Преморбид это


ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ - это... Что такое ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ?

ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ (от лат. prae - перед и morbus - болезнь) (предболезнь) - состояние организма, предшествующее развитию болезни (напр., предынфарктный период).

Большой Энциклопедический словарь. 2000.

  • ПРЕМИЯ
  • ПРЕМЧАНД

Смотреть что такое "ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ" в других словарях:

  • ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ — (пре + лат. morbus болезнь) совокупность факторов (врожденных и приобретенных, биологических и психологических), принимающих участие в возникновении, формировании и течении заболевания (психического, соматического). Шире понятия предболезни (см.… …   Большая психологическая энциклопедия

  • преморбидное состояние — (от лат. prae  перед и morbus  болезнь) (предболезнь), состояние организма, предшествующее и способствующее развитию болезни (например, предынфарктный период). * * * ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ (от лат. prae перед и morbus… …   Энциклопедический словарь

  • Преморбидное состояние — Состояние, характеризующееся снижением адаптационных возможностей организма. Имеет 2 стадии: с преобладанием неспецифических изменений при сохранении гомеостатических характеристик и с преобладанием специфических изменений со стороны определенных …   Адаптивная физическая культура. Краткий энциклопедический словарь

  • Преморбидное состояние — – исходное состояние пациента перед началом заболевания (это состояние образуют конституциональные особенности характера и строения тела, наследственная отягощённость, личностные качества, последствия перенесённых в прошлом или текущие в… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ — (от лат. рrае перед и morbus болезнь) (предболезнь), состояние организма, предшествующее и способствующее развитию болезни (напр., предынфарктный период) …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • преморбидное состояние — (пре + лат. morbus болезнь) см. Предболезнь …   Большой медицинский словарь

  • Преморбидное состояние — (пре + лат. morbus – болезнь). Совокупность факторов (врожденных и приобретенных, биологических и психологических), принимающих участие в возникновении, формировании и течении заболевания. К факторам П.с. относятся конституционально биологические …   Толковый словарь психиатрических терминов

  • предболезнь — то же, что преморбидное состояние. * * * ПРЕДБОЛЕЗНЬ ПРЕДБОЛЕЗНЬ, то же, что преморбидное состояние (см. ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ) …   Энциклопедический словарь

  • Наркология — Эта статья должна быть полностью переписана. На странице обсуждения могут быть пояснения …   Википедия

  • Остеомиелит — I Остеомиелит Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos костный мозг + itis) воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу. Классификация. По этиологическому признаку… …   Медицинская энциклопедия

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенные психические заболевания››

Циклотимия развивается у лиц, предрасположенных, обладающих гомономным, циклоидным темпераментом. Отличительной особенностью аномалий этого круга наряду с синтонностью, мягкосердечием, естественностью поведения, является аффективная неустойчивость. Такая склонность к смене периодов подавленности состояниями чрезмерного подъема с оптимальным самочувствием и приливом сил проявляется как в связи с психогенными влияниями, так и аутохтонно. Среди концепций, рассматривающих эту проблему в аспекте анализа конституционального предрасположения к циклотимии и дистимии, одна из наиболее известных сформулирована E. Kretschmer (1930). Согласно этой концепции все аффективные расстройства вне зависимости от их принадлежности к эндогенным заболеваниям (маниакально-депрессивный психоз, циклотимия) или к пограничной психической патологии (циклоидные психопатии) рассматриваются в пределах единого континуума. В свете концепции E. Kretschmer, даже в ее современной формулировке [Berner P., 1988], аффективный приступ трактуется как прямое продолжение свойств личности. Приводимая H. Akiskal (1984) интерпретация доманифестного склада личности как «субаффективного проявления» будущей болезни в ее психопатологически завершенной форме согласуется с положением E. Kraepelin (1921) о том, что «конституция является тем фундаментальным состоянием, из которого возникают приступы, вырастающие, подобно горной вершине, из рудиментарной, но структурно идентичной основы». Существует и противоположная точка зрения: аффективная фаза представляет собой самостоятельное расстройство, «свободное от метапсихологических (личностных) основ» [Arieti S., Bemporad J., 1980] и является совокупностью психопатологических феноменов. При том, что широкое понимание циклотимии до сих пор встречает возражения [Чахава В. О., 1993; Крыжановский А. В., 1995; Klein D. N., 1990], такой подход стимулировал разработку проблемы личностных черт, предрасполагающих к развитию аффективной болезни [Schimoda M., 1941; Sjobring H., 1973; Tellenbach M., 1976; Zerssen D., 1989]. В качестве такой основы для циклотимии рассматривается диатетическая пропорция темперамента — от приподнятости (веселья) к подавленности (печали), присущая, по E. Kretschmer, циклоидам. Выделяется также гипертимический (включая экспансивных гипертимиков N. Petrilowitsch) темперамент. Для дистимических депрессий в преморбиде характерны аномалии личности, относимые П. Б. Ганнушкиным (1964) в пределах циклоидного круга к «конституционально депрессивным» («прирожденные пессимисты», «тяжелокровные») или K. Schneider к «депрессивным».

Предрасположенность к развитию депрессий коррелирует с патохарактерологическими свойствами психастенического типа. В структуре этого типа преморбидного склада также выделяются два варианта: «тревожно — мнительный» характер — по СА. Суханову (склонность к сомнениям, отсутствие внутренней уверенности в истинности чувств, правильности суждений и поступков, способности к беззаботному веселью) и ананкастный («психастеники» — по P. Janet, «ананкасты» — по K. Schneider) с преобладанием ригидности, мелочного педантизма, категоричности, бескомпромиссности. Всякое отступление от навсегда принятого порядка сопровождается у этих лиц тревогой, подавленностью.

Структура преморбидной аффективности может определяться склонностью к образованию стойких кататимных комплексов. При этом преморбидный аффект имеет, по данным В. О. Чахавы (1993), полярные свойства. Экспансивно-кататимному аффекту соответствуют завышенная самооценка, решительность, инициативность, широкий диапазон активности. Деятельность, связанная с кататимным комплексом, сопровождается подъемом, приливом энергии. Противоположному типу — сенситивно-кататимному аффекту — адекватны заниженная самооценка, нерешительность, осторожность. Деятельность, связанная с кататимным комплексом, сопровождается психической напряженностью, неуверенностью, тревожными опасениями.

Преморбидное состояние | Мир Психологии

ПРЕМОРБИДНОЕ СОСТОЯНИЕ

Преморбидное состояние (пре + лат. morbus — болезнь) - совокупность факторов (врожденных и приобретенных, биологических и психологических), принимающих участие в возникновении, формировании и течении заболевания (психического, соматического). Шире понятия предболезни (см. Норма). Син. преморбидные особенности и старый термин психиатров - «почва». (Б. М.)

Большая энциклопедия по психиатрии. Жмуров В.А.

Преморбидное состояние – исходное состояние пациента перед началом заболевания (это состояние образуют конституциональные особенности характера и строения тела, наследственная отягощённость, личностные качества, последствия перенесённых в прошлом или текущие в настоящее время соматические болезни, неврологические и психосоматические заболевания, иные психические и поведенческие нарушения, социальный статус, этническая и национальная идентичность, психологические проблемы и психотравмирующие ситуации, профессиональные вредности, семейная ситуация, качество жизни, вредные привычки). Многие компоненты преморбидного состояния нередко остаются неопределёнными или неустановленными (например, детские стрессы, особенности раннего развития и мн. др.).

Изучение преморбидного состояния имеет в клинической психиатрии исключительно важное значение, поскольку в значительной мере определяет клинические проявления, течение, тяжесть и прогноз заболевания, поведение пациента в ситуации болезни, его собственную активность в плане выздоровления и др.. Кроме того, это состояние является, предположительно, основной причиной появления множества клинических вариаций заболевания, нередко существенно отличающихся от типичной его формы, отчего принятые диагностические указания, описания «типичных» форм психического и поведенческого расстройства могут на практике терять своё значение или приобретают не более чем ориентировочный характер.

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Преморбидное состояние (пре + лат. morbus — болезнь) - совокупность факторов (врожденных и приобретенных, биологических и психологических), принимающих участие в возникновении, формировании и течении заболевания. К факторам П.с. относятся конституционально-биологические особенности, явления резидуально-органической церебральной патологии, интеркуррентные заболевания, как соматические, так и психические.

Преморбидное состояние не может рассматриваться как нечто фатальное, роковое, тем более, что оно включает в себя не только имеющие отрицательное значение моменты, но и защитные механизмы - физиологические и психологические (см.). Понятие Преморбидное состояние шире понятия предболезни (см.), отражающего наличие психической дезадаптации, протекающей, однако, на субклиническом уровне. Син.: преморбид.

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

нет значения и толкования слова

Оксфордский толковый словарь по психологии

нет значения и толкования слова

предметная область термина

 

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Патология психической деятельности при шизофрении: мотивация, общение, познание››

Вся история изучения проблемы шизофренического дефекта и разработка его типологии показывает, что наиболее продуктивным оказывается подход, использующий в качестве модели шизофрению, протекающую с преобладанием негативных расстройств на., всем протяжении болезни. Такая модель позволяет изучать негативные изменения не только в статике, но и в динамике, на разных этапах течения заболевания. Изучение этих негативных расстройств позволило выделить несколько вариантов дефекта: изменения по типу «фершробен», эмоционально-волевой [201], астенический [182], шизоидный (эволюционирующая шизоидия) [183].

В большинстве исследований отмечается сложность структуры дефекта, включающего разнородные его составляющие. Однако, несмотря на все многообразие выделяемых типов, они имеют тенденцию к оформлению двух основных групп: 1. С преобладанием личностных изменений шизоидного типа и выраженной диссоциацией психической деятельности. 2. С более глобальным снижением психической активности, с преобладанием нарушений по типу псевдоорганических расстройств.

На протяжении многих лет в Институте клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР проводится исследование типологии шизофренического дефекта. На основе обобщения большого клинического материала были выделены два основных типа дефекта: парциальный (диссоциированный) и тотальный [1; 53; 103; 107; 156].

У больных с парциальным типом дефекта картину изменений личности характеризовали признаки диссоциации: выраженный эмоциональный дефект с холодностью, нарушения жизненных контактов с окружающими в сочетании с повышенной ранимостью и чувствительностью по отношению к себе самому. Практическая неприспособленность, несостоятельность в учебе и работе у них нередко сосуществовали с наличием достаточно обширных запасов знаний, с односторонними увлечениями.

В картине негативных изменений, характеризующих больных с тотальным типом дефекта, на первый план выступали признаки дефицита активности и эмоциональности, бедность побуждений и интересов, ограниченность знаний, пассивность и вялость наряду с признаками аутизма и чертами психической незрелости.

Формированию каждого из этих типов дефекта предшествовали соответствующие дизонтогенезы: парциальный тип развивался на основе искаженного дизонтогенеза, тотальный — на основе задержанного (см. гл. I).

В разрабатываемой в последние годы политетической модели шизофренического дефекта [167] подчеркивается двойственный характер негативных изменений, входящих в его структуру. Он включает как шизоидные, так и псевдоорганические изменения.

Продолжая эту линию исследований, В. Ю. Воробьев [26] разработал интегративную модель шизофренического дефекта, согласно которой в сложную структуру дефекта входят относительно специфические шизоидные и малоспецифические псевдоорганические изменения. Было показано, что интеграция основных проявлений шизофренического дефекта осуществляется либо по пути деформации структуры личности, завершающимся сочетанием изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности, либо по пути падения психической активности, завершающимся сочетанием псевдобрадифрении с изменениями по типу дефицитарных шизоидов. Автором получены данные о том, что формирование дефекта в значительной степени определяется такими клиническими параметрами, как темп прогредиентности, возраст начала заболевания и становления резидуального состояния. При наиболее медленном темпе в структуре дефекта более выражены шизоидные изменения, а резидуальное состояние развивается в зрелом возрасте. При наиболее быстром темпе превалируют рано наступающие псевдоорганические изменения.

Очевидно, что эта интегративная модель также отражает указанные выше основные тенденции формирования дефекта при шизофрении: шизоидные изменения, приводящие в конечном итоге к нарушению структуры личности, более существенно отражают картину формирования диссоциированного, или парциального типа дефекта, а псевдоорганические изменения в большей степени выступают при формировании дефекта тотального типа.

Психологический анализ разных типов шизофренического дефекта и их сопоставление показали, что структура каждого из них определяется теми или иными ведущими компонентами пато-психологического синдрома. Так, было показано, что таким ведущим компонентом в формировании парциального, диссоциированного типа дефекта является снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности и поведения. Недостаточность этого компонента психической деятельности приводит к снижению социальной направленности и активности личности, препятствует созданию адекватных межличностных отношений и приводит к дефициту общения, снижает социальные эмоции, ограничивает опору на социальные нормативы и снижает уровень деятельности преимущественно в тех областях, которые требуют опоры на прошлый социальный опыт и социальные критерии. Уровень регуляции остается у этих больных достаточно высоким в тех видах деятельности и в ситуациях, где роль социального фактора относительно невелика. Это и создает картину диссоциации и парциальности проявления нарушений психической деятельности у этих больных.

При формировании таких типов дефекта, которые разными авторами обозначаются как тотальный, псевдоорганический, астенический и другие, на первый план выступает снижение потребностно-мотивационного компонента психической активности, которое проявляется глобально, охватывает все или большинство видов психической деятельности и характеризует поведение больного в целом. Такой тотальный дефицит психической активности приводит в первую очередь к резкому снижению инициативы во всех сферах психической деятельности больных, сужению круга интересов, приводит к снижению уровня ее произвольной регуляции и творческой активности. Наряду с этим ухудшаются и формально-динамические показатели деятельности, снижается уровень обобщения. Следует подчеркнуть, что целый ряд специфических характеристик шизофренического дефекта, столь ярко выступающих при диссоциированном типе дефекта, имеют тенденцию к сглаживанию вследствие глобального снижения психической активности. Знаменательно то, что это снижение не является следствием истощаемости, а обусловлено недостаточностью потребностно-мотивационных факторов в детерминации психической деятельности.

Нами были сопоставлены две группы больных юношеской шизофренией с негрубо выраженным дефектом (I и II степени), но различающихся по его типу. В 1-ю группу были включены больные с парциальным типом дефекта (75 человек), во II-ю — с тотальным типом (42 человека). Больные этих групп сравнивались по показателям избирательности познавательной деятельности, а также характеристикам уровня регуляции совместной и индивидуальной деятельности. В совместной деятельности анализировалась возможность больных построить свою деятельность с учетом действий партнера. В индивидуальной деятельности больные обеих групп сопоставлялись по показателю интеллектуальной активности при выполнении задания «Логический поиск объекта», а также показателям произвольного внимания и памяти.

Эти данные приводятся в табл. 47 и 48.

Таблица 47 Показатели избирательности познавательной деятельности, %

Группы испытуемых

Речевая деятельность

Мыслительная деятельность

Здоровые

73

73

Больные шизофренией с парциальным дефектом

52

54

Больные шизофренией с тотальным дефектом

57

59

Таблица 48 Показатели уровня регуляции психической деятельности

Произвольная память перестройка «Логический поиск», % оптим. стратегий «Счет с переключением» ср. число операций в с «10 слов» «Сложные ассоциативные пары» Здоровые 93 93 82 20 6,7 6,6 56 12 6,5 5,0 Больные шизофренией с тотальным дефектом 52 18 21 8 4,3 3,6

Группы испытуемых

Совместная деятельность

Индивидуальная деятельность

% использовавших оптимальную стратегию

Интеллектуальная активность

Произв.внимание

осознание

Больные шизофренией с парциальным дефектом

55

59

Данные, приведенные в табл. 47, показывают, что различия между сопоставляемыми группами больных по показателю избирательности (коэффициенту стандартности) как речевой, так и мыслительной деятельности выражены слабо и не достигают уровня значимости. Обе группы больных по этому показателю значимо. отличаются от контрольной группы здоровых (р = 0,01, по критерию Колмогорова-Смирнова). Выраженность этой недостаточности избирательности, как отмечалось выше, отражает снижение основного компонента пато-психологического синдрома, характерного для всех больных шизофренией,— потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции деятельности.

Вместе с тем, как свидетельствуют данные, приведенные в табл. 48, больные шизофренией с разными типами дефекта по ряду показателей регуляции как совместной, так и индивидуальной деятельности существенно различаются между собой.

В ситуации совместной деятельности лишь 18 % больных с тотальным типом дефекта оказались способны построить свою деятельность с учетом действий партнера, в группе с парциальным типом дефекта таких больных было 55 %.

По уровню осознания задачи общения, т. е. по проявлению рефлексивных способностей, сопоставляемые группы больных существенно не различались между собой. Эти данные свидетельствуют об относительной независимости этой характеристики от негативных проявлений, определяющих тип шизофренического дефекта, хотя, как это было показано выше (см. гл. IV), она имеет прямую зависимость от факторов движения болезненного процесса, степени выраженности дефекта. Второй из анализируемых показателей — показатель перестройки деятельности в условиях общения, отражающий направленность испытуемого на согласование его действий с действиями партнера,— более тесно связан с негативными изменениями, отражающими качественные характеристики, т. е. тип шизофренического дефекта. Этот показатель более существенно обусловлен мотивационными факторами, в то время как показатель осознания в большей степени непосредственно определяется интеллектуальными возможностями больного, ибо, для того чтобы совместная деятельность достигла своей цели, недостаточно, чтобы задача была понята, она должна быть принята, т. е. должна сформироваться соответствующая мотивация для ее осуществления. Как видно из приведенных данных, у больных с обоими типами дефекта страдает в первую очередь мотивационный компонент регуляции деятельности, только у больных с тотальным типом эта недостаточность более выражена.

Интеллектуальная активность оценивалась нами по показателям уровня регуляции деятельности при выполнении задания «Логический поиск объекта». Хотя ситуация этой задачи в полной мере не соответствовала ситуации совместной деятельности, поскольку задача решалась в основном испытуемым индивидуально, однако его деятельность должна была строиться с учетом замечаний и реакций партнера. Таким образом, деятельность испытуемого имела черты как совместной, так и индивидуальной деятельности. Показателем уровня регуляции служили данные второй серии эксперимента (см. гл. VI). Они отражали уровень деятельности испытуемых после введения мотивирующих стимулов, направленных на коррекцию их деятельности. Результаты обеих сопоставляемых групп больных существенно отличаются от контрольной группы здоровых (p = 0,05 по критерию x2). Эти данные отражают в первую очередь снижение мотивационного компонента регуляции интеллектуальной деятельности, наиболее явно проявляющегося в результатах больных с тотальным типом дефекта.

Результаты выполнения индивидуальной деятельности оцениваются тремя показателями. Первый отражает уровень регуляции деятельности при выполнении арифметических операций сложения, при необходимости длительного сосредоточения внимания и произвольного переключения с одного способа действия на другой и достаточно высокого уровня контроля деятельности. Это задание представляло определенные трудности для больных обеих групп, однако больные с тотальным типом дефекта с этим заданием справлялись хуже.

При выполнении менее сложной деятельности — произвольного запоминания — результаты больных с парциальным типом дефекта приближались к результатам здоровых, в то время как результаты больных с тотальным типом дефекта были значительно ниже, чем результаты больных другой группы и здоровых.

Таким образом, больные с парциальным типом дефекта обнаруживали значимо более низкий уровень регуляции в тех видах деятельности, когда ее выполнение определялось социальными факторами, а также в заданиях, требующих длительного сосредоточенного внимания. В других видах умственной деятельности они не отличались существенно от здоровых (произвольное запоминание). Группа больных с тотальным типом дефекта обнаружила выраженное снижение по всем анализируемым показателям.

Приведенные данные характеризуют больных шизофренией, относимых к разным типам дефекта, с точки зрения анализа ряда основных компонентов патопсихологического синдрома: показатели избирательности познавательной деятельности, характеристик общения при выполнении совместной деятельности, характеристик психической активности, выражающиеся в уровне регуляции разных по сложности видов деятельности. Как видно из приведенных данных, сопоставляемые группы больных значимо различаются по всем анализируемым показателям, за исключением показателя избирательности познавательной деятельности. Отсутствие различий по этому параметру отражает то общее, что характеризует обе сопоставляемые группы больных, как и всю шизофреническую патологию в целом. Снижение избирательности познавательной деятельности, как отмечалось выше, связано с нарушением ведущего потребностно-мотивационного компонента патопсихологического синдрома шизофренического дефекта. Его дефицит значительно ограничивает социальную направленность личности и социальную регуляцию деятельности, опору на прошлый опыт и социальные нормативы.

Приведенный анализ показывает, что изменение степени различий в сторону возрастания между сопоставляемыми группами больных, различающихся по типу дефекта, зависит как от включенности в структуру деятельности социальных факторов, так и от ее сложности.

Те же закономерности нарушений психической деятельности, характерные для двух вышеуказанных типов дефекта: парциального и тотального, выявляются при анализе иных клинических групп больных шизофренией.

При изучении характера негативных расстройств у больных с приступообразной шизофренией, находящихся в состоянии длительной стойкой ремиссии (от 5 до 20 лет) [1], были выделены два основных типа негативных расстройств, отнесенных к кругу астенических и стенических.

Астенический тип (24 человека) характеризовался в первую очередь снижением психической активности, носящим, как правило, тотальный характер, а также грубым снижением уровня трудоспособности и социально-трудовой адаптации. У больных со стеническим типом ремиссии (31 человек) активность была высокой, что и определяло сохранность трудоспособности и более высокий уровень социально-трудовой адаптации, хотя у многих из них и отмечались большие трудности в регуляции межличностных и семейных отношений. Это было связано с выраженным аутизмом больных, эмоциональной дефицитарностью и недостаточной критичностью.

Исследование было комплексным: наряду с клиническими задачами (изучение особенностей дефекта при астеническом и стеническом типах ремиссии, исследование факторов, определяющих их формирование, выявление особенностей социально-трудовой адаптации больных) экспериментально исследовались разные параметры психической деятельности, которые позволили определить ведущие компоненты патопсихологического синдрома, характерные для каждого из сопоставляемых типов дефекта.

Приведем более подробные клинические характеристики больных с анализируемыми типами ремиссий.

Общими для группы больных с астеническим типом ремиссий были жалобы на снижение трудоспособности, слабость, повышенную утомляемость, «появление чувства разбитости», «отсутствие тонуса», «общую расслабленность». Темп деятельности их заметно снижался даже в условиях привычного труда. Но особенно ярко снижение трудоспособности проявлялось в непривычной ситуации, при освоении новых видов труда, при повышенных нагрузках, в видах деятельности, требующих творческой инициативы. Заинтересованность лишь на некоторое время стимулировала их работоспособность. У таких больных страдали спонтанность и инициативность, в работе проявлялась нерешительность, они не выдерживали длительного напряжения. Для них было характерно значительное снижение уровня трудоспособности. Они прерывали учебу, переходили на менее квалифицированную работу, почти половина из них инвалидизировалась. В качестве компенсаторных механизмов в связи со снижением работоспособности больные стереотипизировали свой жизненный уклад, ограничивали трудовую деятельность, избегали перенапряжения, чередовали режим труда и отдыха.

О снижении психической активности у этих больных свидетельствовало и сужение круга интересов. Пациенты заполняли свой досуг занятиями, не требующими значительных усилий с их стороны. Сужение круга своих интересов они объясняли физической и умственной утомляемостью. Большую же часть своего свободного времени больные уделяли отдыху, который имел пассивный характер и выражался в стремлении полежать. Однако при жалобах на повышенную утомляемость уловить признаки истощаемости, астенизации в процессе беседы у больных не удавалось. В большинстве случаев больные выдерживали 2—3-часовую беседу, не выявляя признаков утомления, переключались с одной темы на другую, не меняя интонации и манеры поведения.

Обращали на себя внимание и эмоциональные изменения: при общем дефиците эмоциональных реакций заметным было отсутствие адекватного эмоционального реагирования на события, не имеющие к больным непосредственного отношения. Пациенты сами отмечали, что стали равнодушны к беде окружающих. В то же время больные становились чувствительными, ранимыми, неуверенными в себе. У них легко возникало чувство тревоги, беспокойства, сомнений, они с трудом принимали решения, стремились получить совет у близких людей.

Пациенты вели довольно замкнутый и однообразный образ жизни, поддерживая отношения лишь с наиболее близкими для них людьми. Взаимоотношения с сотрудниками по работе складывались формально. Сами больные свою замкнутость объясняли прежде всего отсутствием интереса к общению, а также возникающими в процессе общения трудностями мышления и раздражительностью.

Лишь в единичных случаях пациенты обнаруживали достаточно полное, критическое отношение к перенесенным психотическим состояниям. Большинство соглашалось, что, «наверное, болели», «что-то было», при этом стремились психологически понятным образом объяснить возникновение болезни: неблагоприятными условиями жизни, наличием психотравмы, соматическими заболеваниями и другими причинами. Болезненные проявления во время приступов описывались ими в целом неохотно, со ссылкой на забывчивость или нежелание «ворошить старое».

При недостаточной критической оценке психотических расстройств больные достаточно хорошо констатировали свою измененность. Они отмечали, что потеряли прежнюю трудоспособность, лишились ловкости и сообразительности, стали нерешительными, а иногда и беспомощными.

Резюмируя данные клинического исследования, дефект у описанной группы больных можно назвать астеническим в широком смысле этого слова; по своим проявлениям он тотален и охватывает все стороны личности больного. В основе этого типа дефекта лежит снижение психической активности. Сопоставление с преморбидными чертами личности показывает, что в описанной группе больных формирование дефекта идет как за счет заострения и углубления отдельных качеств преморбида, так и в результате появления особенностей, привнесенных болезнью. Как уже отмечалось выше, длительность астенических ремиссий у большинства больных превышала 7 лет, что позволило проследить особенности их формирования и динамики. Больные исследовались на этапе стабилизации состояния.

Вторая группа больных — со стеническим типом ремиссий — характеризовалась несколько повышенной психической активностью, относительно высоким уровнем социально-трудовой адаптации, отсутствием продуктивной психопатологической симптоматики, за исключением сверхценных образований.

Общим для всех пациентов этой группы была хорошая работоспособность, которая на клиническом уровне производила впечатление даже несколько повышенной. Работа занимала в жизни больных основное место, причем работали они много и с увлечением, были неутомимы, не нуждались в отдыхе. Некоторые из них были склонны к рационализаторству, изобретательству; проявляли достаточную инициативность, обладали высокой профессиональной эрудицией. Высокой работоспособности способствовали большая организованность, определенная стереотипизация рабочего дня, предварительное планирование. Повышенные нагрузки, необходимость перестройки не оказывали существенного влияния на трудоспособность пациентов.

У части больных отмечался профессиональный рост. Тем не менее они, как правило, не достигали того уровня, который соответствовал бы их склонностям и способностям в преморбиде. Уровень социальной и трудовой адаптации больных этой группы был достаточно высок. Большинство из них имели высшее образование, часть из них была занята творческим трудом высокой квалификации: работали старшими или ведущими инженерами, выполняли работы повышенной сложности. На фоне относительно сохранного круга интересов наибольшее предпочтение они отдавали одному из увлечений, которое носило сверхценный характер. Можно было отметить общее эмоциональное побледнение больных, что выражалось в недостатке эмоционального резонанса, умении сочувствовать и сопереживать, сухости и сдержанности эмоциональных проявлений. Больных характеризовали стойкость к фрустрациям и отсутствие реактивной лабильности. Свое настроение они определяли как ровное. Их характеризовали завышенная самооценка и не всегда адекватный оптимизм.

Больным со стеническим типом ремиссии были свойственны определенные аутистические установки. При внешней общитель-н.0сти и широте контактов среди их окружающих не было людей, по-настоящему им близких. Эмоциональная дефицитарность сказывалась и в семейных отношениях. Супруги отмечали их негибкость и устраненность от решения семейных проблем.

Критическое отношение к перенесенному болезненному состоянию было явно недостаточным. Они рационалистически объясняли психоз переутомлением, психотравмами, возрастными трудностями и другими причинами.

Сопоставление настоящего статуса больных с их преморбидными характеристиками показывает, что личность пациентов претерпела определенные изменения, являющиеся результатом влияния болезненного процесса. По мнению Р. А. Наджарова [96], формирование такой постпроцессуальной личности, структура которой ограничивается кругом шизоидных проявлений, может расцениваться в рамках «псевдопсихопатий». Аналогичные наблюдения имеются в клинике малопрогредиентных форм, сотрудники которой (А. Б. Смулевич [133], В. Г. Козюля {61], О. П. Нефедьев [98] и др.) отмечали формирование личностей стенического полюса по типу псевдопсихопатий экспансивно-шизоидного полюса.

В экспериментально-психологическом исследовании больных указанных групп анализировались различные виды психической деятельности на разных ее уровнях. Исследовались уровни произвольной регуляции и мотивации различных видов деятельности, а также их динамические показатели. Изучались личностные характеристики: ряд параметров самосознания, самоконтроля и эмоционального отношения к исследованию.

При астеническом типе ремиссии на первый план отчетливо выступает снижение психической активности и ее ведущего компонента — потребностно-мотивационных характеристик психической деятельности, что проявляется тотально в большинстве анализируемых параметров. Прежде всего это обнаруживалось при включении больных в совместную деятельность, требующую учета поведения и действий партнера. В этих условиях для больных был характерен низкий уровень осознания задачи совместной деятельности, в связи с чем у них, как правило, не формировалась соответствующая мотивация, вследствие чего не достигался общий положительный результат. В процессе совместной деятельности поведение больных практически не коррегировалось (см. табл.49).

В индивидуальной деятельности отчетливо проявлялось снижение интеллектуальной активности, прежде всего в заданиях, требующих творческой инициативы, высокого уровня произвольной регуляции. Это выражалось в снижении продуктивности и уровня обобщения и наиболее ярко выступило в заданиях с «глухой», неопределенной инструкцией, которая служит только как бы пусковым механизмом для самостоятельного определения границ и рамок задания, проявления инициативы и высокого уровня саморегуляции (в методике «Сравнение предметов»). В табл. 49 представлены показатели каждой группы испытуемых, отражающие среднее число актуализированных признаков и количество вариантов сравнений, в которых использовались обобщенные категории.

С заданиями, выполняемыми на уровне автоматизированных навыков, по усвоенным алгоритмам, больные справлялись более успешно, хотя по целому ряду динамических показателей они уступали испытуемым сопоставляемой группы (снижен темп деятельности, затруднена переключаемость на новый ее вид) (см, табл. 49). В то же время исследование не выявило признаков истощаемости психической деятельности, хотя по ходу исследования больные и жаловались на утомляемость.



Таблица 50 Показатели избирательности познавательной деятельности (коэффициент стандартности), %

Испытуемые

Речевая деятельность

Мыслительная деятельность

Здоровые

73

73

Больные с астеническим типом ремиссии

61

62

Больные со стеническим типом ремиссии

56

52

Включение лиц этой группы в ситуации повышенной мотивации, специально создаваемые в эксперименте, в разных видах деятельности приводит к неоднозначным результатам. Лишь у части больных улучшались динамические показатели произвольной регуляции. В целом дополнительная мотивирующая стимуляция не оказывала заметного положительного влияния на уровень выполнения совместной и индивидуальной деятельности. При астеническом типе ремиссии у больных либо отмечалась тенденция к занижению самооценок, либо имела место адекватная оценка своих низких результатов. По данным соответствующего опросника, оценка собственной личности у больных этой группы была значительно ниже, чем у здоровых. Выраженного интереса к исследованию больные, как правило, не проявляли.

Таким образом, в системе нарушений психической деятельности у лиц, составляющих эту группу, на первый план выступает снижение психической активности. Это изменение в первую очередь обусловлено снижением ее потребностно-мотивационного компонента. В пользу такого предположения говорят отсутствие истощаемости деятельности и улучшение результатов отдельных ее видов в условиях повышенной мотивации у некоторых больных. Следует особо отметить, что снижение потребностно-мотивационного компонента активности было характерно для указанных больных в преморбиде. Это не могло не повлиять и на общий уровень их развития (интеллектуального, эмоционального, коммуникативной деятельности), что значительно усугубилось текущим болезненным процессом. Ограниченные возможности больных, выявленные в условиях эксперимента, определяют низкий уровень их социальной адаптации.

В группе лиц со стеническим типом ремиссии снижение психической активности, по данным экспериментального исследования, было выражено значительно меньше и, как правило, носило парциальный характер. Коммуникативная деятельность этих больных характеризовалась нарушением спонтанного общения. Однако, если больные включались в ситуацию совместной деятельности, где инициативу общения брал на себя экспериментатор, они оказывались в состоянии осознать задачу общения и перестроить свою деятельность с учетом действий партнера, что приводило к достижению положительного результата.

В отличие от больных предыдущей группы для пациентов со стеническим типом ремиссии не было характерно снижение уровня обобщения при решении мыслительных задач (см. табл. 50).

При достаточно высоком. интеллектуальном уровне у них выступали необычность, нестандартность мышления, что отразилось в снижении показателей избирательности в речевой и мыслительной деятельности. Из табл. 50 видно, что показатель избирательности (коэффициент стандартности ответов, выраженный в процентах) в этой группе больных ниже, чем в группе здоровых. Группа больных с астеническим типом ремиссии по данному показателю занимает промежуточное место. Можно полагать, что снижение показателей избирательности в обеих группах больных отражает общую тенденцию к актуализации нестандартных признаков предметов и речевых связей, а меньшая выраженность этой особенности у больных с астеническим типом ремиссии определяется их меньшей активностью и соответственно продуктивностью.

Выполнение заданий, требующих достаточно высокого уровня произвольной регуляции деятельности, но не предполагающих проявления творческой инициативы, осуществлялось на более высоком уровне по сравнению с больными с астеническим типом ремиссии. Из табл. 49 видно, что больные со стеническим типом ремиссии по всем показателям произвольной регуляции деятельности (как динамическим, отражающим темп деятельности, так и качественным — по числу испытуемых, допустивших ошибки, по продуктивности запоминания) превосходят больных сравниваемой труппы, хотя и уступают по этим показателям здоровым.

При введении мотивирующих стимулов уровень их деятельности повышается, что свидетельствует о снижении именно мотивационного, а не исполнительного компонента деятельности.

Признаков истощаемости психической деятельности у этих больных в исследовании не обнаружено, жалоб на утомляемость по ходу эксперимента они также не предъявляли. Ситуация эксперимента не оказывала на лиц данной группы стрессогенного воздействия, они оценивали обследование достаточно рационально, считая его для себя полезным. Выраженных эмоциональных реакций на ситуации успеха и неуспеха у них не отмечалось. Самооценка больных имела тенденцию к завышению и лишь в некоторых случаях была адекватной.

Таким образом, при стеническом типе ремиссии снижение потребностно-мотивационного компонента психической деятельности проявляется не тотально, т. е. во всех видах и на всех уровнях деятельности, как у больных с астеническим типом дефекта, а парциально. Прежде всего это обнаруживается в снижении потребности в установлении эмоциональных контактов, следствием чего является недостаточная сформированность социальных эмоций, в первую очередь эмпатических свойств личности (сочувствия, сопереживания и т. д.). Дефицит указанной потребности приводит к ограничению опосредования познавательной деятельности этих больных социальным опытом, что проявляется в снижении избирательности. Аутистические установки ведут к недоучету мнений окружающих, что сказывается в неадекватной, как правило завышенной, самооценке.

По сравнению с 1-й группой (астенический тип дефекта) у этих больных не выявляется черт снижения психической активности. Более высокий уровень их социально-трудовой адаптации определяется достаточно высокой психической активностью во многих видах деятельности, относительно сохранным интеллектом,, способностью к сотрудничеству в условиях специально организованной деятельности. В то же время дефицит эмпатических свойств может ограничивать возможности их социальной адаптации.

Повышение психической активности, отмечаемое на клиническом уровне у больных со стенической ремиссией, отражает прежде всего энергетический аспект активности, что проявляется в динамических характеристиках деятельности, например в темпе, напряженности, отсутствии истощаемости, в увеличении речевой продукции, двигательной активности. Но эта характеристика не является определяющей для уровня произвольной регуляции деятельности. Анализируемый нами побудительно-мотивационный, личностный компонент активности обусловливает именно произвольный уровень регуляции деятельности, направленной на достижение поставленной цели, с учетом собственных интересов и возможностей, наличной ситуации, социальных детерминант. Таким образом, при стеническом типе ремиссии изменения личности носят парциальный характер и проявляются прежде всего в эмоциональной сфере, в нарушении самосознания и самооценок, в снижении произвольной регуляции сложных видов психической деятельности. При астеническом типе ремиссии личностный дефект проявляется тотально, страдают все основные компоненты личности, в основе его лежит снижение психической активности и в первую очередь ее личностно-мотивационного компонента. Следует отметить, что в ходе исследования у больных с астеническим типом ремиссии не было выявлено психической истощаемости, раздражительной слабости, вегетативной симптоматики, т. е. признаков астении, свойственных астеническому синдрому при сосудистых, соматических и прочих заболеваниях.

Нами, таким образом, рассмотрены основные компоненты патопсихологического синдрома, характерные для формирования двух типов шизофренического дефекта. По данным литературы, формирование шизофренического дефекта часто растягивается на десятилетия и проходит три этапа: инициальный, период активного формирования негативной симптоматики и резидуальный, период относительной стабилизации. Нами были исследованы группы больных, различающиеся по ряду клинических характеристик, что позволило рассмотреть становление шизофренического дефекта на разных его стадиях.

Изучение больных с юношеской шизофренией в рамках непрерывного и приступообразного течения заболевания, характеризующегося малой и средней его прогредиентностью, позволило обозначить тенденции формирования двух типов дефекта — парциального и тотального — на стадии их становления. Больные исследовались нами в период стационирования, при улучшении состояния, непосредственно перед выпиской из клиники.

Исследование второй клинической группы больных с приступообразной шизофренией проводилось в амбулаторных условиях. Все больные находились в состоянии длительной стойкой (от 5 до 20 лет) ремиссии. Это позволило выявить психологические закономерности двух основных типов шизофренического дефекта на стадии их относительной стабилизации.

Несмотря на ряд существенных клинических различий, характеризующих исследованные группы, структура психологических синдромов, лежащих в основе формирования, с одной стороны, парциального и стенического, с другой — тотального и астенического типов дефекта, оказалась по ряду показателей сходной. Так, для части больных как 1-й, так и II-й клинической группы оказалось характерным снижение уровня социальной регуляции деятельности при удовлетворительном уровне регуляции тех ее видов, в которых роль социальных факторов была относительно невелика. Эти больные характеризовались парциальным нарушением психической деятельности и поведения. В качестве ведущего в структуре патопсихологического синдрома шизофренического дефекта здесь выступало снижение потребностно-мотивационных характеристик социальной регуляции, включающих в первую очередь мотивационные и эмоционально-оценочные его компоненты, существенно определяющие направленность и уровень самосознания личности.

Для другой группы больных в качестве ведущего компонента патопсихологического синдрома выступает снижение потребностно-мотивационных характеристик психической активности, проявляющееся тотально, в большинстве исследуемых параметров психической деятельности и поведения больных.

Следует отметить, что некоторые различия в конкретных показателях у больных, относимых к разным группам, связаны со значительными различиями в их клинических характеристиках. Так, по ряду показателей больные со стеническим типом ремиссии превосходят даже здоровых, например, по показателю «продуктивности» в задачах с «глухой» инструкцией, где они могли реализовать свою аутистическую направленность. Однако при этом основные тенденции, характерные для формирования двух рассматриваемых типов дефекта, в каждой клинической группе сохраняются.

Исследованию больных шизофренией, протекающей с преобладанием негативных расстройств на резидуальной стадии становления дефекта, посвящена работа В. Ю. Воробьева [26]. На материале изучения 200 больных автор показал, что в рамках шизофренического дефекта интегрированы две основные тенденции его формирования: изменения шизоидного круга (по типу «фершробен») и псевдоорганического характера (аутохтонная астения, псевдобрадифрения, снижение уровня личности). Сочетание шизоидных и псевдоорганических изменений характерно для двух основных известных тенденций развития дефекта, как для деформации структуры личности, так и для падения психической активности. Жесткое разграничение этих двух тенденций происходит на уровне полностью завершенных негативных изменений.

При сочетании изменений типа «фершробен» со снижением уровня личности в качестве одного из главных признаков негативных проявлений шизоидной структуры выступает аутизм: утрата связи с реальностью, формальность контактов, патологическая аутистическая активность. Аутизм проявляется в вычурных нелепых поступках, которые отражают отрыв от реальности и жизненного опыта. Страдает ориентировка в будущем, поступки часто определяются сиюминутными побуждениями, пациенты не задумываются о последствиях своей деятельности. Среди личностных нарушений, характерных для этого варианта дефекта, особо отмечаются снижение критичности и эмоциональное огрубление: редуцируются черты сензитивности и ранимости, исчезает склонность к внутреннему конфликту, еще более угасают родственные чувства. Углубляются нарушения межличностных отношений: исчезают чувство такта, дистанции, чувство юмора. Больные не к месту шутят, они склонны к пустой патетике и самодовольству. Снижаются прежние творческие способности, появляется склонность к банальности и трафаретности суждений, обессмысливаются сверхценные увлечения (идеи реформаторства и собирательства на свалках).

Таким образом, по мере углубления дефекта наряду со специфическими его чертами все больше начинают проявляться черты изменений личности по псевдоорганическому типу.

Была исследована группа больных с дефектом типа «фершробен» (20 человек) экспериментально-психологическими методами. «Фершробен» — в переводе на русский язык «чудаковатый», «манерный», с «выкрутасами». Для всех больных исследованной группы были характерны глубокие личностные изменения, свидетельствующие о нарушении: формирования самосознания. У большинства больных отмечалась склонность к пустым, бесплодным, основанным на поверхностных,, внешних аналогиях рассуждениям, к использованию при этом вычурных формулировок. Лишь некоторые из них проявили интерес к результатам своей деятельности, для остальных этот вопрос не возникал.

В исследовании отчетливо выступали снижение критичности, нарушение самооценки больных: как правило, она оказывалась завышенной при сниженной критичности к себе, к результатам своей деятельности. Отмечалось снижение самоконтроля и уровня произвольной регуляции собственной деятельности, что свидетельствовало о снижении рефлексивных способностей этих больных.

Для всех исследованных больных было характерно отсутствие выраженных эмоциональных реакций на ситуацию эксперимента: она не являлась для них стрессогенной, они не реагировали на неуспех, но давали положительную реакцию на похвалу. У всех больных в процессе эксперимента не выявлялось истощаемости и утомляемости.

Общей чертой исследованных больных являлось нарушение общения, что отчетливо проявилось при включении их в ситуацию совместной деятельности с партнером. Следует подчеркнуть, что многие больные (И из 20) не осознали задачу общения, хотя она отчетливо формулировалась в инструкции, и не следовали этой цели в ходе совместной деятельности. Эти данные наряду с формальным характером общения в ходе всего эксперимента могут быть расценены как проявления выраженного аутизма этих больных.

В исследовании выступали черты диссоциации психической деятельности больных. Это проявлялось прежде всего в познавательной деятельности: относительная сохранность операционной стороны мышления у этих больных сочеталась с грубым нарушением ее социальной регуляции, что проявляется в резком снижении избирательности познавательных процессов (мышления, восприятия, речи). Так, в частности, коэффициент стандартности актуализируемых речевых связей в среднем по группе больных составил 46 % (в норме — 72 %). С этой особенностью познавательной деятельности связаны ярко выраженная склонность к использованию практически малозначимых, латентных свойств и отношений предметов, рассмотрению их в необычных аспектах и связях, употреблении редких слов, неологизмов, склонность к вычурным выражениям. Эти данные можно расценивать не как проявления нарушения мышления, а скорее как мышление измененное, необычное, функционирующее в ином плане.

Наряду с этим выявилась неоднородность исследованной группы больных. Для первой подгруппы, личностно более сохранных, была характерна парциальность нарушения самосознания и критики, критичность была больше нарушена в области житейских, практических проблем. Интеллектуально больные этой подгруппы были более сохранны, у них была больше выражена склонность к рефлексии. Они характеризовались более высоким уровнем психической активности, произвольной регуляции деятельности, были более продуктивны. Это сочеталось с относительно высоким уровнем их социальной адаптации.

Вторая подгруппа (11 человек) характеризовалась более грубым нарушением самосознания, самоконтроля, критичности, сниженной способностью к рефлексии и произвольной регуляции деятельности. У них выявлялось интеллектуальное снижение, снижение способности к обобщению. У больных этой подгруппы было грубо нарушено общение, они были несостоятельны в ситуации совместной деятельности, характеризовались склонностью к рассуждательству и более низким уровнем социальной адаптации.

Приведем данные исследования одного из больных этой группы.

Больной Б., 52 года, образование — высшее техническое, преподаватель вуза. Диагноз: шизофрения, дефект типа «фершробен», резидуальная стадия.

Анамнез. С детства моторно неловкий, вялый. Опережал сверстников в умственном развитии. В 5 лет читал и писал. К общению с детьми не стремился, не мог освоиться в детском коллективе. С 6 лет — страх темноты, опасался за жизнь родителей. В начальных классах школы учился хорошо. В 13 лет поя

% PDF-1.5 % 150 0 об. > эндообъект внешняя ссылка 150 86 0000000016 00000 н 0000002674 00000 н 0000002795 00000 н 0000003426 00000 н 0000003453 00000 н 0000003592 00000 н 0000003734 00000 н 0000003879 00000 н 0000004023 00000 н 0000004168 00000 н 0000004599 00000 н 0000005018 00000 н 0000005055 00000 н 0000005169 00000 н 0000005281 00000 н 0000005554 00000 н 0000007126 00000 н 0000007554 00000 н 0000007836 00000 н 0000009398 00000 н 0000009541 00000 н 0000011158 00000 н 0000011326 00000 н 0000011444 00000 н 0000013024 00000 н 0000014792 00000 н 0000 015 172 00000 н 0000 015 284 00000 н 0000015672 00000 н 0000017283 00000 н 0000017651 00000 н 0000017917 00000 н 0000 018 299 00000 н 0000 019 752 00000 н 0000019921 00000 н 0000021222 00000 н 0000021292 00000 н 0000021391 00000 н 0000033817 00000 н 0000034110 00000 н 0000034600 00000 н 0000034670 00000 н 0000034776 00000 н 0000052886 00000 н 0000053182 00000 н 0000055832 00000 н 0000058577 00000 н 0000058647 00000 н 0000 065 269 00000 н 0000 065 378 00000 н 0000066004 00000 н 0000077035 00000 н 0000081267 00000 н 0000081557 00000 н 0000 082 104 00000 н 0000092982 00000 н 0000093009 00000 н 0000093639 00000 н 0000093709 00000 н 0000093801 00000 н 0000099648 00000 н 0000099944 00000 н 0000 100 227 00000 н 0000 100 254 00000 н 0000 100 653 00000 н 0000 100 723 00000 н 0000100818 00000 н 0000104296 00000 н 0000 104 590 00000 н 0000104842 00000 н 0000104869 00000 н 0000 105 230 00000 н 0000105257 00000 н 0000105791 00000 н 0000 105 818 00000 н 0000106223 00000 н 0000106662 00000 н 0000112713 00000 н 0000112993 00000 н 0000113416 00000 н 0000113853 00000 н 0000116456 00000 н 0000116732 00000 н 0000 118 111 00000 н 0000 118 150 00000 н 0000002016 00000 н трейлер ] / Предыдущая 243084 >> startxref 0 %% EOF 235 0 том > поток hb``d`d`g`p @ Fm * 00s

.

Типы шизофрении по Тимотею Кроу

Знаете ли вы типы шизофрении Кроу? В этой статье вы найдете все их особенности, а также моменты, в которых они отличаются больше всего.

Последнее обновление: 4 декабря 2020 г.

В этой статье мы узнаем о типах шизофрении по Кроу, английскому психиатру 1938 года рождения, который в результате своих исследований в 1980 г. выделил два варианта этого расстройства.

Шизофрения — расстройство психотического спектра.Характеризуется положительными симптомами (галлюцинации, бред, дезорганизованные мысли...), отрицательными симптомами (апатия, апатия, ангедония...) и когнитивными симптомами (например, нарушение внимания). Это хроническое и инвалидизирующее состояние, которое интересует многих авторов из разных областей.

Классификация Тимоти Кроу (1938-) имеет большое значение, поскольку она связывает различные факторы медицинской модели (синдром, течение, этиологию, лечение, прогноз…). Первоначально автор различал шизофрению I типа (положительную) и шизофрению II типа (отрицательную).

Однако семь лет спустя, в 1987 году, он переформулировал свою классификацию. Он обнаружил, что не все случаи соответствуют его дихотомической классификации, а также включил 90 019 смешанных типов шизофрении.

Хотя категориальная модель Т. Кроу в настоящее время не используется, его предложение было очень интересным. По сей день есть специалисты в области психиатрии, которые находят ее полезной (на практическом и академическом уровне). Кроме того, его классификация позволяет нам больше узнать о реалиях этого расстройства.Итак, какие два типа шизофрении, по Кроу, существуют? В чем разница между ними? Давайте посмотрим!

"Шизофрения - это цена, которую homo sapiens пришлось заплатить за изучение языка."

– Тимоти Кроу –

Типы шизофрении по Кроу

Как мы видели, существует два типа шизофрении по Кроу: тип I (положительный) и тип II (отрицательный). В настоящее время эта классификация не используется для диагностики и не отражена в учебниках по психическому здоровью (DSM-5 и МКБ-10).

На самом деле, однако, классификация Ворона стала в свое время основным ориентиром. Без дальнейшего рассмотрения, теперь мы углубимся в типы шизофрении, предложенные этим психиатром, и посмотрим, чем они отличаются:

Типы шизофрении: Тип I (позитивная шизофрения)

Этот тип получил это название, потому что продуктивный, в противном случае преобладают положительные симптомы. Человек страдает галлюцинациями, бредом, аномалиями позитивного мышления (например, дезорганизацией) и дезорганизованным поведением.

С другой стороны, автор сравнивает этот тип шизофрении с параноидальным подтипом, обнаруженным в DSM-IV-TR (но не в DSM-5).

Преморбидная посадка

Преморбидная посадка пациента хорошая. Это означает, что пациент более или менее адаптировался до появления первых симптомов расстройства.

Начало, развитие и прогноз заболевания

Начало шизофрении I типа острое (по сравнению с началом шизофрении II типа, которое коварно и трудно диагностируется).Это означает, что симптомов появляются внезапно. Течение острое, с рецидивами и ремиссиями. В свою очередь, при шизофрении II течение хроническое и прогрессирующее.

Прогноз при шизофрении I типа обратим; в отличие от необратимой шизофрении II типа. Во многом это связано с хорошим ответом на нейролептики у людей с шизофренией I и плохим ответом у людей с типом II.

Нейропсихологические нарушения

Нервно-психические расстройства при этом виде шизофрении отсутствуют. В случае нейропсихологических расстройств мы имеем в виду возможные дефициты или изменения когнитивных процессов.

На данный момент следует сказать, что у некоторых людей с диагнозом шизофрения появляются когнитивные симптомы (когнитивные нарушения), как предполагают исследования Barrer и др. (2006). Согласно исследованию , некоторые из наиболее затронутых аспектов: декларативная память, исполнительные функции и постоянство внимания.

Патологический процесс

На патологическом уровне шизофрения I типа вызывает ряд нейрохимических изменений; в частности, по данным Crow, наблюдается увеличение дофаминовых D2-рецепторов .Помните, что нейротрансмиттер дофамин тесно связан с шизофренией (в частности, с избытком дофамина).

В случае шизофрении II типа, как мы увидим, происходящие изменения носят структурный характер.

Типы шизофрении: тип II (негативная шизофрения)

Второй тип шизофрении Кроу, тип II или негативный, напоминает дезорганизованный подтип шизофрении (DSM-IV-TR). Это связано с симптомами и характеристиками этого подтипа.Так, симптомы шизофрении II типа относятся к негативному или дефицитарному типу и включают: аффективное уплощение, слабость языка, потерю импульсов.

Преморбидная адаптация

В отличие от предыдущего типа, преморбидная адаптация плоха при шизофрении II типа. Это означает, что пациент страдал функциональными нарушениями до появления симптомов расстройства.

Начало, развитие и прогноз заболевания

Начало шизофрении II типа коварно (т.е. симптомы появляются постепенно) .Течение хроническое, прогрессирующее, прогноз необратимый. Как мы видели ранее, ответ на нейролептики при шизофрении II типа слабый (плохой).

Нейропсихологические нарушения

Здесь наблюдается нейропсихологическое ухудшение, и у пострадавшего человека могут наблюдаться дефициты или изменения в когнитивной области. К ним относятся память, внимание, исполнительные функции...

Патологический процесс

Происходит структурное изменение на уровне головного мозга.Это приводит к потере клеток в структурах височной доли и в околокампальной извилине.

Типы шизофрении по Кроу: краткий обзор

Как мы видели, можно сказать, что типы шизофрении по Кроу имеют наилучший прогноз, поскольку они обратимы и отвечают на нейролептики адекватно. Что касается симптомов, тип I положительный, а тип II отрицательный.

Начало шизофрении I типа очевидно, течение тяжелое .В отличие от типа II, при котором симптомы менее выражены, а течение более хроническое.

В настоящее время, хотя технически ни у кого не диагностирована шизофрения типа I или II, верно то, что проявления расстройства у каждого человека могут быть больше похожи на тот или иной тип, предложенный Кроу.

Тем не менее, по-прежнему кажутся рискованными попытками «подогнать» пациентов под определенную группу. Мы знаем, что у каждого человека есть свои причуды (особенно когда речь идет о психическом здоровье).

Другие классификации

Тимоти Кроу был не единственным автором, проводившим исследования по классификации и группировке различных типов шизофрении. До него ею занимались немецкий психиатр Эмиль Крепелин (1856-1926) и швейцарский психиатр Ойген Блейлер (1857-1939).

Со своей стороны Крепелин различал следующие виды шизофрении: параноидную, кататоническую и гебефреническую (дезорганизованную) . Bleuler сделал ту же классификацию, что и его коллега, но также добавил новый подтип: простая шизофрения.

Это может вас заинтересовать ....

Детская шизофрения - каковы симптомы, причины и как лечить?