Миелоциты в анализе крови что


Лейкоцитарная формула (микроскопия) | анализы крови со скидкой 50% от стоимости в Lab4U в Казани

Лейкоцитарная формула микроскопия мазка

Несмотря на появление современных гематологических анализаторов микроскопия окрашенного мазка крови (лейкоформула крови) является «золотым стандартом» диагностики.
Недостатки современных гематологических анализаторов:

  • Невозможно точное дифференцирование и подсчет незрелых форм гранулоцитов (промиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, миелоциты, метамиелоциты).
  • Невозможность дифференциального подсчёта бластных клеток.
  • При оценке лейкоцитарного ростка нет возможности выявить изменения  цитоплазмы клеток и ядер, появления атипичных клеток (например, таких как атипичные мононуклеары), патологические включения, патологическая зернистость и т.п..
  • Нет возможности оценить морфологию эритроцитарного ростка (изменение формы,  патологические включения, патологические формы и т.п.).
  • Современный анализатор не может полностью заменить микроскоп и исследование мазка крови.

Наверное более корректное название данного исследования не «лейкоцитарная формула крови» и не «анализ крови с лейкоформулой», а «blood smear microscopy» (англ.) - микроскопия мазка крови, так как при данном исследовании производится не только подсчет различных популяций лейкоцитов (бластов, промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток) и описание их морфологии, но и описываются изменения эритроцитарного ростка крови.

При проведении исследования вначале производиться подсчет не менее 200 клеток белого кровяного ростка, далее вычисляется процент каждой популяции. После проведения подсчета лейкоцитарной формулы исследуется структура клеток, наличие включений, наличие токсигенной зернистости, форма и размер ядра, форма и размер клеток. Далее проводится исследование эритроцитарного ростка: оценка размера и формы эритроцитов, наличия включений, изменения окраски.

Результаты анализы должны оцениваться комплексно, т.е. учитывать как процентное отношение различных популяций лейкоцитов, так и их морфологические изменения.

Некоторые возможные варианты изменения лейкоцитарной формулы:

Сдвиг влево: большое количество палочкоядерных нейтрофилов, возможно появление миелоцитов и метамиелоцитов. Данные изменения могут происходить при:

  • Острых воспалительных процессах
  • Гнойных инфекциях
  • Интоксикациях
  • Ацидозе и коматозных состояниях
  • Острых геморрагиях

Сдвиг влево с омоложением: в крови появляются метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты и эритробласты. Данные изменения возможны при:

  • Хроническом лейкозе
  • Эритролейкозе
  • Миелофиброзе
  • Остром лейкозе
  • Метастазах новообразований

Сдвиг вправо: уменьшается количество палочкоядерных нейтрофилов, в крови могут появляться гиперсегментированные нейтрофилы, также возможно наличие токсигенной зернистости в их цитоплазме. Данные изменения могут происходить при:

  • Мегалобластной анемии
  • Болезни почек и печени
  • Состояниях после переливания крови

Данный анализ назначается и оценивается вместе с общим анализом крови и лейкоцитарной формулой.

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови)

Лейкоцитарная формула (с обязательной микроскопией мазка крови) – подсчет количества общего количества и разных видов лейкоцитов, а также изучение их морфологических особенностей посредством микроскопии мазка периферической крови.

Синонимы русские

Лейкоформула.

Синонимы английские

Leukocyte Differential Count, WBC Count Differential, Diff, Blood Differential, Differential Blood Count, White Blood Cell Differential.

Метод исследования

Проточная цитофлуориметрия.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Лейкоциты - это гетерогенная популяция ядросодержащих клеток крови, которые являются важнейшей частью иммунной системы человека и играют роль в процессах воспаления, аллергии и противоопухолевой защиты. Выделяют пять типов лейкоцитов, каждый из которых выполняет свои специфические функции: три вида гранулоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы), моноциты и лимфоциты. Изучение лейкоцитарной формулы в мазке периферической крови представляет собой подсчет количества разных видов лейкоцитов и оценку их морфологических свойств. Для исследования может использоваться как венозная, так и капиллярная кровь.

Окраска мазка крови специальными красителями позволяет различать клетки и внутриклеточные структуры, кроме того, разные виды лейкоцитов неодинаково восприимчивы к некоторым красителям и окрашиваются по-разному, что вместе с различиями в их морфологических свойствах (форма ядра, размеры и наличие внутриклеточных гранул) позволяет дифференцировать основные виды лейкоцитов при изучении мазка с помощью микроскопа. Традиционно подсчет проводят на сто клеток и полученные цифры записывают в процентах. Зная общее количество лейкоцитов, проценты можно пересчитать в абсолютные значения, которые гораздо более объективно отражают состояние лейкоцитарной популяции.

Гранулоциты называются так потому, что содержат в своей цитоплазме гранулы, в которых содержатся биологически активные вещества, необходимые для выполнения лейкоцитами своих защитных функций. Выделяют три типа гранулоцитов:

  • Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное на 4-5 долек ядро и гранулы, которое при окраске по Романовскому - Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Сегментоядерные нейтрофилы составляют основную часть лейкоцитов периферической крови. В намного меньшем количестве в крови могут встречаться нейтрофилы предыдущей стадии созревания – палочкоядерные (с ещё не разделенным на дольки ядром). Клетки более ранних этапов созревания (метамиелоциты, миелоциты и другие) могут появляться в мазке крови в исключительных случаях – например, при тяжелых инфекционных заболеваниях, когда костный мозг выбрасывает на борьбу с инфекцией еще не созревшие клетки (это называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево), а также при хроническом миелолейкозе.
  • Эозинофилы участвуют в противопаразитарном иммунитете и развитии аллергических реакций. В их гранулах, которые окрашиваются в оранжево-розовый цвет, содержатся медиаторы аллергии и воспаления. Эозинофилы отличаются от нейтрофилов также по строению ядра - оно у них двудольчатое.
  • Базофилы – гранулоциты, которые принимают активное участие в аллергических реакциях немедленного типа. Они имеют S-образное несегментированное ядро, которое нередко не видно из-за крупных гранул интенсивного синего цвета, содержащих медиаторы аллергии.
  • Лимфоциты – клетки с крупным ядром, практически лишенные цитоплазмы. При окраске по Романовскому - Гимзе их ядро окрашивается в интенсивный пурпурно-фиолетовый цвет, а цитоплазма в сине-голубой. Лимфоциты участвуют в более сложных реакциях иммунитета, связанных с узнаванием своих и чужих антигенов, выработкой антител. Существует три класса лимфоцитов: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и NK-клетки ("натуральные киллеры"), однако стандартная окраска не позволяет их различать, для этого используются более сложные в техническом отношении методы (например, иммунофенотипирование).
  • Моноциты – относительно крупные лейкоциты, содержащие несегментированное бобовидное ядро и, в отличие от лимфоцитов, большое количество цитоплазмы. Ядро при окраске по Романовскому - Гимзе приобретает пурпурно-красный цвет, а цитоплазма – мутный голубовато-серый. Основная функция моноцитов – фагоцитоз, то есть поглощение и переваривание микроорганизмов, собственных отмирающих клеток и т.п.

Вышеперечисленные типы лейкоцитов встречаются в мазке периферической крови в норме. При некоторых заболевания в кровь из костного мозга могут выходить клетки, которых в норме в мазке быть не должно: например, бласты – морфологический субстрат острого лейкоза. В заключении к исследованию обязательно указывается количество и по возможности морфологические особенности атипичных клеток.

Помимо подсчета количества клеток, врач лабораторной диагностики при микроскопии мазка крови отмечает изменения морфологии лейкоцитов:

  • Токсогенная зернистость нейтрофилов – внутри клеток присутствуют темные крупные грубые гранулы, которые образуются в результате коагуляции ("сваривания") белка цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации.
  • Вакуолизация цитоплазмы – также обусловлена тяжелой интоксикацией, под влиянием которой в клетке возникает жировая дистрофия, а при фиксации мазка спиртом капельки жира растворяются и клетки приобретают характерный вид.
  • Тельца Князькова - Деле – крупные бледно-голубые участки цитоплазмы нейтрофилов, свободные от специфических гранул. Также встречаются при воспалительных заболеваниях, сепсисе.
  • Гиперсегментация ядер нейтрофилов – более пяти сегментов в ядре сегментоядерного нейтрофила. Может быть врождённой особенностью (в таком случае не имеет клинического значения), а следствием дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
  • Аномалия лейкоцитов Пельгера – врождённое нарушение созревания нейтрофилов, проявляющееся уменьшением сегментации их ядер. Зрелые нейтрофилы содержат несегментированное или двухсегментное ядро. Это не сопровождается нарушением физиологических свойств нейтрофилов.
  • Тени Боткина - Гумпрехта – полуразрушенные ядра лейкоцитов с остатками ядрышек, получаются в процессе приготовления мазка из опухолевых клеток при хроническом лимфолейкозе.

Для чего используется исследование?

  • Для определения количества отдельных видов лейкоцитов и их соотношения между собой, оценки морфологических признаков лейкоцитов.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на инфекционное заболевание, а также на патологию костномозгового кроветворения.
  • При отклонениях количества лейкоцитов от референсных пределов по данным исследования крови, выполненного на гематологическом анализаторе.

Что означают результаты?

Референсные значения

Лейкоциты

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

6 - 17,5 *10^9/л

1-2 года

6 - 17 *10^9/л

2-4 года

5,5 - 15,5 *10^9/л

4-6 лет

5 - 14,5 *10^9/л

6-10 лет

4,5 - 13,5 *10^9/л

10-16 лет

4,5 - 13 *10^9/л

Больше 16 лет

4 - 10 *10^9/л

Нейтрофилы

Возраст

Референсные значения

Меньше 1 года

1,5 - 8,5 *10^9/л

1-2 года

1,5 - 8,5 *10^9/л

2-4 года

1,5 - 8,5 *10^9/л

4-6 лет

1,5 - 8 *10^9/л

6-8 лет

1,5 - 8 *10^9/л

8-10 лет

1,8 - 8 *10^9/л

10-16 лет

1,8 - 8 *10^9/л

Больше 16 лет

1,8 - 7,7 *10^9/л

Лимфоциты

Возраст

Референсные значения

До 1 года

2 - 11 *10^9/л

1-2 года

3 - 9,5 *10^9/л

2-4 года

2 - 8 *10^9/л

4-6 лет

1,5 - 7 *10^9/л

6-8 лет

1,5 - 6,8 *10^9/л

8-10 лет

1,5 - 6,5 *10^9/л

10-16 лет

1,2 - 5,2 *10^9/л

Больше 16 лет

1 - 4,8 *10^9/л

Моноциты

Возраст

Референсные значения

До 1 года

0,05 - 1,1 *10^9/л

1-2 года

0,05 - 0,6 *10^9/л

2-4 года

0,05 - 0,5 *10^9/л

4-16 лет

0,05 - 0,4 *10^9/л

Больше 16 лет

0,05 - 0,82 *10^9/л

Эозинофилы

Возраст

Референсные значения

До 1 года

0,05 - 4 *10^9/л

1-6 лет

0,02 - 0,3 *10^9/л

2-4 года

0,02 - 0,5 *10^9/л

Базофилы: 0 - 0,8 *10^9/л.

Микроскопия мазка крови

Нейтрофилы - палочк.: 0 - 5 %.

Нейтрофилы - сегмент.

Возраст

Референсные значения

До 1 года

16 - 45 %

1-2 года

28 - 48 %

2-5 лет

32 - 55 %

5-7 лет

38 - 58 %

7-8 лет

41 - 60 %

8-12 лет

43 - 60 %

12-16 лет

45 - 60 %

Больше 16 лет

47 - 72 %

Лимфоциты, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

45 - 75 %

1-2 года

37 - 60 %

2-4 года

33 - 55 %

4-6 лет

33 - 50 %

6-8 лет

30 - 50 %

8-10 лет

30 - 46 %

10-16 лет

40 - 45 %

Больше 16 лет

19 - 37 %

Моноциты, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

4 - 10 %

1-2 года

3 - 10 %

Больше 2 лет

3 - 12 %

Эозинофилы, %

Возраст

Референсные значения

До 1 года

1 - 6 %

1-2 года

1 - 7 %

2-4 года

1 - 6 %

Больше 4 лет

1 - 5 %

Базофилы, %: 0 - 1 %.

Повышенный уровень нейтрофилов может наблюдаться при острых бактериальных инфекциях, интоксикациях и миелопролиферативных заболеваниях.

Нейтропения может быть обусловлена тяжело протекающей инфекцией, сепсисом, токсическим воздействием на костный мозг (цитостатики, ионизирующее излучение, миелотоксические лекарственные препараты), апластической анемией, а также врождёнными заболеваниями (нейтропения Костманна, циклическая нейтропения).

Наиболее частыми причинами эозинофилии являются аллергические заболевания, паразитарные инфекции, миелопролиферативные заболевания.

Повышение базофилов может свидетельствовать об аллергических реакциях или миелопролиферативных заболеваниях.

Абсолютный лимфоцитоз встречается при вирусных инфекциях, в том числе инфекционном мононуклеозе и цитомегаловирусной инфекции, хроническом лимфолейкозе.

К снижению количества лимфоцитов могут приводить длительный прием глюкокортикостероидов, тяжелые вирусные заболевания, врождённые и приобретенные иммунодефициты, злокачественные новообразования.

Моноцитоз возможен при инфекциях, гранулематозных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, саркоидоз), опухолях крови, системных заболеваниях соединительной ткани. 

от светового микроскопа к гематологическим анализаторам / Хабр

Общий клинический анализ крови – это самый распространенный диагностический тест, который назначает пациенту врач. За последние десятилетия технология этого рутинного, но очень информативного исследования проделала колоссальный рывок – она стала автоматической. В помощь врачу лабораторной диагностики, орудием труда которого был обычный световой микроскоп, пришли высокотехнологичные автоматические гематологические анализаторы.

В этом посте мы расскажем, что именно происходит внутри «умной машины», видящей нашу кровь насквозь, и почему ей следует верить. Мы будем рассматривать физику процессов на примере гематологического анализатора UniCel DxH800 мирового бренда Beckman Coulter. Именно на этом оборудовании выполняются исследования, заказанные в сервисе лабораторной диагностики LAB4U.RU. Но для того, чтобы понять технологию автоматического анализа крови, мы разберемся с тем, что видели врачи-лаборанты под микроскопом и как они интерпретировали эту информацию.

Параметры анализа крови

Итак, в крови содержится три вида клеток:

  • лейкоциты, обеспечивающие иммунную защиту;
  • тромбоциты, отвечающие за свертываемость крови;
  • эритроциты, осуществляющие транспорт кислорода и углекислого газа.

Эти клетки находятся в крови в совершенно определенных количествах. Их обуславливают возраст человека и состояние его здоровья. В зависимости от условий, в которых находится организм, костный мозг производит столько клеток, сколько их требуется организму. Поэтому, зная количество определенного вида клеток крови и их форму, размер и другие качественные характеристики, можно уверенно судить о состоянии и текущих потребностях организма. Именно эти ключевые параметры –

количество клеток каждого вида, их внешний вид и качественные характеристики

– составляют общий клинический анализ крови.

При проведении общего анализа крови производят подсчет количества эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. С лейкоцитами сложнее: их несколько видов, и каждый вид выполняет свою функцию. Выделяют 5 разных видов лейкоцитов:

  1. нейтрофилы, нейтрализующие в основном бактерии;
  2. эозинофилы, нейтрализующие иммунные комплексы антиген-антитело;
  3. базофилы, участвующие в аллергических реакциях;
  4. моноциты – главные макрофаги и утилизаторы;
  5. лимфоциты, обеспечивающие общий и местный иммунитет.

В свою очередь, нейтрофилы по степени зрелости разделяют на:

  • палочкоядерные,
  • сегментоядерные,
  • миелоциты,
  • метамиелоциты.

Процент каждого вида лейкоцитов в их общем объеме называют лейкоцитарной формулой, которая имеет важное диагностическое значение. Например, чем более выражен бактериальный воспалительный процесс, тем больше нейтрофилов в лейкоцитарной формуле. Наличие нейтрофилов разной степени зрелости говорит о тяжести бактериальной инфекции. Чем острее процесс, тем больше в крови палочкоядерных нейтрофилов. Появление в крови метамиелоцитов и миелоцитов говорит о крайне тяжелой бактериальной инфекции. Для вирусных заболеваний характерно увеличение лимфоцитов, при аллергических реакциях – увеличение эозинофиллов.

Помимо количественных показателей, крайне важна морфология клеток. Изменение их обычной формы и размеров также свидетельствует о наличии определенных патологических процессов в организме.

Важный и наиболее известный показатель – количество в крови гемоглобина – сложного белка, обеспечивающего поступление кислорода к тканям и выведение углекислого газа. Концентрация гемоглобина в крови – главный показатель при диагностике анемий.

Еще один из важных параметров – это скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При воспалительных процессах у эритроцитов появляется свойство слипаться друг с другом, образуя небольшие сгустки. Обладая большей массой, слипшиеся эритроциты под действием силы тяжести оседают быстрее, чем одиночные клетки. Изменение скорости их оседания в мм/ч является простым индикатором воспалительных процессов в организме.

Как было: скарификатор, пробирки и микроскоп

Забор крови

Вспомним, как раньше сдавали кровь: болезненный прокол подушечки скарификатором, бесконечные стеклянные трубочки, в которые собирали драгоценные капли выжатой крови. Как лаборант одним стёклышком проводил по другому, где находилась капля крови, царапая на стекле номер простым карандашом. И бесконечные пробирки с разными жидкостями. Сейчас это уже кажется какой-то алхимией.

Кровь брали именно из безымянного пальца, на что были вполне серьезные причины: анатомия этого пальца такова, что его травмирование дает минимальную угрозу сепсиса в случае инфицирования ранки. Забор крови из вены считался куда более опасным. Поэтому анализ венозной крови не был рутинным, а назначался по необходимости, и в основном в стационарах.

Стоит отметить, что уже на этапе забора начинались значительные погрешности. Например, разная толщина кожи дает разную глубину укола, вместе с кровью в пробирку попадала тканевая жидкость – отсюда изменение концентрации крови, кроме того, при давлении на палец клетки крови могли разрушаться.

Помните ряд пробирок, куда помещали собранную из пальца кровь? Для подсчета разных клеток действительно нужны были разные пробирки. Для эритроцитов – с физраствором, для лейкоцитов – с раствором уксусной кислоты, где эритроциты растворялись, для определения гемоглобина – с раствором соляной кислоты. Отдельный капилляр был для определения СОЭ. И на последнем этапе делался мазок на стекле для последующего подсчета лейкоцитарной формулы.

Анализ крови под микроскопом

Для подсчета клеток под микроскопом в лабораторной практике использовался специальный оптический прибор, предложенный еще в ХIX веке русским врачом, именем которого этот прибор и был назван – камера Горяева. Она позволяла определить количество клеток в заданном микрообъеме жидкости и представляла собой толстое предметное стекло с прямоугольным углублением (камерой). На нее была нанесена микроскопическая сетка. Сверху камера Горяева накрывалась тонким покровным стеклом.

Эта сетка состояла из 225 больших квадратов, 25 из которых были разделены на 16 малых квадратов. Эритроциты считались в маленьких исчерченных квадратах, расположенных по диагонали камеры Горяева. Причем существовало определенное правило подсчета клеток, которые лежат на границе квадрата. Расчет числа эритроцитов в литре крови осуществлялся по формуле, исходя из разведения крови и количества квадратов в сетке. После математических сокращений достаточно было посчитанное количество клеток в камере умножить на 10 в 12-й степени и внести в бланк анализа.

Лейкоциты считали здесь же, но использовали уже большие квадраты сетки, поскольку лейкоциты в тысячу раз больше, чем эритроциты. После подсчета лейкоцитов их количество умножали на 10 в 9-й степени и вносили в бланк. У опытного лаборанта подсчет клеток занимал в среднем 3-5 мин.

Методы подсчета тромбоцитов в камере Горяева были очень трудоемки из-за малой величины этого вида клеток. Оценивать их количество приходилось только на основе окрашенного мазка крови, и сам процесс был тоже весьма трудоемким. Поэтому, как правило, количество тромбоцитов рассчитывали только по специальному запросу врача.

Лейкоцитарную формулу, то есть процентный состав лейкоцитов каждого вида в общем их количестве мог определять только врач – по результатам изучения мазков крови на стеклах.

Визуально определяя находящиеся в поле зрения различные виды лейкоцитов по форме их ядра, врач считал клетки каждого вида и общее их количество. Насчитав 100 в совокупности, он получал требуемое процентное соотношение каждого вида клеток. Для упрощения подсчета использовались специальные счетчики с отдельными клавишами для каждого вида клеток.

Примечательно, что такой важный параметр, как гемоглобин, определялся лаборантом визуально (!) по цвету гемолизированной крови в пробирке с соляной кислотой. Метод был основан на превращении гемоглобина в солянокислый гематин коричневого цвета, интенсивность окраски которого пропорциональна содержанию гемоглобина. Полученный раствор солянокислого гематина разводили водой до цвета стандарта, соответствующего известной концентрации гемоглобина. В общем, прошлый век

Как стало: вакуумные контейнеры и гематологические анализаторы

Начнем с того, что сейчас полностью поменялась технология забора крови. На смену скарификаторам и стеклянным капиллярам с пробирками пришли вакуумные контейнеры. Использующиеся теперь системы забора крови малотравматичны, процесс полностью унифицирован, что значительно сократило процент погрешностей на этом этапе. Вакуумные пробирки, содержащие консерванты и антикоагулянты, позволяют сохранять и транспортировать кровь от точки забора до лаборатории. Именно благодаря появлению новой технологии стало возможным сдавать анализы максимально удобно – в любое время, в любом месте.

На первый взгляд, автоматизировать такой сложный процесс, как идентификация клеток крови и их подсчет, кажется невозможно. Но, как обычно, все гениальное просто. В основе автоматического анализа крови лежат фундаментальные физические законы. Технология автоматического подсчета клеток была запатентована в далеком 1953 году американцами Джозефом и Уолессом Культерами. Именно их имя стоит в название мирового бренда гематологического оборудования Bеckman&Coulter.

Подсчет клеток

Апертурно-импедансный метод (метод Культера или кондуктометрический метод) основан на подсчете количества и оценке характера импульсов, возникающих при прохождении клетки через отверстие малого диаметра (апертуру), по обе стороны которого расположены два электрода. При прохождении клетки через канал, заполненный электролитом, возрастает сопротивление электрическому току. Каждое прохождение клетки сопровождается появлением электрического импульса. Чтобы выяснить, какова концентрация клеток, необходимо пропустить через канал определенный объем пробы и сосчитать количество появившихся импульсов. Единственное ограничение – концентрация пробы должна обеспечивать прохождение через апертуру только одной клетки в каждый момент времени.

За прошедшие более 60 лет технология автоматического гематологического анализа прошла большой путь. Вначале это были простые счетчики клеток, определяющие 8-10 параметров: количество эритроцитов (RBC), количество лейкоцитов (WBC), гемоглобин (Hb) и несколько расчетных. Такими были анализаторы

первого класса

.

Второй класс анализаторов определял уже до 20 различных параметров крови. Они существенно выше по уровню в дифференциации лейкоцитов и способны выделять популяции гранулоцитов (эозинофилы + нейтрофилы + базофилы), лимфоцитов и интегральной популяции средних клеток, куда относились моноциты, эозинофилы, базофилы и плазматические клетки. Такая дифференциация лейкоцитов успешно использовалась при обследовании практически здоровых людей.

Самыми технологичными и инновационными анализаторами на сегодняшний день являются машины третьего класса, определяющие до сотни различных параметров, проводящие развернутое дифференцирование клеток, в том числе по степени зрелости, анализирующие их морфологию и сигнализирующие врачу-лаборанту об обнаружении патологии. Машины третьего класса, как правило, снабжены еще и автоматическими системами приготовления мазков (включая их окраску) и вывода изображения на экран монитора. К таким передовым гематологическим системам относятся оборудование BeckmanCoulter, в частности система клеточного анализа UniCel DxH 800.

Современные аппараты BeckmanCoulter используют метод многопараметрической проточной цитометрии на основе запатентованной технологии VCS (Volume-Conductivity-Scatter). VCS-технология подразумевает оценку объема клетки, ее электропроводимость и светорассеяние.

Первый параметр – объем клетки – измеряется с использованием принципа Культера на основе оценки сопротивления при прохождении клеткой апертуры при постоянном токе. Величину и плотность клеточного ядра, а также ее внутренний состав определяют с помощью измерения ее электропроводности в переменном токе высокой частоты. Рассеяние лазерного света под разными углами позволяет получить информацию о структуре клеточной поверхности, гранулярности цитоплазмы и морфологии ядра клетки.

Полученные по трем каналам данные комбинируются и анализируются. В результате клетки распределяются по кластерам, включая разделение по степени зрелости эритроцитов и лейкоцитов (нейтрофилов). На основе полученных измерений этих трех размерностей определяется множество гематологических параметров – до 30 в диагностических целях, более 20 в исследовательских целях и более ста специфичных расчетных параметров для узкоспециализированных цитологических исследований. Данные визуализируются в 2D- и 3D-форматах. Врач-лаборант, работающий с гематологическим анализатором BackmanCoulter, видит результаты анализа на мониторе примерно в таком виде:

А далее принимает решение – надо ли их верифицировать или нет.

Стоит ли говорить, что информативность и точность современного автоматического анализа во много раз выше мануального? Производительность машин подобного класса – порядка сотни образцов в час при анализе тысяч клеток в образце. Вспомним, что при микроскопии мазка врачом анализировалось только 100 клеток!

Однако несмотря на эти впечатляющие результаты, именно микроскопия до сих пор пока остается «золотым стандартом» диагностики. В частности, при выявлении аппаратом патологической морфологии клеток образец анализируется под микроскопом вручную. При обследовании больных с гематологическими заболеваниями микроскопия окрашенного мазка крови проводится только вручную опытным врачом-гематологом. Именно так, вручную, дополнительно к автоматическому подсчету клеток, выполняется оценка лейкоцитарной формулы во всех детских анализах крови по заказам, сделанным с помощью лабораторного онлайн-сервиса LAB4U.RU.

Вместо резюме

Технологии автоматизированного гематологического анализа продолжают активно развиваться. По существу они уже заменили микроскопию при выполнении рутинных профилактических анализов, оставив ее для особо значимых ситуаций. Мы имеем в виду детские анализы, анализы людей, имеющих подтвержденные заболевания, особенно гематологические. Однако в обозримом будущем и на этом участке лабораторной диагностики врачи получат аппараты, способные самостоятельно выполнять морфологический анализ клеток с использованием нейронных сетей. Снизив нагрузку на врачей, они в то же время повысят требования к их квалификации, поскольку в зоне принятия решений человеком останутся только нетипичные и патологические состояния клеток.

Количество информативных параметров анализа крови, увеличившиеся многократно, поднимает требования к профессиональной квалификации и врача-клинициста, которому необходимо анализировать сочетания значений массы параметров в диагностических целях. На помощь врачам этого фронта идут экспертные системы, которые, используя данные анализатора, предоставляют рекомендации по дальнейшему обследованию пациента и выдают возможный диагноз. Такие системы уже представлены на лабораторном рынке. Но это уже тема отдельной статьи.

Общий анализ крови | Поликлиника Медицинский Комплекс

Каждый человек хоть раз в жизни сдавал кровь на общий анализ. Этот анализ берут у новорожденных в роддомах, и затем мы сталкиваемся с ним, приходя в поликлинику на профосмотр или консультацию к врачу.

Общий анализ крови (ОАК) – это лабораторно-диагностические исследование крови которое состоит из подсчета клеток крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов), морфологических исследований(определение размеров и формы клеток), лейкоцитарной формулы, измерение гемоглобина, величины гематокрита.

Что можно узнать из общего анализа крови?

Эритроциты (форменные элементы крови, содержащие гемоглобин, участвующие в транспорте кислорода и углекислого газа). Гемоглобин (дыхательный пигмент крови, состоящий из белковой части - глобин и железосодержащей части - гемо) и цветной показатель показывают картину красной крови. Заниженные показатели гемоглобина и эритроцитов показывают на наличие анемии. В зависимости от цветного показателя их насчитывают несколько типов. Существуют две причины возникновения анемии: кровопотери или уменьшение эритроцитов (за счет уменьшения их количества или изменения формы) и гемоглобина.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель. Увеличение СОЭ может возникнуть физиологически (в пожилом возрасте или при беременности, менструации или в послеродовом периоде) и патологически (злокачественные опухоли, аутотомные заболевания, кровопотери, травмы, переломы, интоксикации и т.д.). Резкое увеличение СОЭ вместе с увеличением лейкоцитов говорит об активном воспалительном процессе. Заниженные результаты СОЭ могут появиться при голодании, приеме кортикостероидов, беременности, гипергидратации. Так же сильное снижение СОЭ может говорить о некоторых заболеваниях системы крови, при котором происходит увеличение эритроцитов и повышении вязкости крови.

Лейкоциты - форменные элементы крови участвующие в иммунном ответе. Увеличение количества лейкоцитов дает нам понять о присутствии воспалительного процесса в организме. При значительном повышении лейкоцитов вместе с увеличением СОЭ возможно подозрение на злокачественные заболевания крови - лейкозы. Разобраться и классифицировать лейкозы поможет врач гематолог. Уменьшение количества лейкоцитов показывает на снижение иммунной функции организма (человек в таких случаях очень уязвим перед болезнями).

Лейкоцитарная формула - это совокупность разновидностей лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, палочкоядерные и сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты и моноциты).

Повышение эозинофилов говорит о наличии аллергических процессах, паразитарных заболеваниях, гельминтозах или эозинофильных инфильтратах в легких.

Базофилы - малоизученные клетки, но появление их может свидетельствовать о нарушении функции щитовидной железы.

Палочкоядерные нейтрофилы позволяют выявить воспалительный процесс. И чем больше будет насчитано палочкоядерных нейтрофилов, тем активнее выражен воспалительный процесс.

Увеличение сегментоядерных нейтрофилов говорит о бактериальной инфекции в организме.

Повышение лимфоцитов свидетельствует о наличии вирусной инфекции (есть исключения).

Количество моноцитов может увеличиваться и при вирусной инфекции и бактериальной. Как с лимфоцитозом, так и без него.

Лейкоцитарная формула сложна и в ней много нюансов. Разобраться в динамике, соотношениях клеток, изменениях, и в связи с клинической картиной может только врач.

Тромбоциты-клетки участвующие в гемостазе(механизм обеспечивающий остановку кровотечений).

При уменьшении количества тромбоцитов время кровотечения увеличивается, сосуды становятся ломкие, поэтому на коже появляются красноватые точки или синяки, появляется кровоточивость десен, и могут возникнуть внутренние кровотечения. Увеличение тромбоцитов (тромбоцитоз). Существует первичный и реактивный тромбоцитоз. Первичный тромбоцитоз возникает из-за дефекта гемопоэтических стволовых клеток. Реактивный тромбоцитоз появляется при патологическом процессе (рассматривают как доброкачественное нарушение).

Гематокрит-соотношение эритроцитов и плазмы крови. Увеличение гемотокрита появляется: при новообразовании почек, легочной недостаточности, врожденных пороках сердца, эритремии, ожоговой болезни, перитоните, дегидратации организма и т. д. Снижение гемотокрита отмечено при анемии, гипергидратация, беременность (11 триместр).

О том, как подготовится к сдаче крови на общий анализ, вас проконсультирует врач, написавший направление.

Обнаружены миелоциты в крови - что это значит? Нормы и причины повышения

Несозревшие лейкоциты – это миелоциты в крови. Что это значит, будет описано ниже. Миелоциты состоят из крупного ядра круглой формы, цитоплазма имеет зернистую структуру. Если человек здоров, то их в его организме быть не должно.

Какие бывают миелоциты в крови? Что это значит

Миелоциты делятся на виды. Давайте их рассмотрим:

  1. Базофильные миелоциты. Отличительной особенностью данного вида является оксофильная протоплазма фиолетового цвета.
  2. Нейтрофильные миелоциты. Отличаются розовой протоплазмой.
  3. Эонофильные миелоциты. В состав данных входят крупные зерна красного оттенка.

Миелоциты 1 в крови - что это значит? Если они присутствуют, то у человека в организме патология. Как правило, оно связана с лейкоцитозом. Это заболевание, при котором увеличивается численность белых тел. Миелоциты свидетельствуют, что в организме присутствует серьезное заболевание. Так как эти клетки включаются в борьбу с каким-либо недугом.

Причины появления

Почему появляются миелоциты в крови? Что это значит? Основными причинами являются:

  1. Острые инфекционные заболевания с присутствием воспалительного процесса и гнойными очагами. К таким относятся: воспаление легких, туберкулез, ангина, заражение крови и прочие.
  2. Отравления, причиной которых стал свинец или алкоголь.
  3. Отмирание клеток в организме. Например, при инсульте, гангрене, ожогах и прочем.
  4. Если в крови миелоциты, это значит, что присутствуют онкологические опухоли.
  5. Гематология. К этой категории относятся такие заболевания, как лейкемия и другие.

Другие причины возникновения

Существует еще ряд причин, почему могут появиться миелоциты в крови, что это значит, мы уже описали. К ним относятся:

  1. Кровотечения, которые проходят в острой форме.
  2. Различные отравления, специфика которых связана с бактериальными токсическими составами.
  3. Лечение лучевой терапией и химиотерапией приводит к появлению миелоцитов в крови человека. Также облучение радиацией способствует их возникновению в организме.
  4. Отсутствие или недостаточное количество витамина В.
  5. Отклонение от нормы кислотно-щелочного баланса.
  6. Состояние шока.
  7. Кома.
  8. Сильные физические нагрузки на организм.
  9. Краснуха, грипп и другие вирусные болезни. Эти недуги также могут привести к появлению миелоцитов.
  10. Кишечные инфекционные заболевания.
  11. Вследствие приема определенных лекарственных препаратов. Например, обезболивающих средств и медикаментов против депрессии. Важно перед началом приема знакомиться с возможными побочными эффектами. Если нужно, проконсультироваться с врачом, который учтет особенности организма пациента.

Как правильно подготовиться к сдаче? Что не нужно делать

Чтобы получить точные сведения о составе крови, нужно придерживаться определенных правил перед ее сдачей:

  1. Следует помнить, что кровь необходимо сдавать на голодный желудок. Причем перед сном также не нужно плотно ужинать. От последнего приема еды до прихода в лабораторию для сдачи анализа должно пройти более восьми часов.
  2. За неделю рекомендуется воздержаться от приема пищи, которая содержит много жира, соли и приготовлена способом жарки. Также ни в коем случае не нужно употреблять алкоголь.
  3. Курение также влияет на результат анализа. Поэтому перед приходом в медицинское учреждение для забора биологического материала не стоит курить минимум час.
  4. Не нужно идти на анализ крови после физиопроцедуры либо рентгена.

Соблюдение вышеперечисленных рекомендаций - очень важный момент для лабораторного исследования крови. Но следует знать, что для постановки диагноза врач направит сдать кровь несколько раз. Это поможет исключить возможные погрешности. Также будет назначена консультация узких специалистов. Они дадут свои заключения после осмотра пациента.

Какова норма миелоцитов?

В норме миелоцитов в крови не должно быть. Их присутствие означает, что в организме произошел какой-то сбой. Данный вид клеток присутствует только в костном мозге человека. Там их норма следующая:

  1. Нейтрофильные клетки - 4,8-9,6 %.
  2. Эозинофильные клетки - 0,6-2 %.
  3. Базофильные клетки - 0,2-1 %.

Что делать?

Мы уже узнали, что такое миелоциты в крови, причины появления мы их рассмотрели. Теперь разберемся, как поступить человеку, что делать.

Как правило, присутствие миелоцитов в крови говорит о том, что в организме присутствует какое-либо острое заболевание. Также такой показатель сказывается на работе иммунной системы человека.

Если анализ крови показывает присутствие миелоцитов, то врач будет искать причину их появления. Например, если выяснится, что они возникли из-за приема медицинских препаратов, то пациенту будет предложено поменять лекарства на другие либо отказаться от них вовсе.

Когда причина кроется в недостатке витамина В, то для человека будет разработана специальная диета. Также назначены специальные медикаменты.

В случае присутствия в организме серьезного заболевания врач назначит обследование, поставит диагноз и разработает схему лечения пациента. Излечение от недуга приведет в норму показатели. Следует знать, что, когда человек пойдет на поправку, его анализ крови еще какое-то время будет содержать миелоциты. Они уйдут по истечении двух недель после выздоровления пациента.

Лейкоцитарная формула анализа крови

Под лейкоцитарной формулой понимается соотношение разных видов лейкоцитов. Следует знать, что у новорожденных деток значения данных показателей сильно отличаются от взрослого организма. Для того чтобы произвести оценку этой формулы, иногда требуется выявить присутствие белых клеток разных форм и их количество. Лейкоцитная формула может указать на присутствие в организме различных инфекций и других недугов.

Но она также покажет степень поражения организма тем или иным заболеванием. Также благодаря данной формуле врач может сориентироваться в правильности проводимого лечения. Следует отметить, что у новорожденного миелоциты присутствуют в крови в количестве 0,5 %. Но данный показатель быстро должен уйти.

Заключение

Теперь вам известно, что такое миелоциты. Нормы в анализе крови, причины повышения их вы тоже знаете. Надеемся, что информация была вам полезна.

Клинический анализ крови (5 DIFF) с подсчетом лейкоцитарной формулы врачом КЛД (венозная кровь) - KDL. Гематология. Анализы и цены - Комплексы медицинских анализов и их цен в KDL

Наиболее востребованное лабораторное исследование крови, в котором определяется количество и соотношение основных видов клеток: эритроциты с количественным определением в них гемоглобина, гематокрит и другие эритроцитарные показатели (MCV, MCH, MCHC), тромбоциты, лейкоциты с обязательным приготовлением мазка крови и подсчетом лейкоцитарной формулы квалифицированным врачом клинической лабораторной диагностики. Может называться также общий анализ крови, анализ крови с формулой, анализ крови с подсчетом палочек.

В каких случаях обычно назначают исследование на клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой

  • При всех острых заболеваниях для оценки состояния организма
  • Для контроля эффективности терапии инфекционных заболеваний
  • Для выявления заболеваний крови
  • Перед госпитализацией, оперативными вмешательствами
  • Перед вакцинацией для исключения противопоказаний
  • Для контроля состояния во время беременности

Что именно определяют в процессе анализа

Эритроциты (RBC) — клетки красной крови. Имеет значение не только их количество, но и размер, форма и насыщенность гемоглобином (Нв) — белком, переносчиком кислорода, обеспечивающим кислородообмен организма.

Гематокрит (Ht) — доля эритроцитов в % от общего объёма крови, необходимый показатель для диагностики анемии.

MCV — средний объём эритроцита, применим в диагностике причин анемии.

MCH — усредненное содержание гемоглобина в одном эритроците дополнительно покажет наличие анемии.

MCHC — степень насыщения гемоглобином эритроцита актуальна в диагностике анемий, связанных с дефицитом железа.

Относительная ширина распределения эритроцитов по объёму (RDW) — мера распространения эритроцитов по объему крови.

Тромбоциты (PLT) — цитоплазматические фрагменты мегакриоцитов, участвующие в формировании тромба для остановки кровотечения, образуются в костном мозге каждые 7–10 дней. В случае получения низкого количества тромбоцитов при автоматизированном исследовании нужно исключить феномен ЭДТА- индуцированной трмбоцитопении — склеивания клеток в агрегаты, для этого проводится микроскопия мазка крови с подсчетом количества тромбоцитов и оценки наличия агрегатов.

Лейкоциты (WBC) — клетки иммунной системы, различные по функциям, находят выражение в лейкоцитарной формуле. При нормальном варианте лейкоформулы процентные соотношения разных популяций не нарушены: нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, базофилы, эозинофилы находятся в своих референсных значениях. Наличие атипичных или незрелых форм клеток в пробе крови обязательно отражается в бланке результата.

Что означают результаты теста

Анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы несет важную информацию для врачей различных специальностей об общих и частных патологических изменениях в работе организма:

  • Лейкоциты повышаются в ответ на развитие инфекции, при заболеваниях крови, аутоиммунных реакциях. Снижаются лейкоциты при тяжелых формах заболеваний, интоксикациях, части вирусных инфекций и токсическом действий лекарств.
  • Нейтрофилы начинают преобладать в лейкоцитарной формуле при инфекциях бактериальной этиологии, травмах, отравлениях и после операций или другом повреждении тканей. Понижается количество нейтрофилов как результат угнетения деятельности костного мозга при лекарственных и аутоиммунных поражениях.
  • Лимфоциты повышаются как индикаторы активности клеточного иммунного ответа при вирусных и некоторых бактериальных инфекциях, лимфолейкозах. Количество лимфоцитов снижается при длительной персистенции вирусов (ВИЧ, гепатиты, герпесвирусы), при терапии аутоиммунных болезней кортикостероидами.
  • Моноциты повышаются при вирусных инфекциях, длительно текущем хроническом воспалении, некоторых видах лейкоза.
  • Эозинофилы обычно повышены при аллергических заболеваниях, паразитарных инвазиях.
  • Базофилы возрастают в ответ на хроническое воспаление, аллергию и уремию.

Формула крови может физиологически изменяться в зависимости от суточного ритма, характера питания, изменения температурного режима окружающей среды, волнения.

Обычный срок выполнения теста

Выдача результат производится в течение 1–2 суток.

Нужна ли специальная подготовка к анализу

Специальная подготовка не требуется. Анализ можно сдать в течение дня, но не ранее чем через 3 часа после еды.

Подробную информацию можно прочитать в разделе «Подготовка».

Клинический анализ крови: от светового микроскопа к гематологическим анализаторам - Статья в Екатеринбурге

Самым распространенным и информативным диагностическим тестом является общий клинический анализ крови. Благодаря развитию технологий стало возможным проводить диагностику автоматическим методом, используя специальные приборы – гематологические анализаторы.

Рассмотрим физику процессов на примерах моделей LABSTAR 50 и LABSTAR 100, которые предлагает компания Медика Групп.

Основные параметры анализов

Кровь содержит три вида клеток:

  • Лейкоциты. Обеспечивают иммунную защиту организма.
  • Тромбоциты. Отвечают за свертываемость крови.
  • Эритроциты. Отвечают за транспортировку кислорода и выведение углекислого газа.

Данные виды клеток имеются в крови в определенных количествах, которые зависят от пола, возраста и состояния организма. Выработка клеток регулируется костным мозгом, который учитывает потребности и условия. Поэтому, по количеству, виду и форме клеток можно определить, как работают органы и системы человека. В общем клиническом анализе крови учитываются:

  • Количество клеток;
  • Их форма;
  • Качественные параметры.

При исследованиях подсчитывают количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Лейкоциты представлены несколькими видами, отвечающими каждый за свою функцию:

  • Нейтрофилы. Обеспечивают нейтрализацию инфекций.
  • Эозинофилы. Защищают организм от многоклеточных паразитов.
  • Базофилы. Принимают участие в аллергических реакциях.
  • Моноциты. Участвуют в фагоцитозе и утилизации.
  • Лимфоциты. Поддерживают местный иммунитет.

Нейтрофилы в зависимости от степени зрелости делятся на такие виды:

  • Палочкоядерные.
  • Сегментоядерные.
  • Миелоциты.
  • Метамиелоциты.

В лейкоцитарной формуле указывается количество каждого вида лейкоцитов в общем объеме. Это исследование позволяет определить различные патологии:

  • Увеличение нейтрофилов в лейкоцитарной формуле свидетельствует о бактериальном воспалительном процессе.
  • На тяжесть бактериальной инфекции указывает разная степень зрелости нейтрофилов.
  • О крайней тяжести бактериальной инфекции можно судить по наличию миелоцитов и метамиелоцитов.
  • При вирусных заболеваниях увеличивается количество лейкоцитов.
  • Эозинофилы повышаются при возникновении аллергических реакций.

Морфология клеток также позволяет определить состояние организма. При некоторых патологических процессах изменяются размеры и форма клеток.

Важным показателем крови является количество гемоглобина. Этот сложный белок обеспечивает органы и ткани кислородом и обеспечивает выведение из них углекислого газа. При диагностике анемий количество гемоглобина в крови играет решающее значение.

Еще одним важным параметром является скорость оседания эритроцитов или СОЭ. При возникновении в организме воспалительного процесса эритроциты слипаются друг с другом и образуют сгустки, это способствует их скорейшему оседанию по сравнению с одиночными клетками.

Как выполнялся анализ крови раньше

Забор биоматериала проводили, используя скарификатор и стеклянную трубку. Для получения крови выполнялся прокол подушечки безымянного пальца. Это палец выбран не случайно, так как его анатомия обеспечивает минимальную угрозу возникновения сепсиса при травмировании и инфицировании. Забор венозной крови считался более опасным в плане развития сепсиса и выполнялся только в крайнем случае в стационарных условиях.

Капли выжатой крови лаборант помещал на стеклышко, или отправлял в разные пробирки, так как для подсчета разных клеток использовали разные емкости. При помощи стеклышка подсчитывали лейкоцитарную формулу. При помощи пробирок с физраствором – эритроциты, с раствором уксусной кислоты – лейкоциты, а с соляной кислотой – определяли гемоглобин.

Сам прокол влиял уже на точность исследований, так как не давал возможности проконтролировать глубину укола, приводил к попаданию в пробирку вместе с кровью тканевой жидкости, а при сильном сдавливании пальца могло происходит разрушение клеток.

Для подсчета клеток в лабораториях использовался специальный оптический прибор – камера Горяева. Он определял число клеток в заданном объеме.

В приборе использовалось толстое предметное стекло, в котором имелось прямоугольное углубление – камера с микроскопической сеткой. Сверху камера накрывалась тонким стеклом.

Сетка содержала 225 квадратов, 25 из которых были разделены еще на 16 квадратов. В диагонально расположенных квадратах камеры подсчитывали эритроциты, с учетом формулы, выбранной в соответствии с пропорциями разведения и числа квадратов в сетке. Подсчет лейкоцитов проводили в больших квадратах. Из-за маленького размера тромбоцитов, их подсчет при помощи камеры Горяева отличался высокой трудоемкостью и требовал окрашивания мазков крови.

Для подсчета лейкоцитарной формулы изучались мазки крови на стеклах. Специалист визуально определял различные виды лейкоцитов в поле зрения. Для упрощения подсчетов использовались специальные счетчики.

Что самое удивительное – уровень гемоглобина определялся визуально, с учетом цвета крови, смешанной с уксусной кислотой.

Современные методы диагностики

Помимо смены технологии забора крови, изменились и методы анализа. Скарификаторы и стеклянные капилляры вместе с пробирками устарели, а им на смену пришли вакуумные контейнеры. При этом сам процесс забора крови стал менее травматическим и более унифицированным, что позволило сократить процент неточностей в исследованиях. Вакуумные емкости с антикоагулянтами и консервантами обеспечивают высокое качество образцов при хранении и транспортировке в лабораторию. Новы технологии позволяют оперативно проводить анализ биоматериала независимо от места и времени.

Для подсчета клеток крови их анализа используются современные приборы – гематологические анализаторы, принцип работы которых основан на простых законах физики. Технологию подсчета клеток запатентовали в 1953 году Джозеф и Уоллес Культеры, а принцип такого анализа носит название кондуктометрического или метод Культера.

Особенности метода

При кондуктометрическом методе подсчитывается количество импульсов, которые возникают при прохождении клеток через апертуру (отверстие с малым диаметром). С двух сторон отверстия расположено по электроду. При каждом прохождении клетки возникает электрический импульс. Для определения концентрации определенного вида клеток через канал пропускают определенный объем биоматериала и подсчитывают число импульсов. Для концентрации раствора имеется ограничение – она должна обеспечивать прохождение через апертуру только одной клетки в определенный момент времени.

Гематологические анализаторы прошли определенный путь развития.

  • Первый класс. Представляли собой простые счетчики, позволяющие определить от 8 до 10 параметров.
  • Второй класс. Приборы определяющие до 20 параметров крови. Они позволяют выделять популяции гранулоцитов, лимфоцитов и другие популяции клеток.
  • Третий класс. Самые современные и технологичные приборы. Их можно использовать для определения более чем сотни различных параметров. Кроме того, такие устройства часто снабжены системами приготовления мазков и предусматривают возможность вывода результатов на монитор.

Гематологические анализаторы серии Юнона LABSTAR 50 и LABSTAR 100 относятся к последнему поколению диагностических приборов. Они используют при проведении исследований метод усиления гомогенной оптической среды, определяя количество бактерий благодаря интенсивности отраженного света.

В данной серии анализаторов представлены два прибора – на 50 и на 100 флаконов, которые производят культивирование в непрерывном режиме, а также мониторят динамику бактериального роста, выдавая результаты в виде кривых роста.

Для предотвращения ошибок в результатах, в анализаторах используется автоматическая система распознавания флаконов. Кроме того, в приборах реализована опция самодиагностики, исключающая проведение исследований при нарушениях в работе – открытой дверце, неправильной установке флаконов, несоответствие температуры и т.д.

В зависимости от типа анализов, приборы позволяют выбирать время для культивирования микроорганизмов. В памяти анализатора может сохраняться неограниченное число данных об образцах.

Внимание! Компания Медика Групп занимается продажей автоматических микробиологических анализаторов и флаконов с питательными средами, но не оказывает услуги по сбору или расшифровке результатов анализов крови.

Поделиться ссылкой:

 

Мазок крови – описание теста, стандарты, интерпретация результатов

Мазок крови — это лабораторный тест , который проводится, когда анализ крови показывает отклонения. Взятие мазка крови позволяет диагностировать заболевания, связанные с анемией или нарушением развития клеток крови.

Посмотреть фильм: "Анемия"

1.Мазок крови - описание теста

Мазок крови – это тщательный анализ количества и структуры клеток крови. Он основан на микроскопической оценке эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Вам нужен образец крови натощак для теста. Мазок крови выполняется, когда ваш анализ крови ненормальный. Тест позволяет диагностировать такие заболевания, как анемия или нарушения развития клеток крови. Мазок лейкоцитов позволяет в дальнейшем диагностировать инфекции, миелопролиферативные заболевания, паразитарные заболевания и иммунодефициты.Анализ тромбоцитов может выявить причину некоторой тромбоцитопении.

2. Мазок крови - нормы

Стандарты, принятые для лейкоцитов: нейтрофильных гранулоцитов с палочковидным ядром 3-5%, нейтрофильных гранулоцитов с сегментоядерным ядром 50-70%, эозинофильных гранулоцитов 2-4%, базофилов 0-1%, моноцитов 2-8%, лимфоцитов 25-40%.

Rozmaz krwi wykonuje się, kiedy wynik morfologii krwi wykazuje nieprawidłowości Мазок крови выполняется, когда ваш анализ крови показывает что-либо ненормальное.

При оценке эритроцитов учитывают следующее: размер , форма , цвет, наличие внутриклеточных включений, * наличие паразитов.

Zioła, które pomagają obniżyć poziom kortyzolu we krwi

Травы, которые помогают снизить уровень кортизола в крови [7 фото]

Развитие цивилизации сделало нашу жизнь более продолжительной и комфортной. Достижения в области медицины позволяют

посмотреть галерею

3.Мазок крови - интерпретация результатов

Повышенное количество нейтрофилов в мазке крови может свидетельствовать о миелоидном лейкозе, ревматоидном артрите и применении глюкокортикоидов. С другой стороны, пониженное количество нейтрофилов в мазке крови может указывать на вирусные инфекции и лучевую или химиотерапию. Если мазок крови показывает увеличение базофилов, это может быть истинная полицитемия или миелоидный лейкоз.Паразитарные инфекции, аллергии и острый лимфобластный лейкоз могут вызывать увеличение числа эозинофилов в мазке крови. Повышение моноцитов может происходить при вирусных или бактериальных инфекциях, лейкемии, ревматоидном артрите и системных заболеваниях соединительной ткани. Вирусные или бактериальные инфекции, вирусный гепатит, лимфолейкозы и множественная миелома также могут вызывать увеличение количества лимфоцитов в мазке крови. Слишком малое количество лимфоцитов указывает на применение лучевой или химиотерапии.Если при обследовании выявляется измененная форма эритроцитов, это может указывать на анемию, поражение костного мозга.

.

Лейкемии | КРН

Лейкемии

Лейкемии — неопластические заболевания кроветворной системы, при которых раковые клетки обнаруживаются в крови и костном мозге. В зависимости от того, какая линия кроветворения развивается, их делят на миелоидные и лимфоцитарные лейкозы. Важнейшими линиями системы кроветворения являются: линия гранулопоэза, наиболее зрелыми клетками которой являются нейтрофилы; линия эритропоэза, из которой образуются эритроциты, и линия мегакариопоэза, из которой образуются тромбоциты.Нейтрофилы отвечают за реакции неспецифического иммунитета, уничтожают бактерии и грибки. Красные кровяные тельца переносят кислород и отвечают за правильное насыщение кислородом тканей и органов. Тромбоциты помогают крови правильно свертываться, включая факторы плазмы и правильно построенную стенку сосуда. Лимфоциты - специфические иммунные клетки, они делятся на В- и Т-клетки.Опухолевая пролиферация соответствующих предшественников линий кроветворной и лимфатической системы или пролиферация зрелых клеток этих линий является причиной лейкозов.Эти заболевания делятся на острые и хронические лейкозы. Отличительной чертой всех лейкозов является пролиферация несозревающих клеток («замораживание» на соответствующей стадии созревания). Исключение составляет хронический миелоидный лейкоз в хронической фазе, при котором клетки могут созревать до гранулоцитарного уровня. При других видах лейкоза инфильтрация костного мозга может быть настолько велика, что не остается места для нормального кроветворения. Периферическая кровь характеризуется анемией, гранулопенией, т.е. уменьшением числа нейтрофилов и тромбоцитопенией.Неопластический процесс может распространяться на лимфатические узлы, печень и селезенку, в основном это касается острых и хронических лимфолейкозов. При гиперплазии моноцитов и монобластов (острый миелоидный лейкоз и хронический миеломоноцитарный лейкоз) помимо поражения печени и селезенки отмечается гиперплазия десен (опухолевой процесс) и изменения кожи. Центральная нервная система поражается при острых лейкозах: лимфобластных и миелоидных лейкозах, происходящих из моноцитов и монобластов.

Миелоидные лейкозы

Что такое острые миелоидные лейкозы

Острые миелоидные лейкозы чаще всего встречаются у взрослых, причем заболеваемость увеличивается с возрастом. Клетки миелопоэза пролиферируют.

Факторы риска

Причина лейкемии обычно неизвестна.Исключениями являются острая гиперплазия у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения и некоторых цитостатиков – эти лейкозы называются терапевтически связанными ОМЛ – т/ОМЛ . К цитостатикам, способствующим развитию т/ОМЛ, относятся алкилирующие препараты и ингибиторы топоизомеразы II. Некоторым из них предшествует миелодиспластический синдром — заболевание, характеризующееся нарушением созревания клеток костного мозга и качественными изменениями кроветворных клеток. Развитие вторичного ОМЛ обычно происходит примерно через 3 года после лечения.ОМЛ также развивается у людей, подвергшихся воздействию бензола. К факторам риска также относится возраст (заболевание чаще встречается у пожилых людей). Более того, все больше и больше людей успешно лечатся цитостатиками и/или лучевой терапией по поводу солидных опухолей и других неопластических заболеваний кроветворной системы. В эту группу входят пациенты, перенесшие трансплантацию гемопоэтических клеток. Симптомы ОМЛ описаны выше. Современная классификация острых миелоидных лейкозов основана на морфологической оценке опухолевых клеток, присутствующих в периферической крови и костном мозге, цитохимических тестах, фенотипе, цитогенетических и молекулярных изменениях (табл. 1).Диагноз лейкемии ставится, когда бласты составляют 20 и более процентов клеток миелоидной ткани. К факторам риска относится возраст больных – у пациентов старше 60 лет прогноз хуже. Высокий лейкоцитоз также является плохим прогностическим фактором, также выявление цитогенетических изменений, касающихся 5, 7 хромосомы, сложного кариотипа (изменения трех и более хромосом). Цитогенетические факторы, считающиеся прогностическими, предпочтительно включают: t (15; 17) (промиелоцитарный лейкоз), t (8; 21), inv16. Оказалось, что важно выявить молекулярные изменения.Выявление FLT3 (встречается примерно у 30%) ухудшает прогноз у лиц с нормальным кариотипом или изменением t (8; 21). Повторное цитогенетическое и молекулярное тестирование используется для оценки остаточной болезни и мониторинга результатов лечения.

Интенсивная химиотерапия с аллотрансплантацией гемопоэтических клеток или без нее при лечении острых миелоидных лейкозов направлена ​​на излечение заболевания. Люди, достигшие длительных ремиссий (выздоровления), обычно ведут нормальный образ жизни. Необходим периодический контроль в центрах с высокой референтностью.

Симптомы, раннее выявление

Симптомы лейкемии неспецифичны. Обычно это симптомы анемии, отмечается развитие инфекций на фоне гранулопении или геморрагического диатеза, обусловленного тромбоцитопенией (экхимозы на коже, слизистых оболочках, конъюнктиве, кровотечения из десен, из носа, из желудочно-кишечного тракта, из половых органов тракт у женщин). У некоторых больных отмечаются общие симптомы: похудание, потливость, особенно ночная потливость, лихорадка выше 38 0 не обусловленная инфекцией.В случае вовлечения экстрамедуллярных органов симптомы будут зависеть от того, какой орган поражен патологическим процессом (например, неврологические симптомы).

Морфологические типы

Современная классификация острых миелоидных лейкозов учитывает морфологию лейкозных клеток, цитогенетические и молекулярные изменения. Классификация острых миелоидных лейкозов по морфологическим типам представлена ​​в таблице 1.

Стадии

Острые миелоидные лейкозы — заболевания с поражением костного мозга и наличием раковых клеток периферической крови.Процент лейкозных клеток в костном мозге колеблется от 20% до почти 100%. Лейкоцитоз повышен из-за присутствия бластов или незрелых клеток-предшественников. Лейкоцитоз колеблется от нескольких до нескольких сотен тысяч мм 3 . Бывают случаи так называемого алейкемический лейкоз, при отсутствии бластов периферической крови, обычно с большой опухолевой инфильтрацией в костном мозге.

Диагностика

Базовое исследование – анализ периферической крови с оценкой мазка в световом микроскопе.Другое исследование – биопсия костного мозга с цитологической оценкой клеток под световым микроскопом. Костный мозг также подвергают цитогенетическому и молекулярному исследованию.

Лечение

Лечение зависит от формы острого лейкоза, возраста больного, факторов риска, распространенности заболеваний других тканей и органов. Лечение состоит из трех этапов: индукция ремиссии, консолидация лечения и поддержание ремиссии. В фазе индукции ремиссии назначают антрациклиновый антибиотик в течение 3 дней и антиметаболит (цитозинарабинозид) в течение 7 дней.В послевыписной терапии (после полной ремиссии) назначают высокие дозы цитозинарабинозида (4 цикла). На этом лечение можно закончить. Некоторые центры используют лечение для поддержания ремиссии в течение 2 лет (каждые 6 недель). Больным с лейкозами, происходящими из моноцитов, монобластов, проводят люмбальную пункцию, профилактически интратекально вводя метотрексат. При поражении центральной нервной системы метрексат и цитозинарабинозид вводят интратекально два раза в неделю до тех пор, пока спинномозговая жидкость не освободится от опухолевых клеток.Больных с неблагоприятными прогностическими факторами после достижения полной ремиссии направляют на аллотрансплантацию гемопоэтических клеток от семейного донора, а при отсутствии такого донора - на трансплантацию клеток от неродственного донора. При отсутствии донора может быть выполнена аутотрансплантация гемопоэтических клеток (взятых у больного). У лиц старше 60 лет дозы цитостатиков обычно уменьшают или их применение короче. Аллотрансплантацию с пониженным кондиционированием выполняют людям до 70 лет без отягощения заболевания.Паллиативное лечение получают люди старше 75-80 лет или с обостряющимися системными заболеваниями. Больным острым миелоидным лейкозом с низким процентом бластов костного мозга (20-30%) и неблагоприятными цитогенетическими изменениями может помочь лечение гипометилирующим препаратом (азацитидином), который вызывает гипометилирование ДНК и, как следствие, восстанавливает нормальную функцию генов, ответственных за нормальную рост клеток. После достижения ремиссии, в зависимости от показаний, больным может быть выполнена аллотрансплантация гемопоэтических клеток.Людям в очень тяжелом общем состоянии проводят поддерживающее лечение: переливания концентрированных эритроцитов, тромбоцитов, антибиотики по показаниям.

После лечения

Интенсивная химиотерапия с аллотрансплантацией гемопоэтических клеток или без нее используется для лечения острого миелоидного лейкоза с целью излечения заболевания. Люди, достигшие длительных ремиссий (выздоровления), обычно ведут нормальный образ жизни. Необходимы периодические обследования в референтных центрах, так как возможен рецидив заболевания.Поскольку в большинстве случаев причина заболевания неизвестна, предотвратить его сложно. Люди, которые профессионально подвергаются воздействию химических веществ (например, бензола) или ионизирующего излучения, также должны периодически сдавать анализы периферической крови.

Что такое хронический миелоидный лейкоз ( Хронический миелоидный лейкоз - CML )?

Хронический миелоидный лейкоз — миелопролиферативное новообразование.Это клональная пролиферация клеток гранулоцитарного ряда. Характерной особенностью этого лейкоза является возможность созревания в зрелую форму, т.е. нейтрофилы. Как в костном мозге, так и в периферической крови клетки гранулоцитарного ряда присутствуют на всех стадиях своего созревания: миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочки и нейтрофилы. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет. Хронический миелоидный лейкоз составляет примерно 15% всех лейкозов.

Факторы риска

Воздействие ионизирующего излучения может быть фактором риска развития заболевания. В подавляющем большинстве случаев причина неизвестна.

Симптомы, раннее выявление

Примерно в 20% случаев заболевание выявляют случайно (анализ периферической крови по разным причинам). У некоторых больных развиваются общие симптомы. Другие симптомы связаны с анемией или тромбоцитопенией.Может развиться синдром повышенной вязкости, обусловленный высоким лейкоцитозом. Симптомами синдрома повышенной вязкости являются впервые возникшая или прогрессирующая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, нарушения сознания, в том числе кома. Эти симптомы возникают в результате нарушения оксигенации жизненно важных органов. Также бывает сосудистый диатез. Боль в животе из-за увеличения печени и/или селезенки, могут возникать боли в костях. Анализ периферической крови является методом раннего выявления заболевания, которое в это время может протекать бессимптомно.

Морфологические типы

Хронический миелоидный лейкоз — специфическое неопластическое заболевание миелопоэтической системы с типичной морфологической картиной, описанной выше. Характерно цитогенетическое изменение - t (9; 22) и наличие белка bcr/abl, выявляемое молекулярным методом.

Стадии развития

Заболевание имеет три фазы: хроническую, ускоренную и бластную, которую называют бластным кризом или бластным кризом.

Диагностика

Диагноз ставится на основании: анализа периферической крови со световой микроскопией мазка, цитологического исследования костного мозга, цитогенетического и молекулярного исследования клеток костного мозга. В периферической крови обнаруживают повышенный лейкоцитоз: от десятков до нескольких сотен тысяч в мм 3 . В мазке видны все формы развития лейкоцитарной системы, от одиночных бластов и промиелоцитов, а также миелоцитов, метамиелоцитов до палочек и нейтрофилов.У некоторых больных обнаруживаются эозинофилы, базофилы и эритробласты (клетки эритроидного ряда). Мазок периферической крови выглядит как костный мозг. В костном мозге повышен процент лейкоцитарной системы. Цитогенетический тест выявляет наличие цитогенетических изменений, т.н. Филадельфийская хромосома t (9; 22) и молекулярное тестирование на наличие белка BCR/ABL. FAG-тест (активность гранулоцитарной щелочной фосфатазы) показывает снижение значений. У некоторых больных диагностируют анемию. Физикальное обследование выявляет увеличение селезенки, иногда достигающей огромных размеров, и/или печени.

Лечение

Перед началом лечения пациенту должны быть представлены варианты лечения. Одним из них является использование ингибиторов тирозинкиназы. Иматиниб из этой группы препаратов используется в терапии первой линии в дозе 400 мг в сутки. При взрывном отверстии доза препарата удваивается. При отсутствии ответа на лечение или при наличии выраженных побочных эффектов применяют другие ингибиторы тирозинкиназы: нилотиниб или дазатиниб.Больной должен достичь гематологической ремиссии, затем цитогенетической и молекулярной ремиссии. После 7 лет лечения у 82% пациентов сохраняется полная молекулярная ремиссия. Попытки отменить ингибитор тирозина приводят к рецидиву у большинства пациентов, что доказывает, что ингибиторы тирозинкиназы не излечивают полностью. Альтернативным подходом является аллотрансплантация гемопоэтических клеток, которая излечивает 60-80% пациентов, достигших ремиссии. Однако важно помнить о перитрансплантационной смертности, связанной с токсичностью высоких доз цитостатиков, используемых в этой процедуре, или связанной с развитием острой или хронической реакции «трансплантат против хозяина».Возникновение мутации T315I в гене BCR/ABL является показанием к аллотрансплантации гемопоэтических клеток, поскольку другие методы лечения пока ненадежны. Другие препараты включают интерферон-альфа, который может привести к цитогенетической ремиссии (10%), и тогда продолжительность жизни составляет 10 лет у 60-80% пациентов. Гидроксикарбамид является паллиативным препаратом, он снимает симптомы болезни, но не предотвращает ее последующие стадии. Срок выживания 3-4 года.

После лечения

Больные, достигшие ремиссии, обычно ведут активный образ жизни.Лечение ингибиторами тирозинкиназы является непрерывным. Существует процветающая ассоциация хронического миелоидного лейкоза (PBS), которая поддерживает и организует конференции по заболеванию и вариантам лечения.

Профилактика

Профилактика затруднена, поскольку в большинстве случаев возбудитель заболевания неизвестен.

Что такое хронический миеломоноцитарный лейкоз ( Хронический миеломоноцитарный лейкоз - CMML )?

Это клональное неопластическое заболевание с моноцитозом периферической крови (моноциты более 1000 в мм 3 ), бластами костного мозга менее 20% и картиной миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома в костном мозге.По классификации ВОЗ это заболевание относится к так называемому перекрывающиеся синдромы: миелодиспластические/миелопролиферативные синдромы. Средний возраст начала 65-75 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Факторы риска

Причина развития заболевания неизвестна, за исключением CMML вторичной цитостатической терапии солидных опухолей.

Симптомы, раннее выявление

Иногда при случайном анализе периферической крови у пациентов без каких-либо симптомов заболевания может обнаруживаться повышенное количество моноцитов (более 1000 в мМ 3 ).В этом случае следует искать причину моноцитоза, и одной из них может быть хронический миеломоноцитарный лейкоз. При хроническом миеломоноцитарном лейкозе типа миелодиспластического синдрома симптомы обусловлены периферической цитопенией; это симптомы анемии, инфекции в течении гранулопении, тромбоцитопенического диатеза. У больных с миелопролиферативным типом заболевания обычно отмечаются общие симптомы (потеря веса, лихорадка, ночная потливость). Увеличение селезенки вызывает боль в животе. Могут быть поражены кожа (припухлости) и/или десны (гипертрофия).На ранних стадиях заболевания может присутствовать только моноцитоз периферической крови. Необходимо исключить другие заболевания, связанные с моноцитозом, в том числе инфекционные и аутоиммунные заболевания. Моноцитоз должен сохраняться более 3 мес. Необходимо исключить хронический миелоидный лейкоз или мастоцитоз (цитогенетическое и молекулярное исследование).

Морфологические типы

Различают хронический миеломоноцитарный лейкоз ( CMML ) миелодиспластического синдрома и CMML миелопролиферативного типа.Другим подразделением является CMML тип 1 и 2. Миелодиспластический тип диагностируют при лейкоцитозе менее 13000 в мм 3 , проценте бластов в периферической крови не более 5%, бластов в костном мозге не более 10 %. Миелопролиферативный тип диагностируется при лейкоцитозе более 13000 мм 3, проценте бластов в периферической крови 5-19%, в костном мозге 10-19%.

Диагностика

Диагноз ХММЛ на основании исследований периферической крови и костного мозга.Количество моноцитов в крови всегда превышает 1000 в мм 3 . Необходимо оценить процент бластных клеток в периферической крови и костном мозге. У части больных (20-40%) отмечаются цитогенетические изменения: t (5; 12), реже t (5; 7), t (5; 14), t (5; 10). Заболевание может прогрессировать до острого миелоидного лейкоза, особенно у пациентов с поражением кожи.

Стадии

Различных стадий заболевания нет.

Лечение

Лечение зависит от типа лейкемии.При типе МДС применяют гипометилирующие препараты: азацитидин и децитабин. При пролиферативном типе применяют следующие цитостатики: гидроксикарбамид, этопозид, малые дозы цитозинарабинозида. Если заболевание протекает бессимптомно, можно занять выжидательную позицию. Трансформация в острый миелоидный лейкоз ( AML ) является показанием к применению типичной для острого лейкоза химиотерапии и трансплантации гемопоэтических клеток при достижении пациентом полной ремиссии, наличии донора и других критериях для выполнения данной процедуры.

После лечения

Пациенты, получавшие гипометилирующие препараты и достигшие ремиссии, должны продолжать это лечение до прогрессирования или тяжелых нежелательных явлений. Лечение цитостатиками также носит хронический характер. Пациенты, перенесшие аллотрансплантацию костного мозга, достигшие полной ремиссии, остаются на попечении центра трансплантации. Они требуют периодического осмотра.

Профилактика

Отсутствие знаний о факторах риска не позволяет проводить профилактику.

ЛИМФОБЛАСТИЧЕСКИЙ И ЛИМФОКИТИЧЕСКИЙ ЛЕКУМИЙ

Что такое острый лимфобластический лейкоз ( 9000 555928 ?

Острые лимфобластные лейкозы - неопластические заболевания, классифицируемые по классификации ВОЗ 2008 г., в том числе лимфобластные лимфомы, новообразования, происходящие из предшественников клеток В или Т , т.е. клеток, из которых образуются зрелые лимфоциты.Большинство лейкозов происходят из лимфоидной В-клеточной линии. Современная классификация учитывает наличие цитогенетических изменений (табл. 2). По-прежнему важно установить иммунофенотип опухолевых клеток. Лейкемия Беркитта в настоящее время классифицируется как лимфоидное новообразование из зрелых клеток В. Заболеваемость острым лимфобластным лейкозом оценивается приблизительно в 1-8/10 5 в год. Эти лейкемии являются распространенными видами рака у детей. У взрослых они чаще всего развиваются в возрасте 18-30 лет.

Факторы риска.

Причины развития острого лимфобластного лейкоза в основном неизвестны. Лейкемии, вторичные по отношению к лечению цитостатиками, такими как ингибиторы топоизомеразы II: этопозид, антрациклины ( Терапия, связанная с ALL-t ALL ), встречаются редко. Острый лимфобластный лейкоз может развиться примерно через один-три года после применения цитостатиков, прогноз обычно такой же, как при лейкозе de novo.

Симптомы, раннее выявление.

Симптомы острого лимфобластного лейкоза неспецифичны и связаны с развитием анемии, тромбоцитопении (тромбоцитопеническая геморрагическая болезнь) или гранулопении (инфекция). Общие симптомы включают потерю веса, неинфекционную лихорадку, потливость. Может быть слабость, которая не всегда связана с анемией. Быстро увеличивающиеся лимфатические узлы, печень, селезенка вызывают боль. Большая опухолевая масса (высокий лейкоцитоз, значительное увеличение лимфатических узлов, селезенки и/или печени), зависящая от повышенной пролиферации опухолевых клеток, может приводить к апоптозу (естественной гибели лейкемических клеток) и увеличению концентрации мочевой кислоты ( гиперурикемия).Гиперурикемия может вызвать острую почечную недостаточность. Иногда одними из первых симптомов являются неврологические симптомы, например параличи черепно-мозговых нервов, головные боли, нарушения сознания, которые обусловлены инфильтрацией мозговых оболочек, реже инфильтрацией головного мозга. У больных с увеличенными лимфатическими узлами, увеличением селезенки и/или печени или при наличии общей симптоматики необходимо как можно раньше провести исследование показателей периферической крови с оценкой мазка в световом микроскопе, что позволит позволяют обнаруживать опухолевые клетки (лимфобласты).

Морфологические типы

Морфологические типы представлены в таблице 2. Современная диагностика острых лимфобластных лейкозов основана на морфологии опухолевых клеток, цитогенетических и молекулярных тестах.

Стадии

Острые лимфобластные лейкозы представляют собой системные заболевания, поражающие костный мозг и периферическую кровь, часто лимфатические узлы, печень, селезенку и центральную нервную систему.Стадии продвижения не установлены. Исследуется распространение болезни в организме.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анализа периферической крови, обычно с повышенным лимфоцитозом. Лейкозные клетки представляют собой мелкие или средние лимфобласты, ядро ​​обычно содержит 1-3 ядра. У некоторых больных диагностируют анемию, тромбоцитопению и гранулопению. Встречаются панцитопенические формы без наличия бластов в периферической крови.В костном мозге на долю бластов приходится не менее 20-25% миелоидной ткани. Большая лейкозная инфильтрация в костный мозг угнетает кроветворную систему. Необходимо провести цитогенетическое исследование костного мозга. Выполнение молекулярных тестов абсолютно не рекомендуется. Физикальное обследование показывает увеличение периферических лимфатических узлов, у некоторых больных печени и/или селезенки. Визуализирующие исследования (рентген грудной клетки, компьютерная томография, УЗИ органов брюшной полости) используются для оценки лимфатических узлов, печени и селезенки.Медиастинальная лимфаденопатия относительно часто встречается при Т-клеточном лейкозе. Биохимические тесты оценивают эффективность, среди прочего, печени и почек. Высокие уровни мочевой кислоты встречаются относительно часто. Необходимо выполнить люмбальную пункцию, так как тогда можно выявить наличие лейкозных клеток в спинномозговой жидкости. Проводится общий осмотр жидкости. Проточная цитометрия более чувствительна для обнаружения лейкозных клеток.

Высокий лейкоцитоз является неблагоприятным прогностическим фактором: при В-клеточном лейкозе более 30 000 в мм 3 , при Т-клеточном лейкозе более 100 000 в мм 3 .Возраст старше 35 лет также является неблагоприятным прогностическим фактором. Результаты лечения зависят от возраста больных и не очень удовлетворительны. Пятилетняя выживаемость у лиц моложе 60 лет составляет 30-40%, у лиц старше 60 лет - 15%, а у больных старше 70 лет - менее 5%. Неблагоприятный прогноз определяется обнаружением транслокаций между хромосомами 9 и 22 и наличием белка BCR/ABL. Наличие t (9; 22) обнаруживается примерно у ¼ больных В-клеточным острым лимфобластным лейкозом, у лиц пожилого возраста частота этой цитогенетической аномалии возрастает до 40-50%.В настоящее время прогноз может улучшаться, что связано с лечением ингибиторами тирозинкиназы, включая традиционную терапию и (по возможности) с трансплантацией гемопоэтических клеток. Другие, возможно, плохо прогностические цитогенетические изменения встречаются реже. К ним относятся: t(1;19), t(4;11), наличие сложного кариотипа (более 3-х цитогенетических изменений) и нахождение MLL-AF4.

Лечение

Лечение зависит от возраста пациентов и наличия сопутствующих заболеваний.Он состоит из трех этапов: индукции ремиссии, постиндукционного (консолидирующего) лечения и поддерживающего лечения.

Лечение, вызывающее ремиссию: у пациентов с высокой опухолевой массой предлагается начальное введение преднизолона и, возможно, перорального циклофосфамида, чтобы избежать синдрома лизиса опухоли. Это состояние может быть опасным для жизни, так как приводит к развитию острой почечной недостаточности, тяжелых электролитных нарушений, тяжелого геморрагического диатеза - синдрома внутрисосудистого свертывания.После уменьшения массы опухоли и у пациентов без высокого лимфоцитоза и/или лимфаденопатии начинают лечение, вызывающее немедленную ремиссию. Наиболее часто используемые схемы лечения включают преднизолон, антрациклин, винкристин и L-аспарагиназу. Эти препараты вводят в течение 4 недель в соответствующих дозах и в определенные дни. У пациентов с острым лейкозом Беркитта применяют высокие дозы метотрексата, цитозинарабинозида, циклофосфамида и этопозида, а также моноклональные антитела к CD-20.Также необходимо предотвращать или лечить поражение ЦНС. У пациентов с В-клеточным лимфобластным лейкозом с положительной филадельфийской хромосомой наряду с химиотерапией вводят ингибитор тирозинкиназы. Ингибиторы тирозинкиназы также используются на последующих этапах лечения.

Постиндукционная (консолидирующая) терапия проводится после достижения полной ремиссии. На этом этапе лечения применяют следующие антиметаболиты: высокие дозы цитозинарабинозида, метотрексата, циклофосфамида и этопозида.Также необходимо выполнить люмбальную пункцию и определить, есть ли поражение центральной нервной системы (ЦНС). Профилактически интратекально метотрексат (12 мг/м 2 ,6 х) вводят интратекально, а после завершения постиндукционного лечения - облучение ЦНС. Поражение ЦНС лейкемическим процессом является показанием для интратекального введения метотрексата, цитозинарабинозида и глюкокортикоида до исчезновения очагов поражения и облучения ЦНС.

Постконсолидирующее лечение - его вид зависит от прогностических факторов.Больных с неблагоприятными прогностическими факторами следует направлять на аллотрансплантацию от родственного донора, а при его отсутствии - от неродственного донора в первой ремиссии. Аутотрансплантацию гемопоэтических стволовых клеток можно проводить пациентам, для которых не найден донор. Следует учитывать возраст больных (до 60 лет), общее состояние больного и наличие сопутствующих заболеваний. Люди со средним риском получают поддерживающее лечение в течение 2 лет.Возникновение рецидива является показанием к повторной индукции ремиссии и аллотрансплантации.

После лечения трансплантация гемопоэтических клеток обычно занимает 30 дней после лечения. Восстановление иммунной системы начинается примерно через 6 месяцев и продолжается до года и более. Иммуносупрессивная терапия, предотвращающая отторжение в начальной стадии, также способствует нарушению иммунитета. Некоторым пациентам требуется иммуносупрессивная терапия в течение гораздо более длительного времени из-за острой или хронической реакции «трансплантат против хозяина».Нарушения иммунитета являются причиной всех видов инфекций. Пациентам требуется особая осторожность и как можно скорее следует начать лечение инфекции, так как она может быть опасной для жизни. Увеличение числа CD4+ лимфоцитов выше 200 в мм 3 является показанием к началу защитных прививок (есть график вакцинации).

После лечения

Пациенты, достигшие полной ремиссии, по-прежнему нуждаются в наблюдении в специализированном центре, так как необходимы контрольные обследования.У некоторых больных наблюдаются рецидивы. У пациентов, перенесших аллотрансплантацию гемопоэтических клеток, в течение 1-2 лет отмечаются нарушения иммунитета. По истечении этого времени, если ремиссия продолжается, можно вести активный образ жизни. Они могут принадлежать к группам или ассоциациям поддержки лимфомы (например, Sowie Oczy).

Профилактика

Профилактика практически невозможна, так как факторы риска неизвестны. Исключение составляют пациенты, получавшие цитостатики по поводу солидных опухолей.Им следует проводить периодические анализы крови, особенно в первые три года после окончания химиотерапии. В это время может развиться вторичный острый лимфобластный лейкоз.

Что такое лимфолейкозы?

Лимфоцитарные лейкозы — заболевания лимфатической системы. Рост происходит в зрелых клетках, но степень зрелости неопластических лимфоцитов различна. Заболевания возникают из В-, Т- или редко NK-клеточных линий.По классификации ВОЗ они относятся к лимфопролиферативным новообразованиям (неходжкинские лимфомы).

Морфологические типы лимфоцитарных лейкозов представлены ниже.

B-cell leukemias

  1. Chronic lymphocytic leukemia
  2. Hairy cell leukemia
  3. Prolymphocytic leukemia

T-cell leukemias

  1. Large lymphocytic leukemia
  2. Large lymphocytic leukemia
  3. What is chronic лимфолейкоз ( анг.хронический лимфолейкоз - ХЛЛ) ?

    Хронический лимфоцитарный лейкоз В-клеточный — наиболее распространенный тип лейкоза. Рост происходит в зрелых лимфоцитах. Они представляют собой небольшие клетки, внутреннюю часть которых заполняет ядро, а цитоплазма клеток представляет собой небольшую кайму, окружающую ядро. Хронический лимфолейкоз составляет 25% всех лейкозов, при этом примерно 70% лимфолейкозов. Включая малую лимфоцитарную лимфому (90 025 угл.малая лимфоцитарная лимфома (SLL ), которая развивается преимущественно в лимфатических узлах, причем клетки в обеих опухолях имеют одинаковую морфологию, составляет 7% всех лимфом. Частота новых случаев составляет 5/10 90 047 5 900 48 и увеличивается с возрастом. У людей старше 65 лет он составляет 12,8/10 90 047 5,. Мужчины болеют в 1,5-2 раза чаще, чем женщины. Эта лейкемия очень редко встречается у представителей восточной расы. ХЛЛ чаще всего страдают пожилые люди. Средний возраст начала составляет 72 года.60% пациентов на момент постановки диагноза старше 65 лет, и только 15% моложе 50 лет.

    Факторы риска

    Известно, что хронический лимфоцитарный лейкоз имеет семейное происхождение примерно у 10% пациентов. Другие типы лимфомы также могут возникать у членов семьи пациента. Некоторые исследования указывают на более высокий риск заболевания у фермеров, косметологов и парикмахеров, хотя не все исследователи подтверждают эти наблюдения.

    Симптомы, раннее выявление

    Около 10% больных имеют общие симптомы, т.е.потеря не менее 10% массы тела за шесть месяцев, лихорадка выше 38 0 С, которая держится не менее 2 недель, не связанная с инфекцией, и потливость, особенно ночная потливость. Примерно в 20% случаев заболевание диагностируют случайно, на основании изменений в анализе крови (увеличение числа лимфоцитов). У больного, его окружения или врача, осматривающего физически больного, может быть обнаружено увеличение лимфатических узлов: шейных, затылочных, подмышечных и паховых. Узлы растут медленно и не болезненны.Значительное увеличение селезенки, реже печени может вызывать боли в животе. Некоторые больные жалуются на слабость, которая может быть следствием анемии, но бывает и в случаях без анемии и является признаком рака. Сравнительно редко на коже появляются петехии (незначительные экстравазации), которые не исчезают после надавливания. Они возникают из-за снижения количества тромбоцитов. Тромбоцитопения может вызвать кровотечение из носа и десен. У больных часто возникают различные виды инфекций: бактериальные, грибковые, протозойные.Инфекции могут быть опасными для жизни и включают сепсис, пневмонию и менингит.

    Основным дополнительным тестом, который может указывать на хронический лимфолейкоз, является анализ крови. Отмечается повышенный лимфоцитоз; свыше 5000 мм 3 . Повышенный лимфоцитоз не всегда является симптомом хронического лимфоцитарного лейкоза. Примерно у 4% взрослых развивается моноклональный В-клеточный лимфоцитоз (MBL ).Это состояние, при котором В-лимфоциты имеют фенотип, идентичный В-клеткам при хроническом лимфоцитарном лейкозе. Лимфоцитоз ниже и составляет менее 5000 в мм 3 периферической крови. Заболеваемость моноклональным В-клеточным лимфоцитозом увеличивается с возрастом: в возрасте 60 лет он встречается примерно у 5% населения, старше 90 лет - у 50-70% населения. Риск прогрессирования в хронический лимфолейкоз составляет 1%/год.

    Морфологические типы - морфологические типы лейкозов не выделяются.

    Стадии

    После постановки диагноза хронического лимфолейкоза необходимо определить стадию заболевания, так как от этого зависит метод лечения. Широко используется классификация Рай (табл. 3).

    Анемия и тромбоцитопения являются неблагоприятными прогностическими факторами. Это не относится к анемии и тромбоцитопении, вызванной аутоиммунитетом, то есть вызванной аутоантителами, направленными против собственных эритроцитов или тромбоцитов.Как и при других аутоиммунных заболеваниях, регрессии цитопении можно добиться с помощью иммунодепрессантов (например, глюкокортикоидов). Разрешение цитопении возвращает пациента на более низкую стадию прогрессирования и улучшает прогноз

    Диагностика

    Базовое исследование - анализ периферической крови. Увеличение лимфоцитов выше 5000 мм 3 периферической крови вызывает подозрение на хронический лимфолейкоз. При отсутствии других изменений периферической крови (анемии, тромбоцитопении), увеличения лимфатических узлов, селезенки и печени и других симптомов (см. выше) следует наблюдать за больным.Сохранение повышенного лимфоцитоза является показанием к иммунофенотипическому тестированию, т.е. определению поверхностных антигенов методом проточной цитометрии. Для хронического лимфолейкоза характерны В-клеточные антигены: CD19, CD20 (низкая экспрессия), CD23 и антиген CD5, характерный для Т-лимфоцитов, CD5 появляется на определенной стадии развития В-лимфоцитов и характерен, в том числе, для хронического лимфолейкоз. Наличие белка ZAP-70 и антигена CD38 указывает на неблагоприятный прогноз.При исследовании костного мозга выявляется инфильтрация лейкемическими клетками, на долю которой приходится более 30% ткани костного мозга. Это обследование не является необходимым для всех пациентов для подтверждения хронического лимфоцитарного лейкоза. Они выполняются в случаях периферической цитопении. С целью определения тяжести заболевания проводят физикальное обследование с оценкой имеющихся групп лимфатических узлов, печени и селезенки. Рентген грудной клетки и УЗИ брюшной полости используются для оценки оставшихся лимфатических узлов, недоступных при пальпации.Другие методы визуализации, такие как компьютерная томография, ПЭТ и магнитно-резонансная томография, не рекомендуются во время постановки диагноза. Некоторые из них выполняются у пациентов, участвующих в клинических исследованиях. Также следует провести тест Кумса, протеинограмму (гипогаммаглобулинемия) и биохимические тесты для оценки функции печени и почек и уровня мочевой кислоты. В отдельных случаях проверяют концентрацию ферритина, насыщение трансферрина, витамин B12 и фолиевую кислоту.

    Лечение

    Решение о выборе лечения зависит от стадии хронического лимфолейкоза, скорости прогрессирования и симптоматики заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста больного. Статистические данные показывают, что около 1/3 пациентов имеют стабильное заболевание и могут никогда не нуждаться в лечении, примерно у 1/3 заболевание прогрессирует медленно, а у 1/3 заболевание прогрессирует быстро. Пациенты на стадии 0-II по классификации Рая, без сопутствующих симптомов, таких как общие симптомы, нарушения иммунитета и без большой опухолевой массы (не слишком высокий лимфоцитоз, не слишком большое увеличение лимфатических узлов, печени или селезенки) требуют только наблюдения .Требуются периодические анализы крови, физические и медицинские осмотры. Если лимфоцитоз удваивается в первые 6 мес, это признак прогрессирующей формы хронического лимфолейкоза. Затем необходимо начать лечение. В других случаях за больным по-прежнему наблюдают, а лечение начинают при прогрессировании заболевания. Пациенты с III и IV стадиями нуждаются в лечении. В первой линии лечения больным с хорошим общим состоянием без выраженных сопутствующих заболеваний рекомендуется иммунохимиотерапия.Обнаружение 17p-цитогенетических изменений является показанием к назначению алемтузумаба (анти-CD52-антитела), поскольку в этом случае он становится устойчивым к флударабину, хлорамбуцилу и ритуксимабу. Более молодые пациенты могут быть направлены на аллотрансплантацию гемопоэтических клеток. Пожилые люди (но без 17р-цитогенетических изменений), с более серьезными сопутствующими заболеваниями, могут лечиться хлорамбуцилом. Этот цитостат вводят перорально, больным не требуется госпитализация, что оказывает влияние на качество жизни.Также используются режимы низких доз флударабина или кладрибина отдельно или в комбинации с циклофосфамидом. При рецидиве как у молодых, так и у пожилых пациентов рекомендуются схемы, содержащие препараты, не используемые в первой линии. Исключение составляют поздние рецидивы хронического лимфолейкоза, в этом случае можно повторить схему, использованную в первой линии.

    Иммунодефицит сохраняется у некоторых больных в период ремиссии заболевания. Бактериальные, грибковые или вирусные инфекции требуют антибактериальной терапии, противогрибковых или противовирусных препаратов соответственно.При тяжелых инфекциях у людей с гипогаммаглобулинемией показано введение иммуноглобулинов.

    Профилактика

    Нет убедительных данных о факторах риска. Здесь может играть роль профессиональное воздействие химических веществ, но окончательно это не установлено. Можно предположить, что такого воздействия следует по возможности избегать.

    После лечения

    Хронический лимфолейкоз оказывает существенное влияние на качество жизни на всех стадиях заболевания.Это касается в первую очередь эмоционального состояния.

    Показано, что физический, социальный, семейный и функциональный статус больных хроническим лимфолейкозом аналогичен или даже лучше нормы для здорового населения. С другой стороны, эмоциональное состояние резко снижено по сравнению со здоровыми людьми и больными другими видами рака. Качество жизни ухудшается на более поздних стадиях заболевания. К факторам, ухудшающим качество жизни, относятся: пожилой возраст, более сильная утомляемость, тяжелые сопутствующие заболевания и продолжающееся лечение.

    Людям с хроническим лимфолейкозом требуется особая поддержка. Эти пациенты, как и пациенты с другими лимфомами, могут найти поддержку в таких ассоциациях, как «Глаза совы».

    Что такое лейкемия?

    Волосатоклеточный лейкоз — раковое заболевание В-клеток.На его долю приходится 2% лейкозов лимфоидной системы. Встречается у людей среднего или пожилого возраста. Средний возраст начала составляет 50 лет. Мужчины болеют в 5 раз чаще, чем женщины. Причина лейкемии неизвестна.

    Факторы риска - неизвестно

    Симптомы, раннее выявление

    Больные обращаются к врачу по поводу частых, рецидивирующих инфекций, которые развиваются вследствие снижения числа нейтрофилов в периферической крови.Некоторые люди испытывают боль в животе из-за увеличения селезенки и печени. Болезнь может быть выявлена ​​случайно на основании анализа периферической крови. Анализ периферической крови при световой микроскопии мазка может способствовать раннему выявлению лейкемии.

    Морфологические типы - не выделены.

    Стадии - стадии развития болезни не уточняются.

    Диагностика

    Диагноз ставится на основании общего анализа крови и исследования костного мозга.В периферической крови обнаруживаются аномальные лимфоциты с выпячиваниями, т.е. волосатые клетки. Лейкоцитоз может быть в пределах нормы, в мазке преобладают опухолевые лимфоциты. У части больных повышен лейкоцитоз, обычно он не превышает 30 000-35 000 мм 3 . Характерным признаком является гранулопения и моноцитопения. У некоторых больных обнаруживают анемию и тромбоцитопению. Неопластические лимфоциты показывают наличие устойчивой к тартрату кислой фосфатазы (цитохимический тест).Характерным для волосатоклеточного лейкоза является наличие на поверхности волосатоклеточных клеток следующих антигенов: CD19, CD25, CD103, которые выявляются с помощью проточной цитометрии. Аспирация костного мозга обычно сухая, костный мозг не может быть аспирирован из-за фиброза. Необходим забор костного мозга для гистологического исследования (трепанобиопсия). Этот тест позволяет визуализировать кластеры неопластических клеток, которые имеют положительную цитохимическую реакцию и идентичные поверхностные антигены клеткам в периферической крови.Гистопатологическое исследование также позволяет диагностировать фиброз костного мозга.

    Физикальное обследование выявляет увеличение селезенки, которое может быть огромным по размеру, и обычно умеренное увеличение печени. Обычно лимфаденопатии не обнаруживают.

    Лечение

    Препарат выбора — кладрибин или пентостатин (препарат не зарегистрирован в Польше). Более 90% больных достигают ремиссии заболевания, как правило, после 1-2 курсов лечения.Периферическая кровь нормализуется, нормализуются размеры селезенки и печени. При гистопатологическом исследовании костного мозга часто выявляют остаточное заболевание, значение которого окончательно не установлено, так как у большинства больных даже в течение нескольких лет после окончания лечения (с момента введения вышеперечисленных препаратов) не отмечается рецидив лейкоза. В случае резистентности к кладрибину применяют интерферон альфа. Через 2-4 года после достижения ремиссии примерно у 20% больных возникает рецидив.Повторное введение кладрибина может оказаться эффективным. Препаратом, применяемым при рецидиве у больных, получавших кладрибин в первой линии, является интерферон альфа, а в случае резистентности к этому препарату эффективны моноклональные антитела - ритуксимаб или алемтузумаб.

    Пациенты, достигшие ремиссии, не имеют симптомов заболевания и могут вести нормальный образ жизни. Необходимы периодический медицинский контроль и анализы периферической крови, в некоторых случаях визуализация брюшной полости (УЗИ).

    После лечения

    Прогноз заболевания благоприятный.Большинство больных достигают ремиссии, оставаясь в так называемом остаточная болезнь, т.е. очень небольшое количество раковых клеток, остающихся в костном мозге. Каково значение резидуальной болезни, сегодня неизвестно. У людей в ремиссии с наличием резидуальной болезни симптомы болезни отсутствуют, они могут жить как здоровые люди. Однако они должны оставаться под наблюдением специалистов, так как примерно в 20% случаев заболевание рецидивирует и нуждается в лечении. Пациенты могут принадлежать к группам поддержки лимфомы, например.Совиные глаза.

    Профилактика - неизвестно.

    Что такое пролимфоцитарная лейкемия ( Пролимфоцитарная лейкемия - 2PL) 8L?

    Пролимфоцитарный лейкоз — неопластическое заболевание В (80%) или Т (20%) лимфоцитов. В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз — редкое заболевание, на его долю приходится 1% лимфолейкозов.В основном поражает пожилых людей старше 60 лет. Средний возраст начала 65-69 лет. Он одинаково часто встречается у мужчин и женщин.

    Факторы риска - неизвестно.

    Симптомы, раннее выявление

    Больные жалуются на боль в животе, вызванную увеличением селезенки. Некоторые имеют общие симптомы или симптомы, связанные с анемией. Анализ периферической крови со световой микроскопией мазка является основным тестом, который может позволить раннее выявление этого заболевания.

    Морфологические типы

    Различают В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (из В-лимфоцитов) и Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (из Т-лимфоцитов).

    Этапы продвижения - не выделяется.

    Диагностика

    Периферическая кровь и костный мозг содержат пролимфоциты, клетки крупнее нормальных лимфоцитов, с большей каймой базофильной цитоплазмы. Ядро клетки содержит 1-3 ядра.Тесты для диагностики пролимфоцитарного лейкоза включают анализ периферической крови и цитологию костного мозга. Пролимфоциты периферической крови должны составлять не менее 55% лимфоцитов периферической крови, обычно их доля достигает 90%. Лимфоцитоз достигает высоких значений и достигает нескольких сотен тысяч или даже более миллиона в мм 3 . В костном мозге имеется инфильтрация пролимфоцитами. На поверхности опухолевых клеток выявляют следующие антигены: CD19, CD20, CD22, CD79a и b, FMC7. У некоторых пациентов отмечается анемия и/или тромбоцитопения.Физикальное обследование показывает, что селезенка обычно очень большая, а печень увеличена. Обычно лимфаденопатии не обнаруживают.

    Лечение

    Прогноз серьезный. Медиана выживаемости до недавнего времени составляла примерно 16 месяцев. Использование флударабина и моноклонального антитела к CD52 алемтузумаба увеличивает продолжительность жизни. У лиц, подходящих для аллотрансплантации, достигается дальнейшее увеличение продолжительности жизни.Аалемтузумаб и флударабин также являются иммунодепрессантами, т.е. снижают резистентность организма. Пациенты должны находиться под пристальным наблюдением, а инфекции лечиться как можно раньше.

    Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз встречается у взрослых, средний возраст дебюта 65 лет. Причина заболевания неизвестна. Заболевание быстро прогрессирует. Как и при В-клеточной PLL, основными тестами, позволяющими поставить диагноз, являются анализы периферической крови и костного мозга.Опухолевые лимфоциты имеют следующие поверхностные антигены: CD2, CD3, CD7, 60% CD4. Селезенка, печень и лимфатические узлы увеличены, инфильтраты в коже присутствуют у 20% из них.

    Заболевание прогрессирующее. Медиана выживаемости составила 9 месяцев. Флударабин + алемтузумаб и аллотрансплантация гемопоэтических клеток увеличивали продолжительность жизни.

    После лечения

    Достижение ремиссии затруднено. Больные должны оставаться под постоянным медицинским наблюдением.

    Профилактика - неизвестно.

    Что такое крупнозернистый Т-клеточный лейкоз ?

    Крупнозернистый Т-клеточный лейкоз — редкое заболевание. Это заболевание приводит к пролиферации клонов Т-клеток и относительно частой пролиферации поликлональных В-лимфоцитов, что может быть связано с неизвестным гипотетическим стимулирующим фактором.

    Факторы риска - неизвестно.

    Симптомы, раннее выявление

    Пациенты часто обращаются к врачу в связи с рецидивирующими инфекциями вследствие гранулопении или бессимптомной гранулопении. Реже встречается анемия или тромбоцитопения. Около 20% пациентов имеют сопутствующий ревматоидный артрит. Базовым исследованием является анализ периферической крови с умеренно повышенным лимфоцитозом, что позволяет своевременно выявить заболевание.

    Морфологические типы - не выделены.

    Этапы продвижения - не выделяется.

    Диагностика

    Базовое исследование – анализ периферической крови с оценкой мазка в световом микроскопе. Отмечается увеличение процентного содержания лимфоцитов в костном мозге. Эти лимфоциты называются большими гранулярными лимфоцитами, поскольку они имеют в цитоплазме азурофильные гранулы, которые хорошо видны при световой микроскопии.Необходима оценка мазка периферической крови. На поверхности этих клеток присутствует специфический антиген CD3 линии Т-клеток. В сыворотке обнаруживаются аутоантитела, относительно часто встречается ревматоидный фактор.

    Лечение

    Лечение назначают пациентам с рецидивирующими инфекциями, анемией, требующей переливания крови, или тромбоцитопеническими заболеваниями. Терапией выбора является циклоспорин А или метотрексат. Также эффективны глюкокортикоиды и циклофосфамид.При выраженной гранулопении дополнительно вводят фактор роста гранулоцитов (Г-КСФ). В случае более агрессивного заболевания рекомендуется комбинированная химиотерапия (например, циклофосфамид, адриамицин, цинкристин, преднизолон).

    После лечения - пациенты нуждаются в постоянном наблюдении врача-специалиста. Лечение хроническое.

    Профилактика - неизвестно.

    Что такое крупнозернистый NK-лимфоцитарный лейкоз ?

    NK крупнозернистый лимфоцитарный лейкоз ( натуральный киллер -натуральный киллер) — редкое опухолевое заболевание клеток с появлением крупных гранулярных лимфоцитов, но их клеточный фенотип отличается.На поверхности неопластических лимфоцитов отсутствует антиген CD3, характерный для Т-клеток, имеются антигены, встречающиеся на NK-клетках (CD16, CD56, CD57). Заболевание связано с повышенным лимфоцитозом, увеличением лимфатических узлов, печени и/или селезенки. Это требует применения комбинированной химиотерапии, поскольку течение более агрессивное.

    Классификация острых миелоидных лейкозов по ВОЗ 2008

    Таблица 3 . Классификация острых лимфобластных лейкозов (новообразований-предшественников лимфоцитов) по ВОЗ 2008

    Таблица 4. Хронический лимфоцитарный лейкоз – клиническая стадия по Rai

    .

    Мазок крови - Руководство по аутизму

    Мазок крови

    Мазок крови — это микроскопический анализ крови, который содержит процент лейкоцитов. В мазках периферической крови здоровых людей наблюдаются только зрелые формы лейкоцитов с небольшим процентом гранулоцитов с булавовидным ядром.

    Нормальный взрослый мазок:

    • нейтрофилы с разделенным ядром (сегментоядерные) 45-70%
    • нейтрофильные гранулоциты с клубным ядром: 0-5%
    • эозинофилы: 0-3%
    • базофилы: 0-2%
    • лимфоциты: 20-45%
    • моноциты: 1-8%
    • плазмоциты: 0-2%

    Изменения в лейкограмме могут включать увеличение или уменьшение количества определенных форм препарата или появление в периферической крови клеток-предшественников ряда граулопоэза или лимфопоэза или других аномальных клеток

    Сдвиг влево (реактивный): в крови обнаруживаются более молодые формы клеток, принадлежащие к гранулоцитарной системе (метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты):

    • острые инфекционные болезни и инфекции
    • ацидоз, кома
    • упражнение

    Сдвиг влево (патологический): в периферической крови обнаруживаются более молодые формы клеток гранулоцитарной системы (метамиелоциты, миелоциты, промиелоциты, миелобласты) и клетки эритробластной системы (эозинофильные и многоцветные эритробласты), которые не обнаруживаются в периферической крови в норме условия:

    • хронический миелоидный лейкоз
    • миелофиброз
    • метастазы злокачественных опухолей в кости

    Сдвиг вправо: в периферической крови появляются гиперсегментированные гранулоциты

    • мегалобластная анемия
    • болезни почек и печени
    • состояния недоедания
    • состояния после переливания крови
    .90 000 лекций 13 9000 1

    Лекции по лабораторной гематологии 2012/2013

    РОЛЬ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ В ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ

    ГЕМАТОЛОГИЯ

    • Кровь

    • Исследования физиологических и патологических явлений, происходящих в крови, органах кроветворения

    РОЛЬ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

    Оценивают состояние здоровья человека:

    • Следует делать регулярно

    • Важная роль периодических испытаний

    • Помощь в выявлении многих заболеваний

    • Позволяют выявлять заболевания крови на ранней стадии, до появления клинических симптомов

    ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    ОТДЕЛ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

    • Количество эритроцитов

    • Количество лейкоцитов

    • Число тромбоцитов

    • Гематокрит

    • Концентрация гемоглобина

    • ОБ

    • Индикаторы эритроцитов

    • Лейкограмма - процентная формула лейкоцитов, мазок крови

    • Цитологическое исследование органов кроветворения

    • Цитохимические и цитоферментные исследования

    • Оценка управления гемопоэтическими факторами

    • Проточная цистометрия

    Особое место в гематологических исследованиях занимает количественная и качественная оценка клеток:

    Кровь – жидкая ткань, 5,0–5,5 л крови

    СОСТАВ КРОВИ

    • Плазма (55%)

    • 90 021

      Клетки крови (45%)

    ПЛАЗМА:

    • Вода (92%)

    • Белки (7%)

    • Прочие компоненты (1%)

    Белки плазмы:

    • Регулятор осмотического давления

    • Транспорт липидов, стероидов, гормонов

    КЛЕТКИ КРОВИ:

    • Тромбоциты

    • Лейкоциты - не менее

    • Нейтрофилы 40-70%

    • Ацидофильный (эозинофильный) 1-4%

    • Базофилы 0-1%

    • Лимфоциты 20-45%

    • Моноциты 4-8%

    СБОР КРОВИ ДЛЯ ГЕМАТОЛОГИИ

    • Из вены на руке

    • Сожмите палец, потому что внутрь попадает тканевая жидкость.

    • В случае затруднений можно взять кровь из других вен, например, изв руке

    Плазма - полнокровная жидкость, собранная в антикоагулянтную пробирку с фибриногеном

    Сыворотка - без фибриногена, собранная в сухую пробирку

    Антикоагулянт - предотвращает свертывание крови

    Старые клетки крови элиминируются из крови органами кроветворения (печень, селезенка) и заменяются новыми

    Мазок Папаниколау - BLOOD DIAMOND - Мазок Папаниколау всегда начинается с крови, для оценки требуется окрашенный мазок крови.

    У здорового человека состав и количество клеток крови более или менее постоянны, несмотря на большие различия во времени выживания отдельных клеток крови.

    ВРЕМЯ ВЫЖИВАНИЯ

    ЛЕЙКОГРАММА (формула процентного содержания лейкоцитов)

    Важно: При количественных изменениях крови, особенно качественных, необходимо провести цитологическое исследование органов кроветворения

    Выбор органа для забора клеток определяется:

    • Анализы крови

    • Клинические симптомы

    Проверено:

    ЦИТОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОРГАНОВ КРОВИ

    ВЕС КОСТНОГО СЛОКА:

    У взрослого человека костный мозг составляет 3,4-6% массы тела (1,6-3,7 кг)

    ВИДЫ КОСТНЫХ РАСКОЛОВ

    • Красный (medulla ossium rubra)

    • Желтый (medulla ossium flava)

    • Желе (medulla ossium galatinosa)

    ЖЕЛТЫЙ

    ЖЕЛЕ

    КРАСНЫЙ

    • Активен в процессе вскрытия крови

    • У новорожденного весь костный мозг красный

    • С возрастом часть красного костного мозга заменяется желтым костным мозгом

    • У взрослого человека соотношение красного и желтого костного мозга (1:1)

    ВЗРОСЛЫЕ RED MELIMUS У ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА

    • Мост

    • Бассейн

    • Череп

    • Ключицы

    • Ребра

    КОНСТРУКЦИЯ КРАСНОГО ШИПА

    • строма (строма)

    • кроветворная ткань

    СТРУЖКА:

    • Создает среду для клеток костного мозга

    • Регулирует процессы костного мозга

    • Создает барьер для незрелых клеток

    • Позволяет только зрелым клеткам покинуть костный мозг

    КОМПОНЕНТЫ КОНСТРУКЦИИ МИЛЬ:

    • кровеносные сосуды

    • ячейки сетки

    • макрофаги

    • фибробласты

    • ретикулиновые волокна

    • жировые клетки

    • остеобласты

    • остеокласты

    МЕДАЛЬНЫЕ СОСУДЫ

    Богатая васкуляризация костного мозга:

    • артерии

    • артериолы

    • заколки для волос

    • венозные синусы

    • центральные отсеки

    • ядра

    • строки

    Артерии и вены входят в мозг через каналы питания костей.

    БЕЙС

    Это место клеточного обмена между кроветворной тканью и циркулирующей кровью. Синусы представляют собой широкие сосудистые пространства диаметром 60-75 мкм.

    КОНСТРУКЦИЯ СТЕНЫ

    Два слоя ячеек:

    • из просвета пазухи - слой эндотелиальных клеток, расположенный на базальной мембране ретикулиновых волокон

    • второй слой из сетчатых ячеек, снабженных длинными выступами, проникающими в костный мозг

    СТРУКТУРА ЧЕРЕПА:

    Костный мозг покрыт ретикулиновыми волокнами.На этих волокнах подвешены в виде веревок и островков кроветворные клетки. Кроветворные клетки составляют 50% клеток костного мозга. Остальное составляют жировые клетки. Островки системы эритроцитов лежат в непосредственной близости от венозных синусов. Наиболее зрелые клетки крови располагаются ближе всего к стенке пазухи. Мегакариоциты также формируются вблизи синусов. Вдали от синусов располагаются островки гранулоцитарной системы. Лимфоциты выстраиваются вокруг мелких артериол.

    МЕСТОПОЛОЖЕНИЕ МАКРОФАГОВ

    • в центре островки эритроцитов (фагоцитируют ядра эритробластов)

    • в центрах размножения гранулоцитарной системы

    • вблизи стенок венозных синусов

    • в просвете венозных синусов

    СБОР ОРГАНОВ ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ:

    • Их пункция (аспирационная биопсия)

    • Выполнение иссечения (трепанобиопсии)

    • Иссечение всего органа, напримерлимфатический узел

    СБОР ПОЗВОНОЧНИКОВ ДЛЯ ГЕМАТОЛОГИИ

    Для взрослого берется из:

    МЕСТА ДЛЯ БИОПСИИ

    Мост

    Середина рукоятки или диафиза на уровне 2-го межреберья.

    Остистые отростки поясничных позвонков - проколот отросток 3-го или 4-го позвонка.

    РАСПОЛОЖЕНИЕ МАКРОФАГОВ В КОСТНЫХ СЛОМАХ

    Макрофаги съедены

    Подвздошная кость - передняя или задняя верхняя подвздошная ость

    БИОПСИЯ ДЕТЕЙ

    До 2-летнего возраста стержни большеберцовой кости прокалываются чуть ниже ее бугристости.

    У детей старшего возраста:

    • Пластинка подвздошной в области задней верхней подвздошной ости

    • Редкая грудина, так как кость тонкая и костномозговая полость 5-6 мм

    АСПИРАЦИОННАЯ БИОПСИЯ КОСТНЫХ РАСКОЛОВ

    Для пункции используются специальные иглы (исламская игла) из нержавеющей стали с хорошо прилегающим стилетом.

    БИОПСИЯ — ЛЕЧЕНИЕ

    Иглу вводят перпендикулярно поверхности кости полукруговыми движениями в костномозговой канал.Прокол внешней пластины создает впечатление пустоты

    • Штифт снят с иглы

    • Предполагает сухой шприц

    • 0,2-0,3 мл костного мозга аспирируется

    • Удалить иглу вместе со шприцем

    На место пункции накладывается стерильная давящая повязка.

    Показания к операции BAC BAC :

    - железодефицитная анемия

    Противопоказания:

    • поражения кожи и придатков вокруг места прокола биопсийной иглы

    • бактериальные и вирусные инфекционные болезни

    • дерматозы и микозы

    • фолликулит

    • лучевая терапия области прокола иглы для биопсии

    • поражения кожи и подкожной клетчатки, пролежни, абсцессы, фурункулы, экхимозы

    • гемофилия, геморрагический диатез

    • отсутствие согласия пациента

    • 90 021

      отказ от сотрудничества с пациентом

    МАСМАС

    Для помещения в чашку Петри.Мозговые комки сразу размазываются.

    ТРЕПАНОБИОПСИЯ

    Позволяет оценить соотношение клеток разных систем костного мозга друг к другу и к строме.

    Показания:

    МЕСТО ТРЕБОВАНИЯ

    Гребень подвздошной кости в области задне-верхней ости, полученный фрагмент имеет форму цилиндра 2-3х18-30мм. Заготовки для печати производятся из цилиндра.

    ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К СБОРУ СКОРОСТИ

    В физиологических условиях костный мозг имеет число ядерных клеток 50-200х10 9 /л.

    В костном мозге есть клетки:

    • Гранулоциты

    • Моноциты-макрофаги

    • Лимфатическая

    МИЕЛОГРАММА

    Количественное определение ядерных клеток костного мозга. Количество клеток 500.

    МИЕЛОГРАММА

    Процентная формула ядерных клеток костного мозга

    • 60 - 80% клеток гранулоцитарной системы

    • 15 - 25% клеток эритроцитарной системы

    • 10 - 15% клетки лимфатической и моноцитарно-макрофагальной систем

    • 5–10 % прочие ячейки

    В отличие от периферической крови.

    ТОНКОИГОЛЬНАЯ АСПИРАЦИОННАЯ БИОПСИЯ

    Позволяет диагностировать заболевания лимфатической системы. Игла для забора материала имеет диаметр 1 мм. Осматривают увеличенные узлы.

    КОНСТРУКЦИЯ УЗЛА:

    Во плоти:

    • Корковая часть (лимфоциты, дендритные клетки)

    • Блочный (мелкие лимфоциты)

    • Медуллярный (макрофаги, лимфоциты, плазмоциты)

    БИОПСИЯ

    После пункции берут материал из разных частей узла, изменяя угол наклона иглы.Аспирация останавливается, когда у основания иглы со стороны шприца (?). Берется материал на предметное стекло, делаются мазки.

    ПОДГОТОВКА ОТ ТРУДОВОГО УЗЛА

    Весь узел разрезается, и после разреза на слайде делаются оттиски. Удаление подчелюстных узлов избегают.

    ЛИМФАДЕНОГРАММА

    Лимфобласты 1%

    Пролимфоциты 5-15%

    Лимфоциты 65-80%

    Макрофаги 0-5%

    Плазмоцит 0-5%

    Ретикулярные клетки 0-3%

    ТРАВЯНОЙ - имеет мясистую структуру

    Строительство:

    КРАСНАЯ КОНСТРУКЦИЯ

    • Макрофаги

    • Плазмоциты

    • Эритроциты

    • Белые клетки

    • Тромбоциты

    Резервуар клеток крови.При патологических состояниях может быть местом образования клеток крови.

    БЕЛАЯ КОНСТРУКЦИЯ

    Абсорбирующие гранулы

    БИОПСИЯ ТРАВ

    Выполняется редко в связи с возможными инфекционными и геморрагическими осложнениями

    Спленограмма - процентная формула клеток, из собранного материала делают мазок и подсчитывают ядросодержащие клетки.

    Дополнительные исследования:

    Общие анализы, количество ретикулоцитов, сидероцитов, осмотическая резистентность эритроцитов, тест ГЛТ - исследование гемолиза эритроцитов в подкисленном глицерине, концентрация вит.Кровь В12 и фолиевая кислота, железо, ферритин, кривые железа, билирубин, СОЭ, общий белок, протеинограмма, тест иммунофиксации.

    ГЕМАТОПОЭЗ - кроветворение

    • У здорового человека состав и количество клеток крови более или менее постоянны, несмотря на большие различия во времени

    выживаемости отдельных клеток.

    • Около 10 миллиардов клеток крови (10 9 ) обновляются каждый час.

    • Поддержание относительно постоянного количества клеток крови обеспечивает процесс кроветворения (кроветворение,

    для кроветворения)

    • Гематопоэз – это непрерывный процесс, при котором образуются клетки, называемые

    , циркулирующие в крови.

    морфоэлемента крови.

    Органы кроветворения:

    • внутриутробно

     желточный мешок - первый орган кроветворения

    печень

     Селезенка

    Костный мозг

    • после рождения - костный мозг.

    По времени и месту образования клеток крови различают:

    • Кроветворение плода

    • постфетальное кроветворение.

    СТАДИИ ГЕМАТОПОЭЗА ПЛОДА

    По времени и месту образования клеток крови:

    1.МЕЗОБЛАСТИЧЕСКИЙ ПЕРИОД (ЖЕЛТЫЙ) 9000 7

    • со 2-й по 8-ю неделю беременности

    • без кровеносных сосудов

    • Островки

    образуются в стенке желточного мешка

    • красные кровяные тельца (эритроциты) дифференцируются в центре островков - процесс

    образования эритроцитов называется эритропоэзом

    • первые эритроциты крупнее тех, что есть у человека при рождении - мегалобластный эритропоэз - клетки имеют ядра

    Мегалобластный эритропоэз

    • сохраняется до второго месяца беременности и затем постепенно заменяется на

    на нормобластический эритропоэз образование более мелких ядерных эритроцитов

    • ангиобласты образуются из клеток, расположенных по периферии кроветворных островков и первых

    кровеносные сосуды

    • в сосудах появляется жидкая часть крови - плазма

    • в конце второго месяца беременности появляются первые

    гранулоцитов

    2.ПЕЧЕНЬ И СФЕРНЫЙ ПЕРИОД 9000 7

    • от 5 до 20 недель беременности

    • основное место кроветворения: печень плода

    • пик функции печени – 5-й месяц беременности

    • селезенка – около 4 месяцев беременности

     Первоначально производит эритроциты и гранулоциты

     затем мегакариоциты и тромбоциты, а также лимфоциты

    • после внутриутробной жизни печень и селезенка становятся кровожадными органами (иногда требуется

    удалить селезенку, чтобы она не разрушала слишком много клеток крови)

    3.9000 7 МЕДУЛЬНЫЙ ПЕРИОД 7

    • Миелоидное кроветворение начинается примерно на 16-й неделе беременности

    • костный мозг становится основным лимфатическим органом

    • процесс образования лимфоцитов начинается в костном мозге на ранних стадиях кроветворения,

    с последующими стадиями в лимфатических органах

    тимус

    лимфатические узлы

    селезенка

    • вторичные лимфоциты возвращаются в костный мозг

    • Изначально костный мозг вырабатывает гранулоциты (скопление защитных клеток до рождения) и

    потом все клетки крови.

    УНИТАРИСТСКАЯ ТЕОРИЯ

    • все клетки крови происходят из полипотенциальной гемопоэтической стволовой клетки (стволовая клетка

    - стволовая клетка ).

    Стволовые клетки в зависимости от потребности организма могут дифференцироваться в:

    • эритроциты

    • гранулоциты

    • тромбоциты

    • лимфоциты

    • моноциты.

    В ПРОЦЕССЕ КРОВЕОБРАЗОВАНИЯ ПРИНИМАЕТ 3 ПОПУЛЯЦИИ КЛЕТОК:

    1.стволовые клетки с мультипотенциальными свойствами (могут самообновляться, созревать и дифференцироваться

    для линии миелоидных или лимфоидных стволовых клеток)

    2. стволовые клетки, нацеленные на лимфоидное или миелоидное происхождение

    3. дифференцированные клетки со специфическими характеристиками для данной клеточной линии.

    СТВОЛОВАЯ КЛЕТКА НАИМЕНОВАНИЕ:

    • органы кроветворения

    • периферическая кровь (мало) - оседают и образуют колонии только в костном мозге - не образуют клетки крови из

    периферическая кровь

    Стволовые клетки, циркулирующие в крови, приживаются и образуют колонии только в костном мозге.

    ОСОБЕННОСТИ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК:

    • Их невозможно распознать по морфологическим признакам

    • Они похожи на малые лимфоциты

    • должны распознаваться по действию поверхностных маркеров с использованием моноклональных антител

    (рецепторы CD34 имеют стволовые клетки)

    • имеют ретикулярное ядро, сероватую цитоплазму, но многие другие клетки имеют сходный вид

    Стволовые клетки, вступающие в активный цикл, участвуют в двух процессах :

    • восстановление (самовосстановление) клеток

    • клеточная дифференцировка или переход в клеточную популяцию.целевой

    Благодаря самообновлению пул стволовых клеток у здорового человека поддерживается относительно постоянным

    уровень. Чтобы поддерживать относительно постоянное кроветворение на протяжении всей жизни человека, каждая клетка содержит

    Родительский

    должен пройти не менее 200 митотических делений. Высокая способность к обновлению костного мозга обеспечивается

    Большинство стволовых клеток остаются в фазе покоя цикла G0. Репродуктивная способность клеток 9000 7

    ствол хоть и большой, но не безграничный.Снижение пула стволовых клеток ниже 10% от нормы

    препятствует их обновлению и приводит к недостаточности костного мозга. Такие повреждения могут быть вызваны ядами, действующими

    для ячеек G0.

    В КАЖДОЙ КЛЕТОЧНОЙ ЛИНИИ ЕСТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОСЫ:

    стволовые клетки

    • незрелые клетки (клетки-предшественники)

    • зрелые клетки (полностью развитые)

    РАЗВИТИЕ КАЖДОЙ КЛЕТКИ КРОВИ МОЖЕТ БЫТЬ РАЗЛИЧНЫМ ПРОЦЕССОМ:

    • дифференцировка - приводит к приспособлению клетки к ее функциям, изменениям, начатым в

    время дифференциации необратимо

    • созревание

    • распространение.

    Дифференцировка и созревание стволовых клеток приводит к появлению специфических клеток - появляются разные

    клеточных линии.

    Процесс пролиферации при созревании клеток крови

    • Клетки, присутствующие в органах кроветворения, обладают способностью к пролиферации до определенной стадии – деления

    ПРОЦЕСС ДИВЕРСИФИКАЦИИ - стволовые клетки решают, во что они превратятся

    • Заставляет людей адаптироваться к своим функциям

    • изменения, инициированные при дифференциации, необратимы

    Стволовые клетки дифференцируются в лимфоидную и миелоидную линии.

    В ПРОЦЕССЕ РАЗНИЦЫ:

    • изменение морфологии клеток

    • на поверхности клеток появляются специфические рецепторы – молекулы

    ПРОЦЕСС СОзревАНИЯ:

    • Прежде чем зрелые клетки крови попадают в кровоток, происходит сложный процесс созревания

    • в клетках крови происходят значительные изменения в отношении их структуры и функции

    • созревание клеток крови происходит в органах кроветворения, и они попадают в периферическую кровь

    почти зрелые клетки крови - в физиологических условиях зрелые клетки не проходят

    В момент открытия разрыва барьеры между костным мозгом и кровью исчезают.

    ПРОЦЕСС РАЗМНОЖЕНИЯ ВО ВРЕМЯ КРОВИ Созревание:

    • клетки, находящиеся в органах кроветворения, до определенной стадии развития обладают способностью к делению

    вверх, то есть пролиферация.

    СОзревАЮЩИЕ И ЗРЕЛЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ:

    • выполнять функции

    • Не размножаться

    • через некоторое время выводятся из кровообращения в органах кроветворения

    селезенка

    в печени.

    ИЗ МЕДУЛЬНОЙ ЛИНИИ СДЕЛАНО:

    • Эритробластные (эритроциты)

    • Гранулоцитарный

    • моноцитарно-макрофагальный

    • мелкоформовочная.

    Лимфоидные клетки (Ti B) образуются из лимфоидной линии.

    Нарушение любого звена кроветворения приводит к:

    • преходящие расстройства

    • постоянные изменения

    с различными клиническими симптомами.Чем раньше стадия повреждена, тем серьезнее

    .

    клинических последствия.

    ПОВРЕЖДЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К:

    • аплазия костного мозга

    • неопластическая трансформация.

    Повреждение созревающих клеток проявляется нарушением в той или иной системе.

    ЭРИТРОЦИТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА - НОРМОБЛАСТНАЯ ЭРИТРОПОЗ.

    Эритроциты

    • Относятся к системе красных клеток.

    • Возникают в процессе эритропоэза.

    СОСТАВ СИСТЕМЫ КРАСНОЙ КРОВИ:

    • эритроциты периферической крови

    • эритробласты костного мозга.

    Система эритроцитов составляет 20-25% ядросодержащих клеток костного мозга.

    РЕГУЛИРОВКА ЭРИТРОПОЗА:

    • эритропоэтин ЭПО вырабатывается в основном почками в ответ на гипоксию

    • чем ниже концентрация кислорода, тем больше ЭПО (больше эритроцитов в крови).

    • Сайт синтеза ЭПО:

    печень в плодном периоде

    почки после рождения

    • Действие EPO:

     гемопоэтические стволовые клетки, нацеленные на систему эритроцитов, дифференцируются в эритробласты и размножаются

    ВИДЫ ЭРИТРОПОЗА:

    • мегалобластный

    физиологический до 5-го месяца беременности

     патологические у взрослых

    • нормобластический - с 5-го месяца внутриутробного развития до конца жизни.

    НОРМОБЛАСТНАЯ ЭРИТРОПОЗ

    • проэритробласты (пронормобласты)

    • базофильный эритробласт (базохроматический)

    • Нейтрофильный эритробласт (полихроматический)

    • эозинофильный (ортохроматический) эритробласт

    • ретикулоцит

    • эритроцит.

    Первой распознаваемой под микроскопом клеткой крови является проэритробласт.

    PROERITROBLAST:

    • диаметр 15-20 мкм

    • большая ячейка

    • Ядро:

    крупные, круглые или слегка овальные

    и расположенный в центре

    доминирует в ячейке

    o они заполнены нежным розовым оксихроматином, более толстым, чем миелобласты

    o содержит 2-3 не очень отчетливых ядра темнее хроматина ядра

    • цитоплазма:

    с узкой полосой вокруг ядра

    o сильно базофильный, темно-синий, беззернистый

    с обычными или широкими выступами

    o имеется небольшой ореол между ядром и цитоплазмой.

    ЭРИТРОБЛАСТ БЕЗ ОСНОВАНИЯ (БАЗЕХРОМАТИЧЕСКИЙ)

    • круглая ячейка

    • зародышевый

    • диаметр 10-18 мкм

    • Ядро:

    по раунду

    без ядрышек

    , а ядерный хроматин темнее, потому что появляется темно-синий базохроматин

    .

    • цитоплазма:

    по обычному

    для базофилов,

    окрашивается в синий цвет, потому что содержит много РНК.

    АБСОЛЮТНО ЭРИТРОБЛАСТ (ПОЛИХРОМАТИЧЕСКИЙ)

    • круглая ячейка

    • зародышевый

    • диаметр 9-15 мкм

    • Ядро:

    o круглый, расположенный в центре

    без ядрышек

    более темный хроматин, потому что ядро ​​содержит много темно-синего базохроматина

    с пикнотическим ядром (компактное ядро)

    • цитоплазма:

    по обычному

    o окрашивает в розово-фиолетовый (серо-фиолетовый) цвет, так как появляется гемоглобин

    КИСЛОТО-ОТКЛОНЯЮЩИЙ ЭРИТРОБЛАСТ (ОРТОХРОМАТИЧЕСКИЙ)

    • круглая ячейка

    • диаметр 8-12 мкм

    • не делит

    • избавление от ядра (денуклеация)

    • Ядро:

    o может располагаться немного не в центре ячейки

    o имеет спицевую структуру

    и темно-синий цвет

    • цитоплазма:

    o нормальная окраска зрелых эритроцитов

    o содержит гемоглобин и окрашивается в розовый цвет

    и достигает полного насыщения гемоглобина

    o клетка не делится, а только созревает.

    Изменение соотношения между ядром и цитоплазмой - в пользу цитоплазмы

    РЕТИКУЛОЦИТ

    • молодая форма эритроцита

    • диаметр 8-9 мкм

    • Не имеет ядра

    • окрашивается в розовый (кирпично-красный), слабый синтез гемоглобина

    • Теряет рибосомы, митохондрии

    • Форма аналогична двояковогнутой линзе

    .

    • проходит через синусы из костного мозга в периферическую кровь

    • Чтобы подтвердить, что это ретикулоцит, необходимо окрасить бриллиантовым крезоловым синим,

    синим

    Нил, метиленовый синий – появляются нежные голубые зерна

    • в цитоплазме имеется т.н.Ретикуловолокнистое вещество (substantia reticulofilamentosa), остатки

    митохондрии и рибосомы.

    ЭРИТРОКИТ

    • Клетка крови круглая, если смотреть сверху

    • Имеет форму двояковогнутого диска

    в поперечном сечении.

    • человеческое тело производит около 2,5x10 11 эритроцитов

    в день

    • окрашивает кирпично-красный

    • Центральное просветление (делла) не превышает 1/3 диаметра клетки крови

    • клетка без ядра, митохондрий и эндоплазматического ретикулума

    • диаметр 7,7-8 мкм

    • толщина 1,4-2,1 мкм

    • поверхность 126 мкм2

    • объем 90фл

    • форма обеспечивает значительное превышение площади поверхности над объемом, что облегчает газообмен и

    деформация клеток крови

    • эритроцит гибкий и может протискиваться через капилляры диаметром 2-3 мкм

    • Роль эритроцитов:

    o переносит кислород к тканям

    o из тканей поглощает углекислый газ

    Около 95% белков цитоплазмы эритроцитов составляет гемоглобин А.

    ОБЗОР ЭРИТРОПОЗА:

    • в результате 4-х последовательных делений из одной клетки-предшественника образуется 16 эритробластов

    нейтрофилы

    • Количество эритробластов, вероятно, увеличено на 3-5 вегетативных делений

    • Каждый проэритробласт производит от 8 до 32 эритроцитов

    • количество эритроцитов в крови взрослых: 5x10 12 90 780 / л

    • общее количество эритроцитов примерно 25x10 12

    • площадь всех эритроцитов примерно 3000-3800м 2 .

    • Количество эритроцитов зависит от:

    с сексом

    о возрасте (уменьшается с возрастом).

    • Количество эритроцитов падает:

    o у беременных

    при анемии

    • Увеличение:

    o для людей, которые много работают физически,

    o в результате гипоксии в организме, например, высоко в горах

    o при заболеваниях типа гиперемии.

    • Срок жизни эритроцитов 100-120 дней.

    • Старые клетки крови разрушаются ретикулоэндотелиальной системой.

    • Гемоглобин, высвобождаемый из эритроцитов, немедленно расщепляется до гема (превращается в железо и

    билирубина) и глобин (в пересчете на свободные аминокислоты).

    МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ЭРИТРОКИТА МАЛЕНЬКАЯ И ОГРАНИЧИВАЕТСЯ:

    • Анаэробный гликолиз (образует АТФ)

    • пентозный цикл (образуется НАДФН).

    ОБЗОР ЭРИТРОПОЗА:

    • от эритропоэтин-чувствительной клетки до ретикулоцита эритробласты претерпевают 4-5 делений

    • одна стволовая клетка продуцирует 8-32 эозинофила и столько же эритроцитов

    • ретикулоциты листьев костного мозга

    • Примерно через 45 часов ретикулоциты производят зрелые эритроциты

    • Последней делящейся клеткой является нейтрофильный эритробласт

    • в полихроматических эритробластах синтез гемоглобина начинается и заканчивается в ретикулоците

    денуклеация происходит в эозинофильном эритробласте

    • клетки меняют размер при созревании (становятся меньше),

    • изменения цитоплазматической реакции, реакции и структуры ядра (из розового с оксихроматином становится темно-синим с

    базихроматин).

    Эритроциты возникают в островках кроветворного (эритробластического) костного мозга. Такой остров состоит из 1-2

    макрофага окружены кольцом эритробластов.

    РОЛЬ МАКРОФАГОВ В ПРОЦЕССЕ ЭРИТРОПОЗА:

    • поглощают ненужные ядра эозинофильных эритробластов после денуклеации

    • фагоцитируют дефектные

    клеток крови

    • обеспечивают питательными веществами.

    Неэффективный эритропоэз - некоторые клетки эритроцитарной системы не созревают, так как подвергаются ранее

    элиминация (апоптоз костного мозга и фагоцитоз).

    Старение эритроцита сопровождается метаболическими, химическими, физическими и морфологическими изменениями.

    ПРИМЕРЫ ИЗМЕНЕНИЙ:

    • активность многих ферментов снижена

    • гликолиз

    снижается

    • снижается содержание липидов

    • повышается концентрация метгемоглобина

    • Склонность к сфероцитозу

    • Изменение сродства к гемоглобину

    • потеря гибкости.

    Эритроциты - описание эритроцитов на основе оценки клеток крови в мазке периферической крови после его

    Окраска

    по методу MGG.

    ВНИМАНИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОКИТА:

    • размер

    • форма

    • цвета

    • неверные формы

    • внутриклеточные природы.

    ГРАНУЛОЦИТОВАЯ СИСТЕМА. ГРАНУЛОПОЭЗ (ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ).

    БЕЛЫЕ КРОВИ:

    • гранулоциты

    • лимфоциты

    • моноциты.

    Клетки системы лейкоцитов составляют 70% клеток костного мозга.

    ГРАНУЛОПОЭЗ (ГРАНУЛОЦИТОПОЭЗ):

    • Процесс производства гранулоцитов

    • происходит в костном мозге

    • Гранулоциты возникают из стволовых клеток костного мозга

    • Полученные клетки образуют гранулоцитарную систему.

    Гранулоциты происходят из миелоидной линии. Гранулоциты и моноциты имеют общую бипотентную клетку

    .

    родитель, дающий начало двум клеточным линиям:

    • линия гранулоцитов

    линия моноцитов

    Процесс дифференцировки на стадии бипотентных стволовых клеток занимает 3-5 дней.

    ГРАНУЛОЦИТАТНЫЕ КЛЕТКИ

    • миелобласт

    • промиелоцит

    • миелоцит

    • метамиелоцит

    палочковидный гранулоцит

    • сегментоядерный гранулоцит.

    Процесс дифференцировки клеток гранулоцитарной системы занимает 10-15 дней.

    • От миелобластов до метамиелоцитов клетки находятся в костном мозге.

    • Первой клеткой, которую можно распознать под микроскопом, является миелобласт.

    • Все клетки этого ряда имеют ядро.

    КРОВЬ:

    палочковидные гранулоциты

    • Ядерные сегментоядерные гранулоциты

    • единичные метамиелоциты.

    Гранулоциты с палочковидным и сегментированным ядром способны к диаперезу. В крови более десятка

    ч, затем они переходят на окружающие ткани. Они не возвращаются из тканей в кровоток.

    МИЕЛОБЛАСТ

    • миелобласты составляют 1-2% всех

    ядерных клеток в костном мозге

    • большое ядро, небольшая часть цитоплазмы

    • диаметр 15-20 мкм

    • Ядро:

    большие, круглые или овальные

    с тонкой структурой с большим количеством розового ацидофильного оксихроматина

    цитоплазма:

    и беззерновой

    o базофильный, синий

    с узкой полосой вокруг ядра

    o часто неправильной формы, с выступами

    o просвет между ядром и цитоплазмой отсутствует.

    ПРОМИЕЛОЦИТ

    • 0,5-5% бластоз костного мозга

    • клетка крупнее миелобласта

    • чаще всего круглый

    • диаметр 16-27 мкм

    • Ядро:

    o овальные, боковые ячейки

    o имеет мелкоячеистую сетку розового цвета

    .

    o содержит от 1 до 4 ядрышек

    • цитоплазма:

    занимает большую часть клетки, больше, чем миелобласт

    и голубой

    o содержит многочисленные гранулы (веснушчатые клетки)

    • Промиелоцит содержит гранулы двух типов:

    по конкретному

    для лазурного потребления.

    МИЕЛОЦИТ

    • миелоциты составляют 5-15% бластоза костного мозга

    • Последняя ячейка в строке, разделяющей число

    .

    • убавки по ячейке:

    по количеству митохондрий

    по размеру эндоплазматического ретикулума

    • Соотношение цитоплазма-ядро сдвигается в пользу цитоплазмы

    • круглая или овальная ячейка

    • диаметр 14-20 мкм

    • Ядро:

    с боковыми ячейками

    с уплощенной или слегка выпуклой внутренней стороной

    o преобладает компактный темно-синий базохроматин

    – отсутствие ядрышек.

    ИЗ СТУПЕНИ ГРАНУЛОЦИТОВ, РАЗЛИЧНЫХ В ТРЕХ ЛИНИЯХ

    • нейтрофилы - нейтрофилы, нейтрофилы

    o серо-розовая цитоплазма, по-видимому, без зерен, содержит очень мелкую вторичную пыльцевую зернистость

    • эозинофилы - эозинофилы, эозинофилы

    o цитоплазма содержит зерна кирпично-красного цвета

    Зерна

    имеют средний размер, и все они похожи по размеру на

    .

    и зерна не затеняют ядро ​​

    • базофилы - базофилы, базофилы

    o в цитоплазме имеют крупную темно-синюю зернистость

    зерна разного размера

    зернами часто затемняют ядро.

    Наиболее многочисленны нейтрофилы и наименее базофилы. Нейтрофилы участвуют в процессе

    .

    фагоцитоз. Эозинофилы и базофилы участвуют в аллергических процессах.

    МЕТАМИЕЛОЦИТ

    • круглая ячейка (слегка овальная)

    • диаметр 12-18 мкм

    • Ядро:

    похож на толстый круассан

    и более пикнотический хроматин

    темнее, содержит больше базохроматина

    с боковыми ячейками

    • цитоплазма:

    по обычному

    по соотношению ядра к цитоплазме сдвигается в пользу цитоплазмы

    и

    появляется активность щелочной фосфатазы

    • Больше не размножается.

    КОНТРАКТИВНЫЙ МЕТАМЕЛОКИТ

    • 8-25% бластоз костного мозга

    • появляются в крови спорадически в виде так называемых молодые формы.

    ГРАНУЛОЦИТОВЫЙ ЯДЕРНЫЙ

    • меньше, чем метамиелоцит

    • размер 12-15 мкм

    • круглая ячейка

    • Ядро:

    похож на тонкий круассан

    и пикнотик

    o содержит много базохроматина

    • слегка розовая цитоплазма, содержит гранулы, проявляет активность важнейших ферментов

    СЕГМЕНТИРОВАННОЕ ЯДРО ГРАНУЛОЦИТА

    • 10-15 мкм

    • круглая или слегка овальная ячейка

    • Ядро:

    o разделен на доли (сегменты), соединенные хроматиновыми мостиками

    o имеется от 2 до 4 лепестков (ок.5)

    для темно-синего, пикнотического

    o У женщин иногда яички расщеплены с коротким выпячиванием, так наз. голень, марка

    - половой хроматин

    o если имеется более 5 долей, это многодольчатые (гиперсегментарные) ядра

    • слегка розовая цитоплазма, содержит гранулы, проявляет активность важнейших ферментов

    • составляет 10-30% бластоза костного мозга.

    • На уровне гранулоцита (нейтрофильное сегментоядерное ядро ​​часто имеет 2 доли)

    • Акозофилы составляют 2-4% лейкоцитов периферической крови

    ЭОЗИНФИЛ

    • На уровне сегментоядерного гранулоцита ядро ​​часто имеет две доли

    • в цитоплазме имеют кирпично-красные зерна среднего размера (20-25 зерен)

    • Зерна однородны по размеру и не затеняют ядро ​​

    .

    • 2-4% лейкоцитов периферической крови.

    БАЗОВЫЙ

    • имеют в цитоплазме крупные зерна темно-синего цвета разного размера

    • Зерна закрывают ядро ​​

    • Базофилы также значительно различаются по размеру.

    РАЗЛИЧИЕ МИЕЛОЦИТОВ, МЕТАМЕЛИТОВ И ПАЛОЧЕК:

    Произвольные различия между формой ядра миелоцитов и хроматином 16аза

    • миелоцит: стеноз ядра не превышает 1/3 диаметра гипотетического овала

    • метамиелоцит: стеноз ядра более 1/3 диаметра гипотетического овала ядра

    • стержень: сужение яичка превышает 1/2 диаметра гипотетического овала яичка.

    ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ ЯДЕРНЫХ ГРАНУЛОЦИТОВ С СЕГМЕНТОМ :

    Палочковидный нейтрофил отличается от сегментоядерной формы диаметром максимальной перетяжки

    ядра. Если она уже в самом тонком месте, чем 1/3 диаметра в самом широком месте, то данная ячейка

    следует рассматривать как сегментированный символ.

    ГРАНУЛОЦИТЫ ИЗОБРАЖЕНИЕ СДВИГ ВЛЕВО (ИЗОБРАЖЕНИЕ ОМОЛОЖЕНИЯ):

    • появляется при состояниях мобилизации гранулоцитарной системы

    • В крови появляются более молодые клетки гранулоцитарной системы.

    Может быть симптомом серьезного заболевания крови (например, лейкемии).

    СДВИГ ИЗОБРАЖЕНИЯ ВПРАВО (РАБОЧЕЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ):

    • наблюдается увеличение числа гранулоцитов, ядро ​​которых имеет большее количество долей (например, болезнь Аддисона-Бирмера).

    ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГРАНУЛОЦИТОВ ПРИ СОзревАНИИ:

    • клетки уменьшаются в размерах, за одним исключением - промиелоцит крупнее миелобласта

    • ядро ​​меняет структуру и форму

    • атрофия ядрышка

    • Азурофильные зерна появляются и исчезают

    • дифференцируются из миелоцитов на три линии

    • Соотношение ядро/цитоплазма меняется в пользу цитоплазмы.

    ПО МЕСТО ПРОИСХОЖДЕНИЯ ГРАНУЛОЦИТОВ ДЕЛИТСЯ НА:

    • Гранулоциты костного мозга

    o из миелобластов в метамиелоциты

    и гранулоциты, обнаруженные в костном мозге, делятся на три пула:

    пролиферативные (пул размножения) - миелобласты, промиелоциты и миелоциты

    созревание - включает метамиелоциты и палочковидные гранулоциты, эти клетки

    уже не делят, а созреют

    зарезервированные - зрелые гранулоциты с палочковидным и сегментированным ядром, эти клетки

    удерживаются в костном мозге около 4 дней и постепенно высвобождаются в кровь

    • Гранулоциты периферической крови

    o циркулирующий пул – покрывает чуть менее половины общего количества нейтрофилов

    кровь, клетки крови циркулируют в кровеносных сосудах

    o маргинальный (периферический) пул - состоит из гранулоцитов, расположенных в сети мелких сосудов различных

    органы, не циркулируют (прилипают только к стенке периферического сосуда), их выделение вызывает

    образование лейкоцитоза

    • тканевые гранулоциты - в течение суток в ткани переходит около 1,6*109 клеток крови (то же

    суточная продукция новых гранулоцитов), попадают в ткани благодаря способности к пеленанию, из тканей

    гранулоцитов больше не возвращаются.

    МОНОЦИТО-МАКРОФАЖНАЯ СИСТЕМА (МОНОЯДЕРНАЯ).

    КЛЕТКИ МОНОЦИТО-МАКРОФАЖНОЙ СИСТЕМЫ:

    • На ранних стадиях дифференцировки они имеют общую стволовую клетку с

    гранулоцитами.

    • клетки питаются пищей и помогают защищать организм.

    СЕРИЯ МОНОЦИТ-МАКРОФАЖ:

    • моноблочный

    • промоноцит

    • моноцит

    • макрофаг

    В костном мозге: монобласты и промоноциты

    В крови: моноциты.

    В тканях: тканевые макрофаги.

    МОНОБЛАСТ

    • диаметр 10-15 мкм

    • Ядро:

    крупные, круглые или слегка овальные

    низкохроматиновый

    o преобладает розовый оксихроматин

    o содержит 1 или более ядер

    • цитоплазма:

    и базофильный (синий)

    с узкой полосой вокруг ядра

    и случайное осветление вокруг ядра

    .

    без зернистости, темно-синий

    • монобласт – это клетка, которую трудно распознать в световой микроскоп, поскольку она очень похожа на миелобласт

    • вспомогательные методы: цитоферментные, цитохимические, маркерные

    ПРОМОНОЦИТ

    • 10-17 мкм

    • круглая или овальная форма

    • Ядро:

    для больших, круглых или зазубренных круглых

    с низким содержанием оксихроматина

    и так же можно увидеть ядра

    • цитоплазма:

    и менее в основном потребляют

    или голубой лед

    o содержит очень мелкую азурофильную зернистость

    с более широкой полосой вокруг ядра.

    МОНОЦИТ

    • 15-20 мкм, но может быть больше

    • самая большая клетка крови

    • неправильная форма

    • ядро ​​

    напоминает зародыш/семя фасоли:

    или почки

    с мелким сетчатым хроматином,

    o пятна розовые,

    o с небольшим количеством базохроматина

    • цитоплазма:

    о обильный,

    или голубой лед,

    o матовый,

    o содержит очень мелкие азурофильные зерна, которые едва видны

    • может двигаться, диапедез

    • обладает высокой фагоцитарной способностью

    • при попадании в ткани трансформируется в макрофаг.

    МАКРОФАГ

    • 20-80 мкм

    • неправильная форма

    • встречается в тканях

    • Ядро:

    o овал,

    и

    расположены на периферии

    o может быть несколько ядер

    o тонкий розовый хроматин,

    или могут быть ядрышки

    • цитоплазма:

    или насыщенный голубой лед

    o штрихи могут быть размытыми, плавящимися

    может иметь несколько вертлявых камышевок

    o может содержать крупные базофильные зерна темно-синего цвета или фагоцитирующие фрагменты других

    ячейки

    • в зависимости от ткани, в которой находится, называется по-разному:

    o в печени - клетки Купфера

    для остеокластов в костях

    o спленоциты - селезенка

    для клеток микроглии нервной системы

    • Макрофаги фагоцитируют и могут представлять антигены.

    СЕТЧАТЫЕ ЯЧЕЙКИ

    • относятся к моноцитарно-макрофагальной системе

    • происходят из

    моноцитарно-макрофагальной системы костного мозга

    • возникают в лимфатических узлах.

    ТИПЫ ЯЧЕЙ СЕТКИ:

    • Дендритный

    • пальцеобразный

    • гистиоцитарные.

    ДЕНДРИТНЫЕ СЕТЧАТЫЕ ЯЧЕЙКИ

    • иметь длинные выступы

    • возникают в В-зависимой зоне лимфатических узлов, селезенки и лимфатических узлов

    • Ядро:

    o одиночный овал

    с маленьким ядром

    для легкого ацидофильного хроматина

    • цитоплазма:

    и едва заметный

    бедный

    o имеет длинные выступы, которые невозможно увидеть в световой микроскоп

    o в сети спайков

    лимфоцитов

    и признаков фагоцитоза не обнаружено.

    • иммунологические маркеры CD21, CD14, CD35, CD73

    • ферменты: неспецифическая эстераза, 5'-нуклеотидаза.

    РЕШЕТОЧНЫЕ ПАЛЬЦЕВЫЕ КЛЕТКИ

    • возникают в Т-зависимой зоне лимфатических узлов и селезенки

    • Ядро:

    одинарным, расширенным

    со складчатой ​​ядерной мембраной, выпуклой

    с очень мелким хроматином, едва заметным

    с маленьким одиночным ядрышком

    • цитоплазма:

    o хорошо виден, без четких границ

    с многочисленными длинными выступами, видимыми в микроскоп

    o может быть

    малых липидных вакуолей

    • иммунологические маркеры CD40

    • ферменты: неспецифическая эстераза, кислая фосфатаза, АТФаза.

    МЕШ ГИСТИОЦИТНЫЕ КЛЕТКИ

    • Неспецифическая локализация, лимфатические узлы и синусы селезенки

    • Ядро:

    для круглой или овальной формы

    и легкий оксихроматин

    для небольшого ядрышка, одиночного

    • цитоплазма:

    для обильных, хорошо видимых

    o часто содержит фагоцитированные частицы

    • иммунологические маркеры: CD11, CD14

    • ферменты: неспецифическая эстераза, кислая фосфатаза, лизоцим, 5'-нуклеотидаза, α1-антитрипсин

    СЕТЧАТЫЕ ЯЧЕЙКИ СПЕЦИАЛЬНЫЕ

    • обнаружены в костном мозге

    • диаметр 15-25 мкм

    • Ядро:

    для круглой или овальной формы

    o имеет тонкий розовый оксихроматин

    с несколькими голубыми ядрами

    • цитоплазма очень обильная, едва заметна, может содержать фагоцитированный материал

    • легко повреждаются при мазке.

    ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

    Лимфоциты возникают из лимфоидной стволовой клетки.

    ЛИМФОПОЭЗ:

    • лимфобласт

    • пролимфоцит

    • лимфоцит

    для Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов → плазмоцит.

    Лимфобласты и пролимфоциты обнаруживаются в костном мозге, а лимфоциты - в крови. Плазмоциты присутствуют в костном мозге и органах

    лимфатические, преимущественно периферические.

    ЛИМФОБЛАСТ

    • диаметр 10-15 мкм

    • круглая ячейка

    • Ядро:

    по раунду

    низкохроматиновый

    o содержит розовый оксихроматин

    имеет 1-2 ядрышка

    • цитоплазма:

    и в основном интенсивный

    o голубой (серовато-синий)

    o не содержит зернистости

    с очень узкой полоской.

    ПРОЛИМФОЦИТ

    • диаметр 10-13 мкм

    • круглая ячейка

    • Ядро:

    по раунду

    с более компактным хроматином, больше базохроматина

    o может содержать 1-2 ядрышка

    • цитоплазма:

    или голубой лед

    узкой полосой

    o может представлять собой очень мелкие поглощающие лазурь зерна красного цвета.

    ЛИМФОЦИТ

    • размер разный, делятся на:

    маленький 8-10 мкм

    средний 10-12 мкм

    большой 12-18 мкм

    • Ядро:

    o круглая, реже овальная или слегка выпуклая (выпуклая)

    и

    расположены немного сбоку

    и пикнотик

    с большим количеством базохроматина, темно-фиолетовый

    o без ядер

    • цитоплазма:

    o голубая узкая полоска

    с более синим периметром

    o обычно без зерен (может содержать несколько очень мелких азурофильных зерен)

    o иногда встречаются лимфоциты без каймы цитоплазмы, так наз.нудистские формы.

    ЛИМФОЦИТЫ В

    • есть маркер CD19

    • составляют 10-25% лимфоцитов периферической крови

    • Участвует в реакции гуморального типа

    • созревают и дифференцируются в костном мозге

    • превращаются в плазматические клетки.

    ЛИМФОЦИТЫ Т

    • есть маркер CD3

    • делятся на

    субпопуляций

    • 70-80% лимфоцитов периферической крови

    • созревают и дифференцируются в тимусе

    • Th (CD4), Tc (CD8).

    ПЛАЗМЕННЫЙ АССОРТИМЕНТ:

    • плазмобласт

    • проплазмоцит

    • плазмоцит.

    Для ряда плазмоцитов характерно изменение цвета цитоплазмы по мере созревания

    клетки становятся все темнее и темнее.

    ПЛАЗМОБЛАСТ

    • диаметр 18-25 мкм (большие колебания)

    • Ядро:

    o круглые, с низким содержанием хроматина, розоватые

    и рыхлый хроматин

    и центрированный или эксцентричный

    o содержит 1 или 2 больших светло-голубых ядра

    • цитоплазма:

    обильные неправильной формы

    и в основном интенсивный

    светло-голубой с сероватым оттенком

    и беззерновой

    не слишком широкой полосой.

    ПРОПЛАСМОЦИТ

    • диаметр 15-20 мкм

    • круглая ячейка

    • Ядро:

    o круглый, расположенный по периметру

    с конденсированным хроматином, содержит нити темно-синего базохроматина

    вокруг ядра более светлый ободок

    со слабо видимыми ядрышками

    • цитоплазма:

    o базофильный, синий с яркими бликами, темнее плазмобласта

    o хорошо видно.

    o овальный/круглый

    ПЛАЗМОЦИТ

    • Большое разнообразие размеров и форм

    • диаметр 8-18 мкм

    • Ядро:

    o круглый, компактный, темно-синий

    со спицами

    по времени 2 ядра

    без ядрышек

    • цитоплазма:

    с обильным

    для нерегулярных

    и беззерновой

    o сильно базофильный с четкими тенями

    • физиологически отсутствует в периферической крови, в основном в периферической

    лимфатические органы и костный мозг

    Ячейка Мотта

    для плазмоцита, цитоплазма которого содержит многочисленных вертлявых камышевок

    с коронными ячейками

    и вертлявая камышевка образуются во время окраски

    .

    o это остатки телец Рассела (2-3 мкм) - при окраске препарата тельца Рассела подвергаются

    растворяются и формируются вертлявые камышевки.

    ПЛАТФОРМА ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ (МЕГАКАРИОЦИТ).

    Тромбоциты, как и гранулоциты и эритроциты, происходят из миелоидной линии. Самая большая клетка костного мозга производит

    самая маленькая клетка периферической крови.

    СЕРИЯ РАЗРАБОТЧИКОВ ВКЛЮЧАЕТ:

    • мегакариобласт

    • промегакариоцит

    • мегакариоцит

    • тромбоциты.

    МЕГАКАРИОБЛАСТ

    • диаметр 20-40 мкм

    • круглая ячейка с выступами

    • Ядро:

    в основном раунд

    с довольно рыхлым хроматином

    o ядрышки могут быть многочисленными, едва заметными

    • цитоплазма:

    полоса узкая, с выступами

    o базофильный, темно-синий

    и беззерновой

    • Единственная делящаяся ячейка в серии.

    ПРОМЕГАКАРИОЦИТ

    • 30-50 мкм

    • овальная ячейка

    • Ядро:

    для нерегулярных

    с более компактным хроматином, большим количеством базихроматина

    o может иметь отступ

    ядрышки нет

    • разноцветная (полихроматическая) цитоплазма, мелкая азурофильная зернистость.

    МЕГАКАРИОЦИТ

    • 50-100 мкм

    • неправильная ячейка

    • Ядро:

    или многостворчатый (2-32)

    и пикнотик

    с большим количеством базохроматина

    • цитоплазма:

    о обильные, часто с неправильными очертаниями

    o Нейтральный с розоватым оттенком

    с мелкой азурофильной зернистостью, сгруппированной в небольшие скопления (зернистая цитоплазма может

    продуцируют стекловидные тромбоциты №)

    и

    тромбоциты отделяются от краев

    • по мере созревания клеток плоидность клеток увеличивается, так как ядра делятся без деления цитоплазмы (эндомитоз),

    наиболее распространены 4n, 8n

    ячейки

    • в костном мозге могут быть инволюционные формы мегакариоцитов с ядрами только

    • самая крупная клетка костного мозга.

    ЧАШКИ С КРОВЬЮ (ТРОМБОЦИТЫ)

    • диаметр 2-4 мкм - около 3 мкм

    • круглая или овальная ячейка

    • тромбоциты образуются путем фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов, т.е. погружения

    • мелкие фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов

    • Вырабатывается главным образом в костном мозге с небольшой долей в легких

    • цвет розово-голубой

    • участвуют в процессе коагуляции (слипаются, образуя агрегаты)

    • количество тромбоцитов 120-400х109/л

    • Время выживания 8-12 дней связано с отсутствием яичка

    • перепроизводство тромбоцитов способствует образованию тромбов

    • Дефицит или нарушение функции тромбоцитов способствует развитию нарушений свертываемости крови

    • пластинка без ядра

    • в центре пластины зернистый граномер, по периметру беззерновой гиаломер

    • В обращении два пула тайлов:

    и селезенка

    для экстраостистой (образована бляшками, расположенными в сосудах

    • разрушаются старые бляшки в селезенке.

    ХАРАКТЕРИСТИКИ СИСТЕМЫ

    • по мере созревания увеличивается плоидность (ядра делятся без деления цитоплазмы)

    • это com 4n и 8n

    • самая большая клетка костного мозга (мегакариоциты) производит самые маленькие желудочки периферической крови

    НЕИСПРАВНОСТЬ ПЛАСТИНЫ:

    • микромегакариоциты

    • сателлитизм (тромбоциты формируют оболочку вокруг других клеток крови, особенно им нравятся лейкоциты)

    • Анизоцитоз тромбоцитов (изменение размера) – нарушения размера, например,увеличение

    • макротромбоциты – крупнее эритроцитов

    • гигантские плитки

    • Низкозернистая плитка.

    КОСТНЫЕ КЛЕТКИ И TATTEN КЛЕТКИ В ПРЕПАРАТАХ ДЛЯ КОСТНЫХ ПЛОТ.

    КОСТНЫЕ КЛЕТКИ:

    остеобласты - аналогичные плазмобластам

    ядра ярче плазмобластов

    примерно на 30 мкм

    на

    расширенный

    o часто встречаются скоплениями из нескольких клеток

    по ядру:

     большой

     по окружности

     нежно-розовый хроматин

     несколько голубых ядрышек

    o цитоплазма:

     нерегулярный

    Темно-синий

    может быть прозрачным вокруг ядра

    Полосы, образующие волдыри

    остеокласты

    клетки крупнее остеобластов

    по ядру:

    Несколько овальных ядер

    хроматин более плотный, теряет ретикулярный характер

    пятна розовые

     ядрышек нет

    o цитоплазма:

     сердечный

     Содержит многочисленные мелкие розовые зерна

     по окружности могут быть вертлявые камышевки

     границы цитоплазмы становятся размытыми

    тучные ячейки

    по ядру:

    маленький

    овал

    Темно-фиолетовый с размытой структурой хроматина

     по окружности

    с обильной цитоплазмой, заполненной темно-синими зернами.

    МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЭРИТРОКИТА

    I. КОЛИЧЕСТВО ЭРИТРОКИТА

    Эритроциты

    • Круглый верх,

    • форма поперечного сечения двояковогнутого диска

    • кирпично-красный цвет

    • в периферической крови

    • 95% цитоплазматических белков составляют гемоглобин А, внутриутробный гемоглобин F

    • Гибкий и может проталкивать капилляры диаметром 2–3 мкм

    • Форма обеспечивает значительное превышение площади поверхности над объемом, что облегчает газообмен

    • человеческое тело производит 2,5 * 1011 эритроцитов в день

    • среднее просветление - делла, изменения, в норме эритроцита не превышает 1/3 диаметра клетки,

    чем больше яркость, тем ниже концентрация гемоглобина (клеточная мембрана разрушилась после потери яичка)

    ПРИ ПРОСМОТРЕ ЭРИРОЦИТОВ В РАЗНОМ ОБРАЩАЙТЕ ВНИМАНИЕ НА ТАКИЕ ОСОБЕННОСТИ, КАК

    • размер

    • форма

    • цвет

    • неверные формы

    • внутриклеточные структуры

    В физиологии эритроциты имеют небольшие различия в форме, размере и цвете.Наблюдаем изменения патологии.

    ИЗМЕНЕНИЕ РАЗМЕРА ЭРИТРОКИТ

    • нормоциты - в норме (у здорового человека)

    • микроциты - меньше

    • макроциты - более крупные

    • Кривая, показывающая диаметр эритроцитов, представляет собой кривую Прис-Джонса (один пик на диаметр 7,5

    мкм). При патологических состояниях пик этой кривой смещается на

    • слева, у больного много мелких клеток или микроцитов - микроцитоз

    • вправо - у больного много более крупных клеток, макроцитов - макроцитоз

    МИКРОЦИТ

    • <6,0 мкм

    • при железодефицитной анемии

    • при гемолитической анемии (сфероциты)

    • 2 типа микроцитов:

    о сфероциты (микросфероциты)

    с несфероцитарными микроцитами

    Сфероциты

    • Мелкие набухшие эритроциты, отпечаток гиперпигментированных клеток

    • Круглый

    на поперечном сечении

    • Без промежуточного просвета

    • Равномерное окрашивание

    • Сокращенный срок службы, легкий гемолиз

    Несфероцитарные микроциты

    • Мелкие, обычно неокрашенные эритроциты

    • Форма близка к нормальной, но тоньше и меньше Hb

    • Центральное осветление выше нормы

    o Железодефицитная анемия

    o Вторичная анемия с дефицитом железа

    МАКРОЦИТ

    •> 9 мкм

    • Макро- и мегалобластная анемия

    • Заболевания печени

    • Состояния при дефиците витамина.B12 и фолиевая кислота Количество

    • Цвет похож на нормоциты

    Могут проявляться нарушения формы и цвета

    ТИПЫ МАКРОЦИТОВ

    • Мегалоциты, также называемые мегалоцитами

    • Немегоцитарные

    • Являясь выражением незрелости эритроцитов

    МЕГАЛОЦИТ

    •> 12 мкм

    • Без среднего света

    • Крупные эритроциты

    • Круглый или овальный

    При дефиците витамина.B12 или фолиевая кислота. Мегалобластный эритропоэз – патологическое явление.

    НЕИММАЛОЦИТНЫЕ МАКРОЦИТЫ

    • Большой правильной формы

    • При заболеваниях: печени, поджелудочной железы и почек

    ВЫРАЖЕНИЕ КРАСНОЙ КРОВИ

    • Ретикулоциты, нейтрофильные эритроциты в состояниях повышенного эритропоэза, например, после острой кровопотери

    ЛЕПТОЦИТЫ (ПЛАНОЦИТЫ)

    • Разновидность макроцитов

    • Сплющенные эритроциты, более яркие в центре, аномальной формы

    • Снижение гемоглобина

    АНИЗОЦИТОЗ

    Количество эритроцитов разного размера у одного и того же человека

    • Легкий при физиологических условиях

    • При различных видах анемии

    • Преобладают крупные эритроциты - анизомакроцитоз

    • преобладают мелкие анизомикроцитозы

    Эритроциты:

    • Сверху -> круг

    • В поперечном сечении -> 2-вогнутый диск

    • Значительное превышение площади поверхности над объемом облегчает газообмен и деформацию клетки крови.

    Изменения формы эритроцитов:

    • овалоциты, эллиптоциты - овальные

    • шистоциты, фрагменты клеток - фрагменты клеток крови, термические повреждения

    • стоматоциты - "открытый рот"

    • лакримоциты - капельно-падающие, у больных с фиброзом костного мозга

    • дрепаноциты - серповидноклеточные клетки

    • акантоциты шиповатые

    • эхиноциты - с выпячиваниями при складках мембраны или новой серии красителей

    • клетки щитовидной железы - с гемоглобином в середине света

    Овалоциты-эллиптоциты (b.сильно удлиненный)

    • если они составляют более 25% - овалоцитоз,

    • 90 021

      единичные встречаются у здоровых людей,

    • мы включаем мегалоциты из мегалобластного эритропоэза

    • овальная ячейка

    Шистоциты (фрагменты клеток)

    • с одновременным выбросом в плазму гемоглобина,

    • 90 021

      без потери гемоглобина,

    • меньше нормальных эритроцитов,

    • имеют различную форму, напр.пожарная каска,

    • образуются внутрисосудисто путем фрагментации нормальных эритроцитов под влиянием различных физико-химических факторов.

    Механизм образования шистоцитов:

    • расщепление на фибриновой нити,

    • повреждение от трения током крови,

    • при контакте с измененной поверхностью, например клапаны при пороках сердца,

    • посторонние поверхности в обращениипротезы,

    • тромбоцитами,

    • кластерами опухолевых клеток,

    • Термическое повреждение 2 и 3 степени

    Их срок службы короче. Они сопровождают заболевания с синдромом внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

    Стоматоциты

    • эритроциты с односторонней чашевидной полостью (одиночная вогнутая кровяная клетка),

    • имеют характерную среднюю светимость, напоминающую открытый рот,

    • возникают при врожденной и приобретенной гемолитической анемии (эритроцитов меньше, живут меньше, быстрее гемолизируются)

    Лакримоциты

    • фиброз костного мозга (миелофиброз),

    • некоторые виды гемолитической анемии.

    ДРЕПАНОЦИТЫ (РАЗМЕР КЛЕТКИ КРОВИ)

    • в форме серпа или полумесяца

    • Легче обнаружить после инкубации крови в отсутствие кислорода

    • возникновение:

     серповидноклеточная анемия,

    гемоглобинопатии

    АКАНТОЦИТЫ

    • шаровидные клетки с 2-20 шипами, беспорядочно расположенными на поверхности клетки крови

    • возникновение:

     Болезнь печени

    беталипопротеинемия

    ЭХИНОЦИТ

    клетка крови с надрезом

    • На поверхности клетки крови имеется от 10 до 30 отростков, расположенных через равные промежутки

    • в основном in vitro как артефакт, возникающий в результате нарушения осмотического баланса

    • при болезнях:

    мочевина

    печень

    после введения гепарина

    ПОИЦИЛОЦИТОЗ (МУЛЬТИФОРМАЦИЯ)

    • эритроциты различаются по форме

    • Все изменения формы клеток крови, обычно используемые для определения неспецифического

    аномалии формы, несвойственные данному заболеванию

    • это заболевания, при которых клетки крови имеют типичную форму, напр.эллиптоцитоз

    • возникновение:

    Мало у здоровых людей

     тяжелая анемия

    может быть артефактом при получении мазка

    когда одинаковые изменения формы обнаруживаются в разных полях одного и того же препарата, это указывает на то, что изменения произошли в организме

    ЗАЩИТНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ

    • напоминают щит воинов

    • Гемоглобин составляет окружность кровяного тельца и его центр

    • тоньше обычных клеток

    • немного больше

    • имеют увеличенную площадь поверхности клеточной мембраны по отношению к количеству гемоглобина, что приводит к образованию мембранных складок с двусторонней выпуклостью в средней части кровяного тельца

    • при талассемии образование клеток щитовидной железы обусловлено генетически

    • проявляют повышенную осмотическую резистентность – труднее вызвать гемолиз

    • приобретенное появление:

    один у здоровых

    после спленэктомии

     при заболеваниях печени (гемоглобинопатиях)

    Механическая желтуха

     Fe-дефицитная анемия

    III ЭРИТРОКИТ КРАСИТЕЛЬ

    Зависит от:

    1.степень зрелости - чем зрелее, тем больше

    содержание гемоглобина 2

    3. изменение формы

    Эритроцит:

    • выцветает красно-кирпичный

    • Центральное просветление не превышает 1/3 диаметра клетки крови

    • Определение цвета эритроцитов требует тщательного выбора места в образце.

    • Это должно быть местоположение:

    Там, где много эритроцитов

     Клетки крови не перекрывают друг друга

    Большинство клеток крови имеют центральную светимость

    В зависимости от интенсивности окраски различают:

    • Стандартный цвет

    • Не окрашенный

    • Обесцвеченный

    НЕКРАСЯЩИЕСЯ КРОВЯНЫЕ КЛЕТКИ:

    Гипохромия клеток крови иначе ГИПОХРОМИЯ

    Среднее просветление эритроцитов превышает 1/3 диаметра форменных элементов крови

    Причины:

    1.Гемоглобин снизился с последующим уменьшением толщины клеток крови

    2. Уменьшение толщины эритроцитов без изменения гемоглобина

    По мере усугубления анемии увеличивается средняя светимость.

    Объявление 1

    • Наиболее часто встречается при железодефицитной анемии

    • Диаметр этих клеток крови обычно меньше

    • По мере ухудшения анемии средний свет

    увеличивается

    • В крайних случаях клетки крови окрашены только по краю и имеют вид кольца

    • Крайне гипохроматические эритроциты – это АНУЛОЦИТЫ – очень большой дефицит гемоглобина

    • Разница между образованием эритроцитов и синтезом гемоглобина

    Объявление 2.

    • Тонкие эритроциты – это ЛЕПТОЦИТЫ (гиполорус из-за наличия тонких эритроцитов)

    • Лептоциты – клетки крови:

     Толщина менее 1,8 мкм

    немного больше нормоцита

    в диаметре

     Встречается при гепатите

    Гиперпигментация эритроцитов:

    • В противном случае ГИПЕРХРОМИЯ

    • Эритроциты более окрашены, чем обычно, и не имеют среднего света

    • Концентрация гемоглобина в таких клетках крови не увеличивается за редкими исключениями

    Причина гиперпигментации:

    • Увеличение толщины эритроцитов

    • Исчезновение центральной вогнутости

    Гиперпигментированные эритроциты:

    1.СФЕРОЦИТЫ 9000 7

    2. МЕГАЛОЦИТЫ

    Объявление 1.

    • Почти сферические клетки крови

    • Возникают при гемолитической анемии (при анемии эритроциты живут короче, приобретаются

    или врожденная)

    Объявление2.

    • Клетки крови толще, чем обычно

    • Достигните толщины 3,5 мкм

    • Часто овальные

    Пернициозная анемия (дефицит B12, дефицит фолиевой кислоты)

    Особую (большую) осторожность следует соблюдать при оценке гиперпигментированных эритроцитов.

    ПРИМЕЧАНИЕ : Отсутствие среднего света может быть результатом неправильного выбора места для оценки препарата.

    Различные цвета эритроцитов:

    • Это АНИЗОХРОМИЯ

    • Некоторые клетки крови окрашиваются нормально, а другие гипер- или беспигментированы

    Частота анизохромии:

    • Сфероцитоз

    • Мегалобластная анемия

    • У здоровых людей

    практически отсутствует

    Разноцветные клетки крови:

    • Это ПОЛИХРОМАТОФИЛИЯ

    • Это наличие части эритроцитов с различными оттенками фиолетового цвета

    ПОЛИХРОМАТОФИЛЬНЫЙ

    • Это выражение незавершенного процесса гемоглобинизации эритроцитов из-за более раннего, чем обычно,

    перенос эритроцитов из костного мозга в кровь

    • Чем больше РНК находится в цитоплазме, тем пурпурнее становится цитоплазма

    • Повышенное количество таких более молодых ретикулоцитов может свидетельствовать о стимуляции эритропоэтического процесса

    • Наличие полихроматофилии:

    Единичные у здоровых людей

     Состояния с повышенным обновлением системы эритроцитов после кровоизлияния

    Нарушения синтеза гемоглобина например.отравление свинцом

    Обнаружение гемоглобина в клетках крови:

    • Реакция Лефена

    используется для обнаружения

    • Там, где есть гемоглобин, появляется зеленоватый цвет

    Гемоглобинизация:

    В эритробластах появляется зеленая окраска в начале синтеза гемоглобина

    ИНТЕРЬЕР

    ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

    Для выявления внутриклеточных включений часто требуется специальное окрашивание препарата.

    НЕПРАВИЛЬНЫЕ ВНУТРЕННИЕ КОНСТРУКЦИИ

    УТИЛИЗАЦИЯ

    • Мелкие зерна темно-синего цвета

    • Несколько или дюжина эритроцитов в цитоплазме

    • Зерна различных размеров

    • Равномерно распределены по всей цитоплазме

    Это агрегаты рибосом

    • в нормальном продукте периферической крови

    • обнаруживаются в крови плода

    • В физиологических условиях 1 клетка из 1000 имеет базофильные пятна

    Пятна видны в:

    • эритробласты

    • эритроциты

    Они более заметны при окрашивании метиленовым синим

    Базофильные рассеянные и мелкие пятна обнаруживаются на:

    • увеличение числа ретикулоцитов периферической крови

    • повышенной полихроматофилии

    • демонстрирует повышенное обновление системы эритроцитов

    Базофильные пятна, большие, одиночные или немногочисленные, встречаются в эритроцитах в:

    ПРОЦЕССЫ HOWELL-JOLLY

    • Шаровидные включения диаметром до 3 мкм, в среднем 0,5-1 мкм в эритроцитах

    • Цвет розово-синий

    • Располагаются по периферии эритроцитов

    • Могут образовывать пары

    Возникновение

    • Эритроциты

    • Ретикулоциты

    • Эритробласты

    Тельца содержат ДНК

    Возникновение:

    • После спленэктомии

    • Иногда при тяжелой анемии

    • При лейкозах

    • Синдром мальабсорбции

    • В крови новорожденных

    • Обычно не встречается у взрослых

    КОЛЬЦА CABOT:

    • Конструкции из красного кирпича

    • Красные или пурпурные нитевидные образования в цитоплазме

    • Имеют форму кольца или восьмерки или их фрагментов

    • Это, вероятно, остатки ядерной оболочки эритробластов

    Возникновение

    • Неправильно представлены

    • Тяжелая анемия

    • Лейкозы

    • Отравление свинцом

    • После спленэктомии

    • Окрашивают по методике типа мазка на лейкограмму

    В ячейках:

    • Ретикулоциты

    • Эритроциты

    Указывает на ускоренный эритропоэз.

    HEINZA INCORPORATE PROCESS

    • небольшие сферические образования различных размеров

    • Крупность базофилов больше

    • состоят из денатурированного гемоглобина и стромальных белков эритроцитов

    • являются симптомом повреждения эритроцита

    • Обычно не окрашивает MGG

    .

    • краситель темно-синий с нильским сульфатом

    • это зерна разного размера 1-2 мкм, связанные с мембраной клетки крови

    • Чаще всего располагаются периферически

    Возникновение

    • эритробласты

    • ретикулоциты

    • эритроциты

    • Не происходит в физиологических условиях

    Возникновение

    • дети до 3 месяцев

    • после спленэктомии

    • после отравления некоторыми лекарствами и химическими веществами

    • врожденные ферменты, например.

    Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

    ПРОЦЕССЫ ПАПЕНГЕЙМЕРА

    • окрашенная берлинская лазурь

    • это маленькие сферические объекты синего или пурпурного цвета

    • Это митохондрии, содержащие зерна железа

    • Они варьируются от эритробластов до эритроцитов

    ПРОИСШЕСТВИЕ

    • талассемия (средиземноморская анемия)

    • Другие гемоглобинопатии

    • миелодиспластические синдромы

    ЗЕРНА ЖЕЛЕЗА В КРИТИКАХ

    Extramum железосодержащие клетки: сидеробласты, сидероциты

    • здоровые люди используют 21 мг железа в день

    для производства эритроцитов

    • из которых в среднем ок.6,5 г Hb/день

    • 3,34 мг Fe

    необходимо для 1 г гемоглобина

    • при распаде эритроцитов высвобождается 21 мг Fe/день

    Расход железа на образование гемоглобина компенсирует распад старых эритроцитов.

    СИДЕРОЦИТЫ

    • аномальные эритроциты, в которых железо не использовалось для синтеза гемоглобина

    • Эритроциты, содержащие зерна внегемового железа

    • Для окрашивания используется берлинская лазурь (окраска Перлсом)

    • эритроциты, содержащие 1-2 или более голубых семян

    • Возникновение свидетельствует о нарушении эритропоэза

    • единичны или отсутствуют в крови здоровых людей

    • возникновение:

     сидеробластная анемия

    после спленэктомии

     при некоторых отравлениях

    СЫДЕРОБЛАСТИ

    • это эритробласты, имеющие внегемовое железо в цитоплазме в виде 1 и более зерен

    • окрашены краской берлинской лазури (р.Перлз)

    • исследование является показателем запасов железа

    • возникновение:

    у здоровых людей

    • в физиологических состояниях железо, содержащееся в эритробластах, используется для синтеза гемоглобина

    • в нормальном костном мозге 20-80% эритробластов дают положительную реакцию на железо

    • Снижение количества или отсутствие сидеробластов при дефиците железа

    • т. н. кольцевые сидеробласты

    • зерна окружают ядро ​​эритробласта в виде кольца

    • состояния с усилением сидеробластоза

    • снижение процента сидеробластов - состояние дефицита железа

    КОЛЬЦО СИДЕРОБЛАСТ

    • возникающие при сидеробластной анемии

    • при сидеробластной анемии должно быть не менее 15% кольцевых сидеробластов

    КРОВЯНЫЕ ПАРАЗИТЫ

    Простейшие, которые могут находиться в эритроцитах

    • Малярийная чума

    • дрель

    • Лейшмания

    ПРЕПАРАТЫ, В КОТОРЫХ МОЖНО ВЫЯВЛЯТЬ ПАРАЗИТОВ

    • Мазок периферической крови

    • Мазок костного мозга

    МАЛЯРИЯ

    • Болезнь вызывается вирусом малярии plasmodium vivax, переносимым комарами

    • Размер инфицированных эритроцитов больше нормы

    • Может содержать:

    1.Трофозоиты

    2. Шизонты

    3. Микрогаметоциты

    4. Макрогаметоциты

    1,2-бесполое 3,4-половое

    ТРОФОЗОИТ

    • Имеет диаметр около 1/3 эритроцита

    • Имеет форму кольца со светло-красным ядром

    • Трофозоид расположен в голубой цитоплазме и содержит вертлявую камышевку

    ШИЗОНТ

    • Эритроциты

    Увеличено

     Содержит несколько или 20 ядер (мерозоитов)

    МИКРО-МАКРОГАМЕТОЦИТЫ

    • Половые формы паразита

    • Сложнее обнаружить в эритроцитах

    ОБНАРУЖЕНИЕ ПАРАЗИТОВ

    • Мазок крови, окрашенный MGG

    • Тестирование так называемымкрупная капля

    • Флуоресцентный метод

    • Метод провокации

    Окрашиваем традиционный мазок методом МГГ

    • Мазок окрашивается немного дольше, чем обычно

    • Зараженные эритроциты:

    больше

    содержит трофозоиты и шизонты

    - иногда встречаются мерозоиты, микро- и макрогаметоциты

    ОБНАРУЖЕНИЕ ПРИМАТОВ МЕТОДОМ Т.Н. ТОЛСТАЯ КАПЛЯ

    Приготовление препарата

    • толстая капля

    • мазок в 10 раз толще обычного

    • обнаружение паразита при наличии небольшого количества эритроцитов

    ТОЛСТАЯ КАПЛЯ

    Подготовка

    • сушит

    • Не исправляет

    • Краситель Giemza:

    наливается на препарат

    Краситель меняется несколько раз каждые 3-5 минут, пока Hb

    не смоется.

    • Hb также может элюироваться:

    Погружая образец в смесь формалина и ледяной уксусной кислоты

    Пятна 25 мин., сохнет, часы под погружением.

    РЕЙТИНГ ПОДГОТОВКИ ГОЛАЯ КАПЛЯ:

    • Эритроциты невидимы

    • Преимущество: можно обнаружить легкое заражение

    • Недостатки: паразиты менее заметны, чем в традиционном мазке

    .

    ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЙ МЕТОД

    • Мазок окрашивается акридиновым оранжевым:

    РНК светится ярко-красным цветом

    ДНК горит зеленым цветом

    • Амебы содержат много РНК

    • Четко видимая форма паразита

    .

    СПОСОБ ПРОВОКАЦИИ

    • Кровь для анализа берется через 30 мин – 2 ч после введения 0,5–1,0 мг эпинефрина

    ПРОЧИЕ НЕИСПРАВНОСТИ

    ЭРИТРОФАГОЦИТОЗ

    • Моноциты или нейтрофилы могут фагоцитировать эритроциты

    Возникновение:

    1.Аутоиммунная гемолитическая анемия

    2. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

    3. Гемолитическая болезнь новорожденных

    4. Паразитарные инфекции

    Феномен эритрофагоцитоза лучше визуализируется при взятии мазков крови через час инкубации при 37 º С

    ЭРИТРОБЛАСТОЗ

    • В периферической крови встречаются молодые формы системы. красная ячейка

    НА НАЛИЧИЕ ЭРИТРОБЛАСТОВ В КРОВИ УКАЗЫВАЕТ

    • Ускорение эритропоэза

    • Нарушение костно-гематологического барьера

    • Наличие крови из экстрамедуллярного отверстия при некоторых пролиферативных заболеваниях

    СОБЫТИЕ:

    • Кровообращение новорожденных: особенно недоношенных детей

    • Неонатальная гемолитическая анемия при серологическом конфликте

    • Фиброз костного мозга (миелофиброз)

    • При лейкозах и метастазах опухолей в костный мозг за счет вытеснения эритробластов из костного мозга

    • Повышение эритропоэза

    • Удаление селезенки (спленэктомия)

    • Анемия A-B

    • После кровопотери (кровоизлияния)

    • Чрезмерное разрушение эритроцитов (гемолиз)

    РЕТИКУЛОЦИТЫ

    • Имеют в цитоплазме ретикуло-филаментные вещества – это остаток РНК

    • Цвет

    — ярко-синий крезол.

    • Количество ретикулоцитов периферической крови отражает эритропоэтическую функцию костного мозга

    • Стандарт 15/1000

    Увеличение :

    • Гемолитическая анемия

    • Лейкозы

    • Метастазы опухоли в кости

    • Спленэктомия

    • Период лечения гемопоэтическими средствами

    Уклон:

    • Апластическая анемия

    • Апластические кризы при гемолитической анемии

    ЭРИТРОКИТ РУЛОНИЗАЦИЯ

    • Нахлест для формирования больших рулонов

    Возникновение:

    • Периферическая кровь

    • Не в костном мозге

    • Плазмоцитома

    АРТЕФАКТЫ ПРИ ОКРАШИВАНИИ:

    • При неправильных параметрах используемых красителей, особенно при неправильном рН, может достигать

    нарушение внешнего вида эритроцитов

    • Во время приготовления мазка

    могут произойти механические изменения.

    ТИПЫ АРТЕФАКТОВ

    • Рулонизация клеток крови

    • Псевдолакримоциты

    • Псевдолиптоциты

    • Клетки крови шелковицы

    ПСЕВДОЛАКРИМОЗИТИЯ

    • Аналогично

    лакримоцитам

    • Возникает в конце мазка

    ПСЕВДОЭЛИПТОЦИТЫ

    • Овальный

    • Без среднего света

    • Возникает в конце мазка

    КЛЕТКИ КРОВИ СМЕРТИ

    • Эритроциты сморщенные

    • Имеет обычные вкладки

    • Результат нарушения осмотического равновесия при окрашивании

    МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЛЕЙКоцитов

    • Врожденный – генетически детерминированный

    • Приобретенные вещества с токсическим действием

    В СВЯЗИ С РАСПОЛОЖЕНИЕМ:

    • Ядро клетки

     Форма

     Структура

    • Цитоплазма клеток

     Зернистость или нет

     Духи, цвет

    ДЕФЕКТ ЗЕРНА В ЦИТОПЛАЗМЕ:

    • Менее зернистый

    • Отсутствует

    • Необычная зернистость – токсичная

    INBN МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛЫХ КЛЕТОК КРОВИ - реже:

    1.Аномалия Альдера-Рейли

    2-я аномалия Алиуса-Гриньяски

    3. Аномалия Чедиака-Хигаси-Стейнбринка

    Четвертая аномалия Джордана

    Майя-Хеглин 5-я аномалия

    6. Аномалия Марото - Лами

    7-я аномалия Пельгера-Уёта

    8. Гиперсегментация яичка

    9. макрополицитоз

    АНОМАЛИЯ АЛЬДЕР-РЕЙЛИ

    • В цитоплазме нейтрофилов появляются огромные зерна

    • системное нарушение обмена полисахаридов

    • сопровождается маскаронизмом в результате нарушения обмена полисахаридов, который накапливается в

    салфетки

    сопровождается деформацией костей

    АНОМАЛИЯ АЛЮСА-ГРИНЬАСКИ

    • Нейтрофилы выглядят нормально

    • не обладают пероксидазной активностью

    • отсутствие реакции на оксидазы и липиды в некоторых нейтрофилах и моноцитах

    • Оба пола наследуются по аутосомно-рецессивному типу

    АНОМАЛИЯ ЧЕДИАН-ХИГАШИ-ШТЕЙНБРИНКА

    • большие лизосомы в цитоплазме

    • очень мелкие зерна

    • Возникновение: гранулоциты и их предшественники

    лимфоциты

    моноциты

     тромбоциты

    • аутосомно-рецессивный

    • связан с альбинизмом

    • В цитоплазме гранулоцитов могут быть вертлявые камышевки

    • зрелые гранулоциты дефектны по хемотаксису и фагоцитозу

    Иорданская аномалия

    • Почти все нейтрофилы содержат

    в цитозоле.

    • вертлявые камышевки встречаются и в других группах гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов

    • вакуоли одинаковы по размеру

    • Наследуется рецессивно

    • часто сопровождает это изменение:

     Мышечная дистрофия

     жировая дистрофия печени

    АНОМАЛИЯ МАЙЯ-ХЕГЛАЙН

    • Тельца включения Дёли находятся в:

    нейтрофилы

    эозинофилы

    моноциты

    лимфоциты

    • появляется:

    лейкопения ↓

    тромбоцитопения ↓

     большие тарелки ↑

    • имеются функциональные дефекты плат:

     повышение активности гликолитических ферментов

    АНОМАЛИЯ МАРОТО - ЛЭМИ

    • известный как мукополисахаридоз VI

    • в цитоплазме нейтрофилов, базофилов и моноцитов - неправильной формы красно-фиолетовые гранулы

    • в цитоплазме лимфоцитов выраженная вакуолизация

    Клинические признаки:

    • деформация костей

    • помутнение роговицы

    • гидроцефалия

    • аортальный стеноз

    АНОМАЛИЯ ПЕЛЬГЕРА - ХУЁТА

    • Ядра сегментоядерных нейтрофилов имеют только 1 или 2 доли

    • Невозможность образования ядер в большем количестве долей

    • Функция нейтрофилов не нарушена

    • Доминантный, аутосомный

    • При инфекциях могут появиться нейтрофилы с многопластинчатым ядром

    ГИПЕРСЕГМЕНТАЦИЯ КРУГОВ (крупные гранулоциты)

    • Появляются огромные нейтрофильные гранулоциты, это относится к сегментоядерным (нейтрофильным) гранулоцитам

    • 6-10 сегментов

    • Отсутствие клинических симптомов

    • Доминантный, аутосомный

    • Это следует отличать от гиперцементации, наблюдаемой при различных хронических заболеваниях (дефицит B12 и дефицит фолиевой кислоты)

    МАКРОПОЛИЦИТОЗ

    • Аномально большие фрагментированные гранулоциты и их предшественники

    • Диаметр 15–25 мкм

    • Часто в состояниях кв. дефицитафолиевая кислота, неопластические заболевания

    • Могут также иметь огромные эритробластные и тромбоцитообразующие клетки

    • Гиперсегментация яичка может сопровождаться

    • Появляются огромные ядра крупных

    гранулоцитов

    • Может быть 6-10 сегментов

    • Клинические признаки Брала

    • Аутосомно-доминантный признак

    ПРИОБРЕТЕННЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКоцитов

    ПОМЕХИ ВКЛЮЧАЮТ:

    • Цитоплазма

    • Ядра клеток

    ПОЛУЧЕНИЕ ГРАНУЛОЦИТОВ

    1.9000 полиморфизм 7

    2. Мультиплатформенность (гиперсегментация)

    3. Изменение структуры ядра (пикноз)

    1. Полиморфизм гранулоцитов:

    Это полиморфизм ядер миелобластов и промиелоцитов

    • Это явление наблюдается при гематологических пролиферативных синдромах

    • Особенно при остром миелоидном лейкозе

    2. Размножение (гиперсегментация) ядер гранулоцитов

    • Высокосегментированные нейтрофилы

    • Дефицит B12, фолиевой кислоты

    • Уремия

    • Лечение антиметаболитами

    3.Пикноз ядер гранулоцитов

    • Изменение структуры ядер в основном гранулоцитов. нейтрофилы

    • Структура ядра компактная, ядра окрашиваются в темно-синий цвет

    • Это явление наблюдалось в старых гранулоцитах при тяжелых инфекциях

    Псевдоаномалия Пелгера-Хуёта

    • Сегментоядерные нейтрофилы имеют одно- или двухдольчатое ядро ​​

    • Может быть временным

    • Вторичное явление происходит в

     Лейкемия

    Инфекции

     Висцеральная волчанка

     Множественная миелома

     Зерно

    ПРИОБРЕТЕННОЕ ГРАНУЛОЦИТНОЕ НАРУШЕНИЕ

    1.Палочки Auera

    2. Ячейки Дёля

    3. Токсичные гранулы

    4. Нет или очень мало зернистости

    1. Ауэра

    Красные иглы или зерна, обнаруживаемые в цитоплазме бластов и промиелоцитов, характерные для лейкемии

    острый миелобластный

    2. Корпуса Дёли

    • Бледно-голубые везикулярные включения, возникающие в периферической части цитоплазмы гранулоцитов

    нейтрофильный.

    • Впервые описан в 1911 г. у больного дифтерией

    • Корпускулы появляются в:

    Инфекция

     После химиотерапии

    Беременная

     Дифтерия

    4 Нет или очень мало специфической гранулоцитарной зернистости

    а) может касаться:

     общее количество гранулоцитов

     части гранулоцитов

    Наиболее выражен в нейтрофилах

    б) наличие

     Миелодиспластические синдромы (МДС)

    Лейкемическая пролиферация

    ПРИ ПАТОЛОГИИ В ЦИТОПЛАЗМЕ МОГУТ ПОЯВИТЬСЯ ГРАНУЛОЦИТЫ

    • Токсичный песок

    • Водяные славки

    3.Токсичные гранулы

    а) Крупные темные, темно-синие, пурпурные зерна в цитоплазме гранулоцитов (мельче, чем в базофилах)

    б) Возникновение:

    • Тяжелые бактериальные инфекции

    • Отравление тяжелыми металлами

    МАКРОПОЛИЦИТОЗ

    Аномально большое расщепленное ядро ​​и моложе

    а) Аномалия часто возникает в штатах:

    • Дефицит фолиевой кислоты

    • Дефицит эритроцитов

    • Дефицит мегакариоцитов

    • Гигантские гранулоциты также могут быть связаны с гигантскими эритроцитами или тромбоцитами

    б) Возникновение:

    • Иногда у здоровых

    • Острый миелоидный лейкоз

    Атипичные лимфоциты

    • Клетки, стимулированные к некоторой работе

    • Вызвано, например.некоторые вирусные инфекции

    ОЦЕНКА ЦИТОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ

    Цитологическую оценку препаратов костного мозга следует проводить в определенном порядке из-за большого разнообразия клеток

    МАРМОР

    Правильная подготовка к оценке гемопоэтических клеток

    Макроскопическая оценка препарата

    • Тонкий однослойный мазок

    • Розово-фиолетовый оттенок

    • При просмотре на "свет" показывает

    Микроскопическая оценка (малое увеличение)

    • На слайде

    ячеек?

    • Является ли образец

     Богатый клетками

     Ячейка со средним содержанием

    Урикоцелл

    Потому что есть пустые проколы

    • Есть ли мегакариоциты в препарате (иммерсия)

    Какая раскладка преобладает:

    Белая ячейка

     Красная ячейка

    Соотношение 3:1 (белый:красный)

    Эритроциты живут дольше лейкоцитов, поэтому в костном мозге у нас большое производство лейкоцитов - для сохранения

    пропорция

    .

    • Доминирует ли какой-либо другой

    • Какой тип эритропоэза

    Нормобластик

    Мегалобластный - нормальный только для внутриутробной жизни (середина беременности) у нормального здорового человека

    • Есть ли в препарате клетки, которые делятся

    • Правильно ли расположены веретена (независимо от того, какая клетка делится - невозможно присвоить ячейки

    разбивка на конкретную систему). В нормальном костном мозге преобладает система лейкоцитов

    .

    • Нормальны ли клетки крови (клетки лейкемии – более подвержены разрушению и образованию артефактов – розовых пятен)

    • Образуют ли мегакариоциты тромбоциты

    • Есть ли раковые клетки в костном мозге


    Поисковик

    Связанные страницы: 94 744 п.з. лекция 13 94 744 п.з. лекция 13 94 744 ЭКОЛОГИЧЕСКИЙ МЕНЕДЖМЕНТ л. media
    Лекция 13
    Лекция 13
    Лекция 13 13 94 744 Лекция 13 2009
    Лекция 13 94 744 КИНЕЗИОТЕРАПИЯ ЛЕКЦИЯ 13.05.2008- wojta i bobath, Physiotherapy, kinesiotherapy
    2008.02.20 General linguistics - lecture 13, Linguistic theories, Lectures Maćkiewicz
    LECTURES 13 ANIMAL NUTRITION AND FOREST
    02 Lecture, '13
    BHP Lecture 1347
    II chemistry lecture 1347

    LECTURE 13 , Сессия, Курс 2 сем 1, ЛЕКЦИЯ Психология личности
    Лекция 13, КЛИНИЧЕСКАЯ, лекций

    еще похожие страницы

    .

    [PDF] Анализ периферической крови - Биотехнологическая долина

    Скачать Морфология периферической крови - Биотехнологическая долина...

    Анализы периферической крови Общий анализ крови (ОАК) является одним из основных тестов, дающих важную информацию о состоянии здоровья пациента путем оценки количества и структуры трех основных типов клеток крови: белых (лейкоциты), красных (эритроциты) и тромбоцитов. тромбоциты). Тест проводится из цельной крови, собранной на антикоагулянт: K2EDTA или K3EDTA.Морфология периферической крови включает ряд показателей, характеризующих состояние отдельных систем (3,4,7, 8,9): 1. Система эритроцитов (эритроцитов) - указывает количество эритроцитов в определенной единице объем (n x106/мкл) - гемоглобин (Hb) - указывает количество гемоглобина - белка, красителя крови, отвечающего за перенос кислорода - в определенной единице объема (г/дл) - гематокрит (Hct) - это отношение объема эритроцитов к объему цельной крови (%) - MCVсредний объем клеток - определяет средний объем эритроцитов (fL) - MCH (и. средний корпускулярный гемоглобин) - определяет среднюю массу гемоглобина в эритроците (пг)

    - MCHC (средняя концентрация корпускулярного гемоглобина) - определяет среднюю концентрация гемоглобина в клетках крови эритроцитов (г/дл) - RDW (ширина красного распределения) - определяет анизоцитоз эритроцитов (fL) - ретикулоцит (RET) - определяет количество молодых эритроцитов, выраженное в промилле или в виде абсолютная величина, иногда с учетом деления по зрелости ретикулоцитов на долю молодых ретикулоцитов HFR (анг.ретикулоциты с высокой флуоресценцией), ретикулоциты со средней флуоресценцией (MFR) и зрелые ретикулоциты LFR (ретикулоциты с низкой флуоресценцией), при этом HFR и MFR учитываются вместе как фракция незрелых эритроцитов (IFR). 2. Лейкоциты (WBC) - определяет общее количество лейкоцитов 3

    в определенной единице объема (n x 10/мкл) 3

    - отдельные фракции лейкоцитов (n x x10/мкл и в % ) : нейтрофильные гранулоциты (и.нейтрофилы (NEUT) - с сегментоядерным или палочковидным ядром, эозинофилы (EOS), базофилы (BASO), лимфоциты (LYMPH), моноциты (MONO). Дополнительно в мазке периферической крови могут появляться атипичные лимфоциты и различные более молодые формы (миелоциты, миелобласты и др.). 3. Тромбоциты - тромбоциты (ПЛТ) - определяет количество тромбоцитов в данной единице объема (n x 109/л) - ПКТ (тромбоциткрит) - определяет отношение объема тромбоцитов к общему

    объему крови (%) - МПВ (англ.средний объем тромбоцитов — определяет средний объем тромбоцитов (fL) — PDW (ширина распределения тромбоцитов) — определяет анизоцитоз тромбоцитов (fL) — P-LCR (коэффициент крупных клеток тромбоцитов) — определяет процент крупных тромбоцитов с объемом более 12 fL (%) Снижение или увеличение количества клеток крови может быть следствием как появления различных заболеваний крови, так и нарушений в других системах и органах. Референтные значения зависят от возраста, пола и метода, используемого в конкретной лаборатории. Например, нормальные значения лейкоцитов могут быть, т.е.представлены в табл. 1. Таблица 1. Примерные нормы различных показателей показателей периферической крови по системам и возрасту (5,7,10)

    Отдельные показатели показателей периферической крови претерпевают определенные физиологические преходящие колебания, а также специфические изменения в некоторых патологические состояния. Это могут быть как количественные, так и качественные изменения.

    Таблица 2. Выделены причины изменения показателей периферической крови (4,5,6,7).

    Базальная морфология (также известная как морфология 3 diff) анализирует 3 фракции лейкоцитов, а полная морфология (также известная как 5 diff) анализирует 5 фракций лейкоцитов.8 дифф-анализаторов различают дополнительно три популяции: незрелые формы нейтрофилов, лимфоциты и моноциты (5). Гематологические анализаторы определяют отдельные фракции лейкоцитов с помощью различных методов, таких как проточная цитометрия, метод импеданса, цитохимия или комбинации этих методов (1). Метод импеданса является основным методом изменения величины магнитного поля, используемым в гематологических анализаторах 3 diff (5). Несмотря на то, что мануальный мазок крови до сих пор считается золотым стандартом при оценке лейкоцитов периферической крови, автоматизированные методы постепенно вытесняют этот традиционный метод, становясь основным методом скрининга для выявления гематологических нарушений.В основном это связано с тем, что ручной мазок является методом, требующим относительно большого объема работы и большого опыта, особенно при различении патологий, в то время как автоматические методы информируют пользователя о многих отклонениях, помечая их и оставляя для дальнейшей оценки специалистом. оценка гистограмм, скейтграмм, выявленных аномалий). Иногда результаты, полученные на анализаторе, требуют дополнительного приготовления ручного мазка и представления его опытному глазу диагноста.При интерпретации результата анализа крови следует помнить, что анализаторы измеряют характеристики клеток, отличные от микроскопического исследования (2). Таб. 3. Методы определения отдельных клеток крови на 5-дифференциальных гематологических анализаторах (5,7).

    Необходимость учета затрат в медицинском обслуживании вынуждает заказывать относительно дешевые тесты, несущие много базовой информации о здоровье пациента, позволяющие ориентировать возможную дальнейшую диагностику. Многие заболевания протекают бессимптомно или бессимптомно, поэтому исключительное физикальное обследование не может быть основанием для исключения наличия болезненных состояний.Анализы периферической крови проводятся быстро, дешево и широко доступны в лабораториях, что позволяет проводить регулярные базовые проверки организма. Агнешка Хелис, магистр наук, лабораторный диагност Ссылки: 1. Ван дер Меер В. Морфология клеток крови: противоречия и альтернативы. Диссертация Radboud University Nijmegen, 2006, Нидерланды. Распечатать. Quickprint BV Неймеген.

    2. Юнг С. Дифференциальный подсчет бластов, полученный с помощью автоматических анализаторов клеток крови. корейская J Lab Med, 2010; 30: 540-546.3. О'Нил П. и соавт. Оценка производительности полного анализа крови и дифференциальных параметров лейкоцитов на гематологическом анализаторе AcT 5diff. Лабораторная гематология, 7: 116–124. 4. Рэпсон Д., Мэтьюз Дж. Интерпретация количества блондинов. Доступен онлайн. 5. Мазур Б. Роль гематологических анализаторов в дифференцировке лейкоцитов. Гематологическая линия, 2012; 1.13:3-7. 6. Вжищ А. Значение макро- и микроцитоза эритроцитов в лабораторной диагностике. Гематологическая линия, 2012, 1, 13: 8-15.7. Левандовски К. Тромбоциты в рутинной гематологической диагностике. Гематологическая линия, 2012, 1, 13: 20-25. 8. Сисмекс. Кривые распределения тромбоцитов: интерпретация, возможности и ограничения. Sysmex Xtra Online, 2011: 1-6. Доступен онлайн. 9.Системекс. Принцип измерения ретикулоцитов с помощью XE-5000 и XE-2100 с использованием технологии биовизуализации. Центр клеточного анализа 2007, 3: 1-5. Доступен онлайн. 10. Лабораторное исследование референтного диапазона, BCH, значения для взрослых, 1996 HE1A. 696. Доступен онлайн.Дата публикации: 30 марта 2016 г.

    .

    Мой Медык

    Эссенциальная тромбоцитемия

    Эссенциальный тромбоцитоз ( эссенциальный тромбоцитоз ) — заболевание, сопровождающееся патологическим ростом тромбоцитов, относящееся к миелопролиферативным синдромам.

    Эпидемиология

    Преимущественно у лиц 50-60 лет без гендерной дифференциации. Заболеваемость составляет примерно 1:1000000/год.

    Этиопатогенез

    Чрезмерное образование тромбоцитов (до 10-кратного увеличения), приводящее к увеличению числа и общей массы мегакариоцитов.Полученные тайлы имеют неправильную структуру и нарушенную функциональность.

    Симптомы

    * тромботические изменения, вызывающие: ** головная боль и головокружение ** парестезия ** транзиторный парез ** нарушения зрения * Эпилептические припадки * гангрена * эритромелалгия Тромботические изменения возникают в основном в мелких сосудах, но могут затрагивать и крупные артериальные и венозные сосуды. *геморрагический диатез ** кровотечения в желудочно-кишечном тракте ** кровотечение из мочевыводящих путей ** кровотечение из носа, десен и в глазное яблоко ** кровоизлияния в мозг **геморрагические осложнения после операции * низкая лихорадка * потеря веса * промокший пот * зуд кожи * спленомегалия * иногда гепатомегалия

    Вспомогательные исследования

    *количество тромбоцитов - обычно в пределах 1000000/мкл - 2000000/мкл (1000-2000 Г/л) * в мазке периферической крови: ** скопления тромбоцитов, гигантские тромбоциты, фрагменты ядер мегакариоцитов ** единичные миелоциты, метамиелоциты, эозинофилия, базофилия * повышенная клеточность костного мозга - гиперплазия мегакариоцитов аномальной формы и функциональности * удлинение времени кровотечения * нарушения агрегации тромбоцитов * геморрагический диатез, вызванный приобретенным синдромом фон Виллебранда - адсорбция фактора фон Виллебранда на пластинах и удаление его из кровотока * повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, ЛДГ и витамина В 12 * псевдогиперкалиемия - высвобождение калия из тромбоцитов in vitro * псевдогипоксия – вызвана потреблением кислорода тромбоцитами

    Критерии диагностики

    {| |+ Критерии диагностики по Гофману, 2000 |- ! Нет.! Критерий |- | 1 | количество тромбоцитов > 600 000/мкл (600 г/л) обнаруживается дважды в месяц с разницей |- | 2 | исключение вторичной тромбоцитемии |- | 3 | нормальный объем эритроцитов (у мужчин 4 | отсутствие фиброза костного мозга |- | 5 | отсутствие филадельфийской хромосомы или слияния генов BCR/ABL |- | 6 | спленомегалия |- | 7 | повышенная клеточность костного мозга с мегакариоцитарной гиперплазией и наличием мегакариоцитарных агрегатов |- | 8 | исключение дефицита Fe (нормальное содержание сидеробластов в костном мозге и правильная концентрация сывороточного ферритина) |- | 9 | у женщин, демонстрирующих клональный характер кроветворения (анализ генов, содержащихся в Х-хромосоме) |- | 10 | наличие аномальных клеток-предшественников с повышенной чувствительностью к интерлейкину 3 |- | 11 | правильный уровень СРБ и интерлейкина 6 |} Диагноз ставится на основании выполнения критериев 1-5 + не менее трех из критериев 6-11.

    = Дифференциальный диагноз =

    * вторичная тромбоцитемия - особенно при воспалительных и опухолевых заболеваниях * другие миелопролиферативные синдромы - истинная полицитемия, хронический миелоидный лейкоз, остеомиелосклероз * миелодиспластические синдромы - преимущественно 5q- и приобретенная сидеробластная анемия

    Лечение

    * тромбоцитоферез - в экстренных случаях * Анагрелид (тормозит созревание мегакариоцитов), при непереносимости этого препарата - интерферон α * гидроксикарбамид - в основном у пожилых людей * бусульфан, циклофосфамид, CCNU, радиоактивный фосфор - будьте осторожны, так как есть вероятность вторичного лейкоза * ацетилсалициловая кислота или тиклопидин - в случае предшествующих тромбоэмболических явлений, ТИА или эритромелалгии * переливание концентрата тромбоцитов - при геморрагическом диатезе * ДДАВП - при приобретенном синдроме фон Виллебранда

    Прогноз

    64-80% больных живут 10 лет.Острый лейкоз развивается в 3-10%. Фиброз костного мозга встречается в 6%.

    Библиография

    * *

    Внешние ссылки

    * Рубрика: Миелопролиферативные синдромы .90 000 Найдены миелоциты в крови - что это значит? Нормы и причины роста 9000 1

    Незрелые лейкоциты ленивы в крови. Это означает то, что будет описано ниже. Миелоциты состоят из крупного круглого ядра, цитоплазма имеет зернистое строение. Если человек здоров, его не должно быть в его организме.

    Что такое миелоциты в крови? Что это значит?

    Миелоциты делятся на виды. Рассмотрим их:

    1. Бактериальные базилоциты.Отличительной особенностью этого вида является фиолетовая оксофильная протоплазма.
    2. Нейтрофильные миелоциты. Отличаются розовой протоплазмой.
    3. Эозинофильные миколекторы. В составе данные присутствуют крупные зерна красного цвета.

    Миелоциты 1 в крови - что это значит? Если они присутствуют, у человека в организме имеется патология. Как правило, это связано с лейкемией. Это заболевание, увеличивающее количество белых тел. Миелоциты свидетельствуют о наличии серьезного заболевания в организме. Ведь эти клетки участвуют в борьбе с любым заболеванием.

    Причины появления

    Почему в крови появляются миелоциты? Что это значит? Основные причины:

    1. Острые инфекционные заболевания с наличием воспалительного процесса и гнойных очагов. К ним относятся: пневмония, туберкулез, тонзиллит, заражение крови и другие.
    2. Отравление, вызванное свинцом или алкоголем.
    3. Гибель клеток в организме. Например, при инсульте, гангрене, ожогах и так далее.
    4. Если в крови миелоциты, значит, есть онкологические опухоли.
    5. Гематология. В эту категорию попадают такие заболевания, как лейкемия и другие.

    Другие причины

    Есть много других причин появления молекул в крови, а значит, мы уже описали. В том числе:

    1. Острое кровотечение.
    2. Различные отравления, специфичность которых связана с токсическими бактериальными соединениями.
    3. Лечение лучевой терапией и химиотерапией приводит к появлению в крови человека миелоцитов.Облучение радиацией также способствует их возникновению в организме.
    4. Отсутствие или недостаточное количество витамина В
    5. Отклонение от нормы кислотно-щелочного баланса.
    6. Шоковое состояние.
    7. Кома.
    8. Сильные физические нагрузки на организм.
    9. Краснуха, грипп и другие вирусные заболевания. Эти недуги также могут привести к появлению миелоцитов.
    10. Инфекционные болезни кишечника.
    11. Из-за приема некоторых лекарств.Например, обезболивающие и лекарства от депрессии. Перед началом процедуры важно ознакомиться с возможными побочными эффектами. При необходимости обратиться к врачу, учитывающему особенности организма больного.

    Как правильно подготовиться к родам? Чего не делать?

    Перед сдачей крови необходимо соблюдать некоторые правила, чтобы получить точную информацию о составе крови:

    1. Помните, что кровь следует брать натощак.Не нужно есть слишком много перед сном. Между последним приемом пищи и приходом в лабораторию на анализ должно пройти более восьми часов.
    2. Рекомендуется в течение недели воздержаться от употребления в пищу продуктов с высоким содержанием жира, соли и приготовленных путем жарки. Не пейте алкоголь вообще.
    3. Курение также влияет на результат анализа. Поэтому до прибытия в медицинское учреждение, занимающееся биологическим материалом, нельзя курить не менее часа.
    4. Не сдавайте анализ крови после физиотерапии или рентгена.

    Очень важно следовать приведенным выше рекомендациям при проведении лабораторных анализов крови. Однако следует знать, что врач несколько раз вызовет кровь для постановки диагноза. Это поможет вам избежать возможных ошибок. Также будет налажен консилиум узких специалистов. После показаний пациента сделают выводы.

    Какая норма миелоцитов?

    В норме миелоцитов в крови быть не должно.Их наличие означает, что в организме произошел какой-то сбой. Этот тип клеток присутствует только в костном мозге человека. Там их стандарт такой:

    1. Нейтрофильные клетки - 4,8-9,6%.
    2. Эозинофильные клетки - 0,6-2%.
    3. Базофильные клетки - 0,2-1%.

    Что мне делать?

    Мы уже узнали, что такое миелоциты в крови, причины их появления, рассмотрели. Теперь давайте расскажем, что делать человеку, что делать.

    Как правило, наличие миелоцитов в крови свидетельствует об остром заболевании в организме. Кроме того, этот показатель влияет на работу иммунной системы человека.

    Если анализ крови показывает наличие миелоцитов, врач будет искать причину их появления. Например, если выяснится, что они связаны с приемом лекарств, пациенту будет предложено сменить лекарства на другие лекарства или вообще отказаться от них.

    Если причиной является недостаток витамина B, для человека будет разработана специальная диета.Также назначаются специальные препараты.

    При наличии серьезного заболевания в организме врач назначит обследование, поставит диагноз и разработает схему лечения пациента. Лечение недугов нормализует показатели. Следует знать, что когда человек идет на поправку, в его анализе крови какое-то время сохраняются миелоциты. Они оставят его через две недели после того, как пациент перестроится.

    Лейкоциты в анализах крови

    Под лейкоцитарной формулой понимают соотношение различных типов лейкоцитов.Следует знать, что у новорожденных значения этих показателей значительно отличаются от взрослого организма. Для того чтобы оценить эту формулу, иногда необходимо определить наличие белых клеток различной формы и количества. Лейкоцит может свидетельствовать о наличии в организме различных инфекций и других заболеваний.

    Но он также показывает степень поражения организма тем или иным заболеванием. Также благодаря этой формуле врач может ориентироваться в правильности лечения. Следует отметить, что у новорожденных миелоциты присутствуют в крови в количестве 0,5%.Но этот показатель должен уйти быстро.

    Выводы

    Теперь вы знаете, что такое миелоциты. Нормы в анализе крови, причины их возбуждения вы тоже знаете. Мы надеемся, что вы нашли эту информацию полезной.

    .

    Смотрите также