Сдавление головного мозга симптомы


Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма

    Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

             Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой  — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

    Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

    Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания.     Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

    Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

    Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

    Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь. 

    Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики.  Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург.          Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.

 

Внутримозговая гематома правой височной доли.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики.   Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга.    По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

  Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

    Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

   . Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

    Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

 

Лечение острых эпидуральных гематом.

Консервативное лечение:

- эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

Оперативное лечение

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

 

Методы операций:

1.Декомпрессивная трепанация

2.Костно-пластическая трепанация

 

    Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности  плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Субдуральная гематома.

 Лечение острых субдуральных гематом.

Оперативное лечение

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

2. Пострадавшим в коме с субдуральной гематомой толщиной < 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике – нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

   

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

 Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

 Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

    Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

    При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

    При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Сдавление головного мозга - причины, симптомы, диагностика и лечение

Сдавление головного мозга — острая или хроническая компрессия тканей головного мозга, развивающаяся вследствие черепно-мозговой травмы, наличия в полости черепа объемного образования, гидроцефалии или отека мозга. В узком значении под сдавлением мозга понимают форму тяжелой ЧМТ. Клинически сдавление головного мозга проявляется тяжелыми общемозговыми симптомами вплоть до развития комы. Очаговые симптомы зависят от топических характеристик патологического процесса. Характерным, но не обязательным, признаком является наличие в клинике светлого промежутка. Основу диагностики составляет КТ и МРТ головного мозга. Лечение зачастую хирургическое, направлено на удаление образования, обусловившего сдавление, и устранение гидроцефалии.

Общие сведения

Сдавление головного мозга — это жизненно опасное состояние, возникающее вследствие компрессии церебральных тканей и прогрессирующего повышения внутричерепного давления. Компрессия приводит к некрозу и гибели мозговых клеток, что выражается формированием зачастую необратимого неврологического дефицита. В широком смысле сдавление головного мозга может отмечаться при многих патологических процессах, происходящих внутри черепной коробки. В узком смысле острое сдавление головного мозга понимается как одна из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы.

По статистике около 5% ЧМТ протекает со сдавлением мозга. Летальность при тяжелой травме составляет от 30% до 50%, инвалидизация после ЧМТ доходит до 30%. Улучшение исходов ЧМТ и снижение летальности является важной задачей современной травматологии, неврологии и неотложной нейрохирургии.

Сдавление головного мозга

Причины сдавления головного мозга

Вследствие ограниченного пространства внутри черепной коробки, любое объемное образование внутри черепа приводит к компрессии мозговых тканей. В роли подобного образования может выступать внутримозговая опухоль (глиома, астроцитома, аденома гипофиза и др.), опухоли мозговых оболочек, гематомы, скопление крови, излившейся в результате геморрагического инсульта, церебральная киста, абсцесс головного мозга. Кроме того, значительное повышение внутричерепного давления и компрессия головного мозга могут быть обусловлены выраженной гидроцефалией, отеком головного мозга.

Медленно растущие опухоли, кисты, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующиеся абсцессы вызывают хроническое сдавление головного мозга, при котором медленно усугубляющаяся компрессия дает возможность нейронам в определенной степени адаптироваться к возникшим патологическим условиям. Острое сдавление головного мозга при ЧМТ, отеке мозга, окклюзионной гидроцефалии, инсульте связано с быстрым нарастанием внутричерепного давления и приводит к массовой гибели мозговых клеток.

Острая компрессия мозга наиболее часто возникает в результате черепно-мозговой травмы. Ее самой распространенной причиной выступает посттравматическая гематома. В зависимости от места расположения она может быть суб- и эпидуральной, внутримозговой и внутрижелудочковой. Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.

Симптомы сдавления головного мозга

Клиническая картина сдавления мозга зависит от этиологии, локализации сдавливающего образования, его размеров и скорости увеличения, а также от компенсаторных способностей мозга. Патогномоничным для большинства посттравматических гематом и гигром является наличие т. н. «светлого промежутка», когда пострадавший находится в сознании без проявления признаков тяжелого поражения мозга. Длительность светлого промежутка может варьировать от минут до 36-48 часов. Субарахноидальное кровоизлияние и формирование субдуральной гематомы могут сопровождаться светлым промежутком длительностью до 6-7 суток. При тяжелом поражении головного мозга (ушиб головного мозга тяжелой степени, аксональное повреждение) светлый промежуток, как правило, отсутствует.

Острое сдавление головного мозга обычно манифестирует многократной рвотой, постоянной интенсивной головной болью и психомоторным возбуждением с нарушением сна, иногда бредовым и/или галлюцинаторным синдромами. Позже возбуждение переходит в общее торможение, проявляющееся апатией, вялостью, заторможенностью. Происходит нарушение сознания, которое прогрессирует от сопора до комы. Разлитое торможение в ЦНС сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, которые также обусловлены возникающим масс-эффектом. Последний представляет собой смещение церебральных структур по направлению к большому затылочному отверстию, происходящее из-за повышенного внутричерепного давления. Результатом является пролабирование и ущемление продолговатого мозга в затылочном отверстии с нарушением работы находящихся в нем центров, регулирующих дыхательную и сердечную деятельность.

Происходит расстройство ритма дыхания. Тахипноэ (учащение дыхания) достигает 60 в мин., сопровождается шумным вдохом и выдохом, наблюдается дыхание Чейна—Стокса. Постепенно уменьшается ЧСС, брадикардия доходит до 40 уд/мин. и ниже, значительно падает скорость кровотока, наблюдается артериальная гипертензия. В легких развивается застойная пневмония, отек легких. Аускультативно слышны множественные влажные хрипы. Кожа конечностей и лица становиться цианотичной. Температура тела поднимается до 40—41°С. Определяются менингеальные симптомы. В терминальной стадии появляется тахикардия, артериальная гипотония. Пульс становится нитевидным, появляются эпизоды апноэ (задержки дыхания), продолжительность которых растет.

Параллельно на фоне общемозговых симптомов возникают и усугубляются очаговые. Они всецело зависят от топики патологического процесса. На стороне очага возможны опущение верхнего века, диплопия, косоглазие, мидриаз, центральный лицевой парез (асимметрия лица, лагофтальм, «парусящая» щека), на противоположной стороне (гетеролатерально) — парезы, параличи, сухожильная гипо- или арефлексия, гипестезия. Могут отмечаться эпилептические приступы, горметонические судороги (пароксизмы мышечной гипертонии), тетрапарез, расстройства координации, бульбарный синдром (дизартрия, нарушения глотания, дисфония).

Диагностика

В диагностике сдавления мозга невролог полагается на данные анамнеза и неврологического осмотра. Если в силу своего состояния пациент не может быть опрошен, по возможности проводят опрос родственников или лиц, находившихся рядом с пострадавшим в момент травмы и в период после нее. Неврологический статус может указывать на топику патологического процесса, однако не позволяет точно установить его характер. В случаях, когда сдавление головного мозга обусловлено ЧМТ, пациент должен быть осмотрен травматологом.

Перечень инструментальных методов диагностики должен быть ограничен только самыми необходимыми и экстренными исследованиями. Раньше он включал эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию. Первая позволяла выявить масс-эффект — смещение серединного М-эхо, вторая — повышенное ликворное давление, наличие крови в цереброспинальной жидкости. Сегодня доступность методов нейровизуализации исключает необходимость проведения подобных исследований. В зависимости от показаний пациенту проводится МРТ или КТ головного мозга, а иногда — оба этих исследования. В экстренных ситуациях существенно сократить время проведения томографии позволяет спиральная КТ мозга.

КТ головного мозга дает возможность установить вид, расположение и размер внутричерепного образования, оценить степень дислокации церебральных структур и диагностировать наличие отека мозга. Перфузионная КТ позволяет оценить церебральную перфузию и кровоток, выявить вторичную ишемию. МРТ головного мозга более чувствительна в определении участков мозговой ишемии и очагов ушиба, направления дислокации мозговых тканей. Диффузионно-взвешенная МРТ дает возможность исследовать состояние проводящих путей мозга, установить степень их компрессии.

МРТ ГМ. Сдавление височной доли (зеленая стрелка) головного мозга объемным образованием (красная стрелка)

Лечение сдавления головного мозга

Выбор лечебной тактики осуществляется на основании клинических и томографических данных. Консервативная терапия включает дегидратационное и гемостатическое лечение, нормализацию гемодинамики, купирование дыхательных расстройств (при необходимости проведение ИВЛ), профилактическую антибактериальную терапию, при наличии судорог — противосудорожное лечение и т. п. Обязательно проводится мониторинг АД и внутричерепного давления.

Показания к хирургическому лечению определяет нейрохирург. К ним относятся: большой объем гематомы, дислокационный синдром, смещение церебральных структур более 5 мм, компрессия охватывающей мозговой цистерны, стойкое некупируемое увеличение внутричерепного давления более 20 мм рт. ст., окклюзионная гидроцефалия. В отношении гематом возможна транскраниальная или эндоскопическая эвакуация, при внутримозговой гематоме сложной локализации — ее стереотаксическая аспирация.

При сочетании посттравматической гематомы с размозжением тканей мозга, операцию дополняют удалением участков размозжения, что проводится с применением микрохирургической техники. При церебральном абсцессе производят его тотальное удаление, при опухоли — ее как можно более радикальное иссечение. При наличии гидроцефалии, причину которой не удается устранить, показано проведение шунтирующей операции (вентикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунтирования).

Прогноз и профилактика

Сдавление головного мозга всегда имеет серьезный прогноз. Отмечена корреляция исходов сдавления с оценкой состояния пациентов по шкале Глазго. Чем ниже балы, тем выше вероятность летального исхода или перехода в вегетативное состояние — невозможность продуктивной ментальной активности при сохранении вегетативной и рефлекторной функции.

Среди выживших пациентов наблюдается высокий процент инвалидизации. Могут отмечаться тяжелые двигательные нарушения, эпиприступы, нарушения психики, речевые расстройства. В тоже время, благодаря современным подходам к диагностике и лечению удалось снизить показатели смертности и увеличить объем восстановления неврологического дефицита у пациентов со сдавлением мозга. Профилактика церебральной компрессии сводится к профилактике травматизма, своевременному и адекватному лечению внутричерепной патологии.

Травмы головы

Травма головы возникает в результате удара головой о какую-либо поверхность и часто сопровождающаяся повреждением черепа и головного мозга. Закрытую черепно-мозговую травму подразделяют на:

  • ушиб головного мозга
  • сотрясения головного мозга
  • сдавление мозга

Существует множество симптомов черепно-мозговой травмы. Незначительные травмы вызывают умеренные симптомы либо полное их отсутствие, в то время как тяжелые травмы будут вызвать серьезные расстройства организма. Если пациент не наблюдает никаких последствий после удара головы, то ему достаточно отдохнуть дома. В некоторых случаях симптомы проявляются не сразу, поэтому нужно наблюдать себя в течение первых 2х дней. В это время (не меньше 24 часов) постарайтесь отказаться от физических упражнений, вождения автомобиля, управления техникой. Также стоит воздержаться от распития алкогольных напитков и принятия препаратов с седативным эффектом.

При легкой травме головы пациент может принимать обезболивающие лекарство (при назначении его врачом) и находиться в покое. Первые 24 часа, как было написано выше, очень важны и показательны для состояния пациента. Окружающим необходимо внимательно наблюдать за изменениями поведения пациента, а во время сна будить его каждые 2-3 часа, задавая вопросы. Эта, на первый взгляд, негуманная мера поможет проверить, насколько спутано его сознание.

Симптомы после ЧМТ, при которых необходимо срочно обратиться к врачу:
  • Потеря сознания
  • Беспокойство, невнятная речь
  • Судороги
  • Слабость в ногах и руках
  • Высокая температура
  • Частая рвота
  • Усиление головной боли (несмотря на прием анальгетиков)
  • Появление жидкости или крови из носа, рта, ушей (рекомендовано не высморкаться)
  • Боли в шее и ригидность (повышение тонуса) затылочных мышц
  • Головокружение, нарушение зрения
  • И другие

Если после травмы головы симптому указывают на повышение внутричерепного давления, то пациента необходимо срочно госпитализировать, при серьезных травмах он также может быть доставлен в отделение реанимации (ICU).

виды, симптомы, методы диагностики и терапия

Сдавлением головного мозга называют острую или хроническую компрессию тканей головного мозга, развивающуюся чаще всего из-за черепно-мозговой травмы, объемного образования в полости черепа, отека мозга или гидроцефалии. В узком понимании сдавление мозга - это форма тяжелой ЧМТ. Данную патологию клинически сопровождают тяжелые общемозговые симптомы вплоть до развития комы. Топические характеристики патологического процесса оказывают влияние на очаговые симптомы. Светлый промежуток в клинике является характерным, но не обязательным признаком. Основа диагностики - МРТ и КТ головного мозга. Терапия зачастую хирургическая, направленная на устранение гидроцефалии и удаление образования, которое привело к сдавлению.

Описание

Сдавление головного мозга считается опасным для жизни состоянием, которое возникает из-за компрессии церебральных тканей и сопровождается повышением внутричерепного давления. Некроз и гибель мозговых клеток вызывает именно компрессия, которая приводит к необратимому неврологическому дефициту. В целом сдавление головного мозга может сопровождать многие патологические процессы, происходящие внутри черепной коробки.

Как отмечает статистика, небольшой процент (всего около 5%) ЧМТ сопровождается сдавлением мозга. Если разбирать данное понятие более узко, то под острым видом сдавления головного мозга понимают клиническую форму тяжелой ЧМТ. Летальный исход при тяжелой травме может наступить в половине случаев, к инвалидности ЧМТ приводит в 30%. Важная задача стоит перед современной травматологией, неврологией и неотложной нейрохирургией - улучшить исходы ЧМТ и снизить смертность.

По каким причинам возникает сдавление мозга?

Компрессию мозговых тканей способно спровоцировать любое объемное образование. К подобным можно отнести внутримозговую опухоль (глиому, астроцитому, аденому гипофиза), опухоль мозговых оболочек, гематому, скопление крови, к излиянию которой привели абсцесс мозга, геморрагический инсульт, церебральная киста. К значительному повышению внутричерепного давления и компрессии головного мозга ведут выраженная гидроцефалия, отек.

Медленно растущая опухоль, киста, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующийся абсцесс – все это провоцирует сдавление головного мозга в хронической форме. Нейроны в определенной степени адаптируются к патологическим условиям, виной которых служит усугубляющаяся компрессия. При черепно-мозговой травме отек мозга, окклюзионная гидроцефалия или инсульт, которые сопровождаются острым сдавлением головного мозга, приводят к тому, что происходит быстрое нарастание внутричерепного давления и начинается гибель мозговых клеток.

Черепно-мозговая травма чаще всего приводит к острой компрессии мозга. Ее самая распространенная причина - посттравматическая гематома. Суб- и эпидуральная, внутримозговая и внутрижелудочковая – все зависит от места расположения. Симптомы сдавления головного мозга рассмотрим ниже.

Компрессию мозга вызывает вдавление осколков или внутричерепное накопление воздуха (пневмоцефалия), происходящие при переломе черепа. Иногда к сдавлению головного мозга приводит нарастающая в объеме гигрома.

Принцип возникновения: когда происходит клапанный надрыв твердой оболочки мозга, повреждаются субарахноидальные цистерны, содержащие ликвор. Из субарахноидального пространства цереброспинальная жидкость всасывается через отверстие (трещину) в мозговой оболочке. Все это приводит к формированию субдуральной гигромы.

Каковы признаки сдавления головного мозга?

Симптоматика

Этиология, локализация сдавливающего образования, его размеры и скорость увеличения, а также компенсаторные способности мозга влияют на клиническую картину сдавления мозга. Для посттравматических гематом и гигром характерен «светлый промежуток». Это понятие подразумевает такое состояние пострадавшего, когда он пребывает в сознании, но при этом признаки тяжелого поражения мозга не проявляются.

Светлый промежуток

Светлый промежуток при сдавлении головного мозга продолжается от нескольких минут до четырех суток. При субарахноидальном кровоизлиянии и субдуральной гематоме светлые промежутки длятся до одной недели. Если зафиксировано тяжелое поражение головного мозга (типа ушиба с тяжелой степенью, аксонального повреждения), то светлого промежутка, как правило, нет.

Какие симптомы сдавления головного мозга проявляются чаще всего?

Острое сдавливание

В случае острого сдавления головного мозга обычно присутствует многократная рвота, постоянная сильная головная боль и психомоторное возбуждение, что сопровождается нарушением сна, иногда начинается бред, галлюцинации. Далее возбуждение сменяется общим торможением, начинается апатия, вялость, заторможенность. Нарушается сознание, которое развивается от сопора до комы. Дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, обусловленные возникающим масс-эффектом, сопровождают разлитое торможение в центральной нервной системе.

Повышенное внутричерепное давление при масс-эффекте ведет к тому, что смещаются церебральные структуры по направлению к затылку. В результате ущемляется продолговатый мозг в затылочном отверстии и нарушается работа находящихся в нем центров, дыхательная и сердечная деятельности страдают.

Дыхание

Есть еще характерные признаки сдавления головного мозга. Ритм дыхания расстраивается. Тахипноэ (учащение) достигает шестидесяти вдохов в минуту, вдох и выдох сопровождаются шумом, возникает дыхание Чейна—Стокса. ЧСС снижается, брадикардия фиксируется на уровне сорока ударов в минуту и ниже, скорость кровотока падает, что ведет к артериальной гипертензии. Все это сопровождается застойной пневмонией, отеком легких. У больного прослушиваются влажные хрипы. Кожные покровы конечностей и лица становятся цианотичными. Температура тела повышается до 41 градуса. Присутствуют менингеальные симптомы. Терминальная стадия характеризуется тахикардией, артериальной гипотонией. Пульс нитевидный, есть эпизоды апноэ (дыхание происходит с задержками), продолжительность которых растет. Ушиб и сдавление головного мозга проявляются и другими признаками.

Очаговые симптомы

Общемозговые симптомы сопровождают очаговые, которые возникают и усугубляются. На них влияет патологический процесс. Это приводит к опущению верхнего века, диплопии, косоглазию, мидриазу, центральному лицевому парезу (асимметрии лица, лагофтальму, «парусящей» щеке) на стороне очага.

Противоположная сторона гетеролатерально страдает от парезов, параличей, сухожильной гипо- или арефлексии, гипестезией. Часто проявление эпилептических приступов, горметонических судорог (пароксизмов мышечной гипертонии), тетрапареза, расстройства координации, бульбарного синдрома (дизартрии, нарушений глотания, дисфонии). Как диагностировать ушибы головного мозга со сдавлением?

Как выявить патологию

Данные неврологического осмотра и анамнеза помогают врачу-неврологу произвести диагностику сдавления мозга. Если в силу состояния опрос пациента невозможен, опрашивают родственников или лиц, которые находились рядом с пострадавшим в тот момент, когда произошла травма. Характер патологии не позволяет точно установить неврологический статус. Если к сдавлению головного мозга привела ЧМТ, пациента должен осмотреть травматолог. Что входит в диагностику сдавления головного мозга?

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики должны быть ограничены только самыми экстренными и необходимыми исследованиями. К примеру, свою информативность доказали эхоэнцефалография и люмбальная пункция. Первая может обнаружить масс-эффект со смещением серединного М-эхо, вторая выявит, что повышено ликворное давление, а в цереброспинальной жидкости имеется кровь. Но в настоящее время доступны методы нейровизуализации, поэтому необходимости в подобных исследованиях больше нет. МРТ или КТ головного мозга назначаются пациенту в зависимости от показаний, а иногда проводят оба этих исследования. Спиральную КТ мозга подключают в экстренных ситуациях, что позволяет сократить время диагностики.

Внутричерепное образование, его расположение, вид и размер, оценить дислокацию церебральных структур и диагностировать отек мозга помогает КТ. При помощи перфузионной КТ выявляется церебральная перфузия и кровоток, вторичная ишемия. Участки мозговой ишемии, очаги ушиба и дислокацию мозговых тканей определяют на МРТ головного мозга, которая более чувствительна. Диффузионно-взвешенную МРТ применяют для исследования состояния проводящих путей мозга и установления степени их компрессии.

Лечение сдавления головного мозга

Клинические и томографические данные определяют выбор методов терапии. Консервативная терапия состоит из дегидратационного и гемостатического лечения, нормализации гемодинамики, купирования расстройств дыхания (при необходимости проведение искусственной вентиляции легких), профилактической антибактериальной терапии, противосудорожного лечения при наличии судорог. Необходимо держать под контролем артериальное и внутричерепное давление.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению определяются нейрохирургом. Чаще всего его назначают при большом объеме гематомы, дислокационном синдроме, смещении церебральных структур, компрессии, которая охватывает мозговой центр, стойком некупируемом увеличении внутричерепного давления, окклюзионной гидроцефалии. Эндоскопическую эвакуацию проводят в отношении гематом. При сложной локализации внутримозговой гематомы показана стереотаксическая аспирация. Если сочетается посттравматическая гематома с размозжением тканей мозга, во время операции дополнительно удаляют участки размозжения, что требует применения микрохирургической техники. В случае церебрального абсцесса его тотально удаляют, опухоль радикально иссекают. Гидроцефалия предполагает шунтирующую операцию (вентикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование).

Профилактика патологии и прогноз

У сдавления головного мозга всегда серьезный прогноз. Шкала комы Глазго помогает определить корреляцию предполагаемых исходов. Низкие балы говорят о большой вероятности летального исхода или вегетативного состояния, то есть невозможности продуктивно мыслить с сохранением рефлекторных функций. Многие выжившие пациенты становятся инвалидами. Патология ведет к тяжелым двигательным нарушениям, эпиприступам, нарушениям психики, речевым расстройствам. Но современные подходы к диагностике и терапии снижают показатели смертности и увеличивают частоту восстановления неврологического дефицита. К профилактическим мерам относят предотвращение травматизма, а также своевременное и адекватное лечение внутричерепной патологии.

Сдавление головного мозга — Travma.UA

Сдавление головного мозга – тяжелое состояние, вызванное воздействием на ткань мозга внешних или внутренних факторов, приводящих к повышению внутричерепного давления и дистрофическим изменениям клеток мозга.

Содержание

  1. Причины сдавления головного мозга
  2. Симптомы сдавления головного мозга
  3. Диагностика сдавления головного мозга
  4. Лечение сдавления головного мозга
  5. Возможные осложнения при сдавлении головного мозга
  6. Прогноз при сдавлении головного мозга

Причины сдавления головного мозга

Сдавление головного мозга может быть острым и хроническим. При остром течении причиной компрессии является черепно-мозговая травма и ее осложнения:

  • эпидуральная гематома – скопление крови между костями черепа и твердой мозговой оболочкой;
  • субдуральная гематома – наличие крови между твердой и паутинной мозговыми оболочками;
  • внутримозговая гематома – скопление крови непосредственно в ткани мозга;
  • внутрижелудочковая гематома – наличие крови в полостях желудочков головного мозга;
  • наличие костного отломка или осколка в ткани мозга;
  • пневмоцефалия – проникновение воздуха в полость черепа при нарушении целостности костей;
  • отек головного мозга.

В таких ситуациях сдавление головного мозга развивается быстро и является чрезвычайно опасным для жизни состоянием.

Для хронической компрессии мозга характерны следующие причины:

  • опухоли головного мозга и мозговых оболочек;
  • постепенно нарастающая гидроцефалия;
  • абсцессы головного мозга;
  • кисты головного мозга.

Данные патологии развиваются постепенно и нейроны головного мозга имеют какое-то время на адаптацию к изменившейся ситуации, соответственно, симптоматика нарастает значительно медленнее, чем при остром сдавлении.

Симптомы сдавления головного мозга

При сдавлении головного мозга клиническая картина не всегда одинакова. Иногда отмечается моментальное ухудшение состояния, выраженные общемозговые, менингеальные и неврологические изменения. Но гораздо чаще в течении данной патологии выделяют так называемый “светлый период”. В этом случае человек может ощущать недомогание, головокружение, незначительную головную боль и другие симптомы, которые не вызовут у него настороженности. Данный период может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Зачастую пострадавшие, не осознавая тяжести своего состояния, отказываются от госпитализации, что является большой ошибкой, потому что когда “светлый период” проходит, резко ухудшается состояние, нарастает симптоматика, характерная для повреждения головного мозга и его оболочек. Это связано с увеличением очага поражения и ослаблением компенсаторных механизмов нейронов головного мозга. Большинство таких случаев в связи с потерянным временем и невозможностью восстановления структуры и функций мозга заканчиваются летально.

Поэтому чрезвычайно важно обследовать всех пострадавших с подозрением на черепно-мозговую травму.

Основные симптомы, характерные для сдавления головного мозга:

  • потеря сознания с последующим возбуждением или, наоборот, сонливостью;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • рвота, не приносящая облегчения;
  • мидриаз – расширение зрачков;
  • анизокория – состояние, при котором один из зрачков больше другого;
  • контралатеральная гемиплегия – невозможность выполнять движения противоположной очагу сдавления стороной тела;
  • нарушение дыхания;
  • повышения артериального давления вместе со снижением частоты сердечных сокращений. Это компенсаторный механизм, которым организм увеличивает перфузию клеток мозга при повышенном внутричерепном давлении (рефлекс Кушинга).

Диагностика сдавления головного мозга

При подозрении на повреждение или патологию структур головного мозга основными методами диагностики являются компьютерная и магнитно-резонансная томография. Данные исследования помогают установить точную локализацию очага поражения и его вид. Так, на наличие опухоли головного указывают:

  • повышение или понижение плотности вещества мозга;
  • смещение структур мозга;
  • наличие гидроцефалии из-за нарушения оттока ликвора и др.

Для эпидуральной гематомы характерно наличие выпуклого содержимого высокой плотности, которое располагается близко к костям мозгового черепа. Если источником кровотечения являются вены, то гематома может принимать форму серпа и быть большого размера.

Субдуральные гематомы на компьютерной томографии имеют схожий вид с эпидуральными, но, в отличие от них, могут распространяться на большую часть полушария или даже охватить его полностью.

Внутримозговые кровоизлияния чаще всего имеют вид круглой зоны высокой плотности, которая ограничена со всех сторон.

Если проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии невозможно, а также при быстром нарастании симптоматики или наличии объективных признаков смещения структур головного мозга целесообразно проведение диагностической трепанации костей черепа. Для этого рассекают мягкие ткани головы и надкостницу, после чего выполняют одно или несколько отверстий в кости.

Лечение сдавления головного мозга

При наличии компрессии головного мозга необходимо срочное устранение его очага. Это можно осуществить только посредством хирургического лечения.

Основным видом оперативного вмешательства при сдавлении головного мозга является резекционная (декомпрессионная) трепанация. В ходе данной операции удаляется часть височной кости, что позволяет снизить внутричерепное давление. Затем необходимо убрать очаг повреждения, которым может являться опухоль, отломки кости, гематома. Костный дефект закрывается височной мышцей или титановой пластиной, в зависимости от состояния больного.

При хроническом течении сдавления мозга в связи с медленно прогрессирующей опухолью возможно применение костно-пластической трепанации. В отличие от резекционной, в данном случае не удаляют часть кости, а выкраивают костный лоскут, который возвращается на свое место после проведения операции.

Операцию по удалению внутричерепных гематом необходимо выполнить как можно скорее для снижения вероятности повторного кровотечения и повышения возможности восстановления.

Возможные осложнения при сдавлении головного мозга

Возможные осложнения при сдавлении головного мозга:

  • гнойные заболевания головного мозга (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит) – возникают при занесении инфекции при нарушении целостности костей черепа или, значительно реже, во время хирургического вмешательства в случае нарушения правил асептики и антисептики;
  • повторные кровоизлияния – возникают при длительном отсутствии оперативного лечения, при повторном воздействии травмирующего фактора (например, нарушениях правил транспортировки пострадавшего) и др;
  • неврологические или психические расстройства – возникают при нарушении структуры тканей мозга.

Прогноз при сдавлении головного мозга

Сдавление головного мозга – это тяжелое повреждение, которое часто заканчивается инвалидизацией или летальным исходом. При проведении оперативного лечения и удаления гематом в первые 4 часа, а также последующего качественного восстановления возможна нормализация функции мозга, но важно понимать, что повреждения мозговых структур не проходят бесследно. Поэтому в течение жизни человеку необходимо будет проводить диагностические мероприятия для профилактики и выявления повторных кровоизлияний.

Давление на периферический нерв – не стоит недооценивать эти симптомы.

Сдавление периферического нерва - несколько фактов

Нервная система состоит из центральной части - головного и спинного мозга, и периферической части - спинномозговых нервов. Нервы передают сигналы от мозга к телу и от тела к мозгу. Благодаря нервной системе наш организм выполняет команды мозга и получает сигналы из окружающей среды (такие как боль, прикосновение, вкус, температура или другие ощущения). Мозг может посылать команды различным органам тела.Например, мышцам посылаются команды, заставляющие их сокращаться и двигаться, или сердцу биться быстрее или медленнее.

К сожалению, как и в любой другой системе , могут возникнуть трудности на пути прохождения нервных сигналов. Одной из таких трудностей является давление (чего-то, сейчас мы объясним чего) на нерв и связанное с этим ухудшение или полное отсутствие передачи информации. Давление на периферические нервы может вызвать неприятных ощущений, таких как боль, покалывание, онемение, жжение, жжение и т. д.- в медицинской терминологии называются парестезиями.

Важно отметить, что существуют различные симптомы в зависимости от степени компрессии нерва - чем больше давление на нерв, тем тяжелее симптомы. А отсутствие мышечной силы и невозможность выполнения движения может свидетельствовать о том, что давление было настолько сильным, что нерв перестал выполнять свою функцию.

Компрессия нерва – причины

Компрессия нерва может быть вызвана многими причинами.Нервы не являются структурами, лежащими в вакууме - в нашем теле проходит человек, окруженных множеством структур и органов, и любой из них может сдавить нерв.

Потенциально нервы чаще всего сдавливаются структурами, в которых имеет место заболевание, и они изменяют свою структуру - например костные остеофиты, при воспалении (наличие большого количества жидкости), при беременности - положение всех частей тела по отношению друг к другу изменяются, при травме со смещением костных структур. Кроме того, стресс и связанное с ним сильное мышечное напряжение могут оказывать давление на нервы, проходящие через эти мышцы.

Нервное давление может возникать в любом месте вашего тела, и причины могут возникать в любом месте вашего тела. Однако наиболее вероятными местами являются нижние конечности (давление на седалищный нерв), шея (шейная радикулопатия), руки (так называемая плечевая рана) или запястья (синдром запястного канала).

Давление на нерв – спина, шея, запястье

Давление на нервы в шее или нижней части спины может быть вызвано, например, грыжей диска, артритом позвоночника, костными шпорами или спинальным стенозом.

Проблема со сдавлением срединного нерва, нерва, который проходит по внутренней стороне запястья, называется синдромом запястного канала. Подробнее о нем вы можете прочитать в нашем блоге.

Давление на любой нерв в любой области нашего тела также может быть вызвано отеком. Отек может возникнуть в результате травмы, большой гематомы, проблем с лимфатической системой или задержкой воды в организме, например, у беременных.

Если кто-то из ваших ближайших родственников боролся с подобными симптомами, очень вероятно, что вы также столкнетесь с этим заболеванием.

Компрессия нерва - лечение и прогноз

В большинстве случаев компрессия нерва носит временный характер, и после ее устранения пациент может вернуться к исходному состоянию здоровья. Большинство пациентов очень хорошо реагируют на консервативное лечение (отдых, модификация активности, реабилитация и, возможно, фармакотерапия).

Хирургические вмешательства обычно рекомендуются только в том случае, если консервативное лечение не дает ожидаемых результатов или симптомы со временем прогрессируют очень быстро.Чем дольше у пациента наблюдаются описанные выше симптомы компрессии нерва, тем ниже его шансы на полное выздоровление.

Поэтому не следует игнорировать, казалось бы, легкое онемение конечностей, странное жжение в запястье или жгучую боль в ягодице. И если вы чувствуете, что ваши мышцы быстро ослабевают, вашей первой реакцией должно быть немедленное обращение к врачу, чтобы предотвратить необратимое повреждение нервов.

Автор текста Анна Козловская

.

Сдавление головного мозга – причины, последствия и профилактика

Сдавление головного мозга – причины

Сдавление головного мозга , или сокращение, вызывается слишком большим давлением на череп ребенка.

Одним из факторов, вызывающих такой ущерб, являются трудности, вызванные длительным трудом. Во время этого процесса матка может слишком сильно сокращаться или привести к аномальному преобладанию.

Схватки вне расписания могут быть особенно опасны.По норме это должно быть сделано таким образом, чтобы малыш был обеспечен нужным количеством кислорода.

Поэтому любая разница в планах может способствовать гипоксии. Особенно уязвимым будет ребенок с пониженным давлением во время «утробной жизни». Ослабляется приемом некоторых видов лекарств, поэтому становится более подверженным различным видам повреждений.

Сдавление головного мозга - последствия

Однако бывают ситуации, когда родовая травма не видна во время родов и может наблюдаться только после завершения всех мероприятий.Достаточно, чтобы не было кровотечения.

Схватка может иметь много серьезных последствий. Всеобъемлющие включают в себя:

  • Интрачевичное кровотечение
  • Задержка развития
  • физических расстройств
  • ненормальный интеллектуальный разработок
  • мозговой церебральный PALSY
  • ход

сжатие мозга - профилактика

из-за чрезвычайных болезненных последствий для новорожденных чрезвычайно важна правильная профилактика.

Одной из его основ является предотвращение любой ценой любых внезапных и непредвиденных ситуаций, которые могут способствовать возникновению стресса.

Благодаря этому можно будет свести к минимуму риск нерегулярных движений матки и эффективно контролировать пульс у новорожденного.

Куда обратиться за помощью?

Однако наиболее важная роль принадлежит врачам и другим сотрудникам больницы. Их задачей будет внимательно наблюдать за поведением матери и при необходимости оказывать соответствующую поддержку.

Что делать тогда, когда есть сомнения в поведении медиков и велика вероятность перинатальной ошибки ?

Лучшее решение, гарантирующее безопасность и правильное развитие вашего ребенка, это обращение в Государственный реестр травмированных лиц . Только там вы получите ответы на все интересующие вас вопросы, воспользуетесь бесплатным анализом всех медицинских карт, а в конце получите точную схему ваших шансов на получение компенсации.

Не сомневайтесь, мы будем страстно бороться за то, чтобы обеспечить вам достойное будущее, которого вы, несомненно, заслуживаете.

Достаточно одного звонка, чтобы получить профессиональную помощь.

Мы не взимаем предоплату!

Позвоните нам прямо сейчас, это не требует никаких усилий и может только помочь.

Телефон 722 080 080 или напишите нам [email protected]

.90 000 виды, симптомы, диагностика и лечение

Компрессией головного мозга называют острую или хроническую компрессию мозговых тканей и чаще всего развивается вследствие черепно-мозговой травмы, объемных образований в полости черепа, отека мозга или гидроцефалии. В узком смысле компрессия головного мозга является формой тяжелой ТБТ. Данная патология сопровождается клинически выраженной общемозговой симптоматикой вплоть до развития коматозного состояния. Местные особенности патологического процесса влияют на очаговые симптомы. Вопиющий разрыв в клинике - отличительный, но не обязательный признак.Основа диагностики - МРТ и КТ головного мозга. Терапия чаще хирургическая, направленная на устранение гидроцефалии и удаление образования, приведшего к компрессии.

Описание

Сдавление головного мозга считается опасным для жизни состоянием, которое возникает в результате сдавления тканей головного мозга и сопровождается повышением внутричерепного давления. Некроз и гибель клеток головного мозга обусловлены сдавлением, что приводит к необратимому неврологическому дефициту.В целом сдавление головного мозга может сопровождать многие патологические процессы, протекающие внутри черепа.

Как показывает статистика, небольшой процент (всего около 5%) ЧМТ связан со сдавлением головного мозга. Если разобрать это понятие более узко, то под острой формой сдавления головного мозга понимается клиническая форма тяжелой ТБТ. Летальный исход при тяжелой травме может наступить в половине случаев, невозможность ЧМТ приводит к 30%. Важной задачей является решение задач современной травматологии, неврологии и неотложной нейрохирургии - улучшение исходов ЧМТ и снижение летальности.

Каковы причины сдавления головного мозга?

Возможна компрессия ткани головного мозга без массивного повреждения. К ним относятся внутримозговые новообразования (глиобластома, астроцитома, аденома гипофиза), менингеальные опухоли, гематомы, гиперемия, приведшие к перетеканию абсцесса мозга, инсульту, кистозно-геморрагическому инсульту. наблюдаются выраженная гидроцефалия, отеки со значительным повышением внутричерепного давления и сдавлением головного мозга.

Медленно растущая опухоль, киста, постепенно растущая гидроцефалия, формирующийся абсцесс - все это сдавливает мозг в хронической форме.Нейроны в той или иной степени адаптируются к патологическим состояниям, недостатком которых является усугубляющаяся компрессия. В случаях черепно-мозговой травмы, отека головного мозга, окклюзионной гидроцефалии или инсульта, сопровождающихся острым сдавлением головного мозга, это приводит к быстрому повышению внутричерепного давления и гибели клеток головного мозга.

Чаще всего к черепно-мозговой травме приводит острое сдавление головного мозга. Наиболее частая причина – травматическая гематома. Суб- и эпидуральное, внутримозговое и внутрижелудочковое - все зависит от локализации.Симптомы сдавления головного мозга обсуждаются ниже.

Сдавление головного мозга вызывает вдавление фрагмента или внутричерепное скопление воздуха (пневмоцефалия) при переломе черепа. Иногда сдавление головного мозга вызывается растущей гигромой.

Принцип возникновения: при уколе клапана твердой оболочки головного мозга повреждаются субарахноидальные резервуары, содержащие ликвор. Из субарахноидального пространства ликвор всасывается через отверстия (разрывы) в мозговых оболочках.Все это приводит к образованию субдуральной гигромы.

Каковы симптомы сдавления головного мозга?

Симптоматология

Этиология, локализация размозжающего образования, его размеры и скорость роста, а также компенсаторные возможности головного мозга влияют на клиническую картину сдавления головного мозга. В случае травматических гематом и гигантов характерен «небольшой разрыв». Эта концепция предполагает, что пострадавший находится в сознании, но не проявляет признаков тяжелого поражения головного мозга.

Легкий перерыв

Легкий перерыв при сдавливании головного мозга длится от нескольких минут до четырех дней. При субарахноидальном кровоизлиянии и субдуральной гематоме светлые промежутки составляют до одной недели. Если задокументировано серьезное повреждение головного мозга (например, тяжелая травма, повреждение аксонов), период светового промежутка обычно отсутствует.

Каковы наиболее распространенные симптомы сдавления головного мозга?

Резкий жим лежа

При остром сдавлении головного мозга обычно Многократная рвота, постоянная сильная головная боль и психомоторное возбуждение, сопровождающиеся нарушением сна, иногда бред, начинаются галлюцинации.В дальнейшем возбуждение сменяется общей заторможенностью, начинается апатия, вялость, заторможенность. Сознание, развивающееся от трибуны до комы, нарушено. Заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистые заболевания в связи с появлением масс-эффекта сопровождаются диффузным торможением в центральной нервной системе.

Повышение внутричерепного давления при масс-эффекте приводит к тому, что структуры головного мозга смещаются в сторону затылка. В результате продолговатый мозг закупоривается в затылочном отверстии, и нарушается работа расположенных в нем центров, от них страдают дыхательная и сердечная функции.

Дыхание

Имеются также характерные симптомы сдавления головного мозга. Ритм дыхания беспокоит. Тахипноэ (скорость) достигает шестидесяти вдохов в минуту, вдох и выдох сопровождаются шумом, дыхание Чейна-Стокса. Частота сердечных сокращений снижена, устанавливается брадикардия до сорока ударов в минуту и ​​при более низкой частоте снижается скорость кровотока, что приводит к артериальной гипертензии. Все это сопровождается застойной пневмонией, отеком легких. Больной выслушивает влажные митинги.Кожа конечностей и лица становится синюшной. Температура тела повышается до 41 градуса. Имеются менингеальные симптомы. Заключительная стадия характеризуется тахикардией, артериальной гипотензией. Пульс нитевидный, отмечаются эпизоды апноэ (задержки дыхания), продолжительность которых увеличивается. Ушиб и сдавление головного мозга проявляются и другими симптомами.

Очаговые симптомы

Очаг сопровождают общемозговые симптомы, которые развиваются и ухудшаются. Они поражены патологическим процессом.Это приводит к опущению верхнего века, диплопии, косоглазию, расширению зрачка, центральному парезу лица (асимметрия лица, заяц, шлепок) на стороне очага.

У другой стороны гетерозис парезов, параличей, сухожильная недостаточность или арефлексия, гипестезия. Общие симптомы эпилептических припадков, гормональные судороги (пароксизмы гипертонической болезни), тетрапарез, нарушение координации, синдром зубной луковицы (дизартрия, нарушение глотания, дисфония). Как диагностировать ушибы головного мозга со сдавлением?

Как распознать патологию?

Неврологический осмотр и сбор анамнеза помогают неврологу диагностировать компрессию головного мозга.Если из-за этого состояния пациент не может быть опрошен, он опрашивает родственников или людей, находившихся рядом с пострадавшим в момент получения травмы. Характер патологии не позволяет точно определить неврологическое состояние. Если инсульт вызван травмой головы, больной должен быть осмотрен травматологом. Что включает в себя диагностика компрессии головного мозга?

Инструментальные методы диагностики

Инструментальные методы диагностики следует ограничивать только самыми срочными и необходимыми исследованиями.Например, хорошо зарекомендовали себя эхоэнцефалография и люмбальная пункция. Первый позволяет выявить масс-эффект со средним сдвигом М-эхо, второй выявит, что цереброспинальное давление повышено, в спинномозговой жидкости есть кровь. Но сейчас есть методы нейровизуализации, поэтому необходимости в такого рода исследованиях нет. МРТ или КТ головного мозга назначают больному в зависимости от показаний, а иногда проводят оба этих исследования. Спиральную КТ головного мозга подключают в экстренных ситуациях, что сокращает время диагностики.

Внутричерепное образование, его локализацию, размеры, оценку дислокации структур головного мозга и диагностику отека мозга помогает КТ. КТ перфузии выявляет церебральный перфузию и кровоток, вторичную ишемию. Участки ишемии головного мозга, очаги повреждения и дислокации мозговой ткани определяют на основании МРТ головного мозга, которая является более чувствительной. МРТ с диффузионной функцией используется для изучения состояния проводящих путей головного мозга и определения степени их компрессии.

Лечение компрессии головного мозга

Клинические и томографические данные определяют выбор методов терапии.Консервативное лечение заключается в дегидратации и гемостатическом лечении, нормализации гемодинамики, купировании дыхательной недостаточности (при необходимости искусственной вентиляции легких), профилактической антибактериальной терапии, противосудорожной терапии при наличии судорог. Необходимо контролировать артериальное и внутричерепное давление.

Хирургическое лечение

Показания к оперативному лечению определяет нейрохирург. Чаще всего его назначают при большом объеме гематомы, дислокационном синдроме, смещении мозговых структур, сдавлении, охватывающем центр головного мозга, стойком, трудно повышающемся внутричерепном давлении, клапанной гидроцефалии.Эндоскопическую эвакуацию проводят по поводу гематомы. При сложной локализации внутримозговой гематомы показана стереотаксическая аспирация. Если травматическая гематома сочетается с размозжением мозговой ткани, во время операции дополнительно удаляют места размозжения, что требует применения микрохирургической техники. В случае абсцесса головного мозга его удаляют полностью, опухоль иссекают радикально. Гидроцефалия связана с шунтирующей операцией (сосудистая гиперурональная хирургия или артериальное шунтирование).

Профилактика патологии и прогноз

Компрессия головного мозга всегда является серьезным прогнозом. Шкала комы Глазго помогает определить корреляцию ожидаемых результатов. Низкие баллы указывают на высокую вероятность летального исхода или вегетативного состояния, то есть невозможно продуктивно мыслить при сохранении рефлекторных функций. Многие выжившие становятся инвалидами. Патология приводит к тяжелым двигательным нарушениям, эпипепсии, психическим расстройствам, нарушениям речи.Но современные подходы к диагностике и терапии снижают летальность и увеличивают частоту восстановления неврологического дефицита. К профилактическим мероприятиям относится предотвращение травм, а также соответствующее и своевременное лечение внутричерепных патологий.

р >>.

Последипломная неврология - Шейная миелопатия - причины, дифференциальная диагностика и последствия ...

др хаб. п. мед. Казимеж Томчикевич

  • Независимо от причины, в большинстве случаев миелопатии в основе патофизиологии лежит давление на спинной мозг, вызывающее его компрессию и повреждение длинных проводящих путей, что приводит к нарушению функции верхнего мотонейрона, проявляющемуся нарушением походки, чрезмерной глубиной рефлексы и сфинктерные расстройства
  • Диагноз миелопатии ставится на основании анамнеза, физикального осмотра и последующих обследований, а лечение зависит от соответствующей оценки изображений

Мы определяем миелопатию как набор клинических симптомов, вызванных повреждением спинного мозга.Наиболее частой причиной миелопатии у взрослых является дегенеративное заболевание позвоночника или недостаточное кровоснабжение позвоночника. В дополнение к этим двум факторам могут возникать и другие причины повреждения спинного мозга, такие как давление из-за внешних масс, например, из-за метастазов в кости или тупой травмы. Первичные новообразования мозговых оболочек, корешков или спинного мозга также могут вызывать миелопатию, а также неинфекционные воспалительные процессы, такие как рассеянный склероз (РС), нейродегенеративные, сосудистые, алиментарные или идиопатические нарушения.

Независимо от причины, в большинстве случаев в основе патофизиологии лежит давление на спинной мозг, вызывающее сдавление, ишемию и повреждение длинных проводящих путей. Это приводит к нарушению функции верхнего мотонейрона, проявляющемуся нарушениями походки, чрезмерно глубокими рефлексами, патологической симптоматикой, сфинктерными расстройствами.

Диагноз ставится на основании опроса, физикального осмотра и дополнительных обследований. Однако часто миелопатия вызывает неоднозначные и малозаметные клинические симптомы.Иногда клиническая картина также маскируется сопутствующими заболеваниями, например радикулопатией, рассеянным склерозом или боковым амиотрофическим склерозом (БАС - sclerosis lateralis amyotrophica). Правильный диагноз и лечение зависят от соответствующей оценки визуализации, которая оценивает наличие механической стабильности, внешнего давления на спинной мозг и/или интрамедуллярных поражений. Точные данные об эпидемиологии миелопатии остаются неясными. Это связано с отсутствием проспективных исследований и проблемами диагностики миелопатии.

Патофизиология

Механическое давление на спинной мозг является основным патофизиологическим механизмом, приводящим к развитию миелопатии и вызывающим дегенеративные изменения на структурном уровне 1 . Показано, что это сочетание статического давления и динамических факторов, чаще всего при врожденном спинальном стенозе. Врожденный стеноз обнаруживают, когда сагиттальный диаметр в середине канала <13 мм. С другой стороны, диаметр канала > 16 мм снижает риск развития миелопатии 2,3 .Хроническая компрессия приводит к ишемическим изменениям морфологии спинного мозга.

Наиболее частой причиной миелопатии является шейный спондилез. Это вызвано дегенеративными изменениями в позвонках, межпозвонковых дисках, суставных отростках и связанных с ними связках. Эти изменения часто появляются с возрастом. Некоторые факторы, такие как осевая нагрузка, генетическая предрасположенность, курение и синдром Дауна, также предрасполагают к их развитию. Несмотря на распространенность спондилеза в пожилом возрасте, у подавляющего большинства людей симптомы миелопатии не развиваются.Считается, что это связано с довольно хорошей переносимостью некоторой степени спинального стеноза до появления симптомов. Вскрытие показывает, что существует четкая корреляция между сагиттальным диаметром позвоночного канала и симптомами миелопатии. В норме диаметр канала на высоте С3-С7 позвонков составляет 17-18 мм, тогда как диаметр спинного мозга на этой высоте составляет примерно 10 мм. Это приводит к безопасному краю 7-8 мм вокруг спинного мозга в передне-задней оси, компенсируя умеренный спинальный стеноз.Уменьшение диаметра позвоночного канала <12 мм является фактором риска развития миелопатии. Установлено также, что люди с врожденным узким позвоночным каналом хуже переносят сужение канала и быстрее развиваются симптомы миелопатии при спондилезе 4 .

Спондилез начинается с дегенеративного процесса межпозвонкового диска. С возрастом студенистое ядро ​​фрагментируется, теряет воду и разрушается. Слои фиброзного кольца в результате изменений студенистого ядра вдавливаются внутрь позвоночного канала.Это оказывает большее давление на края позвонков и прилегающие суставы. Неправильное давление приводит к формированию дегенеративных изменений, распространяющихся по вентральной поверхности позвонков позвоночного канала. Остеофитные изменения могут вызывать биомеханический эффект для компенсации и стабилизации соседних позвонков. Это связано с увеличением опорной поверхности пластин, которые становятся гипермобильными в результате изменений межпозвонковых дисков. Однако чаще всего остеофитные изменения вызывают конфликт с элементами нервной системы, вызывая сдавление корешков или спинного мозга.Значительная компрессия спинного мозга также может быть вызвана окостенением и гипертрофией задней продольной связки. Это в основном наблюдается в некоторых азиатских популяциях. Исследования показали, что гистопатологические изменения, наблюдаемые при миелопатии, сопоставимы с изменениями, наблюдаемыми при изолированной ишемии спинного мозга 5 . Другие возможные факторы, участвующие в патофизиологии миелопатии, включают нарушение внутриклеточного метаболизма, повреждения, опосредованные свободными радикалами, и апоптоз.

Также возможно развитие вызванной абсцессом пролежневой миелопатии, которая может иметь бактериальное, грибковое или туберкулезное происхождение. Миелопатия наблюдалась при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) или Т-лимфотропным вирусом человека 1 (HTLV1), а также кожным зудом спинного мозга. Факторами риска для этого типа миелопатии являются иммуносупрессия, внутривенное употребление наркотиков, гемодиализ или травма в анамнезе, которая может быть инфекционной.Как правило, у таких больных развиваются системные инфекции с лихорадкой, ознобом, недомоганием и лейкоцитозом. Лабораторные тесты помогают выявить потенциальных инфекционных агентов.

Неинфекционные воспалительные демиелинизирующие причины миелопатии включают: рассеянный склероз, острый диссеминированный энцефаломиелит (ОРЭМ) и оптикомиелит (НМО). Эти расстройства могут вызывать острые или подострые симптомы повреждения спинного мозга.МРТ помогает в диагностике. Обычно он показывает область очаговой гиперинтенсивности в Т2-взвешенных последовательностях в спинном мозге.

Еще одной причиной миелопатии могут быть ревматологические заболевания. К ним относятся системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз и ревматоидный артрит. МРТ и наличие не неврологических симптомов и серологических маркеров воспаления позволяют отличить от вызванной давлением миелопатии. У пациентов с ревматоидным артритом и анкилозирующим спондилитом следует учитывать возможность поражения верхнего шейного отдела позвоночника, включая краниоцервикальный переход и подвывих С1-С2, что приводит к компрессионной миелопатии.

Нарушения питания и обмена веществ являются редкими причинами миелопатии. В этих случаях визуализация спинного мозга часто не выявляет причину, но полезны анализы крови и метаболические тесты для выявления недостаточности питания и обмена веществ. Дефицит витамина B 12 может вызвать подострую дегенерацию, главным образом, в заднем и/или боковом отделе спинного мозга (корково-спинномозговой тракт). Другой редкой причиной является дефицит меди, который может вызывать как миелопатию, так и невропатию.Хотя многие пациенты с миелопатией с дефицитом меди имеют нормальные результаты визуализации спинного мозга, в отдельных случаях сообщалось об областях повышенной интенсивности сигнала на Т2-изображениях, затрагивающих задние спинные мозги. К редким причинам миелопатии также относится дефицит витамина Е или фолиевой кислоты.

Различные опухоли позвоночника, включая глиомы, менингиомы, нейрофибромы и метастатические опухоли, могут вызывать симптомы миелопатии путем прямой компрессии или инфильтрации.При инвазивных опухолях тел позвонков, к которым относятся метастазы рака предстательной железы, множественной миеломы, метастазы рака молочной железы или желудка, возникают сильные боли, деструкция костей, нестабильность позвоночника и сдавление спинного мозга. МРТ с контрастом помогает найти причину. Паранеопластический синдром также может быть причиной миелопатии. Затем симптомы миелопатии связывают с различными серологическими маркерами. Лучевая миелопатия может возникать у больных, перенесших лучевую терапию по поводу злокачественных заболеваний, когда в поле облучения находится спинной мозг.

Клинические признаки

Клинические признаки миелопатии часто малозаметны и могут отсутствовать, особенно в начальный период. Вначале может появиться только легкая боль, которая со временем приводит к тяжелым сенсомоторным нарушениям, включая тетраплегию. По этой причине миелопатия представляет собой диагностическую проблему. Это также может привести к тому, что он не будет распознан до поздней стадии. Пациенты редко испытывают и сообщают о боли в шее, в то время как снижение подвижности шейного отдела позвоночника встречается чаще.Боль в шейном отделе позвоночника возникает у <50% пациентов, а боль в корешках — только у 38%.

Симптомы поражения спинного мозга и корешков встречаются чаще, чем изолированные симптомы поражения спинного мозга или корешков. Симптом Лермитта может появиться у 27% больных, а сфинктерные нарушения - у 44%. К поздним симптомам миелопатии относятся спастические парезы нижних конечностей. Соотношение больных мужчин и женщин составляет 2,4:1. Симптомы, как правило, появляются на пятом десятилетии жизни.Изменения чаще всего происходят на уровне С5-С6, затем следуют С6-С7, С4-С5 и С3-С4. Важно, что у 15-33% больных имеются сопутствующие поражения, сужающие позвоночный канал в поясничном отделе. Поэтому у больных с шейной миелопатией целесообразно выполнять МРТ позвоночника в поясничном отделе, и наоборот - у больных со стенозом L-S следует выполнять МРТ позвоночника в шейном отделе 4 .

Пациенты часто испытывают скрытые начальные симптомы, такие как неуклюжесть рук, плохой почерк и трудности с захватом или удержанием предметов.Классический симптом — трудности с застегиванием пуговиц и молнией. В других случаях возникают проблемы с равновесием и нарушения походки. Они могут быть малозаметными и иногда являются первым признаком миелопатии. Сначала больной может ощущать лишь субъективное чувство неуравновешенности или легкое нарушение координации при поворотах или поворотах. Больной передвигается так, чтобы ему было за что держаться. Другие пациенты могут жаловаться на неустойчивость на неровной поверхности или невозможность преодолевать большие расстояния.Пациенты с более выраженной миелопатией имеют спастическую походку.

Характерным признаком физикального обследования — особенно в несколько более поздний период — является наличие одного или нескольких симптомов поражения длинных спинномозговых путей. Эти симптомы свидетельствуют о патологических изменениях в позвоночнике по восходящим или нисходящим путям (включая чувствительные и/или двигательные волокна). Они ухудшаются по мере прогрессирования заболевания. Иногда может наблюдаться лишь преувеличение глубоких рефлексов на верхних и нижних конечностях.

.

Что такое арахноидальные кисты? Насколько они распространены? - Последние вопросы - 5000 педиатрических вопросов

Ответы

Милена Свитонска, MD, PhD
Отделение нейрохирургии и неврологии, Факультет медицинских наук, Collegium Medicum Университета Николая Коперника в Торуни, Центр интервенционного лечения инсульта, Университетская больница №. доктор Й. Бизиэль в Быдгоще

Арахноидальные кисты являются аномальными резервуарами жидкость, находящаяся внутри черепа.Иногда они появляются и в позвоночном канале. Они изготовлены из паутинной шины и заполнены жидкость по составу аналогична спинномозговая жидкость. Они наиболее распространены отдельно В исследованиях нейровизуализации арахноидальные кисты составляют 1-2% всех внутричерепные аномалии. Киста арахноиды обычно развиваются <20. лет - 60–90% всех больных с этими поражениями дети.

Симптомы в первую очередь зависят от размера и расположения кисты, хотя маленькие кисты, как правило, являются бессимптомными.Арахноидальные кисты встречаются чаще всего. расположены в средней и задней черепной ямке череп. Они часто диагностируются случайно при нейровизуализационных исследованиях.

Арахноидальные кисты, вызывающие симптомы они смещают нервные структуры и иногда вызывают также сдавление костей черепа. Пациенты могут сообщают о сильной головной боли, рвоте, головокружении, судороги и очаговые симптомы неврологические, такие как парез конечностей или нарушения баланса. Для хирургических процедур однако квалифицируются только большие симптоматические кисты они редки.Лучший метод оперативное лечение арахноидальных кист – фенестрация эндоскопический.

Небольшие арахноидальные кисты, которые были обнаружены бессимптомно и были обнаружены случайно, должны быть периодически проверять. Из-за динамичного характера этих изменений, визуализацию и наблюдение рекомендуется проводить 1 раз в год в течение 2 лет. Кисты могут увеличиться, поэтому стоит сделать второй тест изобразительно, желательно в одном центре, сравнить их размеры. Все большие кисты с сопутствующими неврологическими симптомами следует проконсультироваться с нейрохирургом.

Каталожные номера:
1. Вуйцик Г.: Клинические и рентгенологические внутричерепные арахноидальные кисты. часть II. Табес. Лек., 2016; 69 (3): 560–564
2. Мустансир Ф., Башир С., Дарбар А.: Лечение арахноидальных кист: комплексный рассмотрение. Куреус, 2018; 10 (4): e2458
3. Гелаберт-Гонсалес М.: Внутричерепные арахноидальные кисты. преп. Неврол., 2004; 39: 1161-1166

.

Компрессия нерва в области голеностопного сустава или стопы

Синдромы компрессии нерва возникают в результате конфликта нерва с другой тканью, например, дегенеративно-продуктивного поражения, разрастания мышечного брюшка, отечной ткани, воспаленной, рубцовой или узелка в мягких тканях. Невралгия характеризуется симптомами онемения, покалывания или боли в области, иннервируемой защемленным нервом. Наиболее распространенными невралгиями голеностопного сустава и стопы являются болезнь Мортона, тарзальный синдром, невралгия Бакстера и передний тарзальный синдром.Варианты консервативного лечения включают реабилитацию, ношение ортопедических стелек, введение противовоспалительного средства или выполнение блокады нерва. Однако в большинстве случаев необходимо хирургическое лечение, заключающееся в хирургической декомпрессии нерва или удалении образовавшейся невромы.

Запишитесь сейчас на прием к врачу, специализирующемуся на лечении компрессии нервов в области голеностопного сустава или стопы в нашей больнице

Неврома Мортона

Невралгию Мортона называют также метатарзалгией Мортона или межпальцевым невритом, при котором возникают патологические воспалительные изменения в периневральной клетчатке.Причиной заболевания является защемление одного из общих подошвенных нервов, которые проходят между плюсневыми костями и питают пальцы стопы. Сдавление нерва чаще всего происходит на уровне поперечной связки плюсневой кости. Фактором риска возникновения конфликтных ситуаций и формирования микротравм нервов являются изменения механики костей переднего отдела стопы при поперечном плоскостопии. Люди с дорсальным возвышением первого радиуса стопы и деформацией, такой как вальгусная деформация, чаще страдают от болезни Мортона.Затем давление неправильно передается на головку второй плюсневой кости. Сужение нервного канала также может происходить из-за синовита плюснефаланговых суставов или наличия кистозного узла (ганглия).

Невралгия Мортона обычно поражает нерв, расположенный во второй или третьей плюсневой кости. Онемение и боль могут иррадиировать во второй или третий палец ноги. Общим симптомом невралгии Мортона является усиление боли при ходьбе в туфлях с узким носком или на высоких каблуках.Первоначальную диагностику облегчает проба Мюлдера, которая включает боковое сдавление стопы на уровне головок плюсневых костей. Внезапное сокращение пространства, в котором проходит неврома Мортона, провоцирует боль и может вызвать характерный слышимый щелчок. Визуализирующие исследования (УЗИ стопы или МРТ стопы) показывают утолщение нервных структур и помогают определить причину конфликта.

Лечение болезни Мортона

Попыткой облегчить симптомы невромы Мортона является ношение ортопедических стелек с плюсневым сводом для разгрузки поперечного свода стопы.Пелота поднимает плюсневые кости, между которыми проходит межпальцевая неврома. Это создает возможность увеличить пространство между плюсневыми костями и разгрузить нерв. При контрактуре трехглавой мышцы голени целесообразно выполнять упражнения на растяжку, благодаря которым снижается перегрузка головок плюсневых костей при ходьбе. Надетая обувь должна иметь свободный широкий носок, чтобы избежать бокового сжатия передней части стопы. Обувь с узкими носками и обувь на высоком каблуке следует полностью избегать.

При воспалении передней части стопы назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Также выполняется блокада нерва, которая представляет собой инъекцию бупивакина или лидокаина проксимальнее места давления. Помимо подтверждения диагноза, инъекция лидокаина вызывает временное облегчение боли. В нерв можно ввести кортикостероид для продления обезболивающего эффекта, но слишком частое повторение этой процедуры нецелесообразно из-за возможности местной атрофии или даже некроза мягких тканей.

При неэффективности консервативного лечения начинают операцию. Хирургический доступ чаще всего осуществляется с тыльной стороны переднего отдела стопы и включает в себя небольшой разрез кожи длиной 2-3 см. После визуализации невромы Мортона хирург удаляет патологические изменения периневральной клетчатки. При необходимости он резецирует ткани, вызывающие механический конфликт, т.е. рубцовые поражения в области нерва, или разрезает плюсневую поперечную связку. Неврома Мортона также может быть полностью удалена в рамках так называемойоперация нейрэктомия.

Тарзальный канал в сборе

Суть синдрома тарзального канала заключается в компрессии заднего большеберцового нерва или одной из его ветвей: медиального подошвенного нерва, латерального подошвенного нерва или медиальных пяточных ветвей. Задний большеберцовый нерв проходит в так называемом тарзальный канал, расположенный позади медиальной лодыжки лодыжки. В этом же канале проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы, длинного сгибателя пальцев и сгибателя большого пальца стопы. Воспаление сухожильных влагалищ может вызвать локальный отек и сморщивание пространства большеберцового нерва.Аналогичный эффект может быть достигнут при разрастании рубцовой ткани в результате зажившей травмы медиального голеностопного сустава. Синдром предплюсневого канала чаще встречается у людей со сквамозной вальгусной деформацией, потому что при каждом шаге пятка наклоняется внутрь, а медиальная лодыжка выпячивается, вызывая чрезмерное растяжение нерва и механическое раздражение нерва.

Синдром тарзального канала представляет собой ощущение покалывания, жжения или боли под медиальной частью лодыжки, иррадиирующее в сторону подошвы стопы или голени.При компрессии одной из ветвей латерального подошвенного нерва боль преимущественно локализуется на медиальной стороне пятки — это состояние известно как невралгия Бакстера. Ветвь подошвенного нерва чаще всего захватывается между отводящей мышцей пальца и подошвенной трапециевидной мышцей, а также при наличии отека подошвенной фасции.

Консервативное лечение синдрома тарзального канала включает коррекцию сквамозно-вальгусной стопы ортопедическими стельками, лечебную физкультуру и дренирование для уменьшения отека мягких тканей, возможное применение нестероидных противовоспалительных средств.Когда визуализирующие исследования выявляют конфликт, вызывающий прямой конфликт большеберцового нерва или его ветвей, патологические изменения удаляются. Хирургическая декомпрессия нерва дает наилучшие шансы на постоянное облегчение боли.

Другие компрессионные синдромы

Передний предплюсневый синдром возникает при сдавлении глубокого малоберцового нерва на уровне нижнего удерживателя сгибателей или при его дальнейшем течении вследствие конфликта с дегенеративно-продуктивными изменениями в суставах стопы.Причиной также может быть слишком туго затянутая обувь, вызывающая чрезмерное давление на свод стопы. Типичным симптомом глубокой малоберцовой невропатии является боль и гиперестезия в области первого межпальцевого промежутка между большим пальцем стопы и вторым пальцем.

Поверхностный малоберцовый нерв часто ущемляется в месте пункции фасции голени, что может быть вызвано рубцовыми изменениями. Прямая травма передней области голени также может привести к дисфункции нерва. Общим симптомом является чувство онемения и покалывания на тыльной поверхности стопы.

Лечение синдромов компрессии малоберцовых нервов (глубоких или поверхностных) в основном включает реабилитацию - мобилизацию фасций и малоберцовой кости. Хирургическое лечение, заключающееся в локальной декомпрессии нерва, применяют в редких случаях.

Часто задаваемые вопросы о компрессии нерва стопы:

.

Сдавление нервной системы - нервы и сплетения.

При надавливании на эти структуры преобладающими симптомами также будут парестезия и онемение. Боль может возникнуть в результате повреждения нерва и будет носить нейропатический характер (жжение, жгучая боль). Напомню, что причина этой боли может быть двоякой. С одной стороны, это может быть вызвано самопроизвольными выделениями в ткани, подвергающейся регенерации. С другой стороны, это может быть связано с отсутствием угнетающего действия импульсов от других рецепторов, блокирующих поступление болевой информации в головной мозг.Если давление на нерв настолько сильное, что ткань деформируется, развиваются моторные и чувствительные нарушения. О недостатках поговорим позже.

Как правило, при компрессии нерва сначала появляется онемение, а при снятии компрессии появляются парестезии. Это происходит при сдавливании крестцового сплетения, седалищного нерва или малоберцового нерва. Вероятно, вы много раз сталкивались с тем, что, когда вы сидели со скрещенными ногами или в какой-либо другой позе, у вас немела стопа.После вытягивания ног вдруг на ступне появились так называемые «муравьи». Более того, когда ставишь ногу на пол или кладешь руку на ногу, покалывание усиливалось. Такая последовательность симптомов характерна для сдавления сплетения или нервного ствола в нижней конечности. Парестезия возникает после снятия давления со стороны нервной ткани. То же самое происходит и в верхней конечности, но здесь симптомы могут проявляться одновременно. Также важно, что как прикосновение к онемевшей коже, так и движения в суставе усиливают парестезию.

Также очевидно, что в верхней конечности также могут появляться парестезии при сдавливании нерва. Вот что мы имеем, когда долго опираемся на локоть и сдавливаем локтевой нерв. Затем при надавливании возникает ощущение покалывания в области, иннервируемой локтевым нервом. И я имею в виду сторону предплечья и 4-й и 5-й пальцы. Однако при надавливании на плечевое сплетение, например при синдроме грудной апертуры, парестезии могут появиться позже.

.

Смотрите также