимикробной терапии.Дж Ларынгол Отол 2016; 130: 169-175.

    29. Пенья М.Т., Пресиадо Д., Орест М., Чой С. Орбитальные осложнения острого синусита: изменения в эпоху постпневмококковой вакцины. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 139: 223-227.

    30. Hamill CS, Sykes KJ, Harrison CJ, Weatherly RA: Уровень инфицирования MRSA при осложненном педиатрическом риносинусите: обновленный обзор. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2018; 104: 79-83.

    31. МакКинли С.Х., Йен М.Т., Миллер А.М., Йен К.Г.: Микробиология педиатрического орбитального целлюлита.Ам Дж. Офтальмол 2007; 144: 497-501.

    32. Мортимор С., Вормалд П.Дж., Оливер С. Выбор антибиотика при остром и осложненном синусите. Дж. Ларингол Отол, 1998 г.; 112: 264-268.

    33. Rudloe TF, Harper MB, Prabhu SP et al.: Острые периорбитальные инфекции: Кому нужна экстренная визуализация? Педиатрия 2010; 125: е719-е726.

    34. Lee JH, Jeong HM: Грибковый синусит с перфорацией носовой перегородки. Ухо, горло, нос, J 2013; 92 (1): E24-25.

    .

    Смотрите также