Правосторонний инсульт у мужчин


Инсульт: симптомы, первая помощь, профилактика.

Головной мозг человека зависит от постоянного и достаточного его снабжения кровью, насыщенного кислородом. Когда кровообращение нарушается, происходят тяжелые расстройства деятельности головного мозга.

Инсульт – это нарушение кровообращения в головном мозге, вызванное закупоркой или разрывом сосудов. Это состояние, когда сгусток крови – тромб – или кровь из разорвавшегося сосуда нарушает кровоток в мозге. Недостаток кислорода и глюкозы приводит к смерти клеток мозга и нарушению двигательных функций, речи или памяти.

По данным ВОЗ, инсульт является причиной смерти 6,7 миллиона человек в год во всем мире, и уступает лишь ишемической болезни сердца. В большинстве стран мира инсульт врачи относят к наиболее распространенным причинам неврологических расстройств, приводящим к разной степени инвалидизации, а значит и нетрудоспособности. В России к труду после перенесенного удара возвращается не более 20% больных, причем одну треть заболевших инсультом составляют люди трудоспособного возраста. В последнее время инсульт в России перестает быть диагнозом лишь пожилых людей, врачи все чаще фиксируют это заболевание не только у 25-30-летних россиян, но и у детей.

Инсульт может поразить любого человека. Профилактика инсульта заключается в уменьшении факторов риска. Болезнь легче предотвратить. Несложные мероприятия, помогающие избежать инсульта продлят Вашу жизнь на 15-20 лет. Некоторые факторы риска, вроде развития аневризмы или появления тромба в результате травмы, трудно контролировать. Однако значительное количество факторов обусловлено в основном образом жизни.

К таким факторам относятся:

  • повышенное артериальное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • сахарный диабет;
  • ожирение и избыточный вес;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • курение;
  • употребление наркотиков;
  • употребление алкоголя.

Кроме того, инсульт чаще развивается у людей старше 55 лет и тех, чьи близкие родственники уже пострадали от инсульта. В возрастном интервале от 45 до 55 лет инсульт у мужчин случается вдвое чаще, чем у женщин,

Три четверти всех случаев заболевания – ишемический инсульт. Этим термином называют состояние, при котором тромб закупоривает сосуд и блокирует приток крови к определенной части мозга. Обычно тромб образуется где-то в периферических сосудах тела, отрывается и по кровяному руслу достигает головного мозга. Там он застревает в мелких сосудах мозга и перекрывает кровоток в них.

Вторая разновидность инсульта – геморрагический – встречается значительно реже. Он происходит, когда в головном мозге разрывается кровеносный сосуд. Если сосуд находится на поверхности мозга, вытекшая кровь заполняет пространство между мозгом и черепом. Это называется субарахноидальным кровотечением. А если сосуд лопается в более глубоких структурах мозга, кровь из него заполняет окружающие ткани.

Поражение небольшого участка головного мозга приводит к небольшим нарушениям – слабости конечностей. Нарушение кровообращения в больших областях мозга вызывает паралич и даже смерть: степень поражения зависит не только от масштабов, но и от локализации инсульта.

У многих людей, перенесших инсульт, остается частично или полностью парализованной одна сторона тела, появляются нарушения речи и контроля функций мочеиспускания и дефекации. Страдают и интеллектуальные способности – память, познавательные функции.

Начало инсульта обычно проходит бессимптомно. Но через несколько минут клетки мозга, лишенные питания, начинают гибнуть, и последствия инсульта становятся заметными.

Обычные симптомы инсульта:

  • внезапная слабость в лице, руке или ноге, чаще всего на одной стороне тела;
  • внезапное помутнение сознания, проблемы с речью или с пониманием речи;
  • внезапные проблемы со зрением в одном или обоих глазах;
  • внезапное нарушение походки, головокружение, потеря равновесия или координации;
  • внезапная сильная головная боль по неизвестной причине.

Очень важно сразу распознать его симптомы, чтобы как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи. Ведь чем раньше начато лечение, тем лучше человек восстанавливается после инсульта. Несвоевременное обращение за помощью приводит к тяжелым осложнениям и инвалидности.

Оказать первую помощь при инсульте – не просто важно, это жизненно необходимо. И если вдруг вы находитесь рядом с человеком, у которого проявились явные признаки инсульта, вам немедленно следует совершить несколько действий. От них зависит жизнь этого человека.

  1. Как только вы поняли, что у человека все признаки инсульта – немедленно вызывайте скорую помощь. Это нужно сделать немедленно, чтобы не упустить время. Нарушение мозгового кровообращения наиболее эффективно лечится в первые 3 часа. Поэтому не теряйте время.
  2. Удалите лишних людей из комнаты, если дело происходит в помещение. Если на улице – попросите всех расступиться и не мешать притоку свежего воздуха. Рядом должны остаться только те, кто может помочь.
  3. Ни в коем случае не перемешайте человека. Это опасно. Больного необходимо оставить там, где произошел приступ. На кровать не перекладывать.
  4. Приподнимите верхнюю часть тела и голову больного (примерно на 30 градусов). Лучше всего подложить несколько подушек. Расстегните или снимите всю стягивающую и мешающую дыханию одежду (пояс, воротничок, ремень и т.д.).
  5. Обеспечьте приток свежего воздуха.
  6. Если началась рвота, поверните голову пострадавшего набок и как следует вычищайте рвотные массы, иначе человек может задохнуться.
  7. Порой случается так, что инсульт сопровождается эпилептическими припадками. Причем, они могут следовать один за другим. В таком случае поверните человека набок, в рот вставьте обернутую платком ложку, расческу, палочку и, слегка придерживая голову больного руками, вытирайте пену. Самое главное в этом случае – не придавливать человека. Его нужно просто слегка придерживать и все. И уж тем более нельзя подносить нашатырный спирт. Последствия могут быть ужасны – прекращение дыхания и смерть.
  8. Может случиться так, что у пострадавшего остановится сердце и прекратится дыхание. В этом случае придется немедленно начать непрямой массаж сердца и сеанс искусственного дыхания.

Профилактика инсульта основывается на основных принципах здорового образа жизни.

  • Знайте и контролируйте свое артериальное давление – оно не должно быть больше 140/90 мм рт.ст..
  • Не начинайте курить или откажитесь от курения как можно раньше.
  • Добавляйте в пищу как можно меньше соли и откажитесь от консервов и полуфабрикатов, которые содержат ее в избыточном количестве.
  • Контролируйте уровень холестерина в крови – максимально допустимый его уровень 5 ммоль/л.
  • Соблюдайте основные принципы здорового питания – ешьте больше овощей и фруктов (не менее 500 г в день), откажитесь от добавленного сахара и насыщенного животного жира.
  • Не употребляйте алкоголь. Риск развития инсульта наиболее высок в первые часы после принятия спиртного.
  • Регулярно занимайтесь спортом. Даже умеренная физическая нагрузка (прогулка на свежем воздухе в течение 30 минут в день) уменьшает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе и инсульта.

Болезнь – это процесс, который развивается исподволь в организме, незаметно формируясь годами, прежде чем проявиться ощущениями и симптомами. Только самому заболевшему кажется, что болезнь возникла внезапно. На самом деле нужно много времени, чтобы болезненные перестройки в организме стали явными. Именно поэтому необходима профилактика заболеваний и знание принципов здорового образа жизни – основы хорошего самочувствия.

Материалы по различным аспектам профилактики сердечно-сосудистых заболеваний можно скачать, перейдя по ссылке: http://www.med-prof.ru/medpr3181749.html

Лицевая боль (прозопалгия) - лечение и диагностика нервов на приеме невролога в СПб больнице РАН

Лицевая боль (прозопалгия) – является частой причиной обращения пациентов за медицинской помощью. Различают: офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, артрогенные, миогенные и отраженные причины болей в лице.

Наиболее часто встречающиеся:

1.  Невралгия тройничного нерва – проявляется интенсивной пароксизмальной болью чаще в области верхней или нижней челюсти, провоцирующейся переохлаждением, речью, приемом пищи и сопровождающейся вегетативными проявлениями (заложенностью носа, слезоточивостью, гиперемией лица). Часто присутствуют “курковые зоны”.  В основе болезни часто лежит сдавление волокон тройничного нерва патологически измененными сосудами (чаще  - одной из мозжечковых артерий). В связи с этим важным этапом диагностики является установления факта вазоневрального конфликта с помощью МРТ и проведение нейрохирургического лечения, позволяющего избавить пациента от этого страдания.

2. Невралгия языкоглоточного нерва. Среди установленных причин – опухоли и остеофиты яремного отверстия, рубцовые изменения корешка нерва, аневризмы. Клинически заболевание проявляется острой стреляющей, дергающей болью в области корня языка, миндалине, небной дужки. Пароксизмы могут сопровождаться нарушением ритма сердца и потерей сознания.

3. Невралгия верхнего гортанного нерва – приступы односторонней приступообразной боли в области гортани, сопровождающиеся сильным кашлем, предобморочным состоянием

4. Постгерпетическая невралгия – возникает через 2-4 недели после перенесенной вирусной инфекции herpes zoster. В местах высыпаний выявляется тотальная анестезия или участки кожи с явлениями гиперестезии, гиперпатии (аллодинии).

5. Болевые мышечно-фасциальные дисфункции – нарушение функции той или иной мышцы, возникающее в связи с ее перегрузкой и сопровождающееся болью

6. Лицевые психалгии – развивающиеся на фоне отрицательного хронического эмоционального воздействия и латентного мышечно-фасциального синдрома.

При всех типах прозопалгий обязательным является выяснение ведущей причины болевого синдрома. Для этого выполняется МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника; ЭЭГ, КТ головного мозга. Все пациенты направляются на консультацию к ЛОР, окулисту, нейрохирургу, стоматологу.

Государственный медицинский центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России

Варикоцеле, впервые описанное Celsius еще в 1-м веке нашей эры, остается до настоящего времени одним из интереснейших и неоднозначно трактуемых урологических заболеваний. Несмотря на то, что Celsius описал его в виде «раздутых и извитых вен над яичком, которое становится меньше противоположного», лишь Bennet W.H. в 1889 установил взаимосвязь между изменениями в мошонке и функциональной недостаточностью яичка.

Согласно Bennet, варикоцеле – это «патологическое состояние вены семенного канатика, возникающее в большинстве случаев в следствие или в сочетании с функциональной недостаточностью яичка». Именно критерий функциональной состоятельности яичек и определяет повышенный интерес клиницистов к данной проблеме, а так же чрезвычайную ее социальную значимость, в особенности для России. Это связано с демографической ситуацией, наблюдаемой в настоящее время в большинстве развитых стран. Не менее 40 % бесплодных браков обусловлено мужским бесплодием. В этой связи проблема распростронения заболевания, которым страдает до 30% мужчин и которое является в 40% -80% случаев причиной снижения фертильности, становится все более актуальной.

Неоднозначность и противоречивость существующих подходов и трактовок отмечается уже на этапе терминологического определения заболевания. В отличие от значительного числа авторов мы придерживаемся мнения, что варикоцеле – это варикозное (гроздьевидное) расширение вен ло-зовидного (plexus pampiniformis) сплетения семенного канатика, сопровож-дающееся интермиттирующим или перманентным венозным рефлюксом (Ковалев В.А., Королева С.В., 2001).


Эпидемиология. Варикоцеле является одним из наиболее распространенных заболеванием среди мужчин, частота встречаемости которого колеблется по данным различных авторов от 2,3% до 30% (Клинические рекомендации, 2007). Имея врожденные предпосылки к развитию, заболеваемость в различных возрастных группах неоднородна. В дошкольном возрасте частота встречаемости не превышает 0,12%. В дальнейшем заболеваемость возрастает по мере роста и взросления. Наиболее часто болезнь встречается в возрасте 15-30 лет, а так же среди спортсменов и работников физического труда.

Этиология и патогенез. Еще в 1918г. О.Ivanissevitch, определив варикоцеле как «анатомоклинический синдром, анатомически проявляющийся варикозом внутри мошонки, а клиническивенозным рефлюксом, например обусловленным клапанной недостаточностью», связал наличие варикоцеле с недостаточностью клапанов яичковой вены, приводящей к ретроградному кровотоку по ней. В последующем утверждения Иваниссевича нашли подтверждение в связи с широким внедрением в клиническую практику сосудистых исследований, позволяющих визуально оценить состояние внутренней семенной вены на всем ее протяжении. Определяющей на сегодняшний день является концепция, рассматривающая варикоцеле не как самостоятельное заболевание, а как симптом аномалии развития или заболевания нижней полой или почечных вен. (Н.А.Лопаткин 1973). Чрезвычайная вариабельность строения как венозной системы вообще, как левой, так и правой почечной вены является следствием нарушения редукции кардинальных и субкардинальных вен. Ретроградный кровоток наблюдается при врожденном (первичном) отсутствии клапанов в яичковой вене, а так же генетически детерминированной слабости венозной стенки вследствие недоразвития мышечного слоя, дисплазии соединительной ткани, приводящих к первичной клапанной несостоятельности. Вторичная клапанная недостаточность развивается в результате венной гипертензии в системе нижней полой и почечных вен. (Морозов А.В., соавт., 1986). В таких случаях заболевание следует рассматривать в качестве обходного ренокавального анастомоза (через внутреннюю и наружную семенные вены в общую подвздошную), компенсирующего почечную венную гипертензию. Учитывая анатомические особенности, заключающиеся в том, что левая яичковая вена впадает в почечную вену, а правая в большинстве случаев непосредственно в нижнюю полую и лишь в 10 % в правую почечную вену, в структуре заболеваемости преобладает левосто-роннее варикоцеле – 80-86%. Правостороннее варикоцеле встречается в 7-15%, двустороннее в 1-6% случаев.

Вместе с тем, любые патологические состояния на уровне мошонки, пахового канала, брюшной полости (грыжи), почечной и нижней полой вены, приводящие к сдавлению семенных канатиков, повышению внутрибрюшного давления, повышению давления в нижней полой и почечных венах, затрудняющего отток из вен семенного канатика, могут являться причиной рефлюксирующего кровотока и развитию варикоцеле.

В основе перманентного повышения гидродинамического давления в системе почечных вен и перманентного ренотестикулярного рефлюкса ле-жат органические причины – стеноз почечной вены, ретроаортальное расположение левой почечной вены, кольцевидная почечная вена, артериовенозная фистула (Житникова Л.Н. 1978). Варикоцеле в таких случаях определяется как в орто, так и в клиностазе, существует с детства и неуклонно прогрессирует. Особое внимание уделяется интермиттирующему характеру рефлюкса, наиболее часто наблюдаемому при наличии аорто-мезентериального пинцета, являющегося одной из причин наиболее часто встречающегося ортостатического варикоцеле. Заболевание развивается в ряде случаев при опухолях левой почки, опухолях брюшной полости, сдавливающих основные венозные коллекторы, и является в таких случаях симптоматическим с тенденцией к быстрому прогрессированию по мере роста опухоли.

Роль патогенетических факторов, приводящих к нарушениям сперма-тогенеза при варикоцеле, окончательно не установлена. К ним относятся локальная гипертермия, гипоксия, нарушение гематотестикулярного баръера, в том числе с контрлатеральной стороны за счет коллатерального кровотока, приводящее к выработке антиспермальных антител, избыточная продукция кортизола при надпочечниковой венной гипертензии, нарушения рецепторного аппарата и стероидогенеза, нарушения обратной взаимосвязи яички- гипофиз- гипоталамус, местная и общая, относительная и абсолютная андрогенная недостаточность и другие гормональные нарушения в настоящее время продолжает изучаться. В последнее время предметом исследований становиться влияние генетических факторов, приводящих к нарушению сперматогенеза при развитии заболевания (Мазо Е.Б., соавт., 1999). Следует отметить, что прямой коррелятивной связи между степенью выраженности заболевания и степенью нарушения сперматогенеза не существует. Вопрос о влиянии экстрафуникулярного варикоцеле на сперматогенез до настоящего времени изучается. С учетом анатомофизиологических особенностей строения кремастерной вены и поверхностной венозной системы яичка нет единого мнения о патогенетической значимости для гаметогенеза рефлюксирующего типа кровотока, наблюдаемого иногда в норме в данной сосудистой системе.

Профилактика заболевания. Специфической профилактики не существует. Ограничение физических нагрузок не может рассматриваться в качестве рациональной и адекватной меры профилактики.

Классификация.
В зависимости от характера флебо-тестикулярных взаимоотношений Coolsaet выделяет три гемодинамических типа рефлюксов (рис 1):
1.Рено-тестикулярный.
2.Илео-тестикулярный.
3.Смешанный.

По степени выраженности существует большое количество классификаций заболевания. Классификация ВОЗ (1997г.)

I степень – расширенные вены выпячивают сквозь кожу мошонки, хо-рошо видны. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию.
Варикоцеле 2 степени – расширенные вены не видны, но хорошо пальпируются.
Варикоцеле 3 степени – расширенные вены определяются только при пробе Валь-сальвы .
Субклиническое варикоцеле определяется с помощью кашлевого теста или с помощью допплерометрии мошонки с применением пробы Вальсальвы.

В отечественной практике наиболее часто применяется классификация Ю.Ф.Исакова 1977г., основанная на обратной градации проявлений заболе-вания, в отличие от классификации ВОЗ.

I степень- определяется пальпаторно только при пробе Вальсальвы (натуживании) в ортостазе.
II степень- хорошо определяется пальпаторно и визуально. Яичко не изменено.
III степень- выраженная дилятация вен лозовидного сплетения. Яичко уменьшено в размерах, имеет тестоватую консистенцию (Страхов С.Н., 2001).


Диагностика варикоцеле. Субъективно болезнь протекает, как правило, бессимптомно. В некоторых случаях пациенты отмечают тяжесть и болевые ощущения в левой половине мошонки. Следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями органов мошонки. Диагноз устанавливается на основе пальпаторного, ультразвукового и допплерографического исследований. Из не инвазивных методов наибольшей чувствительностью обладает ультразвуковое исследование в сочетании с допплерографическим картированием почечных сосудов и яичковой вены. Исследование должно произво-диться в орто- и клиностазе с обязательной оценкой характера изменений (градиента) кровотока (скорость почечного венозного кровотока, скорость и продолжительность тестикулярного рефлюкса) при пробе Вальсальвы и при переводе больного в ортостатическое положение. В норме диаметр яичковой вены на уровне мошонки не превышает 2мм., скорость кровотока не превышает 10 см. в сек., рефлюкс не определяется (Ledda A. Et al. 1996). При субклиническом варикоцеле диаметр яичковой вены увеличивается до 3-4 мм., определяется непродолжительный (до 3 сек.) рефлюкс при пробе Вальсальвы. Дальнейшее увеличение параметров рефлюкса соответствует более выраженным стадиям патологического процесса. Выполнение исследования по описанной методике позволяет в большинстве случаев предположить гемодинамический тип варикоцеле, выявить признаки почечной венной гипертензии и определить субклинические формы заболевания, трудно диагностируемые при пальпации, которая, к тому же является весьма субъективным методом оценки состояния семенного канатика и его элементов. Определенную ценность представляет исследование мочи до и после физической нагрузки. Положительная маршевая проба (появление микрогематурии, протеинурии) свидетельствует о наличии почечной венной гипертензии. Вместе с тем, отрицательная маршевая проба не исключает наличия последней, так как в ряде случаев ренокавальный шунтирующий кровоток через систему яичковых вен бывает достаточным для ее компенсации. В таких случаях маршевая проба может стать положительной после перевязки, клипирования или эмболизации яичковой вены вследствие усугубления почечной венной гипертензии.

Хотя ультразвуковой метод обладает высокой чувствительностью и является на сегодняшний день основным в диагностике заболевания, инвазивные рентгенологические методы отнюдь не утратили своей актуальности и по прежнему обладают наибольшей наглядностью и информативностью. Антеградная флеботестикулография и ретроградная почечная флебография с ретроградной флеботестикулографией и мультипозиционной флеботонометрией должны применяться в неясных случаях и при диагностике рецидивных форм заболевания (рисунки 2,3,4). В ряде случаев обследование должно включать динамическую нефросцинтиграфию с целью определения функционального состояния почек. В зависимости от результатов обследования выбирается вид оперативного вмешательства.

Основными задачами обследования при лечении являются:

1. Определение гемодинамического типа варикоцеле.
2. Оценка степени выраженности почечной венной гипертензии, хара ктера и степени выраженности венозного рефлюкса.
3. Изучение исходного гормонального статуса и сперматогенеза.
Обязательным является семиологическое исследование, МАR-тест, ис-следование гормонального профиля (уровень тестостерона, эстрадиола, про-лактина, ФСГ, ЛГ). У подавляющего большинства пациентов при семиологическом исследовании выявляется патоспермия различной степени выраженности, преимущественно заключающаяся в снижении концентрации активно-подвижных форм сперматозоидов и увеличении количества патологических форм. У 60% больных имеет место олигоспермия.


Пример формулировки диагноза:

1. Ортостатическое левостороннее варикоцеле, II стадия, I гемодинамический тип, олигоастенозооспермия, бесплодный брак.
2. Аортомезентериальный пинцет, интермитирующая почечная венная гипертензия, ортостатическое левостороннее варикоце-ле, III стадия, I гемодинамический тип, астенотератозооспер-мия, бесплодный брак.


Лечение варикоцеле.

Консервативного лечения варикоцеле не существует. Медикаментозная терапия применяется в послеоперационном периоде с целью стимуляции сперматогенеза и включает витамины, биологически активные добавки (селен, цинк) и гормональные препараты (андрогены, хорионический гонадотропин), назначаемые по строгим показаниям курсами под строгим лабораторным контролем.

Известно около 120 видов оперативных вмешательств. Операции, направленные на создание внутреннего суспензория (Франка, Парона), наружного суспензория (Гартмана, Купера) имеют историческое значение. Применяемые в настоящее время пособия подразделяются на две группы

1 группа. Сохраняющие ренокавальный шунт.
К ним относятся шунтирующие операции: проксимальный тестикулоилиакальный и проксимальный тестикуло-сафенный сосудистые анастомозы (рисунок 5). Выполнение двунаправленных анастомозов в настоящее время признано нецелесообразным.


2 группа. Не сохраняющие ренокавальный шунт.


- Супраингвинальные неселективные
Операция A.Palomo (1949) – внутренняя семенная вена перевязывается вместе со всеми сопровождающими сосудистыми структурами.
Операция А.П.Ерохина (1979)– перевязка внутренней семенной вены и артерии с сохранением лимфатических сосудов, для лучшей визуализации которых автор применяет введение раствора индигокармина под белочную оболочку яичка. Бернарди, Кондакова и другие пособия.

- Супраингвинальная селективная
Операция Иваниссевича (1918).
Высокое лигирование яичковой вены.
Операция Speriongano (1999)- перевязка вен у внутреннего кольца пахового канала под контролем интраоперационной цветной допплерсонографии.

- Субингвинальные селективные
Субингвинальное лигирование яичковой вены (микрохирургический метод).
Отдавая предпочтение реконструктивным сосудистым и селективным супра- и субингвинальным вмешательствам, целесообразно использовать оптическое увеличение и прецизионную технику. Выполнение оперативного вмешательства с применением микрохирургической техники позволяет с одной стороны уменьшить количество рецидивов за счет повышения эффективности вмешательства, а с другой стороны уменьшить количество осложнений, связанных с затрудненной дифференцировкой элементов семенного канатика и сосудистых структур, сопровождающих внутреннюю семенную вену.

- Лапароскопическое клипирование яичковой вены
Является эндоскопическим аналогом открытых супраингвинальных вмешательств.

- Эндоваскулярное флебосклерозирование
Выполняется одномоментно с флебографией и флеботонометрией и показано при выявлении 1 гемодинамического типа варикоцеле, отсутствии органического заболевания (стеноз, ретроаортальное расположение почечной вены) и почечной венной гипертензии.

Каждый из перечисленных методов второй группы имеет свои преимущества и недостатки, и их применение при прочих равных условиях в однотипных клинических ситуациях во многом мотивировано индивидуальными предпочтениями хирурга. Принципиальным является выбор между вмешательствами первой и второй группы.

Варикоцеле 1-го гемодинамического типа при наличии органического сужения почечной вены, перманентной или интермиттирующей почечной венной гипертензии с высоким ортостатическим или функциональным (про-ба Вальсальвы) градиентом давления и других параметров ренотестикулярного рефлюкса является показанием к выполнению шунтирующих операций 1 группы.

Прогноз:
Рецидив заболевания отмечается в 2-30 % случаев по данным различных авторов. В среднем рецидивы наступают у 10% оперированных больных и связаны не только с дефектами хирургической техники, но и с ошибочным определением гемодинамического типа варикоцеле. У 90% больных отмечено улучшение показателей сперматогенеза, но лишь у 45% показатели приближались к нормативным. Чем продолжительнее стаж заболевания, чем к более старшей возрастной группе относились оперированные больные, тем этот показатель был ниже и тем более длительным был восстановительный период (до 5-10циклов) у данной категории пациентов.

Заключение:
1.Преобладающим гемодинамическим типом  является ренотестикулярный рефлюкс.
2.Оперативное лечение варикоцеле – единственный на сегодняшний день метод лечения этого заболевания.
3.Вид оперативного пособия определяется гемодинамическим типом болезни, наличием почечной венной гипертензии и характером флебо-тестикулярного рефлюкса.
4.Оперативное вмешательство должно предприниматься тогда, когда было выявлено заболевание.

Вернуться на страницу центра

Инсульт правого полушария мозга: последствия и терапия

Инсульт правого полушария мозга возникает из-за повышенного артериального давления. Когда кровяное давление нестабильно и у больного имеется склонность к скачкообразно изменяющемуся давлению, в том числе резкому его возрастанию – риск развития геморрагического инсульта очень высок. Предрасполагающим фактором также является наличие в артериях головного мозга множественных аневризм.

Признаки и симптомы инсульта

Паралич правой стороны после инсульта с поражением той же стороны мозга не характерен, обычно происходит поражение конечностей на противоположной от поражённой части мозга стороне. Если после инсульта парализована правая сторона, то это говорит об левостороннем инсульте. Инсульт правой стороны мозга имеет характерную свою симптоматику:

  • Гемипарез и параличи левой верхней и левой нижней конечности.
  • Расстройство различных видов чувствительности: тактильной, болевой, вибрационной, температурной, мышечно-суставной и других.
  • Значительное повышение тонуса скелетных мышц с дальнейшим формированием контрактур.
  • Менингеальные симптомы, указывающие на поражение оболочек мозга.

Общемозговые нарушения

Возникают в результате раздражения рецепторов головного мозга из-за сдавления его скопившейся в мозговой полости крови. Общемозговая симптоматика проявляется в виде:

  • Сильной головной боли, которая часто сопровождается тошнотой и рвотой не приносящей облегчения. Данные симптомы усиливаются пропорционально нарастанию внутричерепного давления и сдавлению мозга.
  • Шум в ушах, головокружение и потеря координации. Возникает при поражении мозжечковых структур или их раздражении.
  • Спутанность сознания. Возможно полное отсутствие сознания или даже коматозное состояние, при котором не определяются рефлексы.
  • Утрата функции памяти, речи, письменности и чтения.

Важно отметить, что общемозговая симптоматика не специфична и не может указывать на локализацию очага кровоизлияния. Для этого необходимо проведение топической диагностики специалистом-неврологом или нейрохирургом.

Правосторонний инсульт и его последствия

Инсульт, при котором поражена правая сторона мозга может иметь серьёзные последствия и определять сколько живут пострадавшие после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения. От своевременно начатого лечения, и его полноценности зависит судьба пациента. При адекватной терапии можно избежать таких осложнений, как:

  • Стойкие нарушения когнитивных функций и коммуникабельности человека.
  • Глубокая инвалидизация в результате парезов или параличей конечностей.
  • Присоединение различных тяжёлых инфекционных заболеваний.

Правильная топическая диагностика, вовремя начатое лечение и полноценное восстановление после инсульта – 3 основных звена в эффективной борьбе за восстановление пациента.

 

Клинический институт мозга

Рейтинг: 2/5 - 12 голосов

Поделиться статьей в социальных сетях

Программы:

Другие статьи по теме:

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

симптомы, диагностика, лечение хронического колита – Отделение государственной больницы ЦКБ РАН

Хронический колит – заболевание, локализующееся в области толстой кишки. Это воспаление слизистой, которое сопровождается характерными симптомами – диареей, болью, запорами, урчанием, чрезмерным газообразованием. Это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы, затрагивающее слизистую, подслизистую и мышечную ткани.

Причины возникновения и факторы риска

Хронический колит кишечника может быть спровоцирован целым рядом причин:

  • Неправильное питание – самая распространенная причина появления заболевания. Однообразие, минимум витаминов, много белков и углеводов, мало клетчатки – все это факторы, которые могут повлиять на развитие патологии.
  • Низкая подвижность, употребление алкоголя.
  • Заболевания желудка и пищеварительной системы в целом – гастрит, панкреатит, энтерит, холецистит, в результате которых пища неправильно обрабатывается ферментами.
  • Последствия острых кишечных инфекций, поражения глистами и другими паразитами.
  • Нарушенная функция кишечника, в том числе врожденная.
  • Следствие приема препаратов, влияющих на среду кишечника.
  • Экзогенная интоксикация ртутью, мышьяком, солями фосфора, свинцом.
  • Эндогенная интоксикация, вызванная уремией, гипертиреозом.
  • Печеночная недостаточность.
  • Воздействие радиации, лучевая терапия.
  • Атеросклероз - вызывает ишемический колит у пациентов старшего возраста.
  • У женщин во время беременности.
  • После

Большую часть упомянутых факторов риска объединяет нарушение переваривания пищи, в результате которого ускоряется размножение болезнетворных бактерий. Процесс усвоения основных элементов из пищи нарушается, начинается дисбактериоз.

Симптомы заболевания

Появление и обострение хронического колита у взрослых и у детей характеризуется рядом признаков:

  • В первую очередь проявлением заболевания становится боль спастического ноющего характера. Зачастую локализация – левосторонняя подвздошная область, желудок. При осмотре врач определяет расширенные участки прямой кишки. Боль становится более выраженной после еды и проходит после опорожнения кишечника и выхода газов.
  • Появление проблем со стулом – часто с запорами и выделением кала, фрагментированного и покрытого слизью или диареей. Также наблюдается «запорный понос» - выделение жидкого кала после порции нормального.
  • Боли при позывах к опорожнению кишечника.
  • Вздутие живота, урчание, повышенное образование газов.

Виды колита

Классификация колита в зависимости от основного признака:

По этиологии возникновения различают следующие виды:

  1. Первичный:
    • Инфекционный – вызывают патогенные грибки.
    • Токсический – интоксикация химическими веществами.
    • Паразитарный – вызванный паразитами.
    • Аллергический – реакция на лекарства или пищу.
    • Радиационный.
    • Лимфоцитарный, коллагеновый и другие – этиология пока неизвестна.
    • Механический – следствие множественных запоров.
    • Медикаментозный – реакция на прием антибиотиков и других лекарств.
  2. Вторичный – является следствием других заболеваний, как лечить его зависит от обстоятельств, спровоцировавших заболевание.

Неспецифический язвенный колит возникает, вероятнее всего, по причине аллергии. Он проявляется редко и проходит с воспалением и образованием язвенно-некротических процессов.

Диагностика

Хронический колит выявляется при помощи проведения следующих этапов обследования:

  • Копрологические исследования – анализ кала с целью определения качества обменных процессов и состояния пищеварительной системы в целом. Признаками колита обычно являются лейкоциты и эритроциты в исследуемых образцах, а также слизь в больших количествах.
  • Ирригография или рентгеновский снимок кишечника для определения локализации заболевания, оценки состояния слизистой, определения дискинезии.
  • Ректороманоскопия и колоноскопия – важные исследования, помогающие диагностировать катаральные и атрофические изменения толстой кишки.

Лечение хронического колита

Выбранное лечение зависит от состояния пациента, точного диагноза. Если можно вылечить пациента амбулаторно, ему не нужно находиться в стационаре. Схема лечения зависит от того, какой врач лечит и насколько серьезная ситуация.

В первую очередь важно соблюдение диеты. Пациент получает рекомендации по меню, перечень того, что нельзя есть, советы по режиму питания. Основное правило – дробное питание только разрешенными продуктами. В стадии обострения болезни запрещается работа, связанная с командировками и препятствующая соблюдению правильного режима дня.

Соблюдение диеты дополняется медикаментозным лечением и приемом обезболивающих таблеток. Обычно это антибактериальные средства, витамины, ферменты, сорбенты, отвары и настойки трав. Физиотерапия также благотворно влияет на процесс выздоровления. Это электрофорез, амплипульс, диадинамические токи, иглорефлексотерапия.

Возможные осложнения

При несвоевременном или неправильном лечении, а также невыполнении рекомендаций пациент рискует получить:

  • Кишечное кровотечение.
  • Перфорацию язвы.
  • Появление спаек.
  • Дивертикулез
  • Кишечную непроходимость.

К какому врачу обратиться

При появлении первых тревожных признаков необходимо записаться к гастроэнтерологу. Лечение хронического колита в острой стадии в стационаре требует записи к врачу проктологу. Лучше врачи проктологи Москвы доступны в клинике ЦКБ РАН. В арсенале специалистов - собственная современная диагностическая лаборатория, новейшие методы обследования и большой опыт эффективного лечения заболеваний. Обратитесь к врачу вовремя, чтобы избежать осложнений, узнать больше о профилактике, диагностике и лечении хронического колита толстого кишечника.

лечение, симптомы, диагностика опухоли — клиника ЛИСОД в Киеве, Украине

Новое в понимании болезни

В клетках наиболее агрессивной опухоли головного мозга выявили фермент, который и обуславливает ее агрессивность. Сегодня ведутся работы над тем, чтобы заблокировать клеточные рецепторы к этому ферменту, что позволит существенно затормозить развитие и рост опухоли.

Ученые обнаружили, что вакцина от полиомиелита может предупредить рецидив глиобластомы – злокачественной опухоли головного мозга. Эта вакцина является модифицированной (измененной) формой вируса полиомиелита. Она смертельна для раковой клетки и абсолютно безвредна для здоровых клеток. Введенная непосредственно в опухоль вакцина стимулирует иммунную систему организма для выработки естественных иммунных клеток-киллеров, атакующих опухоль. Этот метод действенный еще и потому, что нет необходимости преодолевать гематоэнцефалический барьер (естественный защитный барьер между мозгом и кровеносной системой). Когда метод будет полностью отработан, откроются новые возможности, и лечение рака головного мозга станет более эффективным.

Читать полностью Скрыть

Опухоль головного мозга значительно отличается от других новообразований. Эти отличия состоят в гистогенезе, клинических проявлениях, возможностях лечения. Специфичность опухолей головного мозга определяет наличие гематоэнцефалического барьера. Гематоэнцефалический барьер ограничивает проникновение многих веществ (в том числе, и лекарственных) из кровеносного русла в ткань мозга. Опухоль головного мозга может встречаться в любом возрасте. Злокачественные астроцитарные опухоли, такие как анапластическая астроцитома и мультиформная глиобластома, составляют около 60% всех образований головного мозга и относятся к злокачественным глиомам. Астроцитома  располагается обычно в белом веществе головного мозга. Рак головного мозга встречается относительно редко – около 1,5 % среди всех видов опухолей.

Диагностика

Основанием для предположительного диагноза опухоли мозга и направления больного на консультацию к онкологу являются появление и прогрессивное нарастание выраженности тех или иных неврологических симптомов. В LISOD применяют современные методы диагностики опухолей мозга.

Неинвазивные методы

  • Неврологическое исследование.
  • Патопсихологическое исследование.
  • Нейроофтальмологическое исследование.
  • Отоневрологическое исследование.
  • Компьютерная томография.
  • Эхоэнцефалография (ультразвук).
  • Электроэнцефалография.

Инвазивные методы

  • Исследование ликвора: давление ликвора, содержание белка в ликворе, цитологическое исследование, цитоскопия ликвора, исследование ликвора на предмет активности В- глюкуронидазы, исследование изоферментного состава ликвора.
  • КТ с внутривенным контрастированием
  • Эндоскопическое исследование (вентрикулоскопия + операции)
  • Иммуногистохимическая диагностика
  • Пункционная биопсия непосредственно перед операцией для окончательного уточнения диагноза.

Лечение

Полную информацию о диагностике и лечении этого вида рака Вам предоставят консультанты Информационной службы LISOD:

  • 0-800-500-110 (бесплатно для звонков со стационарных телефонов по Украине)
  • или +38 044 520 94 00 – ежедневно с 08:00 до 20:00.

Лечение опухолей головного мозга является одной из наиболее сложных задач. Глиомы лечатся хирургическим удалением, постоперационной лучевой терапией и применением различных схем химиотерапии. Анапластическая астроцитома и мультиформная глиобластома отличаются значительно большей радио- и химиорезистентностью по сравнению с другими опухолями.

Значение хирургического вмешательства переоценить сложно, однако не всегда есть возможность его осуществить. Ввиду отсутствия четких границ между опухолью и мозговым веществом макроскопически полное удаление злокачественных опухолей можно выполнить с помощью уточненной предоперационной диагностики их распространения и расположения с использованием современных методов диагностики (КТ, АГ, предоперационное окрашивание опухоли).

Эффективность лечения большинства злокачественных опухолей головного мозга достигается за счет комбинированного хирургического, лучевого (лучевая терапия опухолей головного мозга) и химиотерапевтического (химиотерапия опухолей головного мозга) методов лечения. При некоторых опухолях основными методами лечения являются облучение головного мозга или химиотерапия опухолей головного мозга. Метастатические опухоли головного мозга – злокачественные новообразования, которые формируются в раковых клетках, возникающих в различных областях или органах тела. Такие онкологические заболевания, как рак легкого, молочной железы, рак кожи и почек являются наиболее частой причиной метастатических опухолей головного мозга. Лечение метастазов головного мозга проходит по правилам лечения того вида рака, который эти метастазы и породил.

Симптомы

В зависимости от локализации опухоли мозга и ее размеров рак головного мозга может давать самые разнообразные симптомы. Клинические проявления опухолей головного мозга обычно усиливаются с развитием заболевания. Это может выражаться в нарастании очаговых, общемозговых и общесоматических симптомов. Если опухоль мозга доброкачественная, заболевание развивается обычно постепенно, медленно и мягко на протяжении нескольких лет. Развитие опухоли мозга может протекать скрыто длительное время, с периодическими обострениями клинических проявлений. При злокачественных опухолях заболевание обычно начинается остро, иногда инсультообразно, наподобие сосудистого заболевания головного мозга или инфекционного вирусного менинго-энцефалита.

Головная боль является одним из основных, частых и ранних общемозговых симптомов развивающихся опухолей. Характер головной боли может зависеть от локализации опухоли и ее гистоструктуры.

Как общемозговой симптом рвота встречается часто и имеет ряд характерных черт: внезапный, рефлекторный, фонтанирующий характер. Возникновение рвоты не зависит от приема пищи, бывает часто натощак и без предварительной тошноты, отрыжки и болей в животе.

Головокружение наступает под влиянием острого повышения внутричерепного и ликворного давления. Обычно головокружение сопровождается шумом в ушах, снижением слуха, а также головной болью, рвотой.

Психические симптомы возникают постепенно вместе с другими общемозговыми симптомами в результате нарастающего повышения внутричерепного давления, расстройства крово- и лимфообращения, гипоксии, отека мозга и дистрофии клеточных структур коры больших полушарий. Интоксикация также может вызывать психические симптомы. Наиболее типичные расстройства психики: оглушенность, ослабление внимания, притупление восприятия и памяти, замедление ассоциативных процессов, снижение критического отношения к себе, к своей болезни и окружающим, общая вялость, безучастность, безынициативность.

Существуют также психические синдромы, которые имеют топикодиагностическое значение.

При опухолях лобной доли:

  • общая вялость, инертность, безынициативность, апатия, снижение памяти и интеллекта;
  • психическое возбуждение, агрессивность, которые сменяются благодушием и эйфорией;
  • легкомысленность, некритичность, странности в поведении, неопрятность с мочой и калом.

При опухолях височной доли: обонятельные, вкусовые и слуховые галлюцинации.

При локализации опухоли на стыке височной и затылочной долей: зрительные галлюцинации.

При поражении теменной доли: боли в конечностях.

Менингеальные симптомы могут развиваться в результате повышения внутричерепного давления, а также вследствие местного воздействия на оболочки мозга. Эпилептический синдром часто возникает на ранних стадиях заболевания до появления внутричерепной гипертензии (в 36,7% случаев проявляется в первую очередь).

Факторы риска

К сожалению, до сих пор не известны причины возникновения опухолей мозга. Большая вероятность, по мнению многих исследователей, может быть отдана черепно-мозговой травме, наследственности и неблагоприятному влиянию окружающей среды.

Вопросы и ответы

В разделе публикуются вопросы пациентов и ответы наших специалистов. Вопрос каждого человека касается конкретной проблемы, связанной с его заболеванием. Пациентам отвечают израильские клинические онкологи и главный врач LISOD, д.м. н., профессор Алла Винницкая.

Ответы специалистов основаны на знаниях принципов доказательной медицины и профессиональном опыте. Ответы соответствуют исключительно предоставленным сведениям, имеют ознакомительный характер и не являются врачебной рекомендацией.

Основная цель раздела – дать информацию пациенту и его семье, чтобы вместе с лечащим врачом принять решение о виде лечения. Предложенная Вам тактика лечения может отличаться от принципов, изложенных в ответах наших специалистов. Не стесняйтесь задать лечащему врачу вопрос о причинах отличий.  Вы должны быть уверены, что получаете правильное лечение.

Добрый день, доктор! Помогите! Брату 25 лет сделали операцию в 2011 году по удалению протоплазматической астроцитомы левой височной доли головного мозга. Выписали с заключением: Ликворно-гипертенвионный, судорожный синдром. Правосторонняя пирамидная недостаточность. Делаем повторное МРТ ежегодно наблюдается изменение опухоли, признаки продолжения роста образования левой лобно-высочной области, отрицательная динамика с 2013 в сторону появления кисты в лобной области слева. Судорожные и приступы рвоты не прекращаются. Принимает карбомазепин по назначению доктора. Какие Вы можете дать прогнозы? Мы в растерянности не знаем что делать и как поступить. Спасибо огромное! Цви Бернштейн

Следует проконсультироваться с нейрохирургами по вопросу повторного оперативного вмешательства (даже частичного удаления при выраженном т.н. масс-эффекте) и после гистологического исследования решить о необходимости дополнительного онкологического лечения (лучевая, химиотерапия или их сочетание). Если операция в принципе невозможна, следует провести стереотактическую биопсию опухоли (она, как правило, меняет свою природу со временем – становится более агрессивной) и затем решать вопрос о виде лечения.

Здравствуйте, сможет ли ваша клиника нам помочь? Моему мужу 28 лет. У него опухоль в головном мозге, диагноз следующий: многоузловая внутримозговая глиальная опухоль с распространением в хиазмально-селлярною область, паравентрикулярно с двух сторон, атрофия зрительных нервов. Сам он болеет уже 2 года несахарным диабетом. Два месяца назад у него начались такие симптомы: ухудшение зрения, нарушение памяти и координации, боли в спине и ногах. У нас в больнице мы сделали МРТ, заключение: На серии полученных МР-томограмм в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекции в Т1ВИ режиме в супраселлярной области определяется объемное образование размерами 39х32х32 мм, неравномерно интенсивно накапливающее парамагнетик, прорастающее в третий и боковые желудочки. Желудочки мозга и подпаутинные пространства расширены. Желудочки мозга неравномерно деформированы. Срединные структуры не смещены. Что нужно делать? Благодарю! Сергей Байдо

Основной метод лечения подобных опухолей - хирургический, с последующим решением вопроса о необходимости лучевой терапии или лучевой терапии совмещенной с химотерапией в соответствии с гистологическим диагнозом и объемом оперативного вмешательства. Если случай признан неоперабельным - проводится биопсия (предпочтительно - стереотактическая) с последующим решением решением о консервативной терапии (лучевая +/- химиотерапия).

Здравствуйте, доктор! Моему брату (27 лет) удалили в Одессе опухоль головного мозга. Сначала говорили, что она доброкачественная, после гистологии оказалась мультиформная глиобластома. Подскажите, какие прогнозы и что в данном случае можно сделать? Спасибо! Цви Бернштейн

Следует провести ревизию гистологических препаратов (в таком возрасте глиобластома - достаточно редкое заболевание) и решить о необходимости профилактического лечения ( лучевая терапия +/- химиотерапия либо одна из двух опций).

Показать еще

Новости по теме

Инсульт (ишемический инсульт) - каковы причины, симптомы и лечение?

Инсульт требует неотложной медицинской помощи. Распознав его симптомы, мы можем быстро позвать на помощь и значительно увеличить шансы пациента на выживание и выздоровление. Как выглядит инсульт и как его предотвратить?

Что такое инсульт?

Инсульт является серьезным заболеванием и может быть опасным для жизни. Мы говорим об этом, когда части мозга умирают. Это связано с внезапным локальным нарушением кровотока, которое препятствует поступлению в соответствующие области мозга.

Какие бывают виды инсульта?

Можно выделить два основных типа инсульта:

  • ишемический инсульт (также называемый инфарктом головного мозга),
  • геморрагический инсульт, обычно называемый кровоизлиянием в мозг.

Наиболее частым является ишемический инсульт – геморрагический инсульт поражает около 1/5 случаев, но его последствия обычно гораздо серьезнее. В случае ишемического инсульта артерия блокируется, из-за чего она не может поставлять нужное количество кислорода.Часть мозга находится в состоянии гипоксии. В свою очередь, геморрагический инсульт связан с разрывом артерии и связанной с этим истечением крови - это вызывает не только невозможность попадания крови в целевое место, но и повреждение близлежащей нервной ткани и повышение внутричерепного давления.

Стоит обратить внимание на расстройство, которое представляет собой микровоздействие. В этой ситуации у пациента могут возникнуть внезапные нарушения кровоснабжения головного мозга, подобные «нормальному» инсульту.Разница в том, что это временное расстройство, и симптомы исчезают относительно быстро. Однако следует помнить, что они могут возвращаться и обычно предшествуют так называемому большой инсульт.

0 0

0 0

0 0

0 0

0 0

5.00 1

5.00 2

0 0

0 0

5.00 1

0 0

5.00 1

0 0

5.00 1

0 0

0 0

Инсульт - Причины

Что вызывает инсульт? Многое зависит от того, с каким инсультом вы имеете дело.

Причины ишемического инсульта

Причины геморрагического инсульта

или Detachment and Desplosment and Agment of Athletrity

. и микроаневризмы, возникающие в результате этого заболевания

· разрыв аневризмы или гемангиомы вследствие врожденных дефектов

головного мозга?

Ишемический инсульт может сопровождаться такими симптомами, как боль и головокружение.К тревожным симптомам также относятся:

  • затруднения речи,
  • парезы конечностей.

Ранние симптомы инсульта могут пройти сами по себе и быть признаком микроинсульта, который часто является предвестником серьезного инсульта.

К наиболее характерным симптомам инсульта относятся:

  • нарушения зрения и речи,
  • асимметрия лица,
  • парез одной стороны тела,
  • нарушение равновесия,
  • очень сильная, внезапная головная боль.

Помните, что эти сигналы могут указывать на опасное для жизни состояние и требуют немедленного вызова службы экстренной помощи!

Какие осложнения после инсульта?

Осложнения после инсульта могут быть очень серьезными - к сожалению, некоторых больных (около 1/3 перенесших инсульт) спасти не удается, многие из них имеют тяжелую форму инвалидности, и их контакт с окружающей средой очень затруднен. Прогноз хуже, особенно у пожилых и больных людей, у пациентов, перенесших инсульт, или у тех, чей прогноз был неблагоприятным с начала инсульта.

К наиболее распространенным проблемам относятся:

  • двигательная инвалидность,
  • когнитивные расстройства (например, память или концентрация),
  • эмоциональные расстройства (например, депрессия или маниакальные состояния),
  • системные проблемы (например, пролежни, проблемы с мочеиспусканием, пневмония , и даже проблемы с эрекцией).

Что такое реабилитация после инсульта?

Основой лечения является правильно подобранная фармакотерапия – при ишемическом инсульте используются препараты для минимизации риска образования тромбов (напр.Апо-Клодин). К счастью, в случае ишемического инсульта раннее оказание помощи больному значительно увеличивает его шансы на восстановление физической формы. Хотя «оживить» мертвые клетки мозга невозможно, часть гипоксических клеток может вернуться к нормальному функционированию, а в силу пластичности мозга работу утраченных участков могут взять на себя другие клетки.

Постинсультная реабилитация является ключом к выздоровлению, которое должно быть адаптировано к индивидуальным потребностям пациента.Он является долгосрочным и включает в себя, в частности, двигательные упражнения, когнитивные упражнения, дыхательные упражнения и логопед.

Как предотвратить инсульт?

Профилактика инсульта включает профилактику заболеваний, связанных с риском его возникновения, а значит, в первую очередь сердечно-сосудистых заболеваний. Стоит вести здоровый образ жизни, увеличивая физическую активность и контролируя свой рацион, чтобы не допустить избыточного веса или ожирения. Желательно контролировать артериальное давление и уровень сахара в крови, а также избегать употребления алкоголя, сигарет и длительного стресса.Особенно подвержены инсульту люди с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями - в их случае необходим постоянный врачебный контроль и проведение соответствующей фармакотерапии (например, таблетки Захрон для снижения холестерина).

Инсульт всегда является серьезным заболеванием и требует немедленного вмешательства. Оперативная помощь больному значительно повышает его шансы на возвращение в форму и улучшение качества жизни.

.

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) - характеристика, причины, симптомы, лечение

Кровоизлияние в мозг является очень серьезным состоянием и может быть опасным для жизни. Требует обязательной госпитализации, ведь чем раньше больному будет оказана медицинская помощь, тем лучше прогноз. Как распознать первые симптомы инсульта? Как выглядит реабилитация и восстановление после геморрагического инсульта? В чем разница между инсультом и инсультом?

Посмотрите видео: "Как распознать инсульт?"

1.Что такое кровоизлияние в мозг?

Инсульт — разрыв кровеносного сосуда и приток крови к окружающим тканям. Это может произойти в результате разрыва аневризмы или из-за высокого кровяного давления.

Обычно инсульт протекает самостоятельно, хотя истечение крови в некоторые ткани может быть очень опасным и даже смертельным. Одним из наиболее опасных видов инсульта является кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт (внутримозговое кровоизлияние).В Польше это происходит в среднем каждые 6,5 минут.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

Посмотреть ответы на вопросы людей, которые сталкивались с этой проблемой:

Все ответы врачей

2. Инсульт и инфаркт головного мозга

Его обычно называют инсультом, но это не совсем правильный термин. Так в чем же разница между инсультом и инсультом? Не всякий инсульт является инсультом. На самом деле есть два типа штрихов:

ишемического инсульта происходит, когда кровоток в мозговой артерии блокируется, в результате чего часть мозга становится гипоксической.Кровоизлияние в мозг противоположно ишемическому инсульту, так как в этом случае кровь, протекающая по сосуду, прорывает его стенку и вытекает в ткань мозга.

Довольно редкое, но тоже опасное состояние – кровоизлияние в мозжечок.

Jak dbać o mózg?

Как позаботиться о мозге? [6 фото]

Правильно функционирующий мозг – залог крепкого здоровья и благополучия.К сожалению, многие болезни из

посмотреть галерею

3. Причины инсульта

Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг является гипертония . Сам по себе он не имеет симптомов, поэтому инсульты часто случаются у людей, не подозревающих о своих проблемах с гипертонией.

Среди менее частых причин геморрагического инсульта:

4.Каковы симптомы инсульта?

Симптомы геморрагического инсульта во многом зависят от области головного мозга, пораженной инсультом . Поэтому первые симптомы кровоизлияния в мозг могут сильно различаться. Иногда даже инсульты протекают совершенно безболезненно и бессимптомно. Отсутствие явных симптомов инсульта делает состояние еще более опасным.

Наиболее частыми проявлениями кровоизлияния в мозг являются:

  • сильная головная боль, возникающая внезапно,
  • рвота и тошнота,
  • ощущение скованности в шее,
  • внезапное замешательство, проблемы с речью или пониманием речи,
  • внезапное нарушение зрения, поражающее один или оба глаза, а также боль в глазах,
  • внезапная слабость и онемение мышц лица, рук, ног (обычно на одной стороне тела),
  • внезапные проблемы при ходьбе, головокружение, потеря равновесия и координации.

Часто большому инсульту предшествует микротрещина (так называемый микроинфаркт или малый инсульт). Симптомы микроинсульта могут быть разными. Они зависят от того, какая часть мозга поражена транзиторной ишемией. Легкий инсульт может проявляться, например, частичным параличом лица, нарушением речи или головокружением.

5. Первая помощь при инсульте

Если мы видим признаки инсульта или инсульта у себя или у кого-то поблизости, немедленно вызывайте скорую помощь .Время здесь играет ключевую роль. Чем меньше он проходит от появления симптомов инсульта до приезда скорой помощи, тем лучше прогноз и тем больше шансов, что тяжелого поражения головного мозга не произойдет. До приезда медицинской службы сохраняйте спокойствие больного и не двигайте его слишком сильно.

Следующим этапом является транспортировка пациента в больницу, желательно сразу в неврологическое отделение . После инсульта пациенту придется провести несколько дней в стационаре под наблюдением. При повреждении головного мозга потребуется реабилитация.

6. Лечение геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт требует неотложной медицинской помощи. Время является приоритетом, только распознавание ранних симптомов инсульта позволяет немедленно отреагировать. Оказание медицинской помощи в первые часы после появления симптомов значительно увеличивает шансы на успешное лечение.

На начальном этапе наиболее важным является обеспечение жизненно важных функций , например путем предотвращения последствий повышенного внутричерепного давления.В случае инсульта также может потребоваться поддержка дыхания пациента. Поэтому пациентам часто необходимо давать кислород, а также подключать дыхательные аппараты или капельницы.

Курс лечения геморрагического инсульта зависит от локализации, причины и размера инсульта. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство для уменьшения кровотечения и отека головного мозга. Однако обычно используются фармакологические средства, в том числе обезболивающие, лекарства от отеков и кортикостероиды.

С другой стороны, в случае ишемического инсульта используются тромболитические препараты. Начало тромболитической терапии возможно только после исключения внутричерепного кровоизлияния.

7. Исход инсульта

Прогноз после мозгового геморрагического инсульта зависит от многих факторов. Наиболее важными из них являются место и степень повреждения, а также скорость оказания помощи, возраст пациента и общее состояние здоровья. Не менее важным вопросом является скорость улучшения состояния больного после стихания острой фазы.

К сожалению, прогноз после обширного кровоизлияния в мозг неблагоприятный. Подсчитано, что 30-50% людей умирают в результате самого инсульта или в результате связанных с ним осложнений. 90 010 больных. Ваши шансы выжить при кровоизлиянии в мозг увеличивают вашу немедленную реакцию и быструю медицинскую помощь. Прогноз при кровоизлиянии в мозг улучшается, когда больной выживает в течение первого месяца после инцидента.

Наиболее серьезными последствиями после инсульта являются внутрижелудочковые кровоизлияния, рецидивирующие кровотечения и отек головного мозга.Геморрагический инсульт также может закончиться гемипарезом на границе инвазии. Правосторонний инсульт приводит к парезам конечностей с левой стороны. С другой стороны, левостороннее кровоизлияние будет проявляться парезом конечностей справа. Кровоизлияние в мозг также может привести к ухудшению интеллектуальной деятельности.

8. Реабилитация после геморрагического инсульта

У больных, перенесших геморрагический инсульт, основной проблемой является ограничение физической активности, что позволило бы им вернуться к нормальной деятельности.Поэтому для большинства пациентов одним из важнейших вопросов является восстановление способности ходить, что позволило бы им функционировать самостоятельно.

Реабилитацию при геморрагическом инсульте следует начинать как можно скорее после возникновения события. Предполагается, что если пациент способен сидеть прямо до 4 недель после события, шансы самостоятельно ходить в будущем высоки.

Эффекты реабилитации после кровоизлияния в мозг зависят не только от времени ее начала.Возраст пациента также является важным фактором. У более молодых пациентов после геморрагического инсульта интенсивная реабилитация значительно чаще приносит ожидаемые результаты, чем у пожилых. Это связано с тем, что молодой организм обладает большей способностью к регенерации.

У многих пациентов также развиваются симптомы депрессии после инсульта. После инсульта жизнь человека кардинально меняется. Поэтому помимо реабилитации хорошо позаботиться еще и о психологических консультациях .Каждый случай постинсультной депрессии необходимо лечить, поскольку психическое состояние больного также очень важно для эффективного восстановления двигательной инвалидности.

9. Профилактика инсульта

Пожилые люди (старше 65 лет) чаще страдают геморрагическим инсультом. Кроме того, инсульт может угрожать людям с гипертонией, а также страдающим диабетом и ожирением. Одной из наиболее частых причин инсульта также является атеросклероз (вызывает тромботический инсульт).Поэтому в профилактике инсульта крайне важно устранение факторов риска.

Профилактика инсульта уменьшена до:

Правильное лечение основного заболевания также имеет большое значение. В таких случаях для сохранения здоровья необходимо регулярно посещать лечащего врача и принимать назначенные лекарства.

Есть новость, фото или видео? Напишите нам через czassie.wp.pl.

Воспользуйтесь медицинскими услугами без очередей.Запишитесь на прием к специалисту по электронному рецепту и электронному сертификату или на обследование в abcHealth Найти врача.

.90 000 видов припадков, диагностика и лечение др. К. Торуньска

Диагностика, диагностика и рекомендации по лечению

Эпилепсия – это группа соматических, вегетативных и психологических симптомов, возникающих на основе морфологических и метаболических изменений в головном мозге. Эпилептические припадки представляют собой гетерогенную группу и имеют очень разную симптоматику, но не каждый припадок, поведенческое расстройство или расстройство сознания являются эпилептическими. Припадок является выражением измененной реактивности или измененного физиологического состояния в части или во всем мозге.

Один припадок не является эпилепсией

Условием для постановки диагноза является повторяемость припадков. Предполагается, что не менее 2 приступов без видимой причины и соответствующие изменения в записи ЭЭГ дают основание для постановки диагноза эпилепсии. Исключительной ситуацией является возникновение одного припадка у человека из группы риска (например, после тяжелой черепно-мозговой травмы) и при патологических изменениях на ЭЭГ. Эпилепсия в этом случае не будет ошибкой в ​​качестве диагноза. Один изолированный припадок может возникнуть у любого человека и не является эпилепсией, это зависит от вида раздражителя, его выраженности и продолжительности провокации.

Эпилепсия

Эпидемиология

Предполагается, что уровень заболеваемости эпилепсией составляет 60/100 000 в год, или около 1%. Из них только 10% припадков повторяются, что приводит к диагнозу эпилепсии. Эти цифры свидетельствуют о том, что эпилепсия является одним из наиболее распространенных неврологических заболеваний: она встречается в 10 раз чаще, чем рассеянный склероз, и в 100 раз чаще, чем заболевания двигательных нейронов. Эпилепсия в Польше определяется как число больных в 300-400 тысяч.Заболеваемость эпилепсией несколько выше у мужчин и отчетливо выше у детей и лиц старше 65 лет, частота заболеваемости в этот период жизни увеличивается с возрастом больного и после 75 лет выше, чем у детей старше 10 и составляет 150 на 100 000 в год; это связано с церебральными сосудистыми заболеваниями, дегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера и опухоли головного мозга.

Эпилепсия, ее патологическая анатомия

Наиболее частым патологическим изменением является рубцевание медиально-нижнего края височной доли.Включает крючок гиппокамповой извилины, ножку гиппокампа (амонов рог, миндалевидное тело). Это участки, наиболее чувствительные к гипоксии, ишемии и отеку. Другое изменение — нарушения созревания коры, которые могут проявляться в виде скоплений неестественно крупных нейронов.

Этиология

Эпилепсия относится к группе заболеваний, этиология которых неоднородна, а патогенез многофакторен. Этиология эпилепсии не распознается в 65-75%. Наиболее распространенными причинами эпилепсии в Польше являются травмы головы, что составляет ок.20% случаев и перинатальные травмы примерно в 10%. У мужчин посттравматическая этиология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Сосудистые заболевания головного мозга (инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, сосудистые аномалии), а также дегенеративные и демиелинизирующие заболевания вызывают эпилепсию примерно в 5%. Новообразования представляют собой еще один эпилептический фактор, на долю которого приходится около 4% причин эпилептических припадков. Первый припадок после 30 лет всегда подозревается в опухолевой этиологии. Воспалительные изменения в головном мозге и мозговых оболочках вызывают эпилепсию у 3% больных, а токсико-метаболические поражения мозговой ткани у ок.1,5% времени.

Генетическая предрасположенность является наиболее частым случаем детской эпилепсии. Несмотря на высокую распространенность эпилепсии в популяции, выявить единый генетический фактор непросто. На основании многочисленных исследований и наблюдений установлено, что эпилепсия может протекать по наследству. На основании данных семей с конкретным типом эпилепсии удалось определить локус гена в регионе, вызвавшем это заболевание. Значение генетического фактора в возникновении припадков у родственников первой степени невелико и уменьшается по мере уменьшения степени родства.

Патофизиология

Эпилептические разряды и эпилептические припадки являются свойствами как здоровой, так и больной нервной клетки. Эпилептический припадок является выражением быстрого и чрезмерного разряда клетки в результате деполяризации клеточной мембраны. Начальная деполяризация зависит от кальция и натрия. Блокирование ионных каналов подавляет приток этих ионов в клетку, стабилизируя нейрон и тем самым предотвращая деполяризацию и патологические неконтролируемые электрические разряды.

Клинические симптомы припадка возникают, когда аномальные выделения перемещаются из места возникновения в соседние и/или отдаленные области мозга. Важнейшим нейротрансмиттером (трансмиттером) в человеческом мозгу, задачей которого является блокирование распространения разряда путем открытия калиевых и хлоридных каналов в нервной клетке, является ГАМК (гаммааминомасляная кислота). А повышенная активность нейротрансмиттеров (глутаминовой и аспарагиновой кислот) вызывает неконтролируемое распространение эпилептической активности.Симптоматика парциальных или генерализованных припадков зависит от локализации и размера картины разряда, а также от типа проводящих путей и механизма распространения разряда.

Эпилепсия по симптомам, сопровождающим разряды, может быть двигательной, сенсорной, вегетативной или психологической. Моторные припадки обычно начинаются в моторной коре. Типичные сложные парциальные припадки обычно начинаются в медиальных отделах височной доли, но могут начинаться и в лимбических структурах. По мере нарастания разрядов в очаге процесс распространяется на другие структуры головного мозга, приводя к генерализации эпилептического припадка.Абсансные припадки связаны с симметричными, синхронными генерализованными спайковыми разрядами с медленной волной с начальной частотой около 3,5 Гц и завершающимся приступом с частотой 2,5 Гц. Эти выделения наиболее выражены в лобно-центральных областях. Исходная точка этих сбросов находится на холме.

Эпилептический статус

Эпилептический статус определяется как припадок продолжительностью более 30 минут или несколько припадков, между которыми больной не приходит в сознание.У больного эпилепсией эпилептический статус может развиться в результате неадекватного приема лекарств, резкой смены или прекращения приема лекарств (особенно клоназепама, фенобарбитала), интоксикации или отмены алкоголя. Любой тип приступа может перерасти в эпилептический статус. Наиболее частыми эпилептическими состояниями являются тонико-клонические припадки. Эпилептический статус приводит к тяжелым нарушениям дыхания и кровообращения и, как следствие, к церебральной гипоксии. Смертность при эпилептическом статусе достигает 80%, поэтому каждый эпилептический статус требует неотложной медицинской помощи.Каждый больной должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии.

Классификация эпилептических состояний

Приступы можно описать, разделив их на 3 основные группы. Парциальные (фокальные) припадки, при которых судорожная активность возникает только в определенной части головного мозга. Затем он разрешается или распространяется на весь мозг, вызывая клиническое судорожное расстройство. Первично-генерализованные припадки, провоцируемые одновременной патологической активностью головного мозга (в эпилептический разряд одновременно вовлекается весь мозг).

Неклассифицированные припадки по клиническому типу припадка и записи ЭЭГ во время и между припадками. В 1981 г. Комиссией по классификации Международной антиэпилептической лиги (MLPP) было разработано и опубликовано предложение о пересмотре Классификации эпилептических припадков под названием случай-электроцефалография.

Эпилепсия, классификация приступов (клинико-электроэнцефалографическая): 90 050

Эпилепсия.

Частичный комплекс:

  • простое частичное начало с последующим нарушением сознания
  • с нарушением сознания с самого начала.

Парциальные припадки переходят в генерализованные

Парциальные припадки возникают в определенных областях мозга. Они могут оставаться частичными, распространяться на соседние области коры или перерастать в генерализованные приступы. Простые парциальные припадки протекают без нарушения сознания. Их симптомы зависят от локализации коры, из которой распространяется эпилептический разряд.Некоторые парциальные моторные припадки вызывают парезы в разных частях тела. Примером этого является паралич Тодда - ПП, который исчезает в течение суток.

Сенсорные припадки возникают в результате раздражения сенсорной коры. Симптомы включают онемение, парестезии и иногда боль. Приступы, возникающие в результате раздражения затылочной или височной доли, могут принимать визуальную форму — например, искры, вспышки; слуховой - например, свист; вкус и запах – ощущение неприятных вкусов, запахов (т.н.хуковые атаки).

Вегетативные припадки проявляются в виде ощущения в эпигастрии (ощущение давления, поднимающегося вверх по горлу) или в груди, потливости, покраснения или бледности кожи. Психические припадки представляют собой разнообразные симптомы, связанные с интеллектуальными расстройствами (дежавю, дежавю), пароксизмальными навязчивыми мыслями, нарушениями памяти при восприятии (галлюцинации, психосенсорные расстройства). Сложные парциальные припадки могут иметь следующие формы:

  • иммобилизация,
  • торможение предыдущей деятельности,
  • состояние головокружения с простыми оральными автоматизмами (глотание, движение губ, жевание) или двигательными (ковыряние, складывание рук) или более сложными якобы умышленное (раздевание, умывание).

Эпилепсия Обобщенные припадки (преобразование или неконверсирование)

  • Бессознание
  • Миоклоновые и миоклоновые разрывы
  • Clonic
  • Tonic
  • Tonic-Clonic
  • .

Приступы потери сознания типичны для внезапной потери сознания без падения больного, с неподвижностью. После приступа больной сразу же возобновляет прерванную деятельность. Приступы могут быть частыми - до нескольких, даже дюжины или около того в день.При некоторых припадках могут проявляться легкие миоклонические симптомы или легкие автоматизмы, которые при более длительном течении припадка могут создавать дифференциальные трудности со сложными парциальными припадками. В этом случае ЭЭГ-тест является решающим.

Атипичные абсансы обычно связаны с другими сопутствующими симптомами, особенно изменениями мышечного тонуса (тоническое напряжение, падение).

Атонические припадки — это внезапная потеря мышечного тонуса, которая может привести к резкому падению и серьезной травме головы.Они часто сочетаются с другими формами припадков, например с миоклонически-астатическими приступами.

Генерализованные тонико-клонические припадки. Первично-генерализованная начинается с нарушения сознания без клинических и электроэнцефалографических очаговых признаков. Вторично-генерализованные припадки начинаются с очаговых симптомов, как клинических, так и электроэнцефалографических. На самом деле очень сложно правильно определить тип припадка среди вышеперечисленных.Поскольку в начале вторично-генерализованного припадка фокальные симптомы могут быть клинически очень малозаметными и оставаться незамеченными. В этом случае применяются так называемые приемы. отображение.

Диагностика эпилепсии

Опрос

Тщательный опрос пациента имеет решающее значение не только для диагностики эпилепсии, но и для выбора соответствующего терапевтического лечения.

Дополнительное обследование ЭЭГ

Электроэнцефалография Рутинное исследование ЭЭГ является незаменимым методом во всех случаях подозрения на эпилепсию.Всегда необходимо проводить тест ЭЭГ покоя с активацией записи. Обычно используются гипервентиляция и фотостимуляция. Записи, сделанные во время припадка, имеют наибольшую ценность, однако такие разряды этого типа при рутинной записи ЭЭГ удается зафиксировать только у 30% больных эпилепсией. Межприступная запись также дает ценную информацию. В этой записи могут быть 2 вида изменений: характерные, подтверждающие диагноз эпилепсии, и нехарактерные по основной активности, преимущественно в виде замедления или изменения амплитуды.Единственная активность, которая коррелирует с эпилептическим припадком, — это пароксизмальные разряды спайков или острых волн. Обычно за ними следуют медленные волны (иногда принимают форму шпиля с медленной волной, острой волны с медленной волной). Эти изменения могут быть фокальными (парциальные припадки) или генерализованными (первичные или вторично-генерализованные припадки).

Изменения межприступной ЭЭГ, характерные для эпилепсии, обнаруживаются у 30-70% больных в зависимости от типа приступа и судорожного приступа.У остальных больных эпилепсией записи ЭЭГ в норме. Следует подчеркнуть, что правильная запись ЭЭГ не исключает эпилепсии, в основном это касается эпилепсии с парциальными припадками. Самым большим достижением в дифференциальной диагностике стало более широкое внедрение в 1970-х и 1980-х годах методов долгосрочного мониторинга ЭЭГ, ЭКГ, дыхания и ЭМГ, коррелирующих с поведением пациентов.

Заслуживают внимания два метода длительного наблюдения: видеометрия и амбулаторная кассетная запись.Под видеометрией понимается одновременная запись ЭЭГ на кассету видеомагнитофона и поведения пациента в любой момент времени. На практике наиболее часто используется 24-часовая запись во время бодрствования и сна. Благодаря кассетной записи ЭЭГ выявляемость эпилептических разрядов, как припадочных, так и межприступных, увеличивалась в 1,5-3 раза по сравнению с рутинным исследованием ЭЭГ. Одновременная полиграфическая запись ЭЭГ и ЭКГ позволяет дифференцировать и установить причину неясных нарушений сознания у людей с пороками сердца.И брадикардия, и тахикардия могут вызывать пароксизмальные общемозговые симптомы вследствие церебральной ишемии.

Кассета суточного мониторирования ЭЭГ (включая ЭКГ) или видео-ЭЭГ особенно полезна при дифференциальной диагностике эпилептических припадков. Это касается больных с умственной отсталостью и при диагностике неэпилептических припадков, таких как:

90 057 90 058 психогенные псевдоэпилептические припадки, 90 059 90 058 конверсионные, 90 059 90 058 приступы тревоги, 90 059 90 058 нарушения мозгового кровообращения расстройства (ТИА, дроп-атаки, мигрень), 90 059 90 058 эпизоды сердечно-сосудистого генеза (простые обмороки, МАС-синдром, нарушения сердечного ритма),
  • нарколепсия,
  • катапульта,
  • другие пароксизмальные состояния в течении, например.феохромоцитома, тетания.
  • Эти методики также важны для определения локализации эпилептического очага при рассмотрении вопроса о хирургическом лечении.

    Эпилепсия при нейровизуализации

    Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс позволяют лучше, точнее и быстрее определить причину эпилепсии. А также локализацию, характер и степень патологических изменений и динамику изменений. Следует подчеркнуть, особенно в случае фармакорезистентной эпилепсии, необходимость так называемогопостоянная диагностика. Особенно следует помнить о медленно растущих опухолях (олигоастроцитомах, астроцитомах), одним из первых симптомов которых могут быть эпилептические припадки, КТ или ЯМР, проведенные после первого приступа, часто еще не выявляют опухоль. ОФЭКТ позволяет оценить мозговой кровоток с радиоактивно мечеными частицами.

    Этот тест проводится во время приступа (повышение мозгового кровотока) и после приступа (снижение мозгового кровотока) и при локализации эпилептических поражений.Позитронно-томографическая эмиссия (ПЭТ) определяет метаболизм мозга с использованием радиоактивно меченых субстратов, таких как кислород и глюкоза. Метаболические исследования позволяют разработать карты метаболической активности мозга, метаболизма глюкозы, потребления кислорода, распределения и количества биогенных аминов, жирных кислот и белков. Эти методы визуализации чрезвычайно полезны для локализации эпилептического очага перед операцией.

    Эпилепсия и дифференциальный диагноз

    Приступы могут быть эпилептическими и иметь нецеребральные причины.К ним относятся:

    • сильная боль,
    • беременность,
    • стресс,
    • длительное стояние,
    • падение артериального давления (например, после обильной еды),
    • рефлекс каротидного синуса (например, после удара по шее) ,
    • недостаточность кровообращения,
    • нарушения сердечного ритма,
    • слишком быстрое опорожнение мочевого пузыря у пожилых мужчин,
    • гипогликемия,
    • гипоксия,
    • токсическое поражение печени,
    • полиорганная недостаточность

    Дифференциальный диагноз основывается на тщательном сборе анамнеза и лабораторных исследованиях. Запись ЭЭГ во время обморока патологическая, но возвращается к предприступному состоянию, когда больной приходит в сознание, в отличие от эпилептического припадка. Особого внимания заслуживают гипогликемические состояния, приводящие к обморокам. Причиной чаще всего является чрезмерная доза инсулина, в очень редких случаях панкреатический островок. Помимо бледности, сонливости и зевоты, распространены расстройства личности и агрессия.При подозрении на гипогликемию следует как можно скорее ввести глюкозу, так как эпилептические припадки добавляются, как только наступает потеря сознания.

    Всемирный день эпилепсии

    Лечение эпилепсии

    Основная и главная цель лечения эпилепсии — помочь пациенту приспособиться к повседневной жизни. Речь идет не только о снижении частоты эпилептических припадков, но прежде всего об уменьшении токсико-гипоксического поражения головного мозга.Все АНД в основном работают двумя способами: они повышают судорожный порог и ограничивают распространение фокальных разрядов на другие структуры мозга. Таким образом, они предотвращают вторичные, генерализованные разряды, проявляющиеся генерализованными тонико-клоническими судорогами.

    Большим прогрессом и облегчением в лечении стало введение концентрации препарата в сыворотке крови. Эти исследования показали, что 50% людей с плохо контролируемыми приступами не принимают назначенные им лекарства.Обоснование и ценность контролируемого лечения эпилепсии основаны на огромной изменчивости фармакокинетики противоэпилептических препаратов. Поэтому клинический эффект препарата больше коррелирует с его концентрацией в сыворотке крови, чем с суточной дозой. Выбор оптимального препарата основывается на точной диагностике клинической формы эпилептических припадков. Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные исследования, ценным дополнением которых является электроэнцефалография, особенно современные методы длительного наблюдения.За последние несколько лет на польский рынок поступило много новых противоэпилептических препаратов. Прогресс в лечении эпилепсии является результатом интенсивных научных исследований, позволяющих подобрать соответствующие лекарственные ингредиенты с противоэпилептическими свойствами.

    БОС

    Говоря о комплексном лечении эпилепсии, нельзя обойти вниманием метод ЭЭГ - БОС. Это уникальный метод повышения пластичности мозговой ткани, приводящий не только к значительному уменьшению количества эпилептических припадков, но и к улучшению настроения, самооценки, концентрации внимания, либидо, сна, способности к усвоению информация и память.Многие исследования показывают, что 65% больных эпилепсией достигают ремиссии продолжительностью не менее 5 лет. Конечно, следует понимать, что эффективность лечения зависит от клинической формы эпилепсии, частоты припадков, степени сопутствующих поражений головного мозга, возраста пациента и продолжительности эпилепсии.

    Эпилепсия и правила процедуры

    Для достижения терапевтического успеха необходимо также принять определенные правила процедуры. Выбор противоэпилептического препарата для конкретной формы судорожного расстройства непрост.Вальпроевая кислота и ее соли кажутся наиболее эффективными при генерализованной идиопатической эпилепсии. Это препарат выбора при миоклонической эпилепсии подросткового возраста и абсансных приступах. Фенитоин следует применять очень осторожно из-за его специфического нелинейного метаболизма и частой токсичности. Требуется контроль концентрации в крови, что является дорогостоящим методом и, к сожалению, не всегда возможным.

    Понятно, что в большинстве случаев врач делает выбор между карбамазепином и вальпроевой кислотой и ее солями.Карбамазепин является препаратом с очень ограниченным действием и может даже ухудшить течение некоторых типов припадков, таких как ювенильная миоклоническая эпилепсия. В случае первых генерализованных тонико-клонических судорог неясной этиологии, возникающих в ночное время, безопаснее применять вальпроевую кислоту. При неэффективности данного препарата целесообразно повторно верифицировать диагноз судорожной формы и скорректировать лечение. При неэффективности вальпроевой кислоты при генерализованных бессудорожных припадках (бессознательном состоянии) целесообразно добавить этосуксимид, а при парциальных и генерализованных припадках — карбамазепин.

    Очень важной проблемой является решение прекратить прием лекарств. Это решение зависит от многих факторов и должно приниматься индивидуально для каждого пациента. Однако основным критерием является 2-3-летний период без приступов, в зависимости от типа приступа. Факторы, которые могут дополнительно повлиять на это решение:

    • детский возраст, 90 059 90 058 генерализованные первичные приступы, 90 059 90 058 отсутствие органического поражения ЦНС, 90 059 90 058 кратковременность эпилепсии, 90 059 90 058 правильная ЭЭГ записывать.

    Подсчитано, что примерно у 30% пациентов с 2-3-летней ремиссией приступы повторяются после отмены противоэпилептических препаратов, и большинство из них возникает в период отмены препарата или в течение 6-12 месяцев после прекращение. Стоит отметить, что частота рецидивов после отмены препарата у детей составляет около 20%, а у взрослых — 40%.

    Эпилепсия и ее лечение во время беременности

    Лечение должно зависеть от индивидуального течения заболевания.В каждом случае следует тщательно взвесить риск текущей терапии, ее эффективность, дозу и тип противоэпилептического препарата. Следует рассмотреть возможность или необходимость перехода на менее токсичный препарат с учетом развития беременности. Помимо правильного фармакологического лечения крайне важно информировать больного о необходимости вести правильный образ жизни. Выявление возможных изменений в привычках и избежание ситуаций и факторов, провоцирующих приступы, таких как:

    • бессонная ночь,
    • длительный просмотр телевизора,
    • работа за компьютером.

    Хирургическое лечение эпилепсии

    Подсчитано, что 5-10% случаев эпилепсии, рефрактерной к фармакологическому лечению, требуют нейрохирургического лечения. Цель лечения — уменьшить частоту эпилептических припадков и сделать их менее обременительными для больного. Нельзя полагать, что оперативное лечение полностью избавит больного от эпилептических припадков. Противопоказанием к нейрохирургическому лечению являются сосуществующие острые психические расстройства и прогрессирующие дегенеративные заболевания нервной системы.Методы нейрохирургического лечения эпилепсии:

    • височная лобэктомия или экстратемпоральные резекции - в основном применяются при парциальных припадках,
    • иссечение одного полушария головного мозга (гемисферэктомия) - применяют в случае гемипареза (ДЦП) и в клинической тяжелые приступы (
    • разрез тела) каллозотомия) — применяют при парциальных, генерализованных и тонических припадках.

    Профилактика эпилепсии

    Профилактика эпилепсии может рассматриваться в трех аспектах:

    Первичная - касающаяся причин эпилепсии.Основными направлениями профилактики являются генетическое консультирование, уход за беременной и ребенком, профилактика черепно-мозговых травм. Риск развития эпилепсии у ребенка в случае отца с эпилепсией составляет 1,7%, в случае матери - 3%.

    Вторичный - относится к процессу созревания очага. В повседневной практике предпринимаются попытки предотвратить назначение противоэпилептических препаратов при более серьезных ЧМТ с поражением головного мозга и фебрильными судорогами. Оба фактора повышают риск развития эпилепсии, причем в случае фебрильных судорог риск составляет самое большее в десятки и более раз, а после тяжелейших черепно-мозговых травм может быть в несколько десятков и более раз выше, чем для населения в целом.

    Третий аспект - предотвращение последствий уже существующих приступов. Этот вопрос основан на диагностике и лечении обсуждаемого типа припадков. Только правильная диагностика типа эпилепсии и правильный подбор противоэпилептического препарата могут гарантировать уменьшение эпилептических припадков и токсического поражения головного мозга.

    .

    Болезни аорты - Dworska Hospital

    Аорта – главная, самая крупная артерия в организме человека. Его начало проходит в левом желудочке сердца, этот сегмент называется восходящей аортой. Левый желудочек сердца перекачивает кровь к аорте, и от него отходят ветви, кровоснабжающие отдельные органы. Аорта проходит через грудную клетку в брюшную полость. Дальнейшие ее отделы называются дугой аорты, а самая длинная ее часть — нисходящей аортой. У здорового человека около сердца аорта обычно имеет диаметр около 40 мм, чем дальше она от сердца, тем меньше ее размер.Конечно, на его реальный размер влияет множество факторов, таких как возраст, пол, рост, вес и артериальное давление. Со временем у каждого человека происходит естественное расширение аорты, она теряет эластичность. Аневризма аорты – это ее расширение более чем на 50% по сравнению с ее нормальной шириной. Это опасное состояние для здоровья и жизни человека. Чем раньше будет обнаружена аневризма аорты, тем скорее ваш кардиолог примет соответствующие меры.

    Аневризма может возникнуть в любом месте аорты, но наиболее распространенной частью аорты является брюшная область.
    Другим серьезным пороком сердца являются пороки аортального клапана:
    - аортальная регургитация,

    - стеноз аортального клапана.

    Правильно функционирующий аортальный клапан препятствует току крови из аорты в левый желудочек. В момент диастолы у здорового человека клапан закрывается и кровь продолжает перекачиваться. Кардиолог диагностирует аортальную регургитацию, когда ее створки аномально закрываются, вызывая обратный ток крови из аорты в левый желудочек.Там скапливается слишком много крови, желудочек перегружается и его работа нарушается. Это приводит к тому, что сердечная мышца увеличивается в размерах.

    Аортальный стеноз похож на гипертрофию левого желудочка. Кардиолог находит их у больных, у которых площадь поверхности отверстия аортального клапана уменьшена до такой степени, что затрудняет ток крови из левого желудочка в аорту. В результате работа сердца автоматически увеличивается, так как ему требуется больше сил, чтобы перекачать нужное количество крови.
    К счастью, оба дефекта клапана присутствуют одновременно редко; регургитация при аортальном стенозе.

    Аневризма аорты, регургитация и стеноз аортального клапана являются серьезными пороками сердца и требуют лечения у кардиолога.

    Записаться на прием к лечащему кардиологу в нашей больнице

    мед. Земовит Вроньски - спец. кардиолог, внутренние болезни


    Прочитайте больше...

    Симптомы

    Аневризмы аорты могут протекать бессимптомно или с множественными переменными симптомами.

    Бессимптомные аневризмы, не имеющие каких-либо симптомов, диагностируются кардиологом обычно случайно, при проведении плановых диагностических исследований, таких как УЗИ, или при диагностике других заболеваний.
    Симптоматические аневризмы характеризуются болью в области, где они возникают; в груди или животе.Аневризмы грудной клетки иногда также вызывают боль, иррадиирующую в область спины, нередко сочетающуюся с охриплостью и кровохарканьем, чувством резкой слабости, одышкой.

    Аневризма брюшной аорты часто проявляется болью в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в промежность. При больших аневризмах у пациента возникает ощущение «пульсации» в груди или животе, и кардиолог обычно может прощупать пульсирующую опухоль через кожу. Большинство симптомов ухудшаются после тяжелых физических упражнений и повышения артериального давления.
    Аневризмы в целом делятся на мешковидные и веретенообразные. Первые, имеющие вид выпячивания частей стенки артерии в виде небольшого мешка, разрываются чаще. Веретенообразные редко являются источником кровоизлияний, они редко разрываются, но в них образуются тромбы, нередко приводящие к ишемическому инсульту в стволе головного мозга.

    Аортальная регургитация может долгое время протекать бессимптомно. Обычно больной жалуется на хроническую, беспричинную усталость. Острая, хроническая форма аортальной недостаточности обычно:

    - частое чувство одышки,

    - затрудненное дыхание,

    - плохая физическая работоспособность,

    - боль в груди,

    - Сердцебиение,

    - головокружение и обмороки вследствие преходящей ишемии головного мозга,

    - большая разница в измерении АД между систолическим и диастолическим давлением.
    Аортальный стеноз вызывает сходные симптомы:
    - боль,

    - обморок, головокружение,

    - Сердцебиение,

    - отек легких, затрудненное дыхание,

    - плохая физическая работоспособность,

    - нарушение зрения из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга,

    - аускультативные явления; шумы, которые кардиолог может обнаружить при осмотре стетоскопом

    и другие.
    К сожалению, бывает так, что первым и единственным симптомом ранее не распознанного заболевания становится внезапная сердечная смерть.Это может произойти при разрыве аневризмы, а также при других заболеваниях аорты, таких как фибрилляция желудочков или отек легких.

    90 017 Причины возникновения 90 070
    90 072 90 018

    Основными причинами аневризм аорты являются:

    - результат атеросклеротических процессов,

    - гипертония,

    - аортальная недостаточность,

    - телесные повреждения,

    - Быстрая, напряженная физическая нагрузка,

    - осложнение после хронического воспаления,

    - врожденные дефекты аорты генетического происхождения (напр.у людей с синдромом Марфана)

    при ревматоидном артрите (РА),

    - Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),

    - сифилис.
    Вероятность аневризмы аорты увеличивается с возрастом и чаще встречается у мужчин. Курение сигарет оказывает негативное влияние, что может способствовать возникновению аневризм аорты.
    Аналогичный патогенез обнаруживается кардиологом в случае аортальной недостаточности или стеноза.

    Причины аортальной регургитации:

    - атеросклероз, дегенеративные изменения с вторичным обызвествлением,

    - постинфекционные осложнения, особенно в случае эндокардита, ревматических заболеваний, таких как напр.ревматоидный артрит (РА), ревматическая лихорадка, анкилозирующий спондилоартрит,

    - врожденный порок (примерно у 1% больных).

    Причинами аортального стеноза также обычно являются возрастные приобретенные дефекты, иногда вызванные ревматическими заболеваниями или инфекциями. Генетические дефекты также редко выявляются кардиологом, у 1% опрошенных. Иногда причины этих заболеваний не распознаются.
    Факторами, влияющими на процесс дегенерации аортального клапана, являются:
    - нелеченая артериальная гипертензия,

    - сердечно-сосудистые заболевания (дислипидемии),

    - сахарный диабет,

    - гиперпаратиреоз,

    - почечная недостаточность,

    - избыточный вес, малоподвижный образ жизни,

    - курение,

    - преклонный возраст.
    Заболевания аорты чаще встречаются у мужчин, хотя встречаются также у женщин и детей.

    Диагностика

    Очень часто аневризмы аорты, особенно мелкие и бессимптомные, диагностируются случайно, в ходе обследований, проводимых в связи с другими заболеваниями и состояниями.

    При подозрении на аневризму аорты обычно сначала выполняется Эхо сердца. Благодаря этому обследованию кардиолог может диагностировать аневризму восходящего отдела аорты и дуги аорты, т.е. расположенную в грудном отделе.Другие тесты для определения наличия и размера аневризмы:

    - USG,

    - компьютерная томография,
    - магнитно-резонансная,

    - ангиография.

    Аневризма брюшной аорты обычно легче диагностируется, чем аневризма грудной аорты. Если она большая, нередко кардиолог может обнаружить ее при пальпации брюшной полости.

    Когда речь идет об аортальной регургитации, кардиолог обычно сначала подозревает ее при осмотре с помощью стетоскопа; если он находит характерные аномальные диастолические шумы.Кроме того, измерения артериального давления, показывающие большую разницу между систолическим и диастолическим давлением, могут стать основой для дальнейших исследований.
    Затем кардиолог обычно назначает:

    - электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - может выявить признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка и желудочковые аритмии,

    - Рентген грудной клетки - благодаря ему при хронической аортальной недостаточности наблюдают увеличение левого желудочка, дилатацию восходящего отдела аорты и дуги аорты, при очень тяжелом состоянии - застой в легких,

    - Эхокардиография (Эхо сердца) - позволяет определить качественное и количественное состояние порока сердца; кардиолог может оценить размеры полостей сердца и аорты, выявить возможные повреждения створок клапана, оценить общую систолическую емкость левого желудочка.

    Аортальная регургитация может быть разного размера и, следовательно, разного диапазона возвратных волн. Размер дефекта определяет выбор дальнейшего лечения.

    Аналогичная диагностическая процедура; ЭКГ, рентген и Эхо сердца назначит кардиолог при подозрении на стеноз аортального клапана. Изменения могут быть легкими, умеренными или тяжелыми, и от их размера зависит дальнейшее лечение порока сердца.

    Лечение

    Врач-кардиолог принимает решение о лечении аневризмы аорты на основании скорости ее роста и размера.Целью лечения является предотвращение разрыва аневризмы. При аневризме диаметром 5 см и более и наблюдении ее быстрого роста велика вероятность ее разрыва, тогда врач принимает решение об оперативном вмешательстве. Иногда при аневризме меньшего размера, но при высоком риске ее разрыва (например, когда аневризма связана с разрывом атеросклеротической бляшки в стенке аорты) решение о проведении операции может принимать и кардиолог. Доступные хирургические методы:
    - традиционный (классический) метод - заключается в хирургическом вскрытии грудной или брюшной полости, иссечении аневризмы и имплантации подходящего пластикового протеза.Чаще всего выполняется в плановом порядке при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты.

    - Стентграфт - метод, предполагающий введение протеза внутрисосудисто, т.е. через просвет бедренной артерии. Кардиолог фиксирует протез металлическим стентом. Он должен быть идеально подобран к размеру сосудов, изготавливается индивидуально для каждого пациента. Стентграфт — более современный метод; менее инвазивная, более короткая, с меньшим сроком госпитализации, но с риском осложнений.
    Иногда, в случае расслоения аневризмы, врач может принять решение о наложении швов на стенки артерии или обрезании перегородки между двумя каналами расслоения.

    В случае аневризм, не подходящих для хирургического вмешательства кардиологом, лечение основано на наблюдении при визуализирующих исследованиях, устранении факторов, вызывающих сердечно-сосудистые заболевания, и возможном фармакологическом лечении. В этом случае важно регулировать и поддерживать артериальное давление и уровень холестерина на должном уровне, к применяемым препаратам в первую очередь относятся β-адреноблокаторы.
    При заболеваниях аортальной регургитации также зависит от размера дефекта. При легком течении, отсутствии беспокоящих симптомов и нормальной работе сердца лечение не требуется. В остальных случаях применяют консервативное или более радикальное, инвазивное лечение. Консервативное и фармакологическое лечение заключается во введении кардиологом сосудорасширяющих средств с целью уменьшения волны обратной связи. Они используются особенно у пациентов с нормальной функцией левого желудочка, даже с тяжелой аортальной регургитацией.Она также является показанием у пациентов, которым необходимо нормализовать кровообращение в процессе предоперационной подготовки, и постоянно у пациентов, которым хирургические вмешательства исключены по общему состоянию здоровья.
    Инвазивное, хирургическое лечение заключается в замене поврежденного клапана искусственным у больного врачом-кардиологом. Так называемое метод Бенталла, при котором замещаются три отдела аорты; аортальные клапаны, восходящий отдел аорты и ствол аорты.В это место вживляется механический или биологический аортальный клапан вместе с протезом восходящей аорты, к которому врач подключает коронарные отверстия.
    Если нет необходимости заменять все три детали, обработки проводят меньшим объемом. Искусственные клапаны сердца требуют от пациента приема антикоагулянтов на всю оставшуюся жизнь. Бывает и так, что эти клапана изнашиваются. Поэтому, если возможно, кардиолог часто решает заменить только восходящую часть аорты, не нарушая правильный клапан.
    Двухэтапная система лечения применяется и при аортальном стенозе. В случае легкого порока, когда сужение (стеноз) легкой или средней степени тяжести, кардиолог вводит консервативное лечение. При тяжелом дефекте требуются хирургические мероприятия, заключающиеся в замене всего клапана или полуинвазивной терапии, называемой вальвутомией. Во время этой процедуры кардиолог во время введения через кожу катетера с баллоном смещает или разрывает сросшиеся лепестки клапана. Вальвулотомия — эффективная и достаточно безопасная процедура с очень редкими осложнениями в виде клапанной недостаточности.Однако иногда у пациента есть противопоказания к выполнению этой процедуры, например, эмболия или кальциноз подклапанного аппарата, тогда необходима полная операция с заменой клапана.

    Эффективность лечения зависит от своевременной и правильной диагностики, тяжести порока, опыта и навыков врача-кардиолога.

    Узнайте больше о диете и реабилитации при заболеваниях аорты.

    Последствия отсутствия лечения


    Нелеченые заболевания аорты, если только они не являются незначительными физиологическими изменениями, обычно имеют тяжелые последствия.Наиболее опасным осложнением аневризмы является ее разрыв, который может привести к большой кровопотере, кровоизлиянию в средостение или брюшную полость, а затем и к летальному исходу. Если кровоизлияние происходит в забрюшинное пространство, иногда возможно быстрое оперативное вмешательство. Разрыв аневризмы сопровождается сильными болями в животе, пояснично-крестцовой области и промежности. Около 80% разрывов аневризм аорты заканчиваются летальным исходом. Даже если она не разрывается, аневризма давит на соседние органы и нарушает их функцию.Это также иногда приводит к недостаточности аортального клапана, а затем к сердечной недостаточности.
    Внезапная смерть также может быть результатом фибрилляции желудочков, вызванной невылеченным или невыявленным аортальным стенозом. Обычно это происходит примерно через 2 года после начала сердечной недостаточности. Нелеченый аортальный стеноз вызывает осложнения, такие как осложнения артериального давления, инсульты, аневризмы аорты, ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность. Инфекционный эндокардит также является частым осложнением.
    Также тяжелые последствия может иметь аортальная регургитация. Со временем это приводит к перегрузке левого предсердия, морфологическим изменениям и сердечной недостаточности.
    Худшим последствием является мерцательная аритмия, которая может вызвать инсульт из-за образования тромбов. При острых и хронических состояниях может возникнуть инфаркт, который обычно приводит к летальному исходу.

    К заболеваниям аорты нельзя относиться легкомысленно и при любых подозрениях или симптомах следует немедленно обратиться к кардиологу.

    Профилактика


    Не все причины заболеваний аорты полностью изучены. Профилактика их общепринята, как и в случае других сердечно-сосудистых заболеваний, и имеет большое значение. Это отказ от курения, здоровое, сбалансированное питание, регулярная физическая активность с учетом потребностей и возможностей конкретного человека, борьба с лишним весом, контроль и лечение хронических заболеваний, таких как диабет, гипертония, ХОБЛ, заболевания щитовидной железы и другие.
    Особенно важно поддерживать нормальное кровяное давление и уровень холестерина.

    На него влияет диета и общеизвестный образ жизни.

    Подробнее об этом читайте в закладке - артериальная гипертензия - реабилитация, диета

    Библиография:

    • Михалак А., Михалак К., Боциан Р. и др. Как оценка состояния качества жизни меняется у пациентов после операции по поводу аневризмы брюшной аорты. Пил Чир Ангиол 2009; 3: 93-109.
    • Анджей Щеклик Внутренние болезни. Краков: Издательство «Практическая медицина», 2010. ISBN 978-83-7430-216-6.
    • Войцех Нощик: Хирургия репетитория. Варшава: PZWL, 2009. ISBN 978-83-200-3843-9.

    Часто задаваемые вопросы:

    .

    Как снизить риск ишемического инсульта?,

    Что такое инсульт?

    Инсульт – это внезапное нарушение кровообращения в головном мозге, вызванное ишемией или кровотечением из лопнувшего кровеносного сосуда. Инсульт может быть вызван изменениями в мелких и крупных сосудах головного мозга, сердца, а также в составе крови, что также может привести к сердечному приступу.

    Каковы факторы риска ишемического инсульта? Можно ли их устранить?

    Сосудистые инсульты вызываются многими факторами риска.Они делятся на модифицируемые и немодифицируемые. Модифицируемые факторы — это факторы, которые можно устранить с помощью физической активности, диеты, ограничения приема лекарств и фармакологического лечения. К наиболее важным из них относятся: высокое кровяное давление, ишемическая болезнь сердца, нарушения управления жировыми отложениями (гиперлипидемия), повышенный уровень холестерина (гиперхолестеринемия), диабет, алкоголизм, курение и низкая физическая активность.

    Артериальная гипертензия , особенно систолическая гипертензия, является важнейшим модифицируемым фактором, увеличивающим риск инсульта в 3-4 раза [1].
    В Польше среди взрослого населения в возрасте до 65 лет это заболевание встречается очень часто и диагностируется у 49% женщин и 50% мужчин [2]. Результаты восьми проспективных исследований артериальной гипертензии у пациентов, опубликованные в 2000 г., свидетельствуют о том, что активное лечение артериальной гипертензии приводит к снижению частоты инсульта на 30%.Доказано также, что пожилые люди, отягощенные большим количеством факторов риска, достигают наибольшей пользы от лечения [3]. Проведенные к настоящему времени исследования свидетельствуют о том, что пожилые люди с доминирующей систолической гипертензией даже при ее значении 140-149 мм рт. ст. подвержены риску первого инсульта [4]. Половина инсультов обусловлена ​​неконтролируемой артериальной гипертензией [5]. Стойкая артериальная гипертензия (≥ 160 мм рт.ст./95 мм рт.ст.) представляет риск инсульта 3-6 раз.Научные исследования показали, что снижение систолического АД на 10-12 мм рт.ст. и диастолического АД на 5-6 мм рт.ст. снижает частоту инсульта на 34-38% [6]. Также было показано, что высокие значения артериального давления влияют на прогноз после возникновения инсульта. Риск неврологического и функционального ухудшения может возрастать в 1,5-5 раз [7]. В исследовании INTERSTROKE, опубликованном в июне 2010 г., было показано, что инсульт предсказуем во многих случаях, а регулярное измерение АД снижает число случаев заболеваемости инсультом [8].

    Заболевания сердца представляют серьезный риск ишемического инсульта [9]. Наиболее частым источником церебральной кардиогенной эмболии являются в.а. мерцательная аритмия и инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда вызывает инсульт как осложнение у 2% больных [10]. Другие научные отчеты показывают, что 1-5% пациентов, перенесших инфаркт миокарда, страдают ишемическим инсультом [11]. Тромбоз при инфарктах передней стенки встречается примерно у 25-30% пациентов и примерно у5% пациентов с инфарктами нижней стенки [12]. Риск инсульта наиболее высок в ближайшие четыре недели и чаще всего в первые пять дней после сердечного приступа [13]. Еще одной причиной риска инсульта является мерцательная аритмия. Это нарушение ритма сердечной мышцы вызывает замедление кровотока. Это приводит к его застою и образованию тромбов, влияющих на ишемию участков головного мозга. Частота мерцательной аритмии увеличивается с возрастом.У людей 60-69 лет она составляет 1,8%, 70-79 лет - 4,8%, а в 80-89 лет - целых 8,8% [11]. Исследования показывают, что каждый четвертый инсульт в пожилом возрасте, т.е. старше 80 лет, имеет своим источником эмболию в течении болезни сердца [11]. Искусственные механические клапаны являются источником эмболических осложнений, которые во многих случаях заканчиваются ишемическим инсультом. Риск эмболических осложнений обычно возникает до трех месяцев после имплантации искусственного клапана [14]. По данным литературы, инсульт в первый месяц возник у 40% больных с механическим митральным клапаном [15].

    Атеросклероз является одним из основных факторов риска инсульта. В результате выраженных атеросклеротических изменений возникает сужение или закупорка сосудов. Атеросклеротические бляшки со временем увеличиваются, что приводит к прогрессирующему сужению просвета сосуда. Ограниченная проходимость сосудов может в конечном итоге привести к обструкции кровотока. На стеноз просвета внутренней сонной артерии приходится 20% ишемических инсультов [16].

    Сахарный диабет типа 2 является доказанным фактором риска инсульта.Исследования показывают, что около 25% пациентов, перенесших инсульт, страдают сахарным диабетом. Эта тенденция усиливается, поскольку, по оценкам, в 2030 г. у 4,4% населения разовьется диабет [17]. Частота цереброваскулярных заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа в три раза выше, чем в общей популяции [18]. Людям, страдающим сахарным диабетом, крайне важна профилактика инсульта в виде контроля уровня сахара в крови, артериального давления, массы тела и осуществления регулярных физических нагрузок.

    Никотиновая зависимость является одним из наиболее распространенных модифицируемых факторов риска ишемического инсульта, других заболеваний и преждевременной смерти в промышленно развитых странах [19]. Курение табака вызывает необратимые повреждения эндотелия сосудов и усиливает атеросклеротический процесс. Исследования показали, что толщина бляшки в сонных артериях связана с курением сигарет. Отказ от курения курильщиками до 20 сигарет в день снижает риск инсульта до уровня тех, кто никогда не курил в течение 2-5 лет [20].Курильщики в 1,5 раза чаще страдают от инсульта, чем некурящие [21]. Риск инсульта из-за курения значителен, так как курильщики составляют примерно 40% всех пациентов с инсультом [22].

    Ожирение и недостаток физической активности являются факторами, влияющими на риск ишемического инсульта [23]. Ожирение, определяемое как индекс массы тела > 30 кг/м2, приводит к артериальной гипертензии, снижению чувствительности к действию инсулина, регулирующего уровень сахара в крови, и метаболическим нарушениям, проявляющимся повышенным уровнем холестерина или триглицеридов в сыворотке крови.Регулярная физическая активность помогает предотвратить ожирение. Клинические исследования показывают, что у физически активных пациентов частота инсульта снижается на 20-27% [24]. Регулярные физические упражнения оказывают защитное действие: предотвращают сердечную недостаточность, улучшают ее параметры, увеличивают ее кровоснабжение, снижают как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, снижают уровень холестерина, снижают повышенный уровень триглицеридов и улучшают толерантность к глюкозе.Рекомендуется выполнять умеренные физические упражнения более 30 минут каждый день.

    Научные исследования влияния модифицируемых факторов риска на возникновение инсульта показывают, что артериальная гипертензия в сочетании с активным никотинизмом, абдоминальным ожирением, неправильным питанием и недостатком физической активности в 80% составляют общий риск ишемического инсульта [25].

    Можно ли предотвратить инсульт?

    Многое зависит от нас самих.Суть профилактики инсульта заключается в информировании населения о наличии определенных факторов, влияющих на возникновение инсульта. Стремление к их устранению может положительно сказаться на частоте инсульта и его течении. Модификация образа жизни в виде регулярных физических нагрузок, правильного питания с введением пищевых привычек с ограничением потребления животных жиров и соли, забота о правильной массе тела и отказ от курения оказывают весьма существенное влияние на профилактику инсульта. .

    Мы также должны знать, что существуют немодифицируемые факторы возникновения инсульта, на которые нельзя повлиять. К ним относятся: возраст, пол, раса и генетика. Возраст является наиболее значимым немодифицированным фактором риска развития инсульта. После 55 лет риск инсульта значительно возрастает. Пожилой возраст имеет неблагоприятное прогностическое значение при ишемическом инсульте [26]. Мужской пол характеризуется большей частотой инсульта.Частота инсульта у женщин ниже на 19%. Эти различия наиболее заметны до 74 лет. В более позднем биологическом возрасте частота инсульта у женщин увеличивается, а течение заболевания более тяжелое, чем у мужчин. Черная раса имеет более высокий риск инсульта. Заболеваемость белых людей на 2,4% ниже, чем у чернокожих [27]. Возможно, это связано с учащением артериальной гипертензии, плохими социальными условиями, суровым климатом.Генетические факторы также влияют на риск инсульта. Наличие определенных модифицируемых факторов у родственников, например, ожирения или болезней сердца, указывает на предрасположенность к наследованию.


    Библиография:

    1. Варлоу С.П.: Эпидемиология инсульта. Ланцет 1998, 352 (Приложение 3), 1-5.
    2. Бромбощ Ю., Дылевич П., Кардиологическая реабилитация с использованием физических упражнений. ЭЛИПС-ДЖЕЙМ 2005: 15-186.
    3. Стаессен Дж. А., Гасовски Дж., Ван Дж.G. и др. Риски нелеченной и леченной изолированной систолической гипертензии у пожилых людей: метаанализ результатов исследований. Ланцет 2000; 355: 865-872.
    4. O'Donnel C.J., Ridker P.M., Glynn R.J. Гипертония и пограничная изолированная систолическая гипертензия повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности у врачей-мужчин. Тираж1997; 95: 1132-1137.
    5. Горелик П.Б. Профилактика инсульта. Арка Нейрол. 1995 год; 52: 347-355.
    6. MacMahon S. Артериальное давление и профилактика инсульта.Дж. Гипертензии. 1996 год; 14 (Приложение 6): 539-546.
    7. Уиллмот М., Леонарди-Би Дж., Бат П.М. Высокое кровяное давление при остром инсульте и последующие исходы: систематический обзор. Гипертония 2004; 43: 18-24.
    8. O'Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Факторы риска ишемического и интрацеребральногеморрагического инсульта в 22 странах (исследование INTERSTROKE): исследование случай-контроль. Lancet 2010.
    9. Warlow C.P.: Эпидемиология инсульта. Ланцет 1998, 352 (Приложение 3), 1-5.
    10. Келли Р. Э., Минагар А.Кардиоэмболический инсульт: обновление. Юг. Мед. Дж. 2003; 96: 343-349.
    11. Wolf P.A., Abbott R.D., Kannel W.B. Мерцательная аритмия как независимый фактор риска инсульта: Framingham Study. Инсульт 1991 г.; 22, 983-988.
    12. Ди Туллио М.Р., Хомма С. Механизмы кардиоэмболического инсульта. Курс. Кардиол. Респ. 2002 г.; 4: 141-148.
    13. Му Т., Эрикссон П., Стегмайр Б. Ишемический инсульт после острого инфаркта миокарда. Популяционное исследование. Инсульт 1997 г.; 28: 762-767.
    14. Ионеску М.И., Смит Д.Р., Хасан С.С. ивсп. Клиническая долговечность перикардиального ксенотрансплантата: десятилетний опыт замены митрального клапана. Анна. Торак. Surg. 1982 год; 34: 265-277.
    15. Оршулак Т.А., Шафф Х.В., Маллани С.Дж. Риск тромбоэмболии при использовании аортального биопротеза Карпентье-Эдвардса. Анна. Thorac.Surg., 1995. 59: 462-468.
    16. Rowland L., P. Neurologia Merritt. Эльзевир Урбан и Партнер. Вроцлав 2008, т. 1. 36: 284-286.
    17. Уайлд С., Рогук Г., Грин А. и др. : Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год.Лечение диабета, 2004 г.; 27: 1047-1053.
    18. Йоргенсен Х.С., Накаяма Х., Раашу Х.О. ивсп. Инсульт у больных сахарным диабетом. Копенгагенское исследование инсульта. Инсульт 1994 г.; 25: 1977-1984.
    19. Peto R., Lopez A.D., Boreham J. et al. Смертность от курения в развитых странах. Oxford University Press, Oxford 1994.
    20. Feinberg W.M. Первичная и вторичная профилактика инсульта. Курс. мнение Нейрол. 1996 год; 9: 46-52.
    21. Рутан Г.Х., Куллер Л.Х., Нитон Дж.Д. ивсп. Смертность, связанная с диастолической гипертензией и изолированной систолической гипертензией среди мужчин, прошедших скрининг в рамках исследования множественных факторов риска.Тираж. 1988 год; 77: 504-514.
    22. Бак С., Синдруп С. Х., Алслев Т. и соавт. Прекращение курения после первого инсульта: последующее исследование. Инсульт 2002; 33: 2263-2269.
    23. Milionis H.J., Rizos E., Goudevenos J. et al. Компоненты метаболического синдрома и риск первого острого ишемического неэмболического инсульта у пожилых людей. Инсульт 2005; 3: 1372-1376.
    24. Lee C.D., Folsom A.R., Blair S.N. Физическая активность и риск инсульта: метаанализ. Инсульт 2003; 34: 2475-2481.
    25.O’Donnell M.J., Xavier D, Liu L. iwsp.. Факторы риска ишемического и внутримозгового геморрагического инсульта в 22 странах (исследование INTERSTROKE): исследование случай-контроль. Lancet 2010.
    26. Fiorelli M., Alperovitch A., Argentino C., et al. Прогнозирование долгосрочного исхода в первые часы после острой ишемии. Итальянская группа по изучению острого инсульта. Арка Нейрол. 1995 год; 52: 250-255.
    27. Горелик П.Б., Альтер М., Диккер М. Справочник по нейроэпидемиологии. Нью-Йорк, Базель, Гонконг. 1994.

    .

    Смотрите также