Повышенная метаболическая активность что это означает


ПЭТ-исследование – для чего?

ПЭТ-исследования широко применяются при онкологических заболеваниях и позволяют оценить распространенность опухолевого процесса.


ПЭТ/КТ-исследование до (сверху) и после лучевой и химио- терапии (снизу).

Полученная при ПЭТ исследовании информация о характере метаболических процессов в опухолях дает возможность целенаправленно воздействовать на их жизнедеятельность, повышает избирательность и точность предстоящего лечения.

Уточнение объема активной опухолевой ткани позволяет максимально сократить отрицательное влияние на здоровые клетки организма при выборе лучевых методов лечения.

ПЭТ позволяет на ранних сроках выявлять рецидивы злокачественных опухолей и дифференцировать их с посттерапевтическими изменениями (в частности, постлучевыми некрозами и фиброзами).

Метаболическая активность опухоли отображается в виде количественной оценки уровня накопления различных РФП и измеряется в единицах SUV (Standardized Uptake Values – стандартизированный уровень накопления, чаще используются максимальные значения). Динамика изменения уровня накопления РФП в опухолях и их метастазах до лечения и в процессе терапии позволяет с высокой достоверностью оценивать эффективность лечения.

Вследствие разнородности метаболических изменений внутри самой опухоли различные участки злокачественных новообразований могут отличаться по уровню включения РФП. Исходя из этого, ПЭТ позволяет выявлять наиболее агрессивные участки опухоли для выбора оптимального места для биопсии.

Полученная информация даст возможность Вашему лечащему врачу в кратчайшие сроки установить диагноз и правильно спланировать лечение.

В нашем отделении исследования проводятся на современной аппаратуре в режиме ПЭТ/КТ. Полученные в ходе исследования данные значительно сокращают общее время диагностики и позволяют адекватно корректировать проводимую терапию.

Особенно важное значение метод имеет при раке легких, опухолях желудочно-кишечного тракта, раке простаты, нейроэндокринных опухолях, опухолях головного мозга, а также при лимфомах. При солидных опухолях (опухоли в паренхиматозных органах, таких как легкие, печень, простата, почки, головной мозг, поджелудочная железа, яичники и др.) результаты ПЭТ могут использоваться для планирования лечения на роботизированной стереотаксической радиохирургической установке, представленной на территории РОНЦ имени Н.Н.Блохина кабинетом «КиберНож».

МАТЕРИАЛЫ КОНГРЕССОВ И КОНФЕРЕНЦИЙ: X РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

X РОССИЙСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС

ПЭТ В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

А.М. Гранов, Л.А. Тютин, Н.А. Костеников, Д.В. Рыжкова, М.С. Тлостанова,
А.А. Станжевский, Д.Б. Фрейдман, А.А. Балабанова
Центральный научно-исследовательский рентгенорадиологический институт Росздрава, Санкт-Петербург

Онкологические заболевания относятся к числу наиболее распространенных среди населения экономически развитых стран и занимают лидирующее положение по показателям смертности. Так, в США ежегодно регистрируются около 1,5 млн. случаев злокачественных опухолей и более 560 тыс. больных в год умирает. Хорошо известно, что исход онкологических заболеваний во многом зависит от своевременной диагностики и объективной оценки эффективности проводимого лечения. Однако, несмотря на внедрение в клиническую практику высокоинформативных методов диагностики (УЗИ, СКТ, МРТ и др.), большая часть больных поступает в медицинские центры уже с запущенными стадиями заболевания, а адекватность проводимых лечебных мероприятий своевременно не оценивается. В связи с этим дальнейшее совершенствование методов диагностики является весьма актуальным. По мнению специалистов, наиболее перспективным в этом отношении может быть всестороннее изучение и внедрение в клиническую практику позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ), позволяющей получать уникальную информацию о метаболизме и перфузии нормальных и патологически измененных тканей на клеточно-молекулярном уровне. Эти данные могут иметь решающее значение для диагностики и дифференциальной диагностики злокачественных опухолей на ранних этапах их развития. Кроме того, с помощью ПЭТ удается своевременно установить изменения, происходящие в опухоли под влиянием лекарственной и лучевой терапии, а также выявить признаки продолженного роста или рецидива новообразования. Однако имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о том, что многие аспекты использования ПЭТ в онкологии изучены недостаточно. В настоящее время весьма противоречивым является вопрос об эффективности ПЭТ при различных опухолях. Так, согласно данным систематизированного анализа возможностей ПЭТ в онкологии III всеобщей конференцией врачей ФРГ признана недоказанной эффективность использования этого метода при раке щитовидной железы, пищевода, опухолях костей и мягких тканей, рецидиве и оценке эффективности лечения рака молочной железы, феохромацитоме, опухолях головы и шеи, низкодифференцированной лимфоме Ходжкина. Однако в ряде других публикаций имеются сведения об успешном применении ПЭТ при большинстве из указанных онкологических заболеваний. Очевидно, что использование ПЭТ в онкологической клинике, по существу, находится в начале своего пути. Широкому внедрению метода должно предшествовать полное, всестороннее изучение его диагностических возможностей с применением различных технологий исследования и специфических туморотропных препаратов.

В настоящем сообщении нами обобщен коллективный 9-летний опыт применения ПЭТ при обследовании больных онкологического профиля.

Всего обследованы более 5000 пациентов, которым выполнены 7220 исследований. При этом опухоли различных локализаций выявлены у 2045 больных. Распределение онкологических больных в зависимости от нозологической формы опухолевого заболевания представлено в табл. 1.

Таблица 1.
Распределение онкологических больных по диагнозу.

Нозологическая форма Число обследованных больных
Количество %
Объемные образования головного мозга 542 26,5
Рак молочной железы 192 9,4
Злокачественные опухоли печени 381 18,6
Рак поджелудочной железы 240 11,7
Лимфопролиферативные заболевания 128 6,3
Рак легкого 117 5,7
Герминогенные опухоли 82 4
Рак предстательной железы 53 2,6
Колоректальный рак 119 5,8
Меланома 67 3,3
Прочие 124 6,1
Всего 2045 100

ПЭТ проводили на позитронных эмиссионных томографах «Ecat Exact 47» и «Ecat Exact High Resolution plus» фирмы Siemens по стандартному протоколу в статическом или динамическом режимах. 1503 больных обследованы в режиме «Whole body». Оценку полученных изображений проводили по срезам толщиной 0,7 см в трех проекциях. При этом вычисляли стандартизированный показатель захвата 18F-ФДГ - Standart Uptake Value (SUV) как отношение концентрации радиоактивности РФП в зоне интереса/(Бк/г) к введенной активности РФП (Бк), поделенной на массу тела (г), или определяли коэффициент дифференциального накопления (КДН) как отношение накопленной радиоактивности в опухоли к неизмененным тканям.

ПЭТ в нейроонкологии. Всего обследованы 542 больных с объемными образованиями головного мозга. Основную группу составили пациенты с опухолями глиального ряда (преимущественно злокачественными), метастатическим поражением головного мозга и менингиомами. Результаты ПЭТ больных со злокачественными новообразованиями головного мозга представлены в табл. 2 и 3.

Таблица 2.
КДН, полученные при ПЭТ с различными РФП у больных со злокачественными новообразованиями головного мозга.

Нозологическая форма 18F-ФДГ 11C-БН 11C-L-метионин
n КДН n КДН n КДН
Глиобластома 58 0,6-3,2
1,5±0,47
21 1,2-3,0
2,1±0,67
6 2,2-3,4
2,6±0,45
Анапластическая
Астроцитома
17 0,6-1,6
1,1±0,23
15 1,0 -3,0
1,6±0,46
5 1,0-2,6
1,9±0,69
Медуллобластома 5 1,0-2,4
1,4±0,53
8 2,1-2,7
2,4±0,42
- -
Злокачественная менингиома 22 1,0-2,4
1,4±0,32
24 1,2-3,5
2,2±0,56
2 2,2-3,5
2,9±0,91
Метастазы рака 5 0,5-1,5
1,0±0,51
17 0,9-3,5
2,3±0,61
- -
Всего 107 0,5-3,6
1,4±0,42
85 0,9-3,5
2,1±0,63
13 1,0-3,5
2,4±0,71

Таблица 3.
Информативность ПЭТ с различными РФП при диагностике злокачественных новообразований головного мозга.

Название методики Чувствительность (%) Специфичность (%) Диагностическая точность (%)
ПЭТ с 18F-ФДГ (n=385) 82,2 99,6 94,8
ПЭТ с 11C-БН (n=159) 94,1 82,4 88,7
ПЭТ с 11C-метионином (n=33) 84,6 65,0 72,7
ПЭТ с 18F-ФДГ и 11C-БН (n=36) 96,0 100,0 97,2

Как видно из представленных таблиц, для большинства злокачественных опухолей были характерны гиперметаболизм глюкозы, повышенная мембранная активность, гиперваскуляризация, быстрый захват и интенсивная утилизация жирных кислот. Предложенные полуколичественные критерии анализа данных ПЭТ и разработанные на их основе диагностические признаки дали возможность объективизировать получаемую информацию и улучшить диагностику злокачественных опухолей. Наиболее информативной оказалась ПЭТ при последовательном исследовании с двумя РФП (11C-бутиратом и 18F-ФДГ) у одного и того же больного. Высокая специфичность ПЭТ 18F-ФДГ, полученная за счет оптимизации критерия злокачественности, наряду с высокой чувствительностью исследования с 11C-бутиратом, позволили повысить чувствительность метода до 96,0%, специфичность – до 100%, диагностическую точность - до 97,2%.

Рак молочной железы (РМЖ). ПЭТ с 18F-ФДГ выполнена 192 больным раком молочной железы. В 141 случае исследование проводилось до операционного вмешательства. При этом в 21 случае ПЭТ одним и тем же больным проводилась дважды: до начала и после завершения неоадъювантной химиотерапии. Кроме того, 51 больной ПЭТ с 18F-ФДГ проведена после удаления первичного очага с целью определения регионарных и отдаленных метастазов.

У 139 из 141 пациенток (98,6 %) первичная опухоль определялась как очаг повышенного накопления РФП, при этом значение SUVmax составило 3,71±0,21, SUVmean - 2,33±0,08 (табл. 4).

Таблица 4.
Диагностические показатели ПЭТ с 18F-ФДГ у пациенток в основной и контрольной клинических группах.

Клиническая группа Количество пациенток Характер накопления РФП SUVmax SUVmean
Фиброзно-кистозная мастопатия 55 Диффузно-неравномерное 1,50±0,08 1,12±0,03
Рак молочной железы 139 Очаговое 3,71±0,21 2,33±0,08

Во всех случаях для злокачественной опухоли было характерно повышенное накопление РФП в зоне поражения. Визуализировать злокачественное новообразование не удалось лишь в 3 случаях в связи с крайне малыми размерами первичного очага (ниже разрешающей способности метода). Ложноположительное заключение сделано в 1 случае при наличии у пациентки с фиброзно-кистозной мастопатией воспалительного процесса. Чувствительность, специфичность и диагностическая точность ПЭТ с 18F-ФДГ при РМЖ составила 97,8%, 98,2% и 98,0%, а при поражении регионарных лимфоузлов – 92,0%, 100% и 97,8% соответственно.

Рак поджелудочной железы (РПЖ). Распределение обследованных больных по диагнозу представлено в табл. 5.

Таблица 5.
Распределение больных с объемными образованиями поджелудочной железы по диагнозу.

Характер патологии Количество больных
n %
Рак поджелудочной железы 150 62,5
Хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии ремиссии 81 33,7
Хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии обострения 9 3,8
Всего 240 100,0

Как видно из табл. 5, в процессе комплексного лучевого обследования в 62,5% случаев был выявлен РПЖ, в 33,7% - хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии ремиссии и у 3,8% больных - хронический псевдотуморозный панкреатит в стадии обострения. Основным признаком РПЖ при стандартной ПЭТ было наличие очага патологического накопления РФП в проекции поджелудочной железы. В большинстве случаев фокус повышенного накопления РФП был неправильной формы и неоднородной структуры. При этом метаболические размеры очагов гиперфиксации РФП у больных РПЖ варьировали от 1,7 до 10,5 см и составили в среднем 4,4±0,2 см. Средний и максимальный уровни метаболической активности в злокачественном новообразовании составили 3,31±0,2 и 5,80±0,3 соответственно. Установлена высокая информативность ПЭТ с 18F–ФДГ в диагностике рака поджелудочной железы (чувствительность метода составляла 98,7%, специфичность - 97,5%, диагностическая точность - 98,3%). Наличие очага патологической гиперфиксации РФП со средним значением SUV более 3,5 через 120 минут после введения 18F–ФДГ является признаком злокачественного поражения поджелудочной железы. Отсутствие очага повышенного накопления РФП в проекции объемного образования поджелудочной железы, выявленного с помощью УЗИ, КТ, МРТ свидетельствует о хроническом псевдотуморозном панкреатите в стадии ремиссии. Двухфазная ПЭТ с высокой точностью позволяет провести дифференциальную диагностику РПЖ и хронического псевдотуморозного панкреатита в стадии обострения. При этом увеличение значений SUV при отсроченном сканировании подтверждает наличие злокачественного поражения поджелудочной железы, а уменьшение этих показателей говорит о воспалительных изменениях. ПЭТ позволяет с высокой точностью оценить распространенность опухолевого процесса у больных РПЖ в пределах всего тела. Диагностическая точность метода составляет 95,0%. Нами впервые отмечено, что значения стандартизированного показателя захвата 18F–ФДГ в опухоли могут использоваться при прогнозировании течения заболевания у больных РПЖ. Установлено, что у пациентов с РПЖ со значением SUVмакс выше 6,8 продолжительность жизни была меньше 9 месяцев.

Первичные опухоли печени и метастазы. Нами было обследован 381 пациент с первичными опухолями печени и метастазами. Контрольную группу составили 65 пациентов с нормальной паренхимой печени и доброкачественными новообразованиями. Распределение больных в зависимости от морфологического типа поражения и метаболической активности злокачественной опухоли представлено в табл. 6.

Таблица 6.
Распределение больных в зависимости от морфологического типа поражения и метаболической активности злокачественной опухоли.

Морфологический тип опухоли Количество больных SUVмакс SUVср
n %
Холангиоцеллюлярный рак 31 8,1 3,00±0,15 2,05±0,09
Гепатоцеллюлярный рак 54 14,2 2,22±0,25 1,63±0,13
Метастатическое поражение печени 296 77,7 4,76±0,21 2,86±0,11
Всего 381 100    

В 189 из 192 случаев злокачественного поражения паренхимы печени нами были получены истинноположительные результаты. Ложноположительные данные определялись у 2 пациентов с локальным нарушением перфузии печени. Таким образом, чувствительность, специфичность и диагностическая точность метода составили 98,4%, 96,9% и 98,0% соответственно.

Лимфопролиферативные заболевания. ПЭТ с 18F–ФДГ была выполнена 128 пациентам с различными вариантами злокачественного поражения лимфатической ткани. Необходимо отметить, что информативность метода не зависела от морфологического типа опухоли. Так, чувствительность ПЭТ в выявлении лимфопролиферативных заболеваний составила 98,4%, специфичность - 97,2%, а диагностическая точность - 98,0%.

Для оценки эффективности лечения 54 (42,2%) больным лимфопролиферативными заболеваниями ПЭТ выполнялась до и после консервативного лечения. ПЭТ-критерием эффективности лечения являлась динамика стандартизированных показателей захвата 18F–ФДГ. Распределение больных лимфопролиферативными заболеваниями в зависимости от метаболического ответа опухоли на проводимое лечение представлено в табл. 7. Так, снижение уровня метаболической активности более чем на 25% расценивалось нами как положительная динамика патологического образования, менее чем на 15-25% - частичная (неполная) метаболическая ремиссия, отсутствие достоверных изменений – стабилизация процесса, повышение накопления РФП – полный метаболический регресс опухоли. В случае появления новых очагов патологической гиперфиксации РФП и/или увеличения метаболической активности более чем на 25% состояние оценивалось как прогрессирование заболевания.

Таблица 7.
Распределение больных лимфопролиферативными заболеваниями в зависимости от метаболического ответа опухоли на проводимое лечение (n=54).

Выраженность метаболического ответа Количество больных SUVмакс до лечения SUVмакс после лечения SUVср до лечения SUVср после лечения
n %
Полная метаболическая ремиссия 28 51,8 3,00±0,15 Отсутствие накопления 2,22±0,25 Отсутствие накопления
Частичная метаболическая ремиссия 14 25,9 4,76±0,21 4,1±0,18 2,31±0,15 2,10±0,10
Стабилизация процесса 8 14,9 3,93±0,25 3,89±0,27 2,67±0,21 2,56±0,19
Прогрессирование заболевания 4 7,4 3,84±0,16 5,1±0,19 2,93±0,18 3,11±0,17

Таким образом, представленные данные свидетельствуют о том, что ПЭТ является высокоинформативным методом диагностики большинства наиболее социально значимых злокачественных новообразований, в т.ч. на ранних стадиях их развития, и, как правило, позволяет установить истинные размеры, распространенность и степень злокачественности опухолевого поражения, а также объективно оценить эффективность проводимого лечения. Вместе с тем, накопленный опыт показал относительно низкие диагностические возможности ПЭТ с 18F-ФДГ при некоторых опухолях головы и шеи, раке почки, предстательной железы (выявление первичного опухолевого узла), раке мочевого пузыря и др. Мировой клинический опыт по использованию для диагностики специфических туморотропных РФП, в силу целого ряда причин, крайне ограничен. До настоящего времени не решен вопрос об оптимальных сроках выполнения контрольных исследований при лечении различных онкологических заболеваний. Требует совершенствования и технология проведения ПЭТ сканирования. Другими словами, очевидно, что диагностические возможности ПЭТ еще далеко не исчерпаны. На базе проводимых исследований эффективность метода должна быть существенно повышена.

Диана: год после протонной терапии

Сейчас у Дианы Галустян, молодой красивой женщины 32 лет, большие планы на жизнь. Она мечтает долго и счастливо жить с любимым мужем в маленьком уютном городке Георгиевске Ставропольского края, растить двоих прекрасных сыновей, встречать праздники с друзьями и родственниками, ходить на фитнес. И попутно – открыть свой маленький бьюти-бизнес. Но всего полтора года назад она столкнулась с настоящим испытанием.

Лечение в Краснодаре

В январе 2018 года, сразу после новогодних праздников, вся семья Галустян заболела гриппом. Мужчины быстро встали на ноги, а Диану продолжал мучить сухой кашель. Женщина ходила по врачам, пила антибиотики, но ничего не помогало. Устав от безрезультативного лечения, Диана сама «назначила» себе флюорографию. И, как оказалось, не зря: на снимке были явно видны увеличенные лимфоузлы.

Врачи местной поликлиники направили к онкологу в Краснодар, ближе специалистов этого профиля нет. «Конечно, я наделялась на другой результат. Ни один человек не думает, что с ним такое может случиться. Но биопсия и морфологическое исследование кусочка лимфоузла показали – лимфома Ходжкина», - вспоминает Диана.

Лимфома Ходжкина или лимфогранулематоз представляет собой одну из разновидностей злокачественной неоплазии, оказывающей разрушительное воздействие на работу системы лимфатических узлов и их сосудов. В результате повреждения лимфоидной ткани, клетки начинают бесконтрольно делиться и деструктивно воздействовать на функции нервных волокон и лимфоузлов. По счастью, ходжкинская лифома – одно из хорошо изученных онкологических заболеваний и успешно поддается терапии.

За три месяца лечения в Краснодаре было пройдено 6 курсов химиотерапии. «Люди переносят лечение по-разному, кому-то очень плохо от химиотерапии, кто-то восстанавливается легче. Пациенты теряют волосы, что, я считаю, очень сложно для женщин. Я видела, что многие сильно переживали по этому поводу. Но я уверена, самое главное – настрой», - рассказывает Диана.

Она сама к потере роскошной «гривы» по пояс отнеслась без драматизма: завязывала на голове косынки причудливыми узлами, обучала нехитрому искусству соседок по палате, так что, по определению Дианы, «было даже прикольно». Впрочем, трудно тоже было. К середине курса химиотерапии показатели начали падать, организм стал крайне уязвим и беззащитен перед любой инфекцией, наваливалась такая слабость, что казалось – тебе не 30 лет, а в три раза больше.

По завершении химиотерапии врачи посоветовали пройти ПЭТ/КТ, ведь позитронно-эмиссионная томография дает возможность точно оценить ответ онкологического заболевания на проведенное лечение. По совету одной из товарок по лечению Диана решила проходить обследование только в МИБС.

Лечение в Петербурге

В начале лета 2018 года Диана прилетела с мужем в Санкт-Петербург, влюбилась в город, прошла обследование – и увидела, что опасность развития болезни сохраняется. Она обошла нескольких петербургских гематологов и убедилась, что в ее случае предпочтительнее высокоточная радиотерапия. Галустян записалась на прием к радиотерапевту в МИБС и познакомилась с Наталией Игоревной, по ее словам - «с одним из лучших врачей, которые встретились на пути».

Наталья Мартынова на изображениях ПЭТ/КТ увидела остаточные массы в средостении и повышенную метаболическую активность в шейных лимфоузлах и предложила в соответствии с современными протоколами пройти лечение в Центре протонной лучевой терапии Медицинского института им. Березина Сергея (МИБС).

«Пациентка очень молодая, и у нее заболевание с хорошим прогнозом. Протонная терапия в данном случае позволяет снять значительную часть дозной нагрузки со здоровых структур, что очень важно для молодых людей с таким заболеванием. Им предстоит долгая жизнь, а после лечения протонами гораздо меньше вероятность столкнуться с осложнениями, связанными с лучевой терапией. Также за счет дозного распределения значительно снижается риск развития вторичных опухолей в месте облучения, что случается через 10-15 лет после прохождения фотонной терапии», - пояснила Наталия Мартынова.

Протонная терапия, в отличие от традиционной, проводится с применением тяжелых заряженных частиц, а не лучей (фотонов). Если фотоны «пронзают» тело пациента насквозь, подвергая радиационному воздействию как больные, так и здоровые клетки и ткани, то протоны отдают максимальную дозу энергии непосредственно в мишени, определенные врачом. В случае, когда область облучения находится в непосредственной близости с жизненно важными органами, такая методика лечения позволяет избавить их от излишней лучевой нагрузки. Именно так и было у Галустян, которой предстояло облучать участок в области средостения.

Все 18 процедур лечения протонами Диана перенесла довольно легко: ее не тошнило, почти не было слабости и усталости. Из побочных эффектов, сопутствующих лечению, случились небольшие ожоги на коже в месте подачи пучка и сухость в горле, мешающая глотать. «Наталья Игоревна посоветовала мне пить масла, и это помогло справиться», - вспоминает она.

Еще год Диана Галустян жила в тревоге: ощупывала остававшиеся твёрдыми лимфоузлы и подозревала, что болезнь вернулась. Но результаты ПЭТ/КТ исследований, проводившихся сначала через месяц, потом раз – раз в квартал, подтверждали, что заболевание под контролем. Наконец год спустя уплотнения в районе лифоузлов ушли, а позитронно-эмиссионная томография показала, что лучевое лечение работает.

«Через год с момента окончания лучевой терапии мы видим значительное уменьшение размеров остаточных масс, снижение их метаболической активности, у пациентки сейчас все хорошо. Она уже год не получает никакую системную терапию и у нее наблюдается стабилизация процесса и постепенное уменьшение остаточных масс», - подтверждает Наталия Мартынова.

Источник: пресс-служба МИБС

Метаболический синдром

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин "метаболический синдром" введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30  %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, "синдром нового мира".

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз "метаболический синдром" устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

  • абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
  • артериальное давление выше 130/80;
  • повышенный уровень холестерола в крови;
  • повышенный уровень триглицеридов в крови;
  • увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество "внутреннего" жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП ("плохого холестерина") может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, "хороший" холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень "хорошего" холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

  • Страдающие ожирением.
  • Ведущие малоподвижный образ жизни.
  • Люди старше 60 лет.
  • Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
  • Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
  • Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

  • С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
  • Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
  • Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
  • С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
  • Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
  • Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
  • Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

  • Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
  • Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
  • Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
  • Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

  • Сбалансированное питание.
  • Достаточная физическая активность.
  • Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

  • Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
  • Глюкоза в плазме
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Триглицериды
  • Коэффициент атерогенности
  • С-пептид в сыворотке
  • Микроальбумин в моче
  • С-реактивный белок, количественно
  • Инсулин
  • Гомоцистеин

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЭТ/КТ | КГБУЗ ККЦО

Брошюра для пациентов "О ПЭТ/КТ" Скачать в формате *.pdf

Подготовка пациента к ПЭТ исследованию с 18F-ФДГ (памятка) | Скачать в формате *.pdf

Подготовка пациента к ПЭТ исследованию  головного мозга с 11С-метионином (памятка) | Скачать в формате *.pdf

 

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА МЕТОДОМ ПЭТ/КТ


ПЭТ - высокоинформативный метод лучевой (радионуклидной) диагностики, обладающий уникальными возможностями прижизненного определения метаболизма на молекулярном и клеточном уровнях     
-является высокоинформативным методом лучевой диагностики, позволяя за одно исследование оценить стадию заболевания, получив изображение первичной опухоли, регионарных и отдаленных метастазов, в том числе ранее непредвиденных, что зачастую кардинально меняет тактику ведения пациента.
Метод позитронной эмиссионной томографии успешно применяется в области онкологии, кардиологии и неврологии.
КГБУЗ ККЦО – является специализированным лечебным учреждением для оказания помощи онкологическим больным, поэтому  основное применение данного диагностического метода будет онкология.

ПОКАЗАНИЯ К ПРОВЕДЕНИЮ ИССЛЕДОВАНИ ПЭТ/КТ  В ОНКОЛОГИИ

1.     Стадирование  и рестадирование опухолевого процесса, диагностика RV, прогрессирования заболевания;
2.     Планирование лучевой терапии;
3.     Определение  эффективности противоопухолевого лечения и оценка прогноза.
ПЭТ/КТ,  являясь неинвазивным методом диагностики, проводится в амбулаторных условиях:
I.    В догоспитальный период – с целью стадирования, рестадирования и оценки распространенности опухолевого процесса.
II.    Эффективность  проведенного лечения осуществляется после выписки из стационара:
•    Через 6 недель после операции;
•    Через 4 недели после после радиочастотной аблации;
•    После 2-х курсов ПХТ (stunning жизнеспособной опухолевой ткани)
•    Через 2 - 4 недели после полного курса ПХТ  
•    Через 2-6 месяцев после лучевой терапии


ПРИМЕНЕНИЕ ПЭТ/КТ В ОКОЛОГИИ

1. Опухоли головы и шеи
•  Дифференциальная диагностика злокачественного и доброкачественного процесса
•  Выявление метастазов в регионарные лимфоузлы
•  Выявление отдаленных метастазов
•  Определение рецидива опухоли
2. Опухоли щитовидной железы
•  Дифференцированная карцинома: определение стадии опухоли
•  Медуллярная карцинома: определение стадии опухоли
3. Опухоли неясной локализации (при выявленных отдаленных метастазах)
•  Локализация первичной опухоли
4. Рак легкого
•  Немелкоклеточный рак: выявление метастазов в регионарные лимфоузлы, выявление отдаленных метастазов, определение рецидива опухоли
•  Дифференциальная диагностика злокачественного и доброкачественного процесса при одиночном узле в легком
5. Рак молочной железы
•  Выявление метастазов в регионарные лимфоузлы
•  Выявление отдаленных метастазов
•  Оценка эффективности терапии
6. Рак пищевода и желудка
•  Выявление метастазов в регионарные лимфоузлы
•  Выявление отдаленных метастазов
7. Рак толстой кишки
•  Выявление метастазов в регионарные лимфоузлы
•  Выявление отдаленных метастазов
•  Определение рецидива опухоли
8. Рак поджелудочной железы
•  Выявление отдаленных метастазов
9. Лимфома (болезнь Ходжкина и неходжкинская лимфома)
•  Определение стадии заболевания
•  Оценка эффективности терапии
•  Определение рецидива
10. Меланома
•  Выявление метастазов в регионарные лимфоузлы при индексе Бреслоу более 1.5 мм
•  Выявление отдаленных метастазов при индексе Бреслоу более 1.5 мм
•  Определение рецидива
11. Опухоли костей и мягких тканей
•  Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных опухолей
•  Выявление отдаленных метастазов
12. Опухоли мочеполовой системы
•  Выявление отдаленных метастазов
13. Опухоли головного мозга
•  Уточнение опухолевого генеза очагового образования головного мозга
•  Определение точных границ и размеров опухоли при неясных КТ или МРТ данных
•  Определение степени злокачественности опухолей
•  Выбор мишени для стереотаксической биопсии
•  Оценка радикальности удаления опухоли
•  Дифференциальная диагностика между продолженным ростом опухоли и лучевым поражением
•  Мониторинг эффективности лучевого и химио лечения

ПОКАЗАНИЕ К ПРОВЕДЕНИЮ ПЭТ/КТ С11-МЕТИОНИНОМ:                            ГЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

ПРОЦЕДУРА ПЭТ/КТ МАЛОИНФОРМАТИВНА:
•    Низкая метаболическая активность опухоли (БАР, муцинозные опухоли, кистозные опухоли, желудочно-кишечного тракта, гипернефрома, рак простаты, карциноид, MALT-лимфома, врожденная тератома) -          ЛО результат.
•    Размер очага менее 5 мм - ЛО результат.
•    Воспалительный процесс, фиброаденома матки, нейрофиброматоз, ангиомиолипома, перицитома, феохромоцитома, G-CSF (костный мозг) -      ЛП результат

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

1.    Возраст пациента (грудные дети,  дети дошкольного возраста) Дети до 18 лет
2.    Беременность,  период лактации
3.    Тяжёлые декомпенсированные состояния:
-тяжелая печеночной и почечной недостаточность
-тяжелая сердечно-сосудистой недостаточностью
4.    Выраженный тиреотоксикоз
5.    Выраженный болевой синдром
6.    Эмфизема  легких
7.    Повышенная чувствительностью к йодсодержащим рентгеноконтрастным средствам
8.    Уровень гликемии  > 11 ммоль/л  (РЕШЕНИЕ: консультация эндокринолога,  исследование выполняется при нормализации уровня сахара до 8,32 ммоль/л  )
9.    Трудности транспортировки в лабораторию, невозможность выдержать время исследования

ОСЛОЖНЕНИЯ
ПЭТ: в силу того, что биологические соединения присутствуют в РФП в ничтожно малых количествах (10 -14 –10 - 10 г ), они не имеют побочных действий, не вызывают аллергических реакций и не оказывают фармакологических эффектов.

Лучевая нагрузка:
Вводимая доза составляет 220 МБк на 1м² площади поверхности тела, которая определяется на основании роста и веса обследуемого, в среднем 370-400 МБк для исследования всего тела, для мозга достаточно 200 МБк.
Эффективная эквивалентная доза обследования рассчитывается по соотношению 0,019 мЗв/МБк  Расчетная лучевая нагрузка на все тело при внутривенном введении диагностических доз препарата 370-400 МБк составляет 5,7-7 мЗв.

В  целях ограничения возможного(!) облучения окружающих ПАЦИЕНТА людей, следует придерживаться следующих правил:

1.    Главные ограничения в плане контактов касаются детей и беременных женщин – просим избегать с ними контакта в течение 24 часов после возвращения домой.  Следует уменьшить общение со взрослыми, при разговоре соблюдать расстояние не менее 2 метров в течение 24 часов  после прохождения процедуры сканирования.
2.    В течение суток просим использовать отдельную посуду и приборы, и мыть их отдельно.
3.    Если Вы пользуетесь зубными протезами, мойте их обычными средствами.
4.    После пользования умывальника и ванной, тщательно их помойте моющим средством.
5.    После посещения туалета тщательно мойте руки с водой и мылом.
6.    Мочиться в туалете следует только сидя на унитазе. Воду следует спускать 2 раза после пользования туалета. Мойте руки после каждого посещения туалета.
7.    Белье также следует стирать отдельно от остального белья, особенно детского.
8.    С супругом спите в отдельных комнатах в течение суток после исследования.
9.    Если в Вашем доме есть домашние животные (кошки, собаки) старайтесь ограничить контакт с ними в течение всего дня  после возвращения домой (не позволять им спать в Вашей кровати).
10.    Избегайте путешествия на самолете и длительного переезда на автомобиле в течение 24 часов после процедуры ПЭТ/КТ. В случае, если вы все же планируете путешествовать на самолете в течение суток после исследования,  заранее проинформируйте врача-радиолога. По завершении процедуры сканирования вам предоставят выписку с указанием даты и времени исследования,  названия введенного РФП, а также его дозы и активности на момент введения,  поскольку в аэропорту могут отреагировать датчики радиационного излучения. Сотрудники таможенного контроля сделают для себя отметки о Вашем пересечении границы и выполнят определенные измерения. Это рутинная процедура.
11.     Для ускорения процесса выведения радиофармпрепарата рекомендуется обильное питье, за исключением пациентов с заболеванием почек, мочевыводящих органов, которым предлагаются дополнительные рекомендации.

При аккуратном соблюдении этих правил и рекомендаций пациент  не представляет  радиационной опасности для окружающих его  близких и знакомых

Диагностика фенилкетонурии - сдать анализ в СЗЦДМ

Фенилкетонурия (ФКУ) ― наследственное нарушение метаболизма аминокислот, в первую очередь фенилаланина (ФА), входящего в состав белков. Вещество участвует в укладке белка и стабилизации белковых структур. 

Первые симптомы: частое срыгивание, рвота, экземы, судороги, исходящий от мочи и кожи запах плесени. Ребенок может был вялым либо, наоборот, гиперактивным. Отстает в психомоторном развитии, наблюдаются признаки олигофрении. Диагноз может быть поставлен в родильном доме. Все дети с фенилкетонурией безусловно получают статус «ребенок-инвалид». 

Лечение заболевания заключено в соблюдении специальной низкобелковой диете, не содержащей продукты с ФА.

Определение заболевания

Фенилкетонурия ― это врожденная, генетическая патология, подразумевающая нарушения гидроксилирования фенилаланина. Характеризуется накоплением в организме аминокислоты и продуктов ее метаболизма, что ведет к тяжелым поражениям центральной нервной системы. Впервые заболевание было описано норвежским врачом И. А. Феллингом в 1934 году. 

Изучая болезнь специалисты установили, что за наличие болезни отвечает единственный ген фенилаланингидроксилазы. Первое успешное лечение было разработано и проведено в 1950 году в Англии.


В неонатальном периоде клиника отсутствует. Патология проявляется в первые полгода жизни ребенка. В дальнейшем накопление вещества приводит к тяжелым нарушениям развития. Поэтому крайне важно сразу после рождения выявить дефект и не допустить употребление продуктов, содержащих фенилаланин. Более позднее соблюдение диеты не устранит полученные нарушения, но не допустит развития новых. 

Патология одинаково часто встречается среди лиц обоих полов. Расовых особенностей не выявлено. Большое количество больных в таких странах как Китай, Турция, Ирландия. В среднем по России с фенилкетонурией рождается каждый 7-ми тысячный ребенок. 

Причины фенилкетонурии

Существует три типа генетического отклонения, первый считается классическим, поскольку диагностируется в более чем 90% случаев. Второй и третий ― более редкая форма патологии. Симптоматика схожа во всех типах, заболевание приводит к умственной отсталости. При классической форме фенилкетонурии избежать этого можно диетотерапией, но атипичные варианты, к сожалению, коррекции не подлежат. 

  • Классическая фенилкетонурия (I тип) ― это низкая выработка фенилаланингидроксилазы (ФАГ), что приводит к собиранию в естественных жидкостях организма фенилаланина и продуктов его расщепления. Патология вызвана мутированным геном РАН.

  • Фенилкетонурия II типа ― недостаток дигидроптеридинредуктазы, что препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин. Патология из-за мутации гена QDPR.

  • Фенилкетонурия III типа ― недостаток 6-пирувоилтетрагидроптеринсинтазы, нужной для синтеза тетрагидробиоптерина. Патология вызвана мутированным PTS-геном.

Все формы заболевания наследуются по аутосомно-рецессивной форме. Это означает, что генетический дефект может быть унаследован у одного из родителей. Половая принадлежность родителя и ребенка не играет роли.

Классификация

Фенилкетонурия в настоящее время не имеет общепризнанной мировой классификации. Над этим вопросом ведутся дебаты, наравне с изучением заболевания. Чуть ранее, до расшифровки генов, считалось, что степень поражения интеллектуальных способностей зависит от степени активности фермента. Поэтому текущая квалификация признана устаревшей. Не учитывает она и другие симптоматические факторы.

При диагностировании ставят:

  • I тип (дефицит ФАГ) ― концентрация ФА больше 20 мг/дл.

  • Средняя форма ФКУ ― ФА от 8,1 до 20 мг/дл.

  • Легкая форма ГФА-уровень ― ФА от 2,1 до 8,0 мг/дл.

При уровне до 8,0 мг/дл фенилкетонурию считают доброкачественной. Она не требует специального лечения, но необходимо наблюдение первый год жизни ребенка. Контролирует состояние врач-педиатр, невролог, генетик. 

Выделяют также еще одну форму фенилкетонурии, не требующую коррекции. Это транзиторная форма ГФА в период новорожденности. Возникает, как правило, при недоношенности, что обусловлено функциональной незрелостью организма. Транзиторная фенилкетонурия ― это временное повышение ФА-уровня, способное подняться до критических значений. При этом клиника отсутствует либо проявления весьма незначительны. Через несколько месяцев биохимические показатели приходя в норму.

Патогенез

Механизм зарождения и развития фенилкетонурии связан с нарушением обмена органического соединения ― аминокислоты фенилаланина. Метаболический блок препятствует преобразованию фенилаланина в тирозин. Аминокислота не только не преобразуется, а накапливается в виде токсичных метаболитов:

  • фенилмолочная кислота;

  • фенилпировиноградная кислота;

  • фенилуксусная кислота;

  • фенилэтиламин и прочее.

Скопление фенил-веществ оказывает токсическое действие на ЦНС. В настоящий момент механизм еще до конца не изучен, врачам не известен патогенез дисфункции головного мозга.

Существуют предположения, что поражение нервной системы является результатом ряда факторов. Среди них как прямое токсического воздействие фенилаланина, так и нарушение обмена белков, липопротеидов и гликопротеидов, сбой гомонального метаболизмеа и мембранного транспорта аминокислот. Все это в комплексе имеет важное значение для созревания и правильного функционирования ЦНС.

Симптомы

I тип. Первые признаки у ребенка проявляются в возрасте от 2 месяцев до полугода. 

  • Апатичность либо, наоборот, повышенная раздражительность.

  • Отсутствие интереса к окружению, людям, предметам, обстановке.

  • Частое срыгивание.

  • Аллергический дерматит.

  • Нарушение мышечного тонуса.

  • Пониженное давление.

  • Судороги.

  • Иногда развивается микроцефалия (малый размер черепа относительно других частей тела) и гидроцефалия (избыточная жидкость, омывающая головной мозг).

К характерным симптомам относятся гипопигментация кожи, волос, радужной оболочки глаз. Моча имеет специфический запах плесени или его еще называют «мышиным» запахом. Эпилептические припадки наблюдаются у половины больных, часто является первым выраженным клиническим симптомом. Приступ характеризуется «салаамовыми» судорогами, напоминающими кивки. Они случаются часто, плохо поддаются антиконвульсантному лечению.

Если не корректировать концентрацию ФА, болезнь прогрессирует. Как правило, уровень IQ у таких детей не превышает 20, при норме от 85. Умственная отсталость настолько сильная, что отсутствуют эмоциональные реакции, наблюдаются психопатии и шизофреноподобные расстройства.

II тип. Первая симптоматика проявляется на первом году жизни.

  • Повышенная возбудимость.

  • Задержка развития.

  • Обильное слюнотечение.

  • Сниженное артериальное давление.

  • Частое повышение температуры тела.

  • Сухожильная гиперрефлексия (повышение рефлексов) или спастический тетрапарез (обессиливание всех четырех конечностей).

  • Миоклоническая эпилепсия (генерализованные приступы, преимущественно возникающие после пробуждения).

  • Микроцефалия.

Отличительная особенность второго типа ― гибель нейронов, нарушение метаболизма фолатов, а также кальцификация в различных отделах головного мозга. Болезнь быстро прогрессирует, может привести к смерти ребенка в течение 2 - 3 лет.

III тип. Симптомы дефицита пирувоилтетрагидроптеринсинтетазы схож с проявлениями болезни Паркинсона:

  • Постуральная нестабильность и трудности походки. Сложно либо невозможно поддерживать определенное положение всего тела или конечностей.

  • Гипокинезия (низкая двигательная активность, ограниченный темп и объем движений).

  • Гиперсаливация (повышенное слюноотделение).

  • Нарушения глотания.

  • Окулогирные кризы (симметричное отклонение обоих глаз, обычно направленное вверх).

В 80% случаев этот тип заболевания сопровождается снижением количества биогенных аминов в ликворе. Лечение затруднено тем, что раннее снижение концентрации ФА может вызвать серьезные патологические изменения. Несоблюдение диетотерапии приведет к замедлению развития речи, низкому интеллекту, проблемам с памятью.

Диагностика

Выявить фенилкетонурию можно в первые дни после рождения до появления какой-либо симптоматики. Для определение концентрации фениламина в крови проводят:

  • микробиологический тест;

  • хроматографию;

  • флюориметрию;

  • масс-спектрометрию.

Во всех случаях биологическим материалом выступают сухие пятна капиллярной крови младенца.


С недавнего времени анализ на фенилкетонурию входит в программу неонатального скрининга. Его проводят всем новорожденным, особенно важно исследование для недоношенных детей. Критерий диагностирования ― повышенная концентрация фенилаланина при норме 0 - 2 мг/дл. Повышенный уровень требует проведения уточняющей диагностики. Потребуется установить сам факт наличия фенилкетонурии и выявить ее причину. 

  • Если скрининг-тест показал высокие результаты уровня ФА, дополнительно может быть назначено:

  • Фенилаланин-нагрузочная диагностика для выявления нозологической формы заболевания.

  • Молекулярно-генетический анализ для установления формы: классическая, II или III тип.

  • Секвенирование гена РАН, если молекулярно-генетическая диагностика дала отрицательный результат по гену ФАГ.

  • Анализ на птерины в урине для исключения птерин-зависимых форм.

Дифференциальное диагностирование фенилкетонурии проводят с такими патологиями, как нарушение функции печени, галактоземия и с другими заболеваниями.

Лечение

Симптоматическая терапия при любой формой фенилкетонурии неэффективна. Существует только один способ предотвратить негативные последствия заболевания ― диетотерапия. Из рациона исключают высокобелковые и содержащие фенилаланин продукты. Недостающее количество белка восполняют специализированным лечебным питанием, с максимально низким содержанием аминокислоты ФА или полностью ее лишенным. Следует учитывать, что эффективность терапии напрямую зависит от времени начала коррекции и уже произошедших патологических изменений. 

Цель лечебного питания при классической форме заболевания ― это предотвращение развития нарушений ЦНС, физического и умственного развития. Легкая форма ГФА допускает расширение диеты под строгим наблюдением врача за состоянием ребенка и биохимическими показателями. Под запретом: мясо, рыба, орехи, шоколад и бобовые, все виды яиц, творог и сыры. Также следует исключить продукты, содержащие искусственный подсластитель аспартам.

Критерий эффективности лечения ― уровень ФА в крови.

Прогноз и профилактика

Проведения массового скрининга в родильных домах позволяет своевременно выявить генетическое отклонение. Вовремя начать соблюдение диетотерапии и, как следствие, предотвратить тяжелые последствия. В противном случае прогноз в отношении умственного развития неблагоприятный.

Классическая ФКУ имеет благоприятный прогноз если диагностирована в первые недели жизни ребенка и соблюдаются все требования врачей. Такие дети ходят в обычные школы, способны получить высшее образовании и вести нормальный образ жизни. 


Во время подготовки к беременности пара должна пройти предварительное генетическое тестирование на наличие мутаций в гене РАН. Если у одного из родителей есть дефектный ген, шанс родить ребенка с ФКУ 1:4 и 100% если оба родителя больны.

Женщины с установленной фенилкетонурией при беременности и грудном вскармливании должны соблюдать строгую диету. Высокая концентрация аминокислоты в крови и околоплодных водах оказывает серьезное тератогенное воздействие на плод. 

Преимущества АО "СЗЦДМ"

Сдать анализ на уровень ФА можно в подразделениях АО "СЗЦДМ"  Здесь вас ждет:

  • квалифицированных и доброжелательный персонал;

  • новейшее оборудование, отправка результатов исследований по эл. почте;

  • несколько вариантов получения данных анализов;

  • удобное расположение терминалов;

  • отсутствие очередей, условия конфиденциальности.

Лаборатории находятся в Санкт-Петербурге и других города Ленинградской области, а также в Великом Новгороде, Новгородской обл., Пскове, Калининграде. 

 

перейти к анализам

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Общее описание

Стоит отметить, что вырабатывающиеся при данном заболевании антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Симптомы

  • увеличение щитовидной железы;
  • повышенная возбудимость;
  • эмоциональная лабильность;
  • плаксивость, беспокойство;
  • нарушение сна;
  • суетливость;
  • нарушение концентрации внимания;
  • слабость;
  • частый стул;
  • нарушение менструального цикла;
  • снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость.

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов.

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век).

При появлении двух и более симптомов заболевания необходимо записаться на консультацию к специалисту с целью исключения вероятности развития заболевания.

Диагностика

Лабораторные показатели

Высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови. Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ

Проводится всем пациентам с тиреотоксикозом. Определяется объем и эхоструктура щитовидной железы. В норме объем щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

Сцинтиграфия

Используется для определения функциональной активности щитовидной железы и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов.

МСКТ и МРТ

Помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

На базе нашего центра Вы можете пройти все необходимые диагностические исследования и сдать анализы. У нас имеется собственная радиоизотопная лаборатория, все виды КТ, УЗИ и МРТ, широкий спектр анализов на гормоны.

Лечение диффузных и диффузно-узловых токсических форм зоба

Безоперационное

Безоперационное, консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед хирургическим лечением или радиойодтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии.

В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема щитовидной железы (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Хирургическое

Объем хирургического лечения один – удаление щитовидной железы (тотальная тиреоидэктомия).

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, паратгормона крови; по показаниям осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определять уровень ТТГ, Т4св следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

  • Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем щитовидной железы не должен превышать 45 см3;
  • Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;
  • Риск рецицидива тиреотоксикоза.

В нашем центре Вы можете пройти полную диагностику и подобрать подходящий Вам метод лечения ДТЗ. На базе клинике эндокринной хирургии осуществляются все виды консервативного и оперативного лечения заболеваний щитовидной железы.

Записаться на прием к эндокринологу и к другим специалистам ФНКЦ ФМБА России Вы можете в любое удобное для вас время, предварительно позвонив по телефону или заполнив специальную форму записи на сайте.

Последипломная онкология - ПЭТ - лучший инструмент для персонализации терапии

Что означает индикатор внедорожник

Исследование сначала подвергается качественному анализу, т. е. оценке того, соответствует ли изменение, видимое при КТ-исследовании, данному маркеру. На втором этапе проводится количественный анализ. Для этой цели используется стандартизированная скорость накопления маркеров (SUV).

Чувствительность ПЭТ-сканирования в зависимости от типа лимфомы

Полуколичественная оценка значения накопления = активность накопления в тканях (микроКи/г) / введенная доза / вес пациента (кг).

Обратите внимание, что это соотношение является относительным и во многом зависит от метода разработки теста и индивидуальных характеристик сканера. Поэтому для достоверной оценки эффектов лечения необходимо проводить тест на одном и том же аппарате и в одном и том же центре. Индекс SUV не позволяет удовлетворительно дифференцировать воспалительные и опухолевые процессы, но оценивает их метаболическую активность.

Специальное показание в онкологии - ПЭТ в диагностике лимфом

ПЭТ является особенно полезным методом диагностики лимфом.Это связано с двумя факторами:

1. В большой группе лимфом наблюдается повышенное накопление 18 ФДГ.

2. Важным фактором, определяющим тяжесть заболевания, является локализация поражений, поэтому обследование всего тела (обычно используемое при ПЭТ) имеет решающее значение для клинической оценки. ПЭТ используется как для первоначальной диагностики, так и для определения стадии (, стадия ), стадии после лечения (, повторная стадия ) и ответа на лечение.При интерпретации результатов теста следует учитывать тип лимфомы. Болезнь Ходжкина, диффузная крупноклеточная лимфома (DLBCL), фолликулярная лимфома и лимфома из мантийных клеток демонстрируют значительно повышенное накопление 18 ФДГ. В свою очередь, периферическая Т-клеточная лимфома и лимфома маргинальной зоны демонстрируют умеренное накопление 18 ФДГ. По сравнению с КТ ПЭТ особенно полезна при диагностике экстранодальных поражений и очагов в селезенке. Поскольку степень накопления 18 ФДГ коррелирует с гистологическим типом лимфомы, результат теста имеет прогностическое значение.Отрицательный результат ПЭТ-теста через 2-3 месяца после окончания лечения свидетельствует об очень хорошем ответе на лечение и хорошем прогнозе. Наличие очагов повышенного накопления свидетельствует о возможности рецидива. В этом приложении ПЭТ является лучшим индикатором, чем оценка размера лимфатических узлов на КТ.

ПЭТ

также используется для оценки ранней эффективности химиотерапии. Благодаря внедрению данной методики появилась возможность оценить эффективность выбранной схемы химиотерапии во время ее применения.Результат теста, проведенного после первого или второго курса лечения, свидетельствующий об уменьшении накопления индикатора, свидетельствует об эффективном выборе химиотерапевтических средств.

Применение других радиофармпрепаратов в технике ПЭТ

Указанные показания к ПЭТ-исследованию относятся к использованию 18 ФДГ. В настоящее время все чаще используются и другие теги, в том числе и в Польше.

ПЭТ/КТ исследование после введения 68 Ga-аналогов соматостатина в диагностике нейроэндокринных опухолей (НЭН) имеет большое значение.

ПЭТ

постепенно заменяет классическое сцинтиграфическое исследование рецепторов соматостатина (СРС), введенное в 1990-х годах. В большинстве случаев он не позволял визуализировать поражения диаметром менее 1 см. Благодаря разрешающей способности ПЭТ-исследования это исследование позволяет визуализировать очаги размерами до 3-4 мм. Чувствительность и специфичность этого метода намного выше, чем у других методов диагностики. Эта методика особенно применима при поиске первичного очага, а также при оценке стадии его прогрессирования.

При тестировании рецепторов соматостатина индекс SUV указывает на плотность рецепторов соматостатина, обеспечивая основу для планирования терапии радиоактивно мечеными аналогами соматостатина и прогнозирования терапевтических эффектов.

При диагностике метастатических изменений костной системы используют ПЭТ-обследование после введения фторида натрия ( 18 F-NaF). Чувствительность этого теста намного выше, чем у обычной сцинтиграфии с 99mTc-мечеными фосфонатами (99mTc-MDP).

Другим радиофармацевтическим препаратом, используемым в методе ПЭТ, является фторхолин ( 18 F-холин) для диагностики рака предстательной железы и первичного рака печени.

Резюме

Позитронно-эмиссионная компьютерная томография на сегодняшний день является одним из самых современных и точных методов в распознавании и диагностике многих заболеваний, особенно онкологических. Постепенное распространение этой методики в Польше, растущее количество гибридных сканеров и, как следствие, более легкий доступ к исследованию могут значительно улучшить качество медицинских услуг.Его использование позволяет диагностировать многие заболевания на ранних стадиях, что дает возможность выбора адекватного лечебного процесса, а в случае онкологических заболеваний - эффективной терапии. Мы также должны помнить, что ПЭТ — это не только тест с 18 ФДГ: от выбора соответствующего радиофармпрепарата зависит тип рака и клинический вопрос.

.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и ее применение для выявления, локализации и мониторинга опухолей эндокринных желез ** • Постэмпи Медицинских Наук 10/2009 • Читальный зал Медицинской BORGIS

847

* Збигнев Выгода, Андреа д & Острый Амико, Барбара Ярзаб

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и ее применение для выявления, локализации и мониторинга опухолей эндокринных желез**

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и ее роль в диагностике, локализации и мониторинге опухолей эндокринных желез

Отделение ядерной медицины и онкологической эндокринологии, Онкологический центр - ИнститутМ. Склодовская-Кюри, Филиал в Гливицах
Заведующий отделением: проф. доктор хаб. врач Барбара Ярзаб

Abstract
В статье подведены итоги современного использования позитронно-эмиссионной томографии в диагностике эндокринных желез. Во введении описывается принцип ПЭТ-изображения и наиболее часто используемые позитронные радиофармпрепараты, а также принцип работы современных гибридных ПЭТ-КТ-сканеров и преимущества их использования.Далее обсуждается применение ПЭТ-томографии при неопластических опухолях эндокринных желез. Особое внимание уделено значению ПЭТ-исследования в диагностике новообразований щитовидной железы с кратким обзором роли исследования при отдельных подтипах рака щитовидной железы. Также кратко представлены использование ПЭТ-томографии в оценке нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта, феохромоцитом и параганглиом, рака коры надпочечников, а также роль теста в диагностике новообразований яичников и яичек.Особое внимание в работе уделяется обсуждению показаний к ПЭТ-исследованию в контексте возможностей и ограничений метода.

Резюме
В данной статье кратко представлены актуальные применения позитронно-эмиссионной томографии в диагностике опухолей эндокринных желез, в том числе основы визуализации с использованием методики ПЭТ, наиболее популярных радиофармпрепаратов, а также построение и функционирование гибридного ПЭТ-сканера. В статье описывается полезность ПЭТ-томографии при новообразованиях эндокринных желез.Кроме того, особое внимание было уделено значению ПЭТ-исследования в диагностике новообразований щитовидной железы, кратко описана его роль при каждом подтипе рака щитовидной железы. Также была представлена ​​полезность ПЭТ-томографии в оценке нейроэндокринных опухолей желудочно-кишечного тракта, феохромоцитом и параганглиом надпочечников, рака надпочечников. Также была кратко описана роль ПЭТ-исследований при раке яичников и яичек. Цель этой статьи состояла в том, чтобы показать показания к ПЭТ-исследованиям в связи с ее возможностями и ограничениями.

ОБЩИЕ СООБЩЕНИЯ

Позитронно-эмиссионная томография (собственно: позитронно-эмиссионная томография, ПЭТ) — метод диагностики, использующий для визуализации позитронно-излучающие радиоактивные изотопы — античастицы для электронов. Излучатель позитронов связан с веществом, деградация которого в организме или метаболизм должны быть отображены; испускаемые им позитроны аннигилируют с электронами, образуя два совпадающих гамма-кванта, которые обнаруживаются на томографе ПЭТ.Здесь необходимо кольцо детекторов, содержащих сцинтилляционные кристаллы и фотоумножители, соединенные системой совпадений, а не обычная гамма-детекторная головка, поэтому ПЭТ-томограф называется сканером, а не гамма-камерой (рис. 1).

Рис. 1. а) позитрон аннигилирует с электроном, испуская два совпадающих гамма-кванта с энергией 511 кэВ; б) ПЭТ-томограф имеет концентрическое кольцо детекторов, соединенных системами совпадений, что позволяет регистрировать как одновременные (совпадающие) гамма-кванты, так и позволяет точно определять местонахождение точки испускания позитронов.

Существенным преимуществом использования позитронных маркеров по отношению к классическим гамма-излучателям, применяемым в гамма-камерах, является то, что они являются изотопами элементов, образующих в природе органические соединения, например углерод, кислород, азот, или легко реагирующих с органическими соединениями. , такие как фтор. Это позволяет использовать в ПЭТ-томографии целый ряд органических соединений, таких как сахара, аминокислоты, гормоны и др. Недостатком позитронных изотопов обычно является их короткий или очень короткий период полураспада, составляющий менее двух часов (110 мин) в случае самого популярного сегодня фтора., а для угля 11 С-20 мин.Поэтому циклотрон, производящий позитронные изотопы, должен располагаться на относительно небольшом расстоянии от ПЭТ-сканера, что позволяет доставить в лабораторию достаточно высокую активность и провести тесты. В случае углерода 11 C или азота 13 N циклотрон должен находиться на территории больницы.

Радиофармпрепараты

ПЭТ могут связываться с белковыми молекулами на поверхности клеток (взаимодействие лиганд-рецептор) или внутри них. Часто позитронные радиофармпрепараты являются субстратами для внутриклеточных ферментов или их включения в клетку и подчинения их определенному метаболическому (ферментативному) процессу.

Наиболее популярным ПЭТ-радиофармпрепаратом на сегодняшний день является фтордезоксиглюкоза (ФДГ), аналог глюкозы с фторидом позитрона 18 F. ПЭТ-томография после введения ФДГ показывает распределение и метаболизм этого радиофармпрепарата, отражая метаболизм глюкозы в организме. Так называемой метаболическая ловушка: поглощается клетками ФДГ, превращается в 18 F-фтордезоксиглюкозо-6-фосфат (процесс, катализируемый гексокиназой), но не подвергается дальнейшим превращениям, что вызывает накопление РФП в органах, интенсивно метаболизирующих глюкозу , тем более, что это производное фосфата, слишком гидрофильное, чтобы диффундировать через клеточную мембрану (рис.2).

Рис. 2. а) дезоксиглюкоза, меченная изотопом фтора 18 F; б) 18 F-фтордезоксиглюкоза превращается в 18 F-фтордезоксиглюкоза-6-фосфат, который не подвергается дальнейшему метаболизму и не может покинуть клетку.

На сегодняшний день ПЭТ-томография нашла свое основное применение в диагностике рака – по оценкам, до 90% обследований проводится по онкологическим показаниям, остальные в основном связаны с неврологией и кардиологией. Как уже упоминалось, наиболее часто используемая сегодня этикетка — это ранее описанная 18 F-фтордезоксиглюкоза.ПЭТ-томография с применением ФДГ выявляет здоровые органы, характеризующиеся повышенным метаболизмом глюкозы (сердце, головной мозг) (рис. 3), а также очаги воспаления, также характеризующиеся повышенным потреблением глюкозы. Тем не менее, при злокачественных опухолях метаболизм глюкозы настолько высок, что диагноз злокачественного новообразования часто почти не вызывает сомнений. Ожидается, что в будущем будет введен широкий спектр позитронных маркеров, чтобы лучше охарактеризовать функции неопластической опухоли, например. 11 С-метионин в диагностике центральной нервной системы, 11 С-ацетаты или 18 F-холин при раке предстательной железы, 86 Y-DOTATOC при нейроэндокринных опухолях и др.

Рис. 3. Корректная картина ПЭТ (видимое физиологическое распределение маркера - наблюдается накопление РФП в сердечной мышце, печени, почечных лоханках и мочевом пузыре).

Некоторые из них также будут использоваться при визуализации тех видов рака, где ФДГ неприменим либо из-за низкого метаболизма в опухоли, либо из-за высокого накопления в соседних здоровых органах.Важно, однако, что хотя ПЭТ-исследование чаще всего оценивает метаболизм глюкозы (ФДГ-ПЭТ), для визуализации опухолей с низким поглощением ФДГ иногда чаще используются альтернативные радиофармпрепараты, такие как ранее упомянутые меченые ацетаты или холин. при опухолях простаты. Также возможно изучение степени оксигенации опухоли и дифференцировки содержания кислорода внутри опухоли (с использованием маркеров гипоксии), что позволяет индивидуализировать терапию.

ГИБРИДНЫЕ СКАНЕРЫ ПЭТ-КТ

Прорывом последних лет стало введение т.н.гибридные сканеры, представляющие собой комбинацию двух томографов: ПЭТ и спирального компьютерного томографа. Это позволило получить изображения, связывающие анатомическую информацию с функциональной информацией (рис. 4), и явилось значительным прогрессом в диагностике новообразований, так как позволяло различать, когда место скопления соответствует определенной анатомической структуре (опухоли или метастатическому лимфатическому узлу). ). Гибридная методика ПЭТ-КТ получила широкое внедрение для планирования лучевой терапии рака, где отчетливо виден переход от терапии, основанной на анатомическом изображении опухоли (оценка т.н.GTV - объем опухоли брутто ) для биологической визуализации опухоли (оценка так называемой BTV - объем биологической опухоли ). Это существенное изменение в подходе к терапии рака. Практически все производимые сегодня ПЭТ-сканеры являются гибридными сканерами; Важно отметить, что все сканеры, доступные в Польше, являются сканерами ПЭТ-КТ. Поэтому следует помнить, что сводки из литературы часто относятся к сканерам первого поколения, потому что только сейчас начинают появляться сводки тестов, проведенных с помощью методики ПЭТ-КТ.Таким образом, некоторые ограничения метода ПЭТ, вытекающие из этих предыдущих анализов, уже устарели. При обсуждении показаний к ПЭТ-КТ-исследованию при наиболее значимых эндокринных новообразованиях использовалась аббревиатура ПЭТ, означающая гибридное исследование, которое в настоящее время должно стать стандартом.

Рис. 4. а) схематическая структура гибридного сканера - два соединенных томографа; б) изображение, полученное с гибридного сканера, допускает любую обработку ПЭТ- и КТ-изображений и их аппаратное слияние (ПЭТ-исследование в трех проекциях вверху, исследование слиянием в трех проекциях внизу).

ПЭТ-ТОМОГРАФИЯ ПРИ ОПУХОЛЯХ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕГО СЕКРЕТА

Для большинства агрессивных неопластических опухолей характерен высокий метаболизм глюкозы, поэтому благодаря повышенному поглощению ФДГ можно визуализировать стадию заболевания (расположение первичных очагов, количество и количество метастазов). Это утверждение относится и к наиболее агрессивным видам рака эндокринных желез, включая анапластическую карциному щитовидной железы, карциному надпочечников и низкодифференцированные нейроэндокринные карциномы.Тем не менее, большинство видов рака щитовидной железы и нейроэндокринных опухолей представляют собой высокодифференцированные виды рака, при которых, несмотря на их очевидную злокачественную природу, метаболизм глюкозы недостаточно высок для рутинного использования теста на ФДГ. При этих новообразованиях, как и при активных аденомах, особенно важным будет использование характерных для них маркеров, таких как 11 С-5-ОН-триптофан, 18 F-ДОФА при феохромоцитомах или 11 С-этомидат при феохромоцитомах. активные аденомы надпочечников.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы чаще всего проявляется как высокодифференцированная папиллярная карцинома (> 70% всех случаев) или фолликулярная карцинома (около 10-15%). Медуллярный рак щитовидной железы является менее распространенным новообразованием, на его долю приходится около 5-7%. Реже всего наблюдаются наиболее агрессивные анапластические карциномы. Лечение этих новообразований всегда включает хирургическое вмешательство, а также дополнительную радиойодтерапию папиллярных и фолликулярных карцином. Выполнение сцинтиграфии всего тела с йодом, особенно после введения терапевтической дозы, позволяет оценить прогрессирование заболевания и обнаружить рецидивы или отдаленные метастазы, связывающие йод.

Показания к ПЭТ-исследованию у больных раком щитовидной железы варьируются в зависимости от гистотипа, а если он неизвестен, то в основном основан на опыте лечения высокодифференцированного рака (1, 2). В целом, при дифференцированном раке ФДГ-ПЭТ проводят пациентам с подозрением на рецидив или диссеминацию новообразования, определяемым на основании повышения концентрации тиреоглобулина, у которых другие диагностические методы визуализации, включая йод-сцинтиграфию , не удается локализовать очаг опухоли.

Разнообразные карциномы щитовидной железы (TRT)

Основным визуализирующим тестом при дифференцированных карциномах щитовидной железы является ультразвуковое исследование шеи, которое указывает место тонкоигольной биопсии и позволяет обнаружить первичную опухоль и ее метастазы в лимфатические узлы, а также раннее выявление местного рецидива и метастазов в лимфатические узлы. . Ультразвук также играет фундаментальную роль в мониторинге заболеваний, наряду с определением уровня тиреоглобулина (ТГ). Основным преимуществом обследования является его широкая доступность, однако оценка лимфатических узлов щитовидной железы или шеи у ранее оперированных больных не всегда проста и должна выполняться врачом с достаточно большим опытом работы в этой области.

Оценка первичной стадии заболевания основана, прежде всего, на сцинтиграфии всего тела, проводимой после операции и введения терапевтической дозы радиоактивного йода 131 I (так называемая посттерапевтическая сцинтиграфия после дополнительной изотопной терапии, часто называемая , но не очень точно, абляция щитовидной железы). Сцинтиграфия всего тела после высокой активности радиоактивного йода является наиболее чувствительным методом выявления отдаленных метастазов, в том числе микроваскуляризации легких, но применима только к метастазам, связывающим йод.Показания к проведению диагностической сцинтиграфии всего тела 131 I в ходе наблюдения после завершения основного лечения в настоящее время ограничены пациентами с повышением концентрации тиреоглобулина (ТГ). Такую сцинтиграфию проводят после стимуляции рекомбинантным человеческим ТТГ (рчТТГ) или эндогенным ТТГ. Он до сих пор является основным методом наблюдения у тех больных, у которых наличие антитиреоглобулиновых антител не позволяет достоверно оценить его концентрацию в сыворотке крови.

КТ особенно важна у тех больных, у которых метастазы не выявляются, но часто безуспешны в начальной стадии прогрессирования, когда повышение концентрации Тг уже является его однозначным сигналом, а локализация раннего рецидива с помощью МРТ не всегда возможно. Чувствительность КТ часто ограничена из-за невозможности введения контраста, что противопоказано пациентам, рассматривающим возможность быстрой терапии радиоактивным йодом. У этих больных целесообразно проведение ФДГ-ПЭТ для определения локализации заболевания.Обладает высокой диагностической точностью, близкой к 93%, если обследование проводить с помощью гибридного томографа ПЭТ-КТ (1). Следует подчеркнуть, что ПЭТ-исследование после стимуляции ТТГ увеличивает количество выявляемых неопластических очагов (2). Многие данные указывают на прогностическое значение накопления ФДГ в очагах рака, характеризующихся агрессивным течением, низким поглощением йода и, как следствие, плохим ответом на изотопное лечение (2).


Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

  • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
  • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
  • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19 90 015

зл. я выбираю
  • Доступ к этой статье
  • доступ по 7 дней
  • 90 123

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49 90 015

    зл. я выбираю
    • Доступ к этому и более 7000 статей
    • доступ по 30 дней
    • самый популярный вариант

    Опция № 3

    119 90 015

    злотых я выбираю
    • Доступ к этому и более 7000 статей
    • доступ по 90 дней
    • вы экономите 28 злотых

    Ссылки

    1.Palmeto H и др.: Комплексная ПЭТ-КТ при дифференцированном раке щитовидной железы. Диагностическая точность и влияние на ведение пациентов. J Нукл Мед 2006; 47: 616-24.

    2. Leboulleux S et al.: Роль ПЭТ в последующем наблюдении за пациентами, пролеченными по поводу дифференцированного эпителиального рака щитовидной железы. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 3: 112-121.

    3. Boskich A et al.: Диагностика медуллярного рака щитовидной железы с 18 F-FDG-PET и улучшение с помощью комбинированного ПЭТ-КТ сканера. Акта Мед Австрия 2003; 30: 22-25.

    4. Szakall S et al .: 18F-FDG ПЭТ обнаружение метастазов в лимфатических узлах при медуллярной карциноме щитовидной железы. J Nucl Med 2002; 43 (1): 66-71.

    5. Faggiano A et al.: Секреторная и пролиферативная опухоль помогает выбрать наилучший метод визуализации для выявления послеоперационного персистирующего или рецидивирующего медуллярного рака щитовидной железы. Endocr Rel Cancer 2009; 16 (1): 225-231.

    6. Aide N, Bardet S: Улучшит ли отбор пациентов на основе уровня кальцитонина в крови и времени удвоения чувствительность ПЭТ с 18F-FDG при повторном определении медуллярного рака щитовидной железы? Дж Нукл Мед 2007; 48 (4): 501-7.

    7. Hoegerle S et al.: 18F-DOPA позитронно-эмиссионная томография для выявления опухолей у пациентов с медуллярной карциномой щитовидной железы и повышенным уровнем кальцитонина. Евр Дж Нукл Мед 2001; 28: 64-71.

    8. Богсруд Т.В. и др.: ПЭТ с 18F-ФДГ в лечении больных анапластическим раком щитовидной железы. щитовидной железы 2008; 18 (7): 713-9.

    9. Kayani I и др.: Функциональная визуализация нейроэндокринных опухолей с помощью комбинированной ПЭТ / КТ с использованием 68Ga-DOTATATE (DOTA-Dphe1, Tyr3-октреотат) и 18F-FDG.Рак 2008; 112 (11): 2447-55.

    10. Ćwikła JB et al .: Диагностический подход к визуализации желудочно-кишечно-панкреатических карцином нейроэндокринного происхождения - опыт единого центра NET в Польше. Нейроэндокринол Летт 2007; 28 (6): 789-800.

    11. Chong S et al.: Интегрированная ПЭТ / КТ легочных нейроэндокринных опухолей: диагностические и прогностические последствия. AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (5): 1223-31.

    12. Orlefors H et al.: Позитронно-эмиссионная томография всего тела (11) С-5-гидрокситриптофан позитронно-эмиссионная томография как универсальный метод визуализации нейроэндокринных опухолей: сравнение со сцинтиграфией рецептора соматостатина и компьютерной томографией.J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 (6): 3392-400.

    13. Габриэль М. и др.: ПЭТ с 68Ga-DOTA-Tyr3-октреотидом при нейроэндокринных опухолях: сравнение со сцинтиграфией рецептора соматостатина и КТ. Дж Нукл Мед 2007; 48 (4): 508-18.

    14. Шулькин Б.Л. и др.: Феохромоцитомы: визуализация с ПЭТ с 2-[фтор-18]фтор-2-дезокси-D-глюкозой. Радиология. 1999 г.; 212 (1): 35-41.

    15. Havekes B и др..: Обнаружение и лечение феохромоцитом и параганглиом: текущее состояние сцинтиграфии MIBG и будущая роль ПЭТ-визуализации.Q J Nucl Med Mol Imaging 2008; 52 (4): 419-29.

    16. Bausch B и др..: Генетическое и клиническое исследование феохромоцитомы: 22-летний опыт, от Фрайбурга, Германия до международных усилий. Энн Н.Ю. Академия наук, 2006 г.; 1073: 122-37.

    17. Becherer A et al .: ФДГ-ПЭТ при адренокортикальной карциноме. Рак Биотер Радиофарм 2001; 16 (4): 289-95.

    18. Groussin L и др.: ПЭТ с 18F-FDG для диагностики опухолей коры надпочечников: проспективное исследование у 77 оперированных пациентов.J Clin Endocrinol Metab 2009 [до печати].

    19. Caoili EM и др. .: Дифференциация аденом надпочечников от неаденом с использованием (18) F-FDG ПЭТ / КТ: количественная и качественная оценка. Академ Радиол 2007; 14 (4): 468-75.

    20. Mackie GC et al .: Использование [18F] фтордезоксиглюкозы позитронно-эмиссионной томографии в оценке местно-рецидивной и метастатической адренокортикальной карциномы. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91 (7): 2665-71.

    21. Leboulleux S и др. .: Диагностическая и прогностическая ценность позитронно-эмиссионной томографии с 18-фтордезоксиглюкозой при адренокортикальной карциноме: проспективное сравнение с компьютерной томографией.J Clin Endocrinol Metab 2006; 91 (3): 920-5.

    22. Soussan M et al.: Влияние FDG ПЭТ-КТ на принятие решения при биологическом подозрении на рецидив рака яичников. Gyn Oncol 2008; 108: 160-165.

    23. Fulham MJ и др..: Влияние ПЭТ-КТ при подозрении на рецидивирующий рак яичников: проспективное многоцентровое исследование в рамках австралийского проекта сбора данных ПЭТ. Gyn Oncol 2009; 112: 462-468.

    24. Дала П.У., Сохайб С.А., Хаддарт Р.: Визуализация опухолей зародышевых клеток яичка.Визуализация рака 2006; 6: 124-134.

    25. Oeschle K et al.: [ 18 F] Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой при несеминоматозных опухолях зародышевых клеток после химиотерапии: Немецкая многоцентровая исследовательская группа позитронно-эмиссионной томографии. Дж. Клин Онкол, 2008 г.; 26: 5930-5935.

    26. Huddart RA et al.: 18 Позитронно-эмиссионная томография с фтордезоксиглюкозой в прогнозировании рецидива у пациентов с несеминоматозными герминогенными опухолями I клинической стадии высокого риска: предварительный отчет об исследовании MRC TE22 - The NCRI Testis Tumor Clinical Study Group .Дж. Клин Онкол, 2007 г.; 25: 3090-2095.

    .

    Как диагностируется рак? | Онкология

    Подозрение на злокачественное новообразование обычно возникает на основании симптомов, о которых сообщает пациент. Симптомы могут широко варьироваться в зависимости от типа и локализации рака, например, кровь в стуле, потеря веса, постоянный кашель, увеличение живота, диарея, запор, припухлость (или видимая) на коже, под кожей, в груди, на шее и т. д. Большинство этих симптомов также могут возникать при неопухолевых заболеваниях, поэтому простое наличие данного симптома не может быть основанием для диагноза рака - необходима дополнительная диагностика.

    Если на основании выявленных симптомов врач заподозрит наличие новообразования, он направит пациента на дополнительные анализы для подтверждения или исключения первоначального диагноза. Визуализирующие исследования, такие как УЗИ (ультразвук), рентген и компьютерная томография, являются наиболее важными инструментами на данном этапе. В большинстве случаев нет необходимости проводить ультрасовременные обследования, такие как ПЭТ или магнитно-резонансная томография (МРТ), их роль скорее сводится к разрешению сомнительных случаев или тщательной оценке заболевания в специализированном онкологическом центре.Следует подчеркнуть, что подавляющее большинство новообразований можно очень точно визуализировать с помощью классического УЗИ или компьютерной томографии, нет необходимости в дорогостоящих и сложных дополнительных обследованиях, так как их результаты не повлияют на план лечения.

    Как подтверждается первоначальный диагноз рака?

    Если аномалия (опухоль) обнаружена на основании визуализирующих исследований, вероятность рака увеличивается, но с уверенностью диагностировать рак по-прежнему невозможно. Существует ряд нераковых заболеваний, которые могут имитировать рак. Поскольку при лечении онкологических больных используются методы, где платой за эффективность является возникновение серьезных побочных эффектов и осложнений, необходимо убедиться, что явная аномалия является злокачественной опухолью, прежде чем принимать решение об использовании этих методов. Для этого берут фрагмент опухоли путем биопсии и проводят гистопатологическое исследование, то есть микроскопическую оценку.Только в некоторых случаях допустимо начинать лечение опухоли без подтверждения того, что это злокачественная опухоль (например, операция по поводу опухоли поджелудочной железы).

    Какова роль рентгена в базовой диагностике злокачественных новообразований?


    Рис. 1. Изображение метастазов в оба легких на рентгенограмме грудной клетки

    Самым старым, но эффективным и до сих пор наиболее широко используемым визуализирующим тестом является рентген (обычно грудной клетки).Рентгенография органов грудной клетки показывает наличие опухолей в легких и средостения (например, рак легкого, новообразования средостения и метастазы в легкие других внелегочных новообразований). Однако нельзя начинать лечение только на основании рентгенологического снимка опухоли легкого, так как нет уверенности в том, что это злокачественная опухоль. Вы должны сначала получить материал для микроскопического исследования, такого как анализ мокроты, биопсия грудной клетки или эндоскопия дыхательных путей (бронхоскопия), или оценка бронхиального лаважа.При множественных опухолях в легком такая картина может отражать метастазирование злокачественной опухоли вне легких. Затем следует провести другие тесты визуализации, чтобы определить местонахождение опухоли, являющейся источником метастазов в другие части тела.

    Рентгеновские снимки также позволяют оценить скелет и, таким образом, визуализировать первичные опухоли костей (доброкачественные и злокачественные) и костные метастазы других злокачественных новообразований.При этом само по себе наличие узелка в кости еще не означает злокачественную опухоль. Изменения в костях также могут отражать нарушения в других органах, например гиперпаратиреоз (железы, которые регулируют уровень кальция в организме).

    Рентген брюшной полости не помогает выявить злокачественные опухоли брюшной полости, но используется для оценки кишечной непроходимости, которая может быть вызвана опухолью (у пожилых людей злокачественные новообразования являются наиболее частой причиной непроходимости).

    Что такое маммография?

    Одним из наиболее важных тестов, используемых в диагностике рака молочной железы, является маммография. Он заключается в рентгенографии молочной железы в двух проекциях. Тест проводится профилактически (у женщин, не сообщающих о каких-либо симптомах) с 50 лет (в случае генетической отягощенности или при других особых обстоятельствах с 30 или 40 лет), а также диагностически, т.е. у женщин с опухолью, требующей радиологической оценки.Маммография также проводится в качестве последующего наблюдения после лечения рака молочной железы. В исключительных случаях необходима мужская маммография.

    Какова роль УЗИ в диагностике злокачественных новообразований?


    Рис. 2. Ультразвуковая картина рака желчных протоков

    Этот популярный метод тестирования дешев и безопасен; позволяет быстро и эффективно визуализировать многие внутренние органы. К его недостаткам относятся: невозможность визуализации костей и органов, окруженных костями (напр.мозг; тестирование мозга возможно только у детей, у которых еще не вырос родничок). Также очень трудно осмотреть легкие, защищенные ребрами. Накопившийся в кишечнике газ затрудняет или даже делает невозможным эффективное обследование брюшной полости. Результат ультразвукового исследования во многом зависит от качества аппарата и опыта исследователя, а также от положения тела, степени наполнения мочевого пузыря и многих других факторов. В силу динамического характера исследования полученные образы касаются только состояния «здесь и сейчас».С другой стороны, простота, безопасность (практически нет противопоказаний к обследованию) и легкость визуализации большинства мягких тканей делают УЗИ основным исследованием, используемым в диагностике рака.

    В настоящее время УЗИ может использовать высокотехнологичные инструменты для точной оценки труднодоступных органов. Специальные ультразвуковые головки, подключенные к эндоскопу, позволяют, например, исследовать пищевод. Трансректальное УЗИ используется для оценки предстательной железы и стенки прямой кишки, а трансвагинальное УЗИ используется для оценки репродуктивных органов у женщин.

    Как компьютерная томография используется в диагностике рака?


    Рис. 3. Рак поджелудочной железы - опухоль головки поджелудочной железы на КТ-снимке

    Компьютерная томография позволяет оценить практически все части тела. После множества рентгенограмм указанной области компьютер анализирует собранные данные и представляет их в виде срезов (обычно через каждые 5-10 мм). Полученный таким образом результат может быть оценен многочисленными врачами, а также заархивирован (в виде пленки или компьютерных данных – в отличие от УЗИ).Недостатком компьютерной томографии является то, что испытуемый подвергается облучению, часто в больших дозах. Однако если тест повторять не очень часто, это не угрожает вашему здоровью.

    Все больше и больше современных компьютеров, соединенных с точными томографами (т.н. многорядными томографами), позволяют получать очень точные изображения внутренних органов. С помощью компьютеров также можно выполнять так называемые виртуальная колоноскопия — представление «внутренностей» кишечника и оценка его строения с возможностью поиска полипов, дивертикулов, стриктур — без необходимости введения эндоскопа в просвет кишечника.

    Что такое эндоскопическое исследование?


    Рис. 4. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта

    Как правило, эндоскопические исследования включают введение в тело устройства (через естественные или хирургические отверстия, такие как кишечная фистула или разрез в грудной клетке), снабженного источником света и системой передачи изображения. Благодаря использованию оптических волокон можно получать красочные изображения внутренней части данного органа/пространства, а гибкость прибора позволяет преодолевать естественные изгибы (напр.кишечник, бронхи). Таким образом, с помощью колоноскопа (т.е. гибкого эндоскопа, приспособленного для осмотра толстой кишки), вводимого через задний проход, можно оценить все отделы толстой кишки вплоть до ее соединения с тонкой кишкой (даже на глубину 180 см!). Эндоскопы позволяют собрать материал для гистопатологического исследования, благодаря чему можно не только увидеть опухоль, но и собрать ее фрагмент для микроскопического исследования (упомянутая выше виртуальная колоноскопия лишена последней возможности).

    Иногда, когда необходимо оценить только конечный отдел толстой кишки (прямую кишку), можно не использовать длинный колоноскоп – используется короткий (20–30 см) ректоскоп .

    Бронхоскоп (эндоскоп для исследования трахеи и бронхов) работает по тому же принципу, что и описанный выше колоноскоп. Другие эндоскопы, используемые для диагностики рака, включают ларингоскоп (для осмотра гортани), кольпоскоп (для осмотра влагалища и шейки матки), дуктоскоп (для осмотра молочных протоков молочной железы) и цистоскоп (для осмотра мочевого пузыря). .

    Существуют ли какие-либо другие тесты визуализации?

    Как уже упоминалось, существует множество других исследований изображений. Однако их роль в диагностике опухолевых заболеваний несравненно меньше, чем в рассмотренных выше исследованиях. Такие тесты, как ПЭТ или МРТ , позволяют развеять некоторые сомнения в тех случаях, когда менее продвинутые тесты не дают ответа. Также следует помнить, что более дорогой и современный тест не всегда «лучше».Многое зависит от типа заболевания и многих других факторов. Например, проведение маммографии у женщин до 40 лет целесообразно только в некоторых случаях, так как из-за строения молочных желез у более молодых женщин простое УЗИ является гораздо более качественным обследованием.

    Что такое сцинтиграфия?

    Сцинтиграфия — это исследование, которое оценивает нефизиологическое накопление радиоактивного изотопа в организме. С помощью сцинтиграфии регистрируют радиоактивность в отдельных органах и получают изображение мест повышенной активности («горячих») и мест неактивности («холодных»).

    Что такое магнитно-резонансная томография?


    Рис. 5. Опухоль гипоталамуса, видимая на МРТ (магнитно-резонансная томография)

    Этот метод использует явление ядерного магнитного резонанса, которое происходит в природе (также в организме человека). В этом исследовании можно получить изображения поперечного сечения тела, в некоторой степени сравнимые с изображениями компьютерной томографии. Следует подчеркнуть, что изображения, полученные с применением магнитно-резонансной томографии, не всегда дают врачу больше информации, чем классическая компьютерная томография.Процедура обследования часто длительна, и пациент должен лежать внутри регистратора неподвижно. Поэтому людям с клаустрофобией МРТ противопоказана. Определенные виды внутренних протезов также являются абсолютным противопоказанием к данному обследованию.

    Что такое ПЭТ?

    Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — современный и очень точный метод визуализации. Как и в случае сцинтиграфии, для получения изображения необходимо ввести специально размеченный фактор.Чаще всего в методике ПЭТ используется изотоп фтора в сочетании с глюкозой (которая является основным метаболическим веществом для большинства клеток человеческого организма). После введения изотопа получают изображения областей тела с повышенной метаболической активностью (т.е. с более высоким потреблением глюкозы). Благодаря этому обследованию можно визуализировать даже очень маленькие опухолевые очаги, поскольку при этом используется больше глюкозы, чем в нормальных тканях. Однако следует подчеркнуть, что и некоторые нераковые заболевания (например,воспалительные) связаны с более высокой метаболической активностью (т.е. накоплением глюкозы выше среднего), что, в свою очередь, может привести к ложному подозрению на злокачественное новообразование у здоровых людей. Таким образом, ПЭТ следует использовать с осторожностью и по показаниям. В настоящее время используется ПЭТ в сочетании с КТ, поэтому сочетание обоих методов повышает полезность получаемого результата.

    Что такое микроскопическое исследование и какие виды биопсии используются для диагностики рака?


    Рис.6. Чрескожная биопсия рака легкого (стрелка указывает на кончик иглы)

    Последним этапом диагностики рака является микроскопическое исследование либо опухолевых клеток (цитологическое исследование), либо опухолевой ткани (гистопатологическое исследование).

    Тестирование отдельных клеток (цитология) имеет много ограничений и не всегда позволяет поставить полный диагноз. Тем не менее, они выполняются очень часто в связи с простотой получения материала, малыми неудобствами для пациентов и очень низким риском осложнений.Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) включает введение иглы диаметром 0,6 мм в подозрительное образование и забор клеток для исследования с помощью шприца. Эта биопсия (и другие виды биопсии) может выполняться под ультразвуковым контролем (особенно если опухоль небольшая и ее трудно прощупать пальцами), чтобы убедиться, что кончик иглы находится именно там, где вам нужно. Источником клеток для цитологического исследования может быть также жидкость или секрет, собранный из организма больного (выделения из грудного соска, жидкость из плевральной полости [из грудной клетки], мокрота, лаваж бронхов).

    Одним из ограничений цитологического исследования является то, что неясно, представляют ли правильно полученные клетки клетки, определяющие опухоль. Может случиться так, что вы получили незлокачественные клетки из небольшого участка, окруженного злокачественными клетками. Таким образом, следует проявлять осторожность в случае отрицательного результата цитологического исследования (т.е. такого, который не является неопластическим). Врач, получающий отрицательный результат теста Папаниколау, не считает это доказательством того, что ничего не происходит наверняка.Конечно, если результаты визуализационных тестов и результаты медицинского осмотра обнадеживают, то отрицательный мазок Папаниколау подтверждает, что причин для беспокойства, вероятно, нет. Однако, если результаты всех тестов противоречивы, отсутствие подозрительных клеток в биопсии не может служить основанием для завершения диагностики (повторить тонкоигольную биопсию или выполнить другие виды биопсии).

    Гистология – это исследование всей ткани (не отдельных клеток).Для их выполнения сначала берут соответствующий фрагмент подозрительного образования, вырезая его фрагмент (взятие образца, инцизионная биопсия, сегментарная биопсия) или удаляя его целиком (хирургическая биопсия, открытая биопсия, эксцизионная биопсия).

    Как и в случае с мазком по Папаниколау, врач, получивший результат гистологического исследования, который не показывает злокачественных новообразований, должен обращаться с ним с осторожностью. Может случиться так, что кусок ткани был взят из части опухоли, не содержащей злокачественной опухоли, или из части, покрытой некрозом.Иногда также необходимо повторно собрать материал, поскольку патологоанатому для установления полноценного диагноза требуется больше ткани. С одной стороны, хирург или врач другой специализации, собирающий материал для гистологического исследования, должен собрать его как можно больше для обеспечения точности диагноза, а с другой стороны, он обязан избежать осложнений и нежелательных последствий (например, кровотечения из большая опухоль после взятия образца).

    Сбор материала для гистологического исследования бывает очень сложным, а иногда и невозможным.Бывает, когда подозрительное поражение расположено в труднодоступных местах тела. Только некоторые опухоли в брюшной полости можно пунктировать под контролем УЗИ. Чтобы взять материал с остальных, необходимо предварительно визуализировать опухоль. Это можно сделать хирургическим путем путем вскрытия брюшной полости (эксплоративная лапаротомия) или путем введения лапароскопа в брюшную полость. Во время этого вида операции для исследования берется только фрагмент опухоли.


    Источник фото: Щеклик А. (ред.): Внутренние болезни. Практическая медицина, Краков, 2006.

    Национальный центр диетологического образования | Инсулинорезистентность и метаболический синдром - характеристика и диагностика

    Инсулинорезистентность (ИР) — это состояние, при котором нормальный уровень инсулина недостаточен для того, чтобы организм нормально реагировал на гормон. Реакция инсулина нарушена, что требует от поджелудочной железы выработки большего количества инсулина для регулирования гликемии.

    Что определяет чувствительность к инсулину

    Чувствительность клеток к инсулину зависит от:

    • 50% наших генов, а это значит, что у каждого человека разная чувствительность к этому гормону.Чувствительность к инсулину определяется как «концентрация инсулина, вызывающая половину максимальной реакции». У людей, генетически менее чувствительных к инсулину, поджелудочная железа должна вырабатывать больше инсулина, чтобы вызвать такой же ответ, как у более чувствительных.
    • 25% физической активности,
    • у 25% степени и типа ожирения.

    Можно заподозрить низкую чувствительность к инсулину у физически неактивного человека, который в то же время слишком много ест по отношению к калориям своего организма и страдает ожирением.

    Чувствительность наших клеток к инсулину можно улучшить, увеличив физическую активность и изменив способ питания, чтобы предотвратить ожирение, и если это произойдет, мы должны похудеть.

    Подробнее: Краткая история изучения взаимосвязи между метаболическими нарушениями и резистентностью к инсулину — Часть I и Часть II

    Какие функции выполняет инсулин в организме?

    Чтобы ответить на этот вопрос, обратите внимание на следующее:

    • инсулин выполняет в организме две основные функции:
      - одна из них, как мы все знаем, заключается в снижении уровня глюкозы в крови,
      - но самая главная задача инсулина - участие в различных метаболических изменениях глюкозы, жиров и белков чтобы они могли наилучшим образом использоваться всеми клетками нашего организма (задача инсулина не снижать глюкозу, а повышать ее до необходимого клеткам уровня), потому что:
    • все клетки нашего организма для оптимальной работы должны иметь постоянный запас топлива как источника энергии для различных изменений, происходящих в них.Это топливо в основном глюкоза , а также жирные кислоты. Причем этот приток должен быть адаптирован к текущим потребностям отдельных тканей.
    • важным элементом действия инсулина является , обеспечивающий проникновение глюкозы (а также некоторых других сахаров, аминокислот, жиров или калия) в мышечные и жировые клетки.

    Что такое инсулинорезистентность

    Феномен инсулинорезистентности заключается в том, что периферические ткани (преимущественно мышцы и жировые клетки), до которых инсулин доходит с кровью, чтобы облегчить использование глюкозы своими клетками, глухи к его действию.Они не распознают или плохо распознают сигнал, связанный с присутствием инсулина, о том, что они должны открыть свои каналы, чтобы в них могла попасть глюкоза.

    Если периферические ткани менее чувствительны к инсулину, поглощение инсулина снижается и возникает гипергликемия (избыток глюкозы в крови). Организм выделяет все больше и больше инсулина, чтобы компенсировать снижение чувствительности периферических тканей к инсулину. При повышенной продукции инсулина возникает гиперинсулинемия, но изначально гипергликемии нет.

    Со временем у людей с генетически более слабой поджелудочной железой этот орган постепенно истощается и становится неспособным вырабатывать достаточное количество инсулина для компенсации резистентности периферических тканей.

    Если поджелудочная железа не в состоянии вырабатывать большее количество инсулина, глюкоза вместо того, чтобы проникнуть в клетки, остается в крови – ее уровень повышается, вначале до таких уровней, что мы имеем дело с преддиабетом, а со временем до таких высоких уровней, что развивается сахарный диабет 2 типа. То есть уровень глюкозы в крови повышается из-за того, что она недостаточно интенсивно проникает в клетки.

    Резистентность к инсулину можно определить как резистентность к инсулину в периферических тканях.

    Мышцы, которые мало работают (когда наша физическая активность низкая), снижают свою чувствительность к инсулину. Точно так же большие или тучные адипоциты (жировые клетки), в основном в брюшной полости, менее чувствительны.

    От инсулинорезистентности к метаболическому синдрому

    Резистентность к инсулину вместе с ожирением (особенно абдоминальным) и тяжелым системным воспалением играют ключевую роль в развитии так называемого метаболического синдрома (МС) (Mamcarz A.и др., 2015 г., Руководство PSFCU) . Говоря о резистентности к инсулину, мы должны обсудить метаболический синдром. Причиной одновременного возникновения вышеперечисленных факторов является взаимодействие между:

    • демографические факторы,
    • неправильный образ жизни, в том числе диета, не соответствующая принципам здорового питания и недостаточная физическая активность,
    • генетические состояния,
    • фетальное программирование.

    Дискуссия среди исследователей о первопричине или причинах развития метаболического синдрома очень горяча и до сих пор не разрешена.Некоторые ученые считают, что основной причиной метаболического синдрома является абдоминальное ожирение, а некоторые — что наиболее важной причиной является резистентность к инсулину.

    Что такое метаболический синдром?

    Определение в соответствии с Руководством Польского форума по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний (ПФПЧУК) обновлено в 2015 г. : Метаболический синдром – клиническое состояние, характеризующееся сосуществованием множества взаимосвязанных метаболических факторов, повышающее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) с атеросклеротическим фоном и сахарным диабетом 2 типа.

    При метаболическом синдроме выделяют:

    • абдоминальное ожирение,
    • нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия,
    • дислипидемия (высокий уровень триглицеридов и/или низкий уровень «хорошего» холестерина ЛПВП),
    • гипертония,
    • , а также активация провоспалительных и протромботических процессов.

    Критерии диагностики метаболического синдрома, приведенные в методических рекомендациях (ПФПЧУК):

    Диагноз РС у лиц старше 16 летвозраст, рекомендуемый в клинической практике:

    • увеличенный размер талии, равный или превышающий 80 см у женщин и равный или превышающий 94 см у мужчин,
    • повышенный уровень триглицеридов, равный или превышающий 150 мг/дл (1,7 ммоль/л), или применение препаратов, снижающих их концентрацию,
    • снижение уровня холестерина ЛПВП менее 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин и менее 40 мг/дл (1,0 ммоль/л) у мужчин или применение препаратов, повышающих его концентрацию,
    • повышенное систолическое артериальное давление, равное или превышающее 130 мм рт.ст., и/или диастолическое артериальное давление, равное или превышающее 85 мм рт.ст., или применение антигипертензивных препаратов у пациента с артериальной гипертензией в анамнезе,
    • повышенный уровень глюкозы натощак выше или равный 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или применение гипогликемических средств.

    Наличие хотя бы трех из вышеперечисленных критериев означает наличие метаболического синдрома.

    Почему метаболический синдром очень вреден для нашего здоровья?

    У человека с метаболическим синдромом значительно повышен риск развития диабета 2 типа (в 3-6 раз), сердечно-сосудистых осложнений и смерти от любой причины (примерно в два раза).

    Риск сердечно-сосудистых заболеваний и диабета увеличивается пропорционально количеству компонентов рассеянного склероза, обнаруженных у человека, и еще больше усугубляется курением.

    Диагностика метаболического синдрома согласно рекомендациям ПФПЧ Великобритании

    После обнаружения наличия одного из компонентов метаболического синдрома следует искать наличие других и оценивать общий сердечно-сосудистый риск с использованием классических шкал риска (например, таблицы Pol-SCORE).

    Пероральный тест на толерантность к глюкозе следует проводить у пациентов с рассеянным склерозом без установленного диабета.

    В связи с возможностью недооценки риска, оцениваемого по таблицам SCORE, у лиц с метаболическим синдромом целесообразно активно проверять наличие раннего поражения органов (вызванного атеросклерозом), распространенность которого у них повышена.Изменения органов дополнительно увеличивают сердечно-сосудистый риск, что приводит к изменению категории риска на более высокую.

    Лечение метаболического синдрома в соответствии с рекомендациями PFHR UK

    Лечение в первую очередь направлено на снижение риска развития сахарного диабета 2 типа, высокого кровяного давления, поражения органов (как следствие атеросклероза) и общего сердечно-сосудистого риска. Терапией первой линии является немедикаментозное лечение, благотворно влияющее на все компоненты РС.

    Фармакотерапия не рекомендуется при наличии только инсулинорезистентности при отсутствии преддиабета или сахарного диабета.

    Узнайте больше: Какая диета при ожирении и диабете 2 типа?

    Задача, финансируемая Национальной программой здравоохранения на 2016-2020 гг.

      .

      Что такое сцинтиграфия? - Gemini Pharmacy Guide

      Сцинтиграфия – один из неинвазивных методов диагностики, заключающийся в создании изображений физиологических и патологических изменений, происходящих в организме человека, с применением радиоактивных изотопов. Этим видом исследований занимается отдельная отрасль медицины - ядерная медицина.

      Что такое радиофармацевтический препарат?

      В основе сцинтиграфического исследования лежит визуализация распределения радиофармпрепарата, введенного пациенту внутривенно, в исследуемом органе. Радиофармпрепарат представляет собой комбинацию радиоактивного (испускающего гамма-излучение) изотопа с соответствующим химическим веществом, задачей которого является доведение источника излучения (радиоактивного изотопа) до интересующего органа.

      Приготовление радиофармпрепарата (радиофармпрепарата) подлежит строгому контролю радиологической защиты и происходит в специально подготовленном помещении, т. н. горячая лаборатория отделения ядерной медицины. Это вещество вводят внутривенно больному перед обследованием, с особой осторожностью.

      Сцинтиграфия – что это за обследование?

      Сам тест заключается в создании картины распределения вводимого агента (химический носитель с изотопом, испускающим ионизирующее излучение в виде гамма-лучей) в организме пациента. Камера, используемая для этого типа изображения, представляет собой гамма-камеру. Гаммакамера представляет собой обширный сцинтилляционный счетчик, основным элементом которого является сцинтилляционный кристалл и фотоумножитель.

      Сцинтиграфия - ход обследования

      После введения радиофармпрепарата в процедурном кабинете пациент направляется в кабинет, где проводится обследование.Там его укладывают на специальный стол (кровать), входящий в состав диагностического аппарата. Техник-электрорадиолог размещает пациента в соответствующем положении и наводит головку гамма-камеры на область обследуемого органа, затем приказывает пациенту оставаться неподвижным и идет в диспетчерскую.

      Накопившийся в исследуемом органе ранее введенный РФП испускает гамма-излучение, которое регистрируется прибором. Кванты (порции) излучения достигают сцинтилляционного кристалла гамма-камеры и там преобразуются во вспышку света.Здесь имеет место физическое явление сцинтилляции, т. е. испускание световой вспышки в результате прохождения через кристалл ионизирующего излучения. Затем результирующая световая вспышка усиливается и преобразуется в электрический сигнал с помощью фотоумножителей. Электрические сигналы правильно подсчитываются и преобразуются в цифровое изображение, которое можно просмотреть на мониторе компьютера и распечатать в качестве результата теста.

      Обследование может длиться от 15 до 60 минут (при осмотре всего скелета тела) в зависимости от исследуемого органа и того, что мы хотим увидеть.После обследования пациенту рекомендуется:

      • пить много воды,
      • часто опорожнять мочевой пузырь,
      • (по возможности) избегать контакта с детьми и беременными женщинами до следующего дня.

      Основанием для этих рекомендаций является используемый в тесте радиоизотоп, который выводится из организма через мочевыводящую систему, и его радиоактивность со временем снижается.

      Сцинтиграфическое изображение - о чем оно нам говорит?

      Сцинтиграфическое изображение существенно отличается от рентгеновского изображения или изображения, полученного с помощью компьютерной томографии.Он показывает более темные и светлые пятна, которые формируют контур органа (например, почки или щитовидной железы). Эти пятна соответствуют количеству квантов излучения, достигших детектора.

      С помощью компьютерной системы мы можем увидеть изображение в цвете. В местах, где пятна более интенсивны, мы увидим красный или бордовый цвет, а где они слабее – желтый и синий. Эта презентация исследования помогает распознать так называемую горячие и холодные точки.

      Очаги - места с повышенным накоплением радиофармпрепарата, более метаболически активные.Это могут быть:

      • опухолевые изменения,
      • воспалительный процесс,
      • место активного процесса клеточного деления.

      Холодные точки - места с пониженным накоплением радиофармпрепарата, менее активные или неактивные метаболически. Это могут быть:

      • зрелая неактивная метаболически неактивная ткань,
      • доброкачественный тип опухоли,
      • участок мертвой ткани.

      Как подготовиться к сцинтиграфии?

      Сцинтиграфическое исследование не требует специальной подготовки или голодания.Перед тестом следует снять только все металлические детали из зоны тестирования (т.е. украшения, часы, ремень), чтобы не нарушался процесс формирования изображения. После введения радиофармпрепарата и проведения обследования больной должен пить много жидкости и часто мочиться, так как введенный радиофармпрепарат обычно выводится из организма путем почечной фильтрации. Он содержит радиоактивный изотоп, и нежелательно, чтобы такое вещество долго находилось в организме.

      Сцинтиграфия - типы

      Сцинтиграфия разделена в соответствии с обследованным органом на:

      • Сцинтиграфия кости,
      • Сцинтиграфия
      • . ,
      • сцинтиграфия печени и желчных протоков,
      • сцинтиграфия верхних отделов желудочно-кишечного тракта,
      • сцинтиграфия сердца,
      • сцинтиграфия головного мозга.

      Сцинтиграфия – показания к тесту

      Наиболее распространенные показания для сцинтиграфии включают: протезирование - диагностика функционирования протезов,

    1. диагностика гипертиреоза и гипотиреоза,
    2. опухоли щитовидной железы,
    3. диагностика болезни Грейвса-Базедова и болезни Хашимото,
    4. определение функции и диагностика врожденных пороков почек у детей,
    5. пиелонефрит у маленькие дети,
    6. диагностика пузырно-мочевого рефлюкса,
    7. диагностика сторожевого узла при лечении рака,
    8. диагностика легочной вентиляции и перфузии,
    9. диагностика опухолей и воспалительных процессов в легких,
    10. воспаление и подозрение на фиброз и слюнных желез,
    11. нарушение слюноотделения,
    12. диагностика ИБС,
    13. оценка обратимости ишемии миокарда,
    14. диагностика синдромов деменции,
    15. диагностика эпилепсии.

Сцинтиграфия - противопоказания

Сцинтиграфия является тестом безопасным , но для его выполнения используется ионизирующее излучение. В зависимости от применяемой дозы вызывает ряд изменений в генетическом материале человека, поэтому в целях безопасности тест не проводят у беременных и кормящих женщин.

Для проведения исследования требуется направление врача-специалиста , так же как и в случае проведения рентгенографии или других исследований с использованием ионизирующего излучения.

Сцинтиграфия - побочные эффекты

Единственной опасностью проведения сцинтиграфии является использование радиоактивных изотопов. Однако дозы радиации, испускаемые радиофармпрепаратами, выбираются таким образом, чтобы они находились в допустимых пределах и не вызывали ранних радиационных эффектов. Следует соблюдать рекомендации врача и лиц, проводящих обследование, для эффективного устранения последствий ионизирующего излучения.

Сцинтиграфия и ПЭТ – чем они отличаются?

И сцинтиграфия, и ПЭТ относятся к области ядерной медицины.

ПЭТ является аббревиатурой позитронно-эмиссионной томографии, и само название показывает, что тест отличается от сцинтиграфии. Различия заключаются в использовании разных радиофармпрепаратов и радиоизотопов, которые подвергаются разному радиоактивному распаду. Конструкция и принцип работы камер также существенно различаются. ПЭТ-исследование требует соответствующей и более сложной подготовки пациента.Показания к тестированию также различны.

Источник:

Биркенфельд Б., Листевник М., Ядерная медицина – молекулярная визуализация, Издательство PUM, Щецин, 2011.

.

Гипотиреоз и метаболические заболевания - Блог о Хашимото и гипотиреозе


Болезни обмена веществ представляют собой нарушения, связанные с нарушением обмена веществ, т. е. процессов переработки питательных веществ, превращения их в другие соединения и производства энергии. Метаболические заболевания включают диабет, нарушения липидного обмена, подагру, остеопороз и редкие наследственные заболевания, включая фенилкетонурию. Однако отношение щитовидной железы к этим заболеваниям также может быть весьма существенным.

Метаболический синдром

В то время как отдельные метаболические заболевания могут возникать поодиночке, одно или несколько метаболических нарушений являются общими. Совокупность нескольких нарушений метаболического характера представлена ​​как метаболический синдром. Метаболический синдром диагностируется при наличии трех из пяти факторов риска, а именно: повышенный уровень глюкозы в крови, низкий уровень холестерина ЛПВП, высокий уровень триглицеридов, артериальная гипертензия и абдоминальное (висцеральное) ожирение.Это состояние связано со значительно повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. рак, апноэ во сне, синдром поликистозных яичников или дисфункция щитовидной железы.

Нарушения обмена веществ и функции щитовидной железы

Метаболизм — это процесс, посредством которого организм превращает пищу и питательные вещества в энергию, необходимую ему для дыхания, мышления, пищеварения и выполнения других функций, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма.В этом процессе чрезвычайно важны гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа участвует в регуляции клеточной энергии, а также в метаболизме глюкозы и липидов. Когда щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, ваш метаболизм и все процессы в организме могут замедлиться. Это может проявляться усталостью, сонливостью, мышечной слабостью, запорами, чувствительностью к холоду, когнитивными проблемами или изменениями менструального цикла.

Растущее количество данных свидетельствует о том, что метаболический синдром связан с эндокринными нарушениями, включая дисфункцию щитовидной железы.Нарушение работы щитовидной железы у людей с метаболическим синдромом может дополнительно повысить и без того высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, плохая функция щитовидной железы предрасполагает к повышенному уровню холестерина, глюкозы и инсулина. Как гипертиреоз, так и гипотиреоз могут вызывать инсулинорезистентность, характерную для метаболического синдрома.

Влияние гипотиреоза на обмен веществ

Хорошо известно, что статус гормонов щитовидной железы коррелирует с массой тела.Гипотиреоз, то есть пониженный уровень гормонов этой железы, связан с замедленным метаболизмом, что может привести к снижению липолиза и глюконеогенеза, а также к повышению уровня холестерина. Таким образом, людям с более медленным метаболизмом может быть трудно избавиться от лишнего веса, потому что они сжигают меньше калорий, а это означает, что их тело накапливает больше энергии в виде жира.

Как поддерживать правильный обмен веществ при гипотиреозе

Гормоны щитовидной железы поддерживают основной обмен, модулируют аппетит и регулируют массу тела.Хотя мы не можем контролировать все, что влияет на ваш метаболизм, есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы увеличить скорость метаболизма.

  • Не стоит недооценивать гормональное лечение. Если у вас диагностирован гипотиреоз, ваш врач, скорее всего, назначит синтетические гормоны, чаще всего в форме левотироксина. Медикаментозное лечение направлено на восполнение гормонов, которые ваша железа не может вырабатывать в оптимальном количестве.Когда ваши гормоны щитовидной железы отрегулированы, ваш метаболизм также нормализуется.
  • Упражнение. Физическая активность важна для стимуляции обмена веществ. Полезными будут как силовые, так и кардиоупражнения, поэтому выбирайте занятие по душе. Активный образ жизни способствует увеличению мышечной массы, что улучшает обмен веществ. Однако слишком интенсивные тренировки не рекомендуются, так как это может привести к эффекту, обратному ожидаемому.
  • Избегайте голода.Очень низкокалорийная диета ответственна за замедление метаболизма, поскольку в результате организм приспосабливается к уменьшенному запасу энергии в виде калорий. Кроме того, голодание вызывает сильный стресс, а щитовидная железа остро реагирует на все факторы, связанные со стрессом.
  • Придерживайтесь разнообразной необработанной пищи. Здоровье вашего кишечника и правильное функционирование также несут ответственность за оптимальный метаболизм. Именно поэтому стоит следить за тем, чтобы меню было разнообразным, богатым на широкий ассортимент овощей и фруктов, являющихся источником пищевых волокон – пищи для полезных микробов, населяющих кишечник человека.Нарушает работу кишечника в первую очередь переработанная пища, избыток сахара, соли и трансжиров, поэтому их стоит избегать.
  • Ешьте белок. Потребление белков в нужном количестве ускоряет обмен веществ, а также снижает аппетит. Это связано с тем, что белок снижает уровень гормона голода грелина, одновременно стимулируя гормоны, подавляющие аппетит.
  • Не допускайте обезвоживания. Некоторые исследования показали, что вода может увеличить количество энергии, сжигаемой в состоянии покоя, хотя доказательства не бесспорны.Тем не менее, гидратация организма имеет решающее значение для его правильного функционирования, в том числе для здоровья всей пищеварительной системы, включая кишечник.
  • Используйте соответствующие добавки. Если ваша диета неполноценна или вы потеряли или неправильно усвоили минералы и витамины в результате неправильного питания, подумайте о том, чтобы принимать соответствующие добавки. Лучше всего проконсультироваться в вашем случае с врачом и/или диетологом, потому что неправильный прием БАДов может привести к дисбалансу питательных веществ.Тем не менее, дефицит витаминов и минералов может повлиять на обмен веществ. Особое внимание стоит уделить витамину D, B12, железу, цинку, магнию, селену и омега-3 жирным кислотам.
  • Поддерживайте свой циркадный ритм. Недостаток сна и отдыха может повысить уровень гормона стресса, но также может снизить скорость метаболизма. Рекомендуется спать около 8 часов в сутки, позаботиться о воздействии солнечных лучей в течение дня, а вечера проводить в расслаблении и расслаблении. Помните, что организму нужно время, чтобы восстановиться, чтобы функционировать должным образом.

Помогите другим получить ценные знания. Поделитесь этой статьей на своей странице в Facebook.

Библиография:

  1. Ивен К.А., Шредер Э., Брабант Г. Гормоны щитовидной железы и метаболический синдром. Европейская щитовидная железа J 2013; 2: 83-92.
    Патрисия де Фатима душ Сантуш Тейшейра и др. др. Роль гормонов щитовидной железы в метаболизме и метаболическом синдроме. Терапевтические достижения в эндокринологии и метаболизме; 2020; Том.11: 1–33.
  2. Кота С.К., Мехер Л.К., Кришна С., Моди К. Гипотиреоз при метаболическом синдроме. Индийский J Endocrinol Metab. 2012 декабрь; 16 (Прил. 2): S332 – S333.
  3. Хативада Сет. др. Дисфункция щитовидной железы у больных метаболическим синдромом и ее связь с компонентами метаболического синдрома. Клинический диабет и эндокринология; 2016; 2 (3).
  4. Муллур Р., Лю Ю., Брент Г.А. Регуляция метаболизма гормонами щитовидной железы. Физиол Рев. 2014 апрель; 94 (2): 355–382.

Контент, опубликованный в блоге, является мнением независимых авторов - специалистов в области науки и диетотерапии.Норса Фарма Сп. о.о. не несет ответственности за содержание публикаций.

.90 000 Ожирение как особая угроза жизни 9 000 1

1. Веб-сайт не собирает автоматически никакой информации, кроме информации, содержащейся в файлах cookie.

2. Файлы cookie (так называемые «куки») — это ИТ-данные, в частности текстовые файлы, которые хранятся на конечном устройстве Пользователя Сайта и предназначены для использования страниц Сайта. Файлы cookie обычно содержат название веб-сайта, с которого они получены, время хранения на конечном устройстве и уникальный номер.

3. Субъектом, размещающим файлы cookie на конечном устройстве Пользователя Веб-сайта и получающим к ним доступ, является оператор Веб-сайта Szpitale TZMO sp.Z o.O., ул. Żółkiewskiego 20/26, 87-100 Торунь 9000 3

4. Файлы cookie используются с целью:

а) приспособление содержания страниц Сайта к предпочтениям Пользователя и оптимизация использования сайтов; в частности, эти файлы позволяют распознавать устройство Пользователя сайта и правильно отображать сайт с учетом его индивидуальных потребностей;

б) создание статистики, помогающей понять, как Пользователи сайта используют сайты, что позволяет улучшить их структуру и содержание;

5.Веб-сайт использует два основных типа файлов cookie: «сеансовые» ( сеансовых файлов cookie ) и «постоянные» (постоянные файлы cookie ). Сеансовые файлы cookie — это временные файлы, которые хранятся на конечном устройстве Пользователя до выхода из системы, ухода с веб-сайта или выключения программного обеспечения (веб-браузера). Постоянные файлы cookie хранятся на конечном устройстве Пользователя в течение времени, указанного в параметрах файла cookie, или до тех пор, пока они не будут удалены Пользователем.

6. Веб-сайт использует следующие типы файлов cookie:

а) Google Analytics _utma, _utmb, _utmc, _utmz - https://www.szpitalmatopat.pl/ позволяет веб-сайту Google Analytics загружать файлы cookie при посещении веб-сайта. Эти файлы позволяют отслеживать:
- первую и последнюю страницу, посещенную Пользователем, и общее количество посещений веб-сайта,
- сколько времени Пользователь проводит на каждой из подстраниц нашего веб-сайта,
- как Пользователь посещает веб-сайт, напримерпо какому устройству, какой поисковой системе, операционной системе, разрешению экрана,
- как пользователь нашел страницу, включая информацию о ключевом слове, введенном в поисковик, поисковик или информацию о странице, на которой пользователь нашел ссылку на https: //www.szpitalmatopat .pl

б) идентификация сеанса пользователя - сеанс - Файл cookie, используемый для идентификации сеанса пользователя, истекает, когда пользователь покидает веб-сайт. Используется для хранения информации о:

- используемый в данный момент язык сайта
- дата и время посещения.

7. Во многих случаях программное обеспечение, используемое для просмотра веб-сайтов (веб-браузер), по умолчанию позволяет сохранять файлы cookie на конечном устройстве Пользователя. Пользователи веб-сайта могут изменить свои настройки файлов cookie в любое время. Эти настройки могут быть изменены, в частности, таким образом, чтобы заблокировать автоматическую обработку файлов cookie в настройках веб-браузера или информировать о каждой их записи на устройстве Пользователя Сайта.Подробная информация о возможностях и методах обработки файлов cookie доступна в настройках программного обеспечения (веб-браузера).

8. Оператор Веб-сайта сообщает, что ограничения на использование файлов cookie могут повлиять на некоторые функции, доступные на страницах Веб-сайта.

источник информации: http://wszystkoociasteczkach.pl/

.

Смотрите также