Схема строения иммуноглобулина е


Антитела

Антитела

Антитела построены из четырех полипептидных цепей, связанных между собой дисульфидными мостиками. Упрощенная схема строения иммуноглобулина класса G представлена на следующем рисунке.Две полипептидные цепи имеют размер порядка 200 аминокислотных остатков и называются легкими цепями (L-цепи). Две другие вдвое больше по размеру и называются тяжелыми цепями (H-цепи). На N-конце обеих цепей имеется вариабельная область размером немногим более 100 аминокислотных остатков, которая различна у иммуноглобулинов, настроенных на разные антигены - именно она определяет специфичность данной популяции лимфоцитов.

 

Схема строения молекулы иммуноглобулина: Н-цепь - тяжелая цепь, L-цепь - легкая цепь, VH и VL - вариабельные участки тяжелой и легкой цепей.

Вариабелная область формирует центр, непосредственно связывающийся с определенным антигеном или гаптеном остальная часть, составляющая у легкой цепи половину молекулы, а у тяжелой - 3/4, не зависит от вида иммуноглобулина. Эта область называется константной. Согласно современным представлениям, каждый тип иммуноглобулина вырабатывается группой В-лимфоцитов, произошедших от одного общего предшественника. Такую группу лимфоцитов называют клоном. Первые успехи в изучении строения иммуноглобулинов были связаны с изучением иммуноглобулинов, полученных от больных миеломой (патология, связанная со сверхпродукцией определенного вида иммуноглобулинов). У больных, от одного злокачественно разросшегося клона В-лимфоцитов, вырабатывается огромное количество индивидуального иммуноглобулина, который сравнительно легко отделить от остальных. Далее производили слияние клеток миеломы как носителей способности к неограниченному размножению с нормальными В-лимфоцитами как носителями программы выработки антител определенной, задаваемой экспериментатором специфичности. Получающиеся клетки, гибридомы сохраняют способность к неограниченному размножению и вырабатывают при этом только определенные антитела. Так как гибридомы происходят из одной слитой клетки, то они представляют собой единый клон; получающиеся из них антитела поэтому называют моноклональными антителами (МАТ).

Симптомы, признаки и лечение аллергии | Поликлиника Медицинский Комплекс

Аллергия — это нетипичная реакция иммунной системы организма на раздражители, бактерии и вирусы. Иммунная система поддерживает постоянство состава организма на клеточном и макромолекулярном уровнях, предотвращая попадание чужеродных тел.

Вредные вещества могут не только проникать в организм снаружи, но и образовываться самостоятельно внутри из-за разных патологий. С ними иммунитет борется собственными силами.

Что есть иммунная система? Если упростить для понимания ее строение, то выглядит она так:

  • органы иммунной системы: селезенка и вилочковая железа;
  • лимфоузлы;
  • кровяные клетки — лимфоциты и антитела — особые клетки, вырабатываемые иммунитетом для борьбы с чужеродными бактериями.

Принцип действия иммунной системы

При попадании вредных веществ (антигенов) внутрь организма иммунная система изучает их строение и создает специальные антитела (иммуноглобулины) для устранения именно этих веществ. Для каждой бактерии и вируса создается свое отдельное антитело. Производством таких «защитников» занимаются В-лимфоциты, расположенные в лимфатических узлах. Существует и второй тип — Т-лимфоциты. Они уничтожают собственные клетки, которые уже были заражены антигенами.

Иммуноглобулин, направленный на защиту от аллергенов — тел, которые вызывают аллергию, — есть в каждом организме. У людей, склонных к аллергии, содержание такого иммуноглобулина выше нормы.

Как это происходит — реакция на раздражители

  • Аллерген попадает в организм. Это может быть что угодно: от цветочной пыльцы до пыли от косметики.
  • Выделяется большое количество иммуноглобулина IgE для нейтрализации чужеродных элементов. Причем для каждого вида аллергена будет свое антитело.
  • Затем IgE соединяется с тучными клетками или базофилами. Происходит образование союза «иммуноглобулин — аллерген — базофил (или тучные клетки)».
  • Соединения с базофилами спокойно перемещаются по организму вместе с кровотоком, а с тучными клетками остаются на месте. Так иммунная система считывает строение аллергена и готовит противодействие.
  • При следующем попадании аллергена в организм эти соединения выделят специальную защиту — гистамин. Вещество вызывает спазм мышц кишечника, бронх, желудка, снижение артериального давления за счет расширения капилляров, отеки. Так и происходит реакция организма на присутствие в нем аллергена.

Каковы причины возникновения аллергии?

Из-за чего появляется аллергия? Начнем с того, что этот вопрос до конца не изучен. Но, как мы уже успели выяснить, аллергия представляет собой ответную реакцию организма на некоторые вещества.

Чаще всего ее вызывают:

  • пыльца цветов;
  • шерсть домашних животных;
  • пыль;
  • споры грибков и плесени;
  • бытовая химия;
  • медицинские препараты;
  • укусы насекомых;
  • синтетические вещества.

Не стоит забывать, что имеет место врожденная предрасположенность к аллергии. Если у одного из родителей она есть — ребёнок на 30% подвержен заболеванию больше других. Если оба родителя подвержены влиянию аллергенов — на 70%.

Приобретенная аллергия появляется в случае частого и интенсивного контакта с аллергеном, например, на шоколад в результате его поедания в больших количествах.

Аллергическая симптоматика. Как распознать аллергию

То, как проявляется реакция на теле, зависит от места контакта с аллергеном. Если последний прошел через кожу, то организм покажет это сыпью, красными пятнами, кожным зудом, волдырями. Если аллерген попал в дыхательные пути, это может быть одышка, нехватка воздуха, кашель, тяжесть в груди. Нередко опухают губы, шея, язык, отекают и краснеют глаза. Зуд также может появиться в носу. Самое тяжелое проявление — тошнота и рвота. Возможна диарея.

Но ничто из вышеперечисленного не сравнится с анафилактическим шоком. Этот вид быстрой реакции организма сопровождается обильным выделением большого количества гистамина. Происходит нарушение кровотока: сначала периферического, а потом и центрального. Кожа становится холодной и влажной. Из-за снижения кровотока появляется беспокойство, внутреннее напряжение, нарушается мочеиспускание, появляется одышка.

Анафилактический шок нередко сопровождается головокружением и потерей сознания. Как правило, такая реакция организма случается после укусов насекомых или введения подкожных инъекций. Шок начинается с сильной боли в месте контакта, сопровождается сильным зудом, падает артериальное давление. При пищевых отравлениях все начинается с боли в животе, может пойти рвота, диарея, отекают гортань и полость рта.

Анафилактический шок — довольно опасное явление, может привести к летальному исходу без своевременной медицинской помощи.

Как «поймать» аллерген? Диагностика аллергии

Первое, что необходимо сделать точно, — обратиться к врачу. Если у Вас появилось подозрение на аллергию, но Вы не знаете, чем она вызвана, — не откладывайте визит в больницу на потом.

Необходимо понять, как аллерген попал в Ваш организм. Для этого существует ряд мер. Самым дешевым, простым и быстрым способом являются кожные пробы.

Если Вы не можете этого сделать или кожные пробы не дают результата, применяют анализ крови для определения количества иммуноглобулина IgE. Существуют общий анализ — измеряет общее число антител в крови — и специальный анализ, выявляющий количество особых IgE. Второй метод чаще используется для выявления аллергических реакций на некоторые виды пищи.

Другой способ — накожная аппликация. Подходит для кожных реакций, например дерматита или экземы. Специальные металлические пластинки не более одного сантиметра в окружности сцепляются с аллергеном и наносятся на спину исследуемого на двое суток. Если по истечении этого срока не выявлено никаких реакций, то человека снова отправляют на двое суток исследования без пластин для исключения замедленной реакции организма. При таком способе нельзя принимать ванну или душ — зона исследования на коже должна быть сухой все время.

Если же ничего не помогает или результаты не дают никаких конкретных данных, прибегают к помощи провокационных проб. Такие пробы проводятся строго под наблюдением врача в больнице и заключают в себе употребление продуктов питания, которые могли вызвать аллергическую реакцию. В организм вводится аллерген, и при повторном ответе организма исследование прекращается и врачи приступают к лечению.

Первая помощь при аллергии

Если Вы почувствовали жжение или зуд на коже, внезапную заложенность носа или признаки ангины, стали часто чихать и имеет место возможная аллергическая реакция, проделайте следующие процедуры:

  • Промойте теплой водой предполагаемое место контакта с аллергеном на коже, в носу или ротовой полости.
  • Если Вас укусило насекомое и на месте укуса осталось жало — удалите его.
  • Избавьтесь от аллергена, если он рядом: цветы, домашние животные — перенесите их в другое помещение или ограничьте с ними свой контакт.
  • Наложите на кожу повязку, смоченную в холодной воде.
  • Примите антиаллергическое средство.
  • Если Вам не стало лучше или состояние ухудшилось, вызовите скорую помощь или сходите в больницу сами, если в состоянии это сделать.

В случае если симптомы указывают на наличие серьезной аллергической реакции с тяжелыми последствиями —покраснение большой области или всего тела, рвота, одышка или тяжелое дыхание, хрипота или трудности с речью, — немедленно вызывайте скорую помощь.

Освободите больного от одежды, которая мешает дышать. Дайте человеку антиаллергенные препараты, если он в состоянии их принять. Ждите бригаду скорой помощи, не отходя от пациента, и следите за его состоянием.

Виды аллергических реакций

Виды аллергии подразделяются в зависимости от места контакта и проявления реакции:

  • пищевая — реакция организма на продукты: яйца, молоко, курицу, рыбу, рожь. Симптомы: зуд, экзема, покраснение кожи, боли в животе, рвота и другие признаки;
  • крапивница — аллергический дерматит, проявляемый появлением бледно-розовых волдырей, как после ожога крапивой;
  • поллиноз — реакция иммунной системы на пыльцу растений. Симптомы: нарушение обоняния, удушье, бронхит и другие признаки;
  • аллергический конъюнктивит — разновидность поллиноза, отражающаяся на глазах: происходит воспаление в конъюнктиве — верхней части, покрывающей белый слой глаза. Симптомы: слезоточивость, зуд, отек глаз;
  • аллергический ринит — реакция слизистой оболочки носа на аллергены. Проявления: зуд, многократное чихание, отек слизистой;
  • атопический дерматит — хронический аллергический дерматит. Характерен для лиц с генетической предрасположенностью к атопии.

Если разделить реакции организма по действию на органы человека, можно выделить следующие виды:

  1. Кожная — контакт с химическими продуктами, медицинскими препаратами, некоторыми продуктами и пыльцой растений.
  2. Респираторная — все аллергены, проходящие через дыхательные пути: пыльца, пыль, шерсть домашних животных, аэрозоли и спреи.
  3. Пищевая — все, что связано с продуктами питания — как правило, белковые, ягоды, сахар, фрукты.
  4. Инфекционная — кишечные паразиты и инфекционные микроорганизмы.
  5. Ультрафиолетовая — на солнечный свет. Реакция проявляется на коже в виде зуда, покраснения, волдырей, сухости верхнего слоя кожи.

Типы аллергических реакций

Типы аллергии делятся на:

  1. Анафилактический — моментальная реакция организма. Еще быстрее проходит у детей. Проявляется в виде крапивницы, ринита, астмы и анафилактического шока. Характеризуется обширным выделением гистамина для предотвращения повторной атаки аллергена. Сопровождается расширением сосудов, отеком слизистой и сокращением мышц;
  2. Цитолитический — реакция организма направлена на уничтожение своих же клеток. Вызывается чаще всего медицинскими препаратами;
  3. Иммунокомплексный — проявляется спустя несколько часов. Это связано с тем, что иммуноглобулины взаимодействуют с аллергенами и в такой связке оседают на стенках сосудов, сужая кровоток и вызывая дерматит, конъюнктивит, артрит и многие другие заболевания;
  4. Гиперсенсибилизация — реакция организма происходит примерно через сутки и вызвана не аллергеном, а веществами, образовавшимися в результате контакта с ним. Симптомы: воспаление слизистой носа, ринит, различные виды дерматитов, астма и другие виды реакций.

Как и чем лечить аллергию? Профилактика аллергии

Если Вы знаете, что подвержены аллергии на определенные вещества, избегайте контакта с ними. Повторное вторжение аллергена в организм с каждым разом будет все хуже проявляться на иммунной системе и общем самочувствии.

Медицинские препараты направлены на уменьшение действия аллергической реакции или избавление от симптомов, повлекших за собой аллергию. Перед приемом антигистаминных средств необходимо проконсультироваться с лечащим врачом: выявите допустимые для Вас дозы, возможность употребления и совместимости с другими

Для снятия симптомов заложенности носа назначают деконгестанты — специальные препараты, действующие на слизистую носа. Уменьшение отека происходит за счет сужения сосудов. Применять такие препараты не рекомендуют детям до 12 лет и кормящим матерям. Не следует продолжать использование более 5—7 дней — существует вероятность обратного эффекта и осложнения симптоматики аллергии.

Для тех же результатов могут использоваться стероидные спреи. Они имеют малую всасываемость и почти не имеют побочных эффектов. Разве что может пойти носом кровь в случае очень долгого использования.

Гипосенсибилизация — способ лечения, при котором в организм вводятся увеличивающиеся с каждым разом дозы аллергена для снижения чувствительности организма на него. Такой вид лечения используется в случае сложного вида аллергии или укуса насекомых. Лечение проходит в больнице под присмотром лечащих врачей.

Если внимательнее взглянуть на причины аллергии, мы увидим, что опасность кроется в окружающем нас пространстве. С ростом промышленных технологий и оборудования, предприятий и заводов, в воздухе стало больше аллергенов, продукты имеют синтетический привкус, а климатические условия во многих регионах весьма печальны. Поиск средства, что помогает от аллергии, становится сложным и растягивается на долгое время.

Чтобы не попасть в ловушку собственного организма, стоит заранее позаботиться об отсутствии возможных аллергенов. Как минимум — проветривайте свое жилище настолько часто, насколько это возможно. Следите за чистотой и порядком в квартире, чаще делайте влажную уборку. Старайтесь менять грязную одежду минимум раз в неделю. Пейте чистую воду, поставьте фильтр для воды, чтобы не переживать о ее качестве. Следите за своими питомцами, обращайтесь к ветеринару, если Вам кажется, что с животным что-то не так.

Чистота в доме — первое, на что стоит обратить внимание в случае частых аллергических реакций. Если это не помогает, обратитесь к врачу и выявите все возможные причины возникновения сыпи, покраснений, кожного зуда или других симптомов. Гиперчувствительность организма — его неотъемлемое качество, но при должном обращении оно никак не будет отравлять Вам жизнь. Позаботьтесь о себе и примите все меры для предотвращения аллергических реакций.

Свободного Вам от аллергий пространства и чистого воздуха!

Опубликовано: 05 сентября 2019 г.

Хронический тонзиллит - эффективные методики лечения

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Множественная миелома

Остеодеструктивный процесс у больного множественной миеломой.

Чаще деструкции развиваются в плоских костях (череп, таз, грудина, ребра, позвонки), проксимальных отделах длинных трубчатых костей (плечевых, бедренных). Вследствие того, что кости становятся ломкими, истонченными, происходят патологические переломы костей. Перелом называется патологическим, если он произошел в зоне патологической перестройки кости. Он случается от травмы, неадекватной по силе (подъем незначительного груза, переворот во сне, резкое движение), или же может произойти в покое. Часто при миеломе возникают компрессионные переломы позвонков, они могут привести к сдавлению спинного мозга, параличу.

Довольно часто при множественной миеломе опухолевые плазматические клетки способны «жить» не только в костном мозге, но и за его пределами. В этом случае возникает «плюс» - ткань – образование. Из-за того, что образование (опухоль) состоит из плазматических клеток, ее называют плазмоцитома. Наиболее часто (примерно у 20% больных в дебюте миеломы) плазматические клетки активно пролиферируют в костном мозге, разрушают костную пластинку и выходят за пределы кости. Такой вид опухоли называется костная плазмоцитома – она исходит из кости. Также плазматическая клетка может выйти в периферическую кровь и с током крови (гематогенным путем) попасть в любой орган или ткань, формируя в этом месте образование. Такая опухоль, не связанная с костью, называется экстрамедуллярное поражение или экстрамедуллярная плазмоцитома. Это более редкое явление (3-7% в дебюте миеломы), поражаться может абсолютно любой орган или ткань. Клинически пациент может заметить появление плотного безболезненного образования на туловище и конечностях. Увеличиваться оно может медленно, а может очень быстро – это зависит от биологических особенностей миеломы. Клинические симптомы плазмоцитомы обусловлены ее локализацией. Например, при плазмоцитоме плечевой кости опухоль может проникать в окружающие ткани, мышечно-нервные пучки, что приведет к ограничению движения и болевому синдрому. Костная плазмоцитома позвонка может привести к сдавлению спинного мозга, что вызовет неврологический дефицит. Экстрамедуллярная плазмоцитома с поражением желудка вызовет симптомы, характерные для гастрита, а плазмоцитома с поражением головного мозга может проявиться появлением двоения в глазах, головокружения, головных болей, потерей сознания. При лечении плазмоцитома может подвергнуться полному обратному развитию.

Другой симптом из симптомокомплекса CRAB – гиперкальциемия, то есть повышение в крови уровня кальция. Это происходит вследствие того, что кальций из разрушенной кости попадает в кровь. Наблюдается этот симптом у 10-30% больных и может проявляться тошнотой, рвотой, запорами, гипотонией, мышечной слабостью, аритмиями.

Поражение почек – значимый и грозный симптом множественной миеломы, встречается у 20% в дебюте заболевания и более чем у 50% больных в рецидиве. При остром повреждении почек дебют миеломы бурный. У пациента возникает тошнота, рвота, может быть уменьшение объема выделяемой мочи. С этими симптомами больной поступает экстренно в стационар, выполняется биохимический анализ крови, где выявляется высокий креатинин. Пациент переводится в нефрологическое отделение, где незамедлительно начинается программный гемодиализ, а далее, при дообследовании, устанавливается диагноз множественная миелома.

Вследствие вытеснения нормальных клеток костного мозга часто (у 60-70% больных) развивается анемия. При этом у пациента могут быть следующие симптомы: головокружение, общая слабость, недомогание, одышка, шум в ушах, учащение сердцебиения.

В связи с нарушенной выработкой нормальных иммуноглобулинов у больного развивается иммунодефицит, что приводит к частым затяжным инфекциям.

К более редким симптомам миеломы относятся проявления синдрома повышенной вязкости крови. Этот синдром развивается в связи с большим количеством патологического белка, который циркулирует в кровяном русле. Основные проявления: кровоточивость слизистых, повышение артериального давления, неврологические, общемозговые нарушения – головная боль, головокружение, повышение артериального давления, снижение слуха, двоение в глазах. Другим редким симптомом является периферическая полинейропатия – состояние, когда человек ощущает покалывание, жжение в стопах, голенях, реже – кистях. Поражение, как правило, симметрично. На рисунке ниже наглядно представлен спектр ощущений, которые может испытывать человек, страдающий полинейропатией.

Ощущения, которые испытывает больной, страдающий периферической полинейропатией.

3. Структурно-функциональные особенности иммуноглобулинов различных классов. Антитела: функция, виды, формы взаимодействия с антигенами

Похожие главы из других работ:

Анатомия человека

1. Железы внутренней секреции, их роль в организме, краткая характеристика. Щитовидная железа, строение и функциональные особенности

Железами внутренней секреции называются железы, не имеющими выводных протоков во внешнюю среду. Продукты своей жизнедеятельности - гормоны - они выделяют во внутреннюю среду организма - в кровь или тканевую жидкость...

Анатомия человека

2. Краткая характеристика органов чувств. Предверно-улитковый орган, его строение и функциональные особенности

Процесс познания и восприятия окружающего нас объективного мира осуществляется у человека с помощью шести органов чувств: зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания и равновесия. По их показаниям, поступающим в виде сигналов в головной мозг...

Анестезия в офтальмологии

6. Особенности проведения общей анестезии при различных вмешательствах:

...

Вирус коронавирусного энтерита собак

1.6 Особенности культивирования в различных живых системах

Культивирование вируса проводят на лабораторных животных, культурах клетках. В культуре клеток коронавирусы имеют латентный период от 6 до 7 ч. При инфицировании культуры клеток вирулентными коронавирусами клетки могут сливаться...

Гипоталамо-гипофзарная регуляция функций организма в онтогенезе

Раздел 1. Морфо-функциональные особенности гипоталамо-гипофизарного аппарата

...

Лечебная физическая культура при различных нарушениях осанки

3. Особенности методики проведения занятий при различных нарушениях осанки

Первоначальный этап работы -- обследование детей, консультации хирурга, ортопеда. Оздоровительная гимнастика проводится с детьми старшего и подготовительного к школе возраста...

Мозговое кровообращение

2. Функциональные особенности мозгового кровообращения

Головной мозг человека даже в условиях функционального покоя характеризуется непрерывно протекающими высокоемкими энергетическими процессами аэробного характера...

Питание и здоровье населения на современном этапе. Гигиеническая оценка. Пути решения проблем

2. Особенности рационального питания различных групп населения

Современные представления о количественных и качественных порциях пищевого рациона базируются на концепции сбалансированного питания, разработанной А.А. Покровским...

Прогестерон и воспалительные реакции шейки матки

Структурные и функциональные особенности шейки матки

Шейка матки представляет собой нижний сегмент матки. Она имеет строение толстостенной трубки; шейка матки пронизана шеечным каналом...

Современные достижения в диагностике злокачественных новообразований

Особенности диагностики опухолей различных локализаций

I. Опухоли визуальных локализаций При опухолях визуальных локализаций, как правило, предварительный диагноз можно поставить, не прибегая к сложным инструментальным и лабораторным методам исследования. Речь идет об опухолях...

Соединения костей верхней конечности

Вопрос I. Строения костей верхней конечности и их функциональные особенности при движении у спортсменов различных видов спорта

Кости верхней конечности представлены поясом верхней конечности (кости лопатки и ключицы) и скелетом свободной части верхней конечности (плечевая, локтевая, лучевая, предплюсневые, плюсневые кости и фаланги пальцев)...

Состояние здоровья учащихся 5-7 кл

1.2. Психолого-физиологические особенности учащихся 5-7 классов

Подростковый возраст - это возраст от 10 -11 до 15 лет, что соответствует возрасту учащихся 5-7 классов[5, с. 32]. Подростковый возраст называют переходным возрастом...

Физиология питания

33. Роль различных классов углеводов в питании человека и их суточная потребность

Углеводы, одна из основных и важнейших групп пищевых веществ. Основное их значение в питании человека - энергетическое снабжение организма: они обеспечивают более половины суточной калорийности пищевого рациона...

Физическая реабилитация в гинекологии и акушерстве

2.3 Основные функциональные особенности

Детородная функция определяет функциональные особенности организма женщины...

Экспертиза временной нетрудоспособности

4. ОСОБЕННОСТИ ОФОРМЛЕНИЯ ДОКУМЕНТОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДАХ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

1. При заболеваниях и травмах: 1.1. Листок нетрудоспособности (справка) выдается в день установления медицинским работником факта нетрудоспособности, включая праздничные и выходные дни. 1.2...

Биспецифические антитела могут уничтожать скрытые резервуары ВИЧ-инфекции

Борьба с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) не прекращается, и пока он остается нерешенной проблемой человечества. Современные методы лечения продлевают жизнь инфицированных людей практически до продолжительности жизни здоровых, но при этом они лишь подавляют репликацию вируса, не позволяя добиться полного излечения. Некоторая доля зараженных ВИЧ клеток не погибает и становится латентным (скрытым) резервуаром вируса. Ученые из США разработали специальные антитела, направляющие цитотоксичные Т-клетки на атаку латентных ВИЧ-клеток. Перспективы прямого применения этого подхода не очевидны, но полученные результаты могут оказаться важным шагом на пути разработки средств и методов полного излечения от СПИДа, сообщает портал Наноньюс.

По данным Всемирной организации здравоохранения, на конец 2014 года с момента определения вируса иммунодефицита человека в 1981 году в мире заразились ВИЧ-инфекцией более 70 миллионов человек. Из них более 35 миллионов умерли, почти 37 миллионов живут инфицированными. Из-за широкого распространения и относительно быстрого роста числа зараженных ВИЧ присвоен статус пандемии (см. Epidemiology of HIV/AIDS). Особенно широко ВИЧ распространен на юге Африки (в некоторых странах этого региона, например в ЮАР и Ботсване, заражено больше 20% населения). В России, по данным на начало 2016 года, зафиксировано около миллиона ВИЧ-инфицированных, но по статистике только около половины больных знает о том, что они заражены ВИЧ, так что реальная картина может оказаться гораздо хуже.

Рис. 1. Модель вируса иммунодефицита человека. Темно-зеленым цветом показаны гликопротеиновые комплексы gp120, бурым — липидная мембрана вируса. Рисунок с сайта questiongene.com

ВИЧ заражает клетки иммунной системы и перестраивает их функции под свои потребности. В результате иммунная система подавляется и развивается синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей. Без лечения человек, зараженный ВИЧ, погибает в течение 9–11 лет от так называемых оппортунистических заболеваний, с которыми здоровый организм обычно успешно справляется.

ВИЧ во внешней среде нестабилен и передается только через кровь или биологические жидкости. Заражение происходит через поврежденные кожу и слизистые оболочки или при медицинских процедурах. В цикле репродукции ВИЧ вирусная РНК с помощью вирусной обратной транскиптазы превращается в ДНК и включается в геном клетки (рис. 2). Затем она транскрибируется в РНК, которая направляет синтез вирус-специфических белков, обеспечивающих размножение вируса и формирующих вирусную частицу, которая затем отпочковывается от клетки.

Рис. 2. Строение ВИЧ. Вирус окружен липидной мембраной, вследствие чего он нестабилен во внешней среде. В мембрану встроены поверхностные белки вируса. Антитела, использованные в обсуждаемых работах, направлены против поверхностного гликопротеина gp120. Рисунок с сайта ru.wikipedia.org

На разработку вакцин против ВИЧ были брошены значительные силы и средства, но об окончательной победе остается только мечтать. Причины неудач — в удивительной способности вируса изменять иммунологические свойства и таким образом уклоняться от действия антител, индуцированных вакциной.

Впрочем, в последние годы достигнут значительный прогресс в поддержании качества жизни больных СПИДом. Применение высокоэффективной комбинированной терапии, направленной против вирусных обратной транскриптазы и протеазы, при условии своевременного диагноза заражения позволяет продлить жизнь инфицированных людей практически до продолжительности жизни здоровых. Но некоторая доля клеток, зараженных ВИЧ (примерно одна из миллиона), не погибает и остается латентным резервуаром вируса, в котором ДНК ВИЧ интегрирована в геном, — и если противовирусную терапию прекратить, резервуар может активироваться и болезнь возобновится. Поэтому терапию приходится продолжать на протяжении всей жизни зараженного человека. Но противовирусная терапия стоит весьма дорого и может быть сопряжена с нежелательными побочными эффектами. Поэтому разработка подходов для ликвидации ВИЧ-резервуаров весьма актуальна и с медицинской, и с экономической точки зрения.

Недавно два коллектива исследователей, независимо друг от друга, практически одновременно опубликовали статьи, в которых описали оригинальный подход для ликвидации латентных ВИЧ-клеток. Обе статьи подготовлены научными коллективами из США. В обсуждаемых работах сделана попытка подойти к решению этой проблемы с помощью биспецифических антител (bi-specific antibodies).

Разработку биспецифических антител можно считать одним из наиболее важных достижений последнего времени в иммунологии и медицине, особенно в лечении онкологических заболеваний. Такой подход к лечению стали изучать в середине 80-х годов ХХ века, и довольно быстро исследования in vitro показали, что у него большой потенциал. В отличие от обычных природных антител (рис. 3), биспецифические антитела представляют собой искусственные белковые конструкции состоящие из фрагментов двух различных антител (рис. 4) и поэтому связывающиеся с двумя различными антигенами. Наиболее часто и успешно они используются для лечения рака. В этих случаях они чаще всего устроены так, что связывают цитотоксические Т-клетки (T-киллеры) иммунной системы (по их поверхностному антигену CD3) с раковыми клетками-мишенями, подлежащими уничтожению (по их поверхностному антигену).

Рис. 3. Схема строения антитела. 1 — вариабельная область (Fab). 2 — консервативная область (Fс). 3 — тяжелая цепь (синяя) с вариабельным доменом (VH), соединенным с консервативным доменом (CH1), затем «шарниром» и двумя еще более консервативными доменами (CH2 и CH3). 4 — легкая цепь (зеленая) с вариабельным (VL) и консервативным (CL) доменами. 5 — сайт связывания антигена (паратоп, см. Paratope). 6 — «шарниры». Изображение с сайта en.wikipedia.org

Первые биспецифические антитела представляли собой фактически трифункциональные антитела (см. Trifunctional antibody), созданные для поражения раковых клеток. Они состояли из двух легких и двух тяжелых белковых цепей (рис. 4). Каждая пара из них происходила из двух различных антител. Два участка связывания антигена (Fab, fragment antigen-binding) распознавали два различных антигена. Константная область Fc (кристаллизующийся фрагмент иммуноглобулина, fragment crystallizable region) образовывала третий участок связывания с антигеном, откуда и произошло название «трифункциональные антитела».

Рис. 4. Различные компоненты и конструкции биспецифических антител. Верхний ряд — различные фрагменты (домены), которые используют для конструирования биспецифических антител. Нижний ряд — три типа биспецифических антител: трифункциональные антитела, связанные химически Fab и биспецифический «мобилизатор Т-клеток». Части различных антител обозначены синим или зеленым цветом. Изображение с сайта из wikipedia.org

Но на пути ученых возникали трудности: биспецифические антитела непросто производить в больших количествах, а всевозможные испытания заняли много времени. К тому же применение таких антител оказалось сопряжено с рядом побочных эффектов, таких как иммуногенность (способность вызывать иммунный ответ), выделение токсичных веществ, а также короткое время существования в организме.

Чтобы решить эти проблемы позже были разработаны другие типы биспецифических антител, составленные из фрагментов антител — из химически связанных Fab, из укороченных доменов, распознающих антигены, из гибридных белков, представляющих собой соединенные между собой распознающие домены различных антител (рис. 4). Сейчас в клиническую практику введены уже несколько противораковых лекарств на основе биспецифических антител, например катумаксомаб (Catumaxomab) и блинатумомаб (Blinatumomab), разработанный на основе биспецифического «мобилизатора Т-клеток» BiTE и применяющийся против острой лимфобластной лейкемии.

Следует отметить, что впервые биспецифические антитела против клеток, продуцирующих ВИЧ, были разработаны еще 25 лет назад, но они были несовершенны, и как средство для лечения не применялись (см. J. Berg et al., 1991. Bispecific antibodies that mediate killing of cells infected with human immunodeficiency virus of any strain и А. Traunecker et al., 1991. Bispecific single chain molecules (Janusins) target cytotoxic lymphocytes on HIV infected cells). Это было в период, когда еще не были созданы эффективные противовирусные лекарства и исследователи испытывали разные пути борьбы c ВИЧ. Авторы обсуждаемых статей пошли дальше: конструкции биспецифических антител стали более совершенны, а главное, они были направлены против латентных ВИЧ-резервуаров.

Оба коллектива описывают разработку и исследование свойств биспецифических антител, в которых фрагменты антитела к поверхностному антигену ВИЧ gp120 соединены с фрагментами антитела к поверхностному антигену CD3 Т-киллеров — важнейшему компоненту клеточного иммунитета. Расчет, как в случаях противораковых антител, делается на то, что такая конструкция «подтянет» к клеткам, зараженным ВИЧ, Т-киллеры, которые будут их уничтожать (рис. 5 и рис. 6).

Рис. 5. Общая схема действия биспецифических антител против зараженных ВИЧ клеток. Антитела связываются с антигеном CD3 цитотоксических CD8+ Т-клеток и с поверхностным белком gp120 на мембране зараженных клеток. Таким образом, биспецифические антитела как бы «подтягивают» Т-клетки к ВИЧ-инфицированным клеткам, способствуя уничтожению последних. Рисунок из популярного синопсиса к обсуждаемым статьям

Хотя философия обоих исследований одинакова, конструкции антител в них немного отличаются (у группы A. Pegu et al. она представляется более совершенной). Дело в том, что для того, чтобы комплекс «Т-клетка + антитело» мог распознать латентные ВИЧ-резервуары, требуется спровоцировать их на продукцию поверхностных белков вируса. В работе группы J. Sung et al. это достигалось путем обработки клеток in vitro фитогемагглютинином — белком растительного происхождения, ингибитором фермента деацетилазы гистонов. В работе группы A. Pegu et al. такая «провокация» не была обязательна: их биспецифические антитела могли сами индуцировать в латентных ВИЧ-клетках продукцию поверхностных белков вируса. Было показано, что разработанные системы эффективно убивали in vitro как культивируемые латентные ВИЧ-клетки, так и зараженные клетки, полученные от больных.

Рис. 6. А, B — схема строения искусственно сконструированных биспецифических антител к антигену CD3 цитотоксических Т-клеток и поверхностному антигену ВИЧ; вариабельный домен из тяжелой белковой цепи (VH) соединен с вариабельным доменом из легкой цепи (VL). C — схема атаки клеток, зараженных ВИЧ. Изображение из обсуждаемой статьи J. Sung et al.

Авторы обеих работ полагают, что созданные ими биспецифические антитела потенциально могут стать эффективным иммунотерапевтическим средством для истребления латентных резервуаров ВИЧ. И научное сообщество, и общество в целом должны приветствовать и поддерживать исследования, направленные на полное излечение от ВИЧ. Но в данном случае перспективы клинического применения описанного подхода пока не вполне очевидны, необходимы дополнительные детальные исследования. Описанные исследования проводились in vitro, и неизвестно, в какой мере достигнутые эффекты будут иметь место в организме. Известно, что иммунотерапия с помощью чужеродных антител вызывает в организме иммунный ответ, направленный против этих антител. И такой побочный эффект действительно наблюдался группой A. Pegu et al. в опытах на обезьянах.

Агент, который бы индуцировал продукцию антигенов ВИЧ в латентно зараженных клетках, не повреждая при этом здоровые клетки, пока неизвестен. Более того, латентные резервуары ВИЧ могут находиться, например, в центральной нервной системе, куда проникновение белковых молекул затруднено из-за наличия гематоэнцефалического барьера. В общем, до применения полученных результатов пока очень далеко, и необходимо провести еще много исследований. Тем не менее, обсуждаемые работы представляются важным шагом на пути разработки средств и методов полного избавления от ВИЧ.


Источники:

  1. Julia A. M. Sung et al. Dual-Affinity Re-Targeting proteins direct T cell-mediated cytolysis of latently HIV-infected cells // The Journal of Clinical Investigations. 2015. V. 125. P. 4077–4090.
  2. Amarendra Pegu et al. Activation and lysis of human CD4 cells latently infected with HIV-1 // Nature Communications. 2015. V. 6. Article number: 8447.
  3. Douglas D. Richman. HIV: Cure by killing // Nature. 2015. V. 528. P. 198–199. (Популярный синопсис к обсуждаемым статьям.)

Автор: Вячеслав Калинин

Иммуноглобулин в [GENO] МОЛОЗИВЕ | База знаний

Процессы связывания антигена:

- опсонизация - нейтрализует возбудителя для более быстрого выведения из организма

- активация комплемента - уничтожает некоторые виды возбудителей и стимулирует иммунный ответ

- клеточная цитотоксичность - антителозависимая

- нейтрализующие антитела

- нейтрализует вирусы

- бактериостатический эффект

- блокирование бактериальных адгезинов

Антитела можно классифицировать в соответствии с их структурой легкой и тяжелой цепи, с различиями только в твердом веществе.

Схема антитела (5)

1. Антигенсвязывающий фрагмент
2. Fab-область
3.Fc-область
синий – тяжелые цепи
желтый – легкие цепи
темно-синий/желтый – вариабельные области
голубой/желтый – константные области
серый – дисульфидные мостики

Иммуноглобулины, содержащиеся в молозиве

Молозиво (молозиво, молодняк) - выделяется молочными железами млекопитающих в последний период перед родами и в последующие пять дней после родов.Молозиво собирают в первые два часа лактации, когда оно имеет наибольшую биологическую ценность.

Иммуноглобулины делятся на 5 классов:

Иммуноглобулины (16), встречающиеся в организме человека

Иммуноглобулины, обнаруженные в молозиве

КОМПОНЕНТ

ФУНКЦИЯ

ФУНКЦИЯ

IgG

основной иммуноглобулин плазмы - как единственный, проникающий через плацентарные стенки - переносит антитела к плоду, повышая врожденный иммунитет у детей до 6-месячного возраста, уничтожает микроорганизмы, участвует в диагностике тяжелых заболеваний легких, вызванных аспергиллезными грибами и аллергические реакции на лекарства.

Молозиво

является самым богатым этим иммуноглобулином. Он остается в кишечнике или переходит из кишечника в лимфу, где обезвреживает токсические вещества и убивает любые попавшие туда вирусы.

IgA

Секреторный иммуноглобулин - в наибольшем количестве обнаруживается в: слюне, слезах, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта - действует как антисептическое покрытие на эпителий, защищает от проникновения микроорганизмов в организм, предохраняет всю поверхность тела.

IgA – иммунное вещество, содержащееся в плазме крови. Обладает высокой активностью в отношении вируса

.

IgM

Внутрисосудистый иммуноглобулин — крупная молекула, которая действует как поверхностный маркер для В-лимфоцитов — его основная функция заключается в слипании частиц патогена для более быстрого удаления из организма и активном участии в реакциях гиперчувствительности к лекарственным средствам. Он формируется первым после первичной иммунизации.

Вместе с IgG уничтожает бактерии. Иммунитет к соответствующим заболеваниям сохраняется на долгие годы (иногда на всю жизнь)

IgE

Низкая концентрация иммуноглобулина - содержится в секретах органов дыхания и желудочно-кишечного тракта - участвует в противопаразитарных реакциях, вызывает аллергию при сочетании IgE с безвредными антигенами или аллергенами, более высокие его концентрации обнаруживаются при атопических заболеваниях.

Сильный против вирусов и контроля аллергии.

IgD

их активность еще полностью не изучена, они обнаруживаются в клетках нестимулированных В-лимфоцитов и в незначительной степени в плазме.

Иммуноглобулины в молозиве – применение в терапевтической терапии

Плюса Т.90 163

Военно-медицинский институт в Варшаве, Центральный клинический госпиталь Министерства национальной обороны, отделение внутренних болезней, пульмонологии и аллергологии

Ценность молозива подтверждена клиническими наблюдениями и многочисленными публикациями. На основании этих данных была принята антимикробная активность и модуляция иммунного ответа. Высокая активность лактоферрина и богатого пролином белка, содержащегося в молозиве, подтверждена экспериментальными и клиническими исследованиями.Более того, высокая концентрация иммуноглобулинов в молозиве дает уникальную возможность его использования при лечении выявленных иммунологических дефицитов. Пол. Мерк. док., 2009, XXVI, 153, 234 90 163

Молозиво

содержит множество биологически активных соединений, таких как: ферменты, гормоны, полиамиды, производные аминокислот, производные нуклеиновых кислот и др., концентрация которых значительно изменяется в последующие дни лактации. Он также содержит бактериостатические вещества, в том числе иммуноглобулины, лактеины, лактопероксидазы, лактоферрин, лизоцим и лейкоциты.

У человека и животных имеются иммуноглобулины классов H, G, M, A, D, E, наличие которых обнаруживается в выделениях: крови, молозиве, молоке, слезах и др. У крупного рогатого скота наличие трех продемонстрировано классов иммуноглобулинов:

- иммуноглобулины класса G - которые составляют 65-90% всех иммуноглобулинов и способствуют борьбе с бактериальными инфекциями

- иммуноглобулины класса М, составляющие 8-10% иммунных белков, содержащихся в молозиве; они являются важным фактором гуморального противоинфекционного иммунитета;

- класс иммуноглобулинов (IgA), которые составляют 7-10% потенциала иммуноглобулинов молозива.

Концентрация иммуноглобулинов в молозиве, человеческом и коровьем молоке (4):

ИММУНГЛОБУЛИН МАРКА (16)

Сиар / Молозиво

В молоке / Молоко

IgG

IgA

IgM

IgG

IgA

IgM

ЧЕЛОВЕК

0,3

120

1,2

0,1

1,5

0,01

КРУПНЫЙ КРОТ

33-75

4,5

3,2-4,9

0,4-1,2

0,2 ​​

0,04

Особенно высокие концентрации IgG в молозиве крупного рогатого скота могут иметь практическое значение для контроля, например,иммунодефицитные или рецидивирующие иммунодефицитные инфекции дыхательной системы.

Показания к лечению препаратами с содержанием иммуноглобулинов:

Возможность разнонаправленного использования биологических свойств цельных молекул иммуноглобулинов изменяет и расширяет перечень клинических показаний.

Показаниями для дополнительного или терапевтического применения иммуноглобулинов являются:

1. Первичные иммунодефициты (ПИД):

- первичные иммунодефициты с преобладанием гуморального иммунодефицита, напр., агаммаглобулинемия Брутона, синдром гипер-IgM, общий вариабельный иммунодефицит (ОВИН), врожденный дефицит синтеза антител,

- другие комбинированные иммунодефициты с гипогаммаглобулинемией, синдромом Вискотта-Олдрича, синдромом атаксии-телеангиэктазии, синдромом Ди Георга, тяжелым комбинированным иммунодефицитом и другие.

2. Вторичные иммунодефициты:

- после трансплантации костного мозга или других органов,

- при пролиферативных заболеваниях, особенно при лимфопролиферативных и пролиферативных заболеваниях системы кроветворения,

- при течении хронических вирусных инфекций (ВИЧ, ВЭБ, ЦМВ),

- при тяжелых бактериальных инфекциях,

- при потере или чрезмерном распаде иммуноглобулинов, после обширных травм, ожогов, оперативных вмешательств..

- также предлагается вводить иммуноглобулины при некротическом васкулите, системной красной волчанке, дерматомиозите, ювенильном ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, инсулинозависимом диабете (I тип) и атопических заболеваниях.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ ВВИГ (ИММУНОГЛОБУЛИТИЧЕСКИМИ) ПРЕПАРАТАМИ, ПРОВОДИМОЕ В ИНСТИТУТЕ МАТЕРИ И РЕБЕНКА (1):

Мы представляем здесь наблюдения за нашим 3-летним лечением вместе с попыткой оценить эффективность заместительного и терапевтического введения ВВИГ у отдельных пациентов.

17 детей с иммунодефицитом, разделенных на 2 группы:

1. В первую группу входят 13 детей; Шесть детей с ОВИН получали внутривенные инфузии систематически, профилактически, 1 раз в месяц, а семеро детей с другими иммунодефицитами (атаксия-телеангиэктазия, синдром Неймегена и другие комплексные иммунодефициты) получали антитела терапевтически в общепринятых дозах.

2. Вторую группу составляют 4 ребенка с диагнозами: синдром Кавасаки, тяжелый стероидзависимый аллергический дерматит (АД) с бронхиальной астмой и сосудистые аутоиммунные заболевания с клиническим некротическим васкулитом (системная красная волчанка - СКВ, рецидивирующий полихондрит - ПХР) .Эта группа детей лечилась медикаментозно большими супрессивными дозами ВВИГ, т.е. 2 г/кг массы тела/цикл лечения.

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ (2):

Имеющиеся клинические испытания и оценка клинической эффективности препаратов, содержащих молозиво, указывают на полезность этой адъювантной терапии для профилактики инфекций.

ОБЗОР:

Оценка клинической эффективности получена из различных источников по всему миру. В этой ситуации следует предположить, что препараты, содержащие [GENO]COLOSTRUM, оказывают очень благотворное влияние на иммунную систему человека, в том числе при инфекциях органов дыхания и пищеварения, а также при аутоиммунных заболеваниях.90 163

Сноски:

1 . Borgis - Nowa Pediatria 2/2000, стр. 3-5 Ивона Червиньска-Картович, Петр Дерентович, Катажина Маркевич, Хенрика Сивинска-Голенбёвска; из отделения иммунологии Института матери и ребенка в Варшаве Заведующий отделением: проф. доктор хаб. врач Хенрика Сивинска-Голембёвска 9000 3

2. Стельваген К., Карпентер Э., Хей Б., Ходжкинсон А., Уиллер Т.Т.: Иммунные компоненты коровьего молозива и молока.Дж. Аним. наук, 2008 окт

- Struff WG, Sprotte G.: Молозиво крупного рогатого скота как биологический препарат в клинической медицине: обзор. Часть II: клинические исследования. Международный J. Clin. Фармакол. Тер., 2008,

- Равал П., Гупта В., Тапа Б.Р. Роль молозива при желудочно-кишечных инфекциях. Индийский J Педиатр. 2008

- Berkhout B., van Wamel J.L., Beljaars L., Meijer D.K., Visser S., Floris R.: Характеристика анти-ВИЧ-эффектов нативного лактоферрина и других белков молока и пептидов, полученных из белков.Антивирусные исследования, 2002.

- Leszek J., Inglot A.D., Janusz M., Byczkiewicz F., Kiejna A., Georgiades J., Lisowski J.: Колостринин, богатый пролином полипептидный комплекс из овечьего молозива - долгосрочное исследование его эффективности при болезни Альцгеймера . Мед. Мониторинг, 2002.

.

- Zimecki M.: Богатый пролином полипептид из овечьего молозива: колостринин с иммуномодулирующей активностью. Доп. Эксп. Мед. биол., 2008.

.

4. Стельваген К., Карпентер Э., Хей Б., Ходжкинсон А., Уилер Т.Т.: Иммунные компоненты коровьего молозива и молока. Дж. Аним. наук, 2008

.90 000 антител - происхождение, типы и роль 90 001

В соответствии со своей миссией редакция Medonet.pl делает все возможное, чтобы предоставлять надежный медицинский контент, основанный на новейших научных знаниях. Дополнительный флажок «Проверено содержание» указывает на то, что статья была проверена или написана непосредственно врачом. Эта двухэтапная проверка: медицинский журналист и врач позволяет нам предоставлять контент высочайшего качества в соответствии с современными медицинскими знаниями.

Наши обязательства в этой области были признаны, в частности, Ассоциацией «Журналисты за здоровье», которая присвоила редакции Medonet.pl почетное звание «Великий просветитель».

Проверенный контент

Предметная консультация: Лук.Александра Витковска

Вы можете прочитать этот текст за 2 минуты

Антитела, наличие которых диагностируют при анализе крови, свидетельствуют об инфекции или о том, что организм самостоятельно атакует собственные клетки. Антитела, также известные как иммуноглобулины, являются наиболее важными белками в специфическом иммунном ответе, и их основная роль заключается в защите организма от угроз, например, от микроорганизмов.

peterschreiber.media / Shutterstock

Что такое антитела?

Проще говоря, антитело – это белок, вырабатываемый плазматическими клетками, то есть стимулированными В-лимфоцитами.Правильная выработка антител является основой функционирования иммунной системы.Антитела альтернативно называют антителами или синонимичной экспрессией иммуноглобулина. Однако следует помнить, что это не одно и то же, так как иммуноглобулины – гораздо более широкое понятие.

Как образуются антитела?

Старые теоретические открытия предполагали, что антитела возникают в клетках, которые в некоторой степени связаны с антигеном. Когда антигены появлялись как рецепторы, антитела переходили в кровь.В настоящее время установлено, что антитела возникают в органах, элементы которых относятся к ретикулоэндотелиальной системе, т. е. в костном мозге, селезенке или лимфатических узлах. Антитела связываются и соединяются иммуноглобулинами, что позволяет активировать процессы, разрушающие угрозы в организме.

Антитела - виды

Антитела подразделяются на классы и подклассы в зависимости от того, как они функционируют. Существует 5 классов антител:

  1. Антитела IgA - это класс антител, секретируемых в основном слизистыми оболочками, напр.через кишечник, дыхательные пути, но также со слюной и слезами. Они играют роль в иммунных механизмах пищеварительной системы, дыхательных путей и мочеполовой системы;
  2. IgD-антитела - это наименее известные антитела, играющие роль рецептора на В-клетках для антигенов;
  3. Антитела IgE – это антитела, ответственные за аллергические реакции. Вызывает выброс гистамина и участвует в борьбе с паразитами;
  4. IgG-антитела – это самая многочисленная и стойкая группа антител, которые могут сохраняться в организме человека даже через несколько десятков лет после контакта с антигеном;
  5. Антитела IgM – это антитела, которые вырабатываются первыми в случае иммунного ответа.Со временем они заменяются антителами IgG.

Антитела - роль в организме

Основная роль всех антител, независимо от их типа, заключается в участии в иммунных реакциях организма. Характерной способностью антител является образование иммунных комплексов с молекулами антигена и активация системы комплемента и воспаления. В результате антиген нейтрализуется и безопасно выводится из организма.Антитела имеют разные биохимические свойства, поэтому у них более специфические функции, а именно:

  1. обезвреживают паразитов;
  2. нейтрализуют микроорганизмы;
  3. защитить от рецидивов, например эпидемического паротита или оспы;
  4. защищают слизистые оболочки от микроорганизмов и аллергенов;
  5. участвуют в созревании и развитии лимфоцитов;
  6. они дают иммунитет плоду и новорожденному.

Для поддержки работы вашей иммунной системы попробуйте Периллу обыкновенную - пищевую добавку YANGO, которую вы можете купить со скидкой на Медонет Маркет.

  • Стоит ли тестировать антитела к SARS-CoV-2? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    Многих интересует тестирование на наличие антител к вирусу SARS-CoV-2.Однако, по мнению специалистов, это исследование, которого до сих пор не существует...

    Эдита Бжозовска
  • Исследование: Омикрон устойчив к известным антителам.Он может убежать от вакцин

    Журнал Nature опубликовал результаты пяти исследований, которые показывают, что вариант Omikron SARS-CoV2 в значительной степени устойчив к существующим антителам ...

    ПАП
  • Должен ли я получить третью дозу, если у меня есть антитела?

    Более 5 миллионов поляков уже получили бустерную дозу вакцины против COVID-19.Это около 20 процентов. количество лиц, прошедших курс первичной вакцинации .... 9000 3 Паулина Войтович

  • Кто вырабатывает больше антител? Удивительные результаты исследований

    Удивительные результаты исследования канадских ученых.Выяснилось, что у людей старше 50 лет вырабатывается больше антител против вируса SARS-CoV-2, чем ...

    Адриан Домбек
  • Пять продуктов, которые ослабляют иммунную систему.Лучше отказаться от них

    Иммунная система защищает нас от патогенов, атакующих наш организм. Мы можем поддержать его в этой борьбе, выбрав пищу, богатую минералами, но...

    Магда Важно
  • Стоит ли проверять, есть ли у меня антитела после прививки от COVID-19? Эксперт объясняет

    Нереспондеры — это люди, у которых не выработались антитела, ответственные за борьбу с вирусом SARS-CoV-2, после вакцинации против COVID-19.Подсчитано, что может быть ...

    Адриан Домбек
  • Препарат от COVID-19, на который врачи возлагают большие надежды.Еще один многообещающий результат исследования

    Швейцарская фармацевтическая компания Roche объявила, что прием коктейля антител касиривимаб и имдевимаб снижает потребность в госпитализации у людей с ...

    Адриан Домбек
  • Антитела к COVID-19 почти у 21 процента.непривитый. Что это значит?

    Данные, проанализированные Американским Красным Крестом, показывают, что почти 21 процент. из более чем 3 миллионов непривитых доноров крови имеют IgG и ...

    антитела Агнешка Мазур-Пучала
  • Коктейль антител защищает от тяжелого течения COVID-19.«Феноменальные результаты»

    Так называемый коктейль моноклональные антитела защищают от тяжелого течения COVID-19. Это доказало еще одно исследование, результаты которого были обнародованы несколько дней назад. Спасибо...

    Моника Миколайска
  • Тест на антитела к коронавирусу от Biedronka - как это работает? Мы проверили

    С 15 марта покупатели магазинов Biedronka могут купить серологический тест, который определит, есть ли в нашем организме антитела к SARS-CoV-2.Тест № ...

    Адриан Домбек
.

Что такое тест на общий IgE и когда его нужно делать?

Иммунная система отвечает за иммунитет человеческого организма. Он состоит из множества более крупных и мелких элементов, образующих барьер для защиты от вредного воздействия окружающей среды. Одним из таких элементов являются антитела, среди них самый маленький IgE в этой группе. Это белки, присутствующие в сыворотке крови, которые организм вырабатывает против определенного антигена, чтобы распознать и нейтрализовать его.Почему анализ крови на IgE чрезвычайно полезен при диагностике и лечении аллергии?

Для чего нужны антитела IgE?

Антитела

IgE выполняют в организме ряд очень важных функций. Одним из них является защита от паразита I. Однако чаще всего повышенный уровень IgE наблюдается при различных видах аллергических заболеваний. Задача иммуноглобулина Е – инактивировать антигены и активировать защитные механизмы иммунной системы.Однако в результате повышенной чувствительности организма нередко возникает повышенная реакция на данный сенсибилизирующий фактор . Затем вырабатывается избыточное количество гистамина и, как следствие, развиваются утомительные симптомы аллергии, такие как насморк, кашель, кожные симптомы, экзема, отек. В связи с уже упомянутым фактом, что при аллергии наблюдается значительное повышение концентрации IgE , они являются прекрасным показателем, используемым в базовой диагностике аллергии. Общий и специфический IgE в организме можно определить при анализе образца крови.

Исследование Общий IgE - что это такое?

Для тестирования на общий IgE можно определить уровней общего IgE в крови . На этом основании врач может определить, имеет ли он дело с аллергией вообще (повышенная концентрация IgE), особенно когда по каким-то причинам трудно провести кожные пробы . Однако для того, чтобы определить, что именно вызывает сенсибилизацию и какой это тип аллергии, проводят специфические IgE и тесты на специфические IgE.

Специфический IgE — это тест, который можно использовать для специфического определения того, какой аллерген вызвал сенсибилизацию человека. Врачи могут распознать около 200 аллергенов. Самые популярные из них – это, конечно же, пыльца, клещи, грибы и продукты питания. С другой стороны, специфический IgE позволяет различать ингаляционные и пищевые аллергены, например куриный белок, волосы, пыльцу.

Тестирование общего IgE

проводится с использованием различных методов. Это альтернатива другим тестам на аллергию .Купить их можно по собственному желанию, но, конечно, очень важно в этом вопросе проконсультироваться с врачом. Анализы крови могут выполняться, в том числе, иммуноферментными, иммунохимическими, радиоиммунологическими методами или с помощью специальной панели.

Какая норма общего IgE?

Стандарт Концентрация антител IgE в крови зависит прежде всего от возраста. Их уровень при рождении очень низкий, затем, естественно, увеличивается примерно до 15.лет , а затем постепенно уменьшается до . Только у людей, склонных к атопии, она с самого начала явно повышена. Концентрация антител также зависит от пола – у мужчин всегда будет несколько выше . Интересно, что повышенный уровень IgE также наблюдался у курильщиков.

В зависимости от лаборатории общий результат IgE дается в количественной или полуколичественной шкале.

Общий IgE - стандарты

  • новорожденных: 5-10 единиц/ мл
  • 90 062 детей в возрасте до 1 года: 30 ЕД/мл 90 062 детей в возрасте от 7 до 10 лет: примерно 300 ЕД/мл 90 062 взрослых: ниже 100 ЕД/мл.

Еще один способ сообщения результатов антител IgE в крови – по шкале от 0 до 6. Конечно, 0 означает отсутствие антител, а 6 – очень высокую концентрацию IgE в крови, что может свидетельствовать об аллергической реакции .

Total IgE – интерпретация результатов дело непростое и каждый раз зависит от конкретного случая. Врач должен рассмотреть все данные, чтобы определить или исключить аллергию и принять решение о вариантах лечения. Даже высокий IgE не обязательно означает аллергию, а низкий результат не может ее исключить. Следовательно, мы должны полностью полагаться на врача в интерпретации результата .

Что может означать высокий уровень общего IgE?

Причиной повышенного уровня IgE в организме могут быть различные заболевания, поэтому врач должен интерпретировать результаты и предпочтительно подтверждать их другими тестами.К наиболее частым ситуациям, когда антитела IgE присутствуют в высокой концентрации, относятся, конечно, все аллергические заболевания кожи , желудочно-кишечного тракта, пищевая, ингаляционная и лекарственная аллергии, но помимо них IgE высок при наличии паразитарных заболеваний, бактериальных и вирусных инфекций, а также при воспалительных и опухолевых заболеваниях.

Что касается общего IgE у детей , то это также может быть признаком детского иммунодефицита.

Повышение уровня антител IgE встречается также у людей с наследственной склонностью к их сверхпродукции, т.е. в случае так называемой атопии.

Концентрация IgE и атопический дерматит

AD или атопический дерматит — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к перепроизводству антител в ответ на аллерген. У людей, склонных к атопии с раннего возраста, уровень антител IgE в сыворотке значительно выше, чем у других людей того же пола и возраста. Само заболевание представляет собой воспалительную аллергию с очень сложными причинами, характеризующимися периодами ремиссии и обострения. Наиболее часто встречается у детей , реже у взрослых и проявляется преимущественно стойким зудом кожи и многочисленными лихеноподобными высыпаниями.

Диагностика этого заболевания в основном ориентирована на определение концентрации общего IgE в крови и . У 80% из больных БА концентрация значительно повышена, часто значительно выше нормы. Чем выше концентрация антител, тем тяжелее течение заболевания и связанные с ним изменения кожи, к сожалению.У остальных 20% пациентов может быть нормальный IgE . В AZS выделяют два типа этого заболевания - экзогенное, связанное с аллергенами окружающей среды и внутреннее в случае, например, дефекта эпидермиса.

Тест

IgE total целесообразно проводить в случае пищевой и ингаляционной аллергии, нарушений иммунной системы или хронических воспалений. Он допускает наличие аллергии или подтверждение других заболеваний.Его результат в совокупности с расширенной диагностикой и другими клиническими симптомами позволяет определить метод лечения в данной ситуации.

.

Кровообращение при внутриутробных и постнатальных изменениях

Кровообращение при внутриутробных и постнатальных изменениях

Основной функцией системы кровообращения во время внутриутробного развития, а также после рождения является обеспечение кислородом и питательными веществами всех клеток организма и удаление вредных отходов.

Кислород и питательные вещества поступают в организм ребенка из крови матери через плаценту, большой дискообразный орган в матке, который действует как связь ребенка с внешним миром.Через плаценту могут проходить практически все вещества, находящиеся в крови матери, такие как кислород, питательные вещества, гормоны, иммуноглобулины (которые обеспечивают ребенку иммунитет в первые месяцы после рождения), а также некоторые лекарства, принимаемые матерью. Плацента также переносит углекислый газ и продукты жизнедеятельности ребенка в кровь матери, которые затем выводятся через легкие и почки матери.
Легкие ребенка в утробе матери не функционируют, и почти вся кровь минует малый круг кровообращения на уровне предсердий (право-левое течение через овальное отверстие) и в артериальном протоке Боттона.Лишь часть крови течет через легочные артерии в легкие, снабжая легочную ткань питательными веществами и кислородом.
Насыщенная кислородом кровь из плаценты поступает через пуповину (пупочную вену) в печень ребенка. Большая часть крови минует клетки печени, проходя через венозный проток ( ductus venosus - DV) - сосуд, присутствующий только в кровотоке плода, который соединяется непосредственно с нижней полой веной.

Насыщенная кислородом кровь из нижней полой вены смешивается в правом предсердии с кровью из верхней полой вены.Из правого предсердия кровь может поступать двумя путями - нормальным путем, т. е. через трехстворчатый клапан в правый желудочек, и путем, характерным для внутриутробного кровообращения, - через так называемый овальное окно ( овальное окно - Fo) в левое предсердие.

Кровь, поступающая через овальное окно, смешивается с небольшим количеством венозной крови, оттекающей из легких по легочным венам. Затем он проходит через митральный клапан в левый желудочек и через аортальный клапан выбрасывается в восходящую аорту и дугу аорты.Кровь из левого желудочка в основном снабжает верхнюю часть тела.
Остаток крови из правого предсердия поступает через трехстворчатый клапан в правый желудочек, а затем через боталлов проток в нисходящую аорту и нижнюю часть тела (включая плаценту).

Боталлов артериальный проток встречается в норме только в кровотоке плода, соединяя легочный ствол с аортой - в месте перехода аорты в нисходящую аорту.
Смешение двух потоков крови в правом предсердии - насыщенной кислородом крови из нижней полой вены и деоксигенированной крови из верхней полой вены - не является полным.Насыщенная кислородом кровь (из нижней полой вены) преимущественно направляется через овальное отверстие в левое предсердие и левый желудочек, а оттуда в верхнюю часть тела (включая головной мозг). Кровь с несколько меньшей степенью оксигенации (преимущественное поступление из верхней полой вены в трехстворчатый клапан) поступает в правый желудочек и далее по артериальному протоку в нижнюю часть тела. Таким образом, кровообращение плода снабжает головку ребенка лучше насыщенной кислородом кровью, чем большинство других тканей организма, что очень важно для правильного развития головного мозга.

Поток в большом круге кровообращения плода зависит от работы левого (верхняя часть тела) и правого желудочков (нижняя часть тела). Около 2/3 сосудистого русла снабжается правым желудочком, который внутриутробно называется системным желудочком.

Самая высокая степень оксигенации крови в кровообращении плода составляет около 85% и ее можно обнаружить только в пупочной вене. В артериальных сосудах большого круга кровообращения плода оксигенация крови составляет примерно 65% в верхней части тела и 60% в нижней части тела.Поэтому правильное развитие плода происходит в условиях относительной гипоксии. Это состояние частично компенсируется особым типом гемоглобина (белком, находящимся в эритроцитах, связывающим и транспортирующим кислород) — фетальным гемоглобином (HbF). Для него характерна способность связывать кислород легче и прочнее, чем в случае гемоглобина взрослого человека (HbA). Эта разница в сродстве к кислороду между фетальным и взрослым гемоглобином позволяет кислороду связываться в плаценте с помощью HbF ребенка, отданного HbA матери.В 8-12 Через неделю после рождения фетальный гемоглобин постепенно расщепляется и начинается выработка взрослого гемоглобина. Это период, когда так называемая физиологическая анемия, состояние, при котором в крови слишком мало гемоглобина (гемоглобин плода уже расщеплен, а взрослый еще не выработан).

Изменения после рождения

Когда ребенок рождается, легкие начинают быстро расширяться с первым вдохом.Заполненные воздухом альвеолы ​​в легких расширяют легочные сосуды, что вызывает заметное снижение сопротивления малому кровообращению. Кровь из правого желудочка начинает поступать в легочные артерии, потому что давление там ниже, чем в артериальном протоке. Большое количество крови, которая поступает в легкие, затем возвращается в левое предсердие после оксигенации. Из-за увеличения притока к левому предсердию давление в левом предсердии превышает давление в правом предсердии, что приводит к закрытию овального отверстия.Через несколько недель после рождения овальное окно обычно зарастает, полностью перекрывая кровоток.

До атрификации овального отверстия - в условиях более высокого давления в правом предсердии, чем в левом - венозная кровь может оттекать в левое предсердие. Когда ребенок плачет или кричит, он становится цианотичным. У 25% взрослых овальное окно никогда не зарастает, что позволяет проводить сброс крови справа налево всякий раз, когда давление в правом предсердии превышает давление в левом предсердии.Овальное окно не требует хирургического вмешательства и очень редко вызывает осложнения в виде «перекрестных» эмболов (эмболический материал из правого предсердия попадает в большой круг кровообращения через овальное окно)

Большое количество крови, возвращающееся из малого круга кровообращения заполняет левое предсердие и форсируется через левый желудочек в аорту. Поскольку давление в аорте становится выше, чем в легочном стволе, происходит обратное протекание - кровь из аорты начинает поступать через артериальный проток в малый круг кровообращения со 100 % оксигенации.Кислород является основным фактором, вызывающим сокращение мышечной оболочки артериального протока, что приводит к его закрытию. Вторым важным фактором, участвующим в окклюзии боталлова артериального протока, является снижение уровня простагландинов. Это вещества, которые в основном вырабатываются в плаценте в организме плода и расщепляются в малом круге кровообращения. Ограничение их продукции (путем разрезания плаценты) и одновременное усиление их распада (увеличение потока в малом круге кровообращения) способствует дальнейшему сужению ботального артериального протока.Закрытие протока сморщиванием должно произойти в первые 24 часа, а его атрезия (постоянное закрытие) — в первые недели жизни ребенка. Остаток заросшего артериального протока представляет собой фиброзный тяж, так наз. артериальная связка.

Когда ткани боталлова протока незрелые (недоношенность), они не реагируют должным образом на деконгестанты, и проток остается открытым в течение нескольких недель после рождения. При цианотических пороках сердца, при которых оксигенация артериальной крови в аорте ниже нормы, также имеется тенденция к замедленному закрытию артериального протока (кислород является фактором, вызывающим сокращение протока).Поддержание проходимости артериального протока важно, когда путь оттока в легочный или большой круг кровообращения затруднен. В таких условиях проток позволяет ему миновать место стеноза и обеспечить ток в малый круг кровообращения (так называемый кондуит-зависимый легочный кровоток) или в системный (так называемый кондуит-зависимый системный кровоток).

Автор: д-р хаб. Катажина Янушевская
Источник: "У моего ребенка порок сердца"
под редакцией: проф. Э. Малек, д-р хаб. К. Янушевская, М.Павловска
.

Инфекция слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori

Helicobacter pylori представляет собой грамотрицательную спиралевидную бактерию, классифицируемую как палочковидная. Обитает на поверхности эпителиальных клеток в слизистой оболочке предантрального отдела желудка (пилорус-лат. pylorus). Особенности строения клетки - спиралевидная форма, наличие закрутки гарантируют ее способность к движению, кроме того, она обладает способностью выживать в кислой среде желудка благодаря выработке специфического фермента - уреазы, катализирующего разложение мочевины с образованием щелочных ионов аммония, нейтрализующих сильнокислый рН желудочного сока.Часто встречается инфекция верхних отделов желудочно-кишечного тракта бактерией Helicobacter pylori (H. pylori). По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 50 % населения земного шара — до 70 % в развивающихся странах и 30 % в развитых — являются носителями этого микроорганизма. В некоторых из них последствия инфекции могут быть очень серьезными. Известно, что инфекция H. pylori примерно в 80% случаев связана с язвенной болезнью желудка и в 90% случаев с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Пути заражения

Проглатывание является наиболее распространенным путем распространения инфекции.Чаще всего это происходит в раннем детстве (мать заражает ребенка), до 10 лет. С тех пор он может сохраняться на протяжении всей жизни, у многих носителей не проявляя клинических симптомов, а у некоторых приводя к спонтанному разрешению инфекции.

Заражение также происходит при непосредственном контакте со слюной хозяина - питье из общих бутылочек, прием пищи из одной тарелки, использование одного набора столовых приборов или прием пищи грязными руками. Контакт с небольшим количеством слюны, например, при поцелуе, не должен передавать инфекцию.

В просвете желудка Helicobacter pylori проникает в слизистый слой антрального отдела и плотно прилегает к поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки. Он вырабатывает фермент уреазу, который расщепляет мочевину до основного аммиака, нейтрализуя кислоту желудочного сока. Более высокий рН среды создает более благоприятные условия для существования и развития бактерий, которые быстро размножаются, мигрируют и заселяют последующие участки слизистой оболочки желудка.

Местно продолжающееся воспаление и некроз эпителиальных клеток приводит к образованию пептических язв, со временем приводящих к симптоматической клинической картине заболевания.Некоторые исследователи определяют язвенную болезнь желудка как инфекционное заболевание, при котором бактерия является основным патогенным фактором.

Гастрит

После попадания в желудок бактерии вызывают острую фазу воспаления с повреждением слизистого эпителия (за счет продукции аммиака, протеаз, цитотоксина А и некоторых фосфолипаз). Клетки теряют свои функции: снижается продукция слизи и секреция соляной кислоты (так называемая гипохлоргидрия).С помощью эффективных иммунных механизмов с инфекцией можно бороться и излечивать, но хроническая фаза инфекции встречается чаще.

Язвенная болезнь

Существует сильная связь между инфекцией H. pylori и возникновением язвы двенадцатиперстной кишки. Эффективная эрадикация* микроорганизма позволит вылечить заболевание и предотвратить его рецидив. В зависимости от инфицирования этой бактерией может быть несколько механизмов, лежащих в основе образования язвы двенадцатиперстной кишки:

  • повышенная продукция желудочного сока
  • образование очагов кишечной метаплазии (появление клеток, функционально и морфологически отличающихся от первичных клеток)
  • развитие местной воспалительной реакции
  • ослабление защитных и регенеративных процессов слизистой оболочки

Рак желудка

Одним из основных морфологических типов рака желудка является рак кишечного типа.На его развитие влияет хроническая инфекция H. pylori. Выделены два механизма, с помощью которых H. pylori может способствовать развитию рака.

Один из них основан на выработке свободных кислородных радикалов, которые способствуют злокачественной трансформации за счет изменений в клетке-хозяине и увеличения скорости мутаций. Более того, было высказано предположение, что H. pylori вызывает воспаление и локальное повышение уровней TNF-α, интерлейкина 6 и других провоспалительных цитокинов, которые вызывают дальнейшие мутации, изменяющие структуру и функцию эпителиальных клеток желудка.

MALT-лимфома

Патогенез развития MALT (ассоциированной со слизистой оболочкой лимфатической ткани) в желудке при инфицировании Helicobacter pylori, скорее всего, связан с хронической стимуляцией иммунной системы. Исследования показывают, что большинство пациентов с диагнозом MALT-лимфома активно инфицированы этой бактерией.

Не все виды бактерий повышают риск развития рака, но риск выше, если в бактериальном геноме присутствует ген vacA.Если MALT-лимфома была подтверждена гистопатологически и в то же время на основании имеющихся тестов была обнаружена активная инфекция H. pylori, следует искать эффективную эрадикацию бактерий, поскольку, если она является причиной развития лимфомы, часто имеет место его регресс.

Влияние на другие заболевания

В дополнение к упомянутым выше, инфекция Helicobacter pylori была связана в многочисленных исследованиях с другими заболеваниями, в том числе за пределами желудочно-кишечного тракта.Обращено внимание на влияние H. pylori на течение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, ишемической болезни сердца и недостаточности мозгового кровообращения.

Кроме того, возможно влияние бактерий на течение аутоиммунных заболеваний, в том числе болезни Рейно, синдрома Шегрена, IgA-зависимых васкулитов, аутоиммунных гематологических заболеваний - тромбоцитопении и аутоиммунного тиреоидита.

С другой стороны, было доказано, что H.pylori значительно снижает риск возникновения подтипа аденокарциномы дистального отдела пищевода по типу пищевода Барретта, но не влияет на развитие и течение плоскоклеточного рака в этой локализации. Это должно быть связано с изменением рН среды и снижением кислотного рефлюкса в нижний отдел пищевода, патология которого во многом обусловливает развитие новообразования.

Показания к лечению

В Польше инфекция H.pylori поражает 84% взрослых и 32% в возрасте до 18 лет. Симптомы инфекции обнаруживаются примерно у 1/5 из них. Показания для лечения инфекции Helicobacter Pylori включают:

  • язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки - симптоматическая и активная, определяемая эндоскопически
  • осложненная язвенная болезнь - кровотечение, перфорация желудочно-кишечного тракта
  • MALT-лимфома желудка на основании подтвержденной инфекции H. Pylori
  • атрофический гастрит
  • Состояние
  • после частичной резекции желудка по поводу рака и подтверждение H.pylori в оставшейся культе желудка
  • состояние после кровотечения из язвы желудка и сопутствующей ишемической болезни сердца, леченное в рамках первичной или вторичной профилактики ацетилсалициловой кислотой, даже в низких дозах
  • Родственники 1-й степени родства с раком желудка
  • Диспепсия (хроническая или рецидивирующая эпигастральная боль) недиагностированная или функциональная
  • длительное лечение ингибиторами протонной помпы
  • хронический прием нестероидных анальгетиков и противовоспалительных средств
  • необъяснимая железодефицитная анемия
  • идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
  • диагностирован дефицит витамина B12
  • желание пациента обеспечило правильное понимание возможных преимуществ, а также возможных осложнений антибиотикотерапии

Диагностика

Перед началом эрадикационной терапии необходимо получить некоторое подтверждение инфекции*.Диагностику в зависимости от необходимости эндоскопии можно разделить на инвазивную и неинвазивную. Перед обследованием пациента следует тщательно проинструктировать о деталях подготовки к нему, чтобы результаты были максимально достоверными.

Гастроскопия – инвазивное исследование, заключающееся в тщательном осмотре внутренней стенки желудка вместе с луковицей двенадцатиперстной кишки и ее нисходящей части, также возможен забор биоптата из подозреваемых раковых или воспалительных образований.Материал исследуют на наличие уреазы, что косвенно доказывает инфицирование H. pylori, гистопатологическую или микробиологическую оценку - после культивирования на специальных средах, в случае отрицательного травматического теста.

Срезы берут из различных отделов стенки желудка - как больных, так и здоровых, преимущественно из антрального отдела, где чаще всего обитают колонии Helicobacter Pylori.

Травматический тест является относительно простым и быстрым, с очень высокой специфичностью и чувствительностью.Материал из секционной биопсии помещают в раствор мочевины. Бактерии - если они присутствуют в препарате, в результате секреции специфического фермента - уреазы, расщепляют мочевину до основного аммиака - повышение рН изменяет окраску испытуемого раствора. Результат теста получают примерно через 15 минут. Большинство врачей считают его более чувствительным, чем гистопатологические исследования.

При подозрении на инфекцию H. pylori можно проверить на наличие антител IgG против бактерий в сыворотке крови.Он неспецифичен, и следует принимать во внимание возможные ложноотрицательные результаты. Оценка выявления антител IgA в крови представляется более специфичной, а исследование обоих классов иммуноглобулинов повышает диагностическую ценность теста. Уровень антител остается высоким даже после успешной эрадикации — даже примерно до 6 мес — поэтому его нельзя использовать для оценки его эффективности.

Лечение

Эрадикационное лечение можно начинать только при некотором подтверждении инфекции, поскольку оно может быть связано с возникновением многочисленных побочных эффектов.Согласно последним рекомендациям, лечение первой линии основано на использовании трех лекарственных препаратов: ингибитора протонной помпы и двух из трех антибиотиков: амоксициллина, кларитромицина или метронидазола. Курс лечения 7 дней, все препараты принимают внутрь 2 раза в день. При отсутствии симптомов непереносимости рекомендуется продлить курс лечения антибиотиками до 10 и даже 14 дней.

Если в учреждении имеется высокий процент штаммов, устойчивых к кларитромицину, два других из трех приемлемых антибиотиков выбираются для первой схемы эрадикации, или последовательная терапия считается лечением первого выбора.

После двух неудач эрадикационного лечения следует провести тест на лекарственную устойчивость - антибиотикограмму и предпринять дальнейшие попытки фармакологического лечения на основании лабораторных данных о чувствительности Helicobacter Pylori к антибиотикам.

Проверка эффективности эрадикации не требуется у большинства пациентов, поскольку обычно применяемые схемы эрадикации эффективны – положительное мнение о результатах лечения обычно основано на клиническом улучшении. Исключением из этого правила являются больные, перенесшие кровотечение из язвы - в этом случае эндоскопический контроль и оценка эффективности эрадикации абсолютно необходимы.Альтернативой инвазивной эндоскопии может быть неинвазивный дыхательный тест, проводимый через 4-6 недель после завершения антибактериальной терапии.

* Эрадикация - полный контроль над заболеванием, в данном случае - инфекцией H. pylori

Кабинет:
лук. врач Паулина Цихон
Консультация:
доктор хаб. врач Томаш Ястржебски

.90 000 Лейкоциты - типы и их функции

Кровеносная система достигает почти всех частей человеческого тела. Одной из функций крови, помимо питания клеток и снабжения их кислородом, является защита организма от микробов за счет снабжения его иммунными клетками. Мы называем эту группу клеток лейкоцитами , но структура иммунной системы слишком сложна, чтобы описать ее одним словом. Множество факторов, угрожающих здоровью человека, способствовали специализации групп лейкоцитов, отвечающих за определенный тип иммунитета.

Лейкоциты - деление

Названия клеток крови имеют греческое происхождение. Слово erythros (от эритроцит) означает красный, thromvos (от тромбоцит) - сгусток, а leukos - белый. После разделения компонентов крови (процесс высокочастотного центрифугирования) слой иммунных клеток действительно приобретает беловатый цвет (часто называемый ).

Наиболее распространенное деление лейкоцитов основано на различиях в строении их ядер. Первоначально выделяют две группы:

  • агранулоциты - ядро ​​у них шаровидное,
  • гранулоциты - имеют ядро ​​в виде соединенных между собой гранул (сегментов).

Второе деление основано на происхождении клеток - лимфоидной и миелоидной линий . К последним относятся также эритроциты и клетки, из которых состоят тромбоциты, но в этой статье речь пойдет о лейкоцитарной части.

Агранулоциты - лимфоидная линия

Естественные киллеры лимфоциты относительно независимы от других лейкоцитов.Они убивают клеток, зараженных вирусами и раковых клеток (такие клетки образуются в нашем организме каждый день и благодаря NK-лимфоцитам мы не подвержены риску развития раковой опухоли). Их уникальность заключается в том, что могут распознавать больные клетки , «невидимые» для других лейкоцитов. Они реагируют быстрее, чем остальная иммунная система. NK-лимфоциты содержат так называемые перфорин - ферменты, вызывающие образование пор (каналов) в атакуемых клетках, что вызывает их разрушение и вытекание их содержимого.NK также может «заставить» клетку умереть (апоптоз ). В настоящее время ученые, в том числе польские, изучают возможность использования NK-лимфоцитов в противораковой терапии.

Tc-лимфоциты (цитотоксические) - называются CD8+ лимфоцитами (из-за присутствия на их поверхности молекулы CD8+). Основной задачей этих лимфоцитов является уничтожение клеток организма, зараженных вирусами, внутриклеточными бактериями и раковыми клетками.Механизмы их действия аналогичны механизмам, обнаруженным в NK-лимфоцитах. Организм вырабатывает их внутриутробно.

Th лимфоциты (хелперы) - другое название CD4+ лимфоциты. Их роль заключается в помощи другим лимфоцитам:

  • помощь в дифференцировке В-лимфоцитов как в плазматические клетки, так и в клетки памяти,
  • в зависимости от ситуации могут усиливать иммунный ответ или подавлять его (регуляторная функция),
  • часть вспомогательных лимфоцитов Т участвует в иммунном ответе против паразитов.

Т-клетки памяти - Гетерогенная группа лимфоцитов, которая может содержать клетки вышеупомянутых групп лимфоцитов. Это клетки, специфичные к одному чужеродному антигену. Контакт с чужеродным антигеном заставляет лимфоцит «перепрограммировать» так, что быстро реагирует на повторный контакт . Это происходит за счет размножения копий клеток, которые реагируют на один специфический антиген, а также за счет усиления общей воспалительной реакции и стимуляции других клеток к уничтожению чужеродных антигенов.

Трег-лимфоциты (регуляторные) - клетки, задачей которых является поддержание т.н. иммунная толерантность . Многие Т-клетки могут неправильно «тренироваться» в тимусе и атаковать здоровые клетки организма. Роль Treg-лимфоцитов заключается в ингибировании их действия. На эти клетки ученые возлагают большие надежды — вполне вероятно, что они будут использоваться в профилактике отторжения трансплантата.

В-лимфоциты - группа, отличная от перечисленных выше.В-лимфоциты вырабатывают антитела против чужеродных антигенов. Механизм уничтожения возбудителя существенно различается у Т- и NK-лимфоцитов, а также у В-лимфоцитов, первые делают это самостоятельно, секретируя вещества, вызывающие гибель зараженных клеток. Иммуноглобулины, секретируемые клетками В , прикрепляются к чужеродным антигенам, позволяя другим клеткам находить их и фагоцитировать . Кроме того, В-лимфоциты начинают работать, когда Т-лимфоциты предоставляют им информацию о возбудителе.Клетки, которые больше не способны размножаться и которые секретируют один тип антител (против одного агента), называются плазмоцитами. Они образуются из В-лимфоцитов, чрезвычайно стойки и могут быть обнаружены по всему телу. Различают несколько типов антител, или иммуноглобулинов (Ig):

  • IgA – присутствуют в основном в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, слюне и слезах,
  • IgG – антитела, которые секретируются наиболее часто, т.н. антитела вторичного ответа ,
  • IgM - антитела первого ряда, которые секретируются первыми в случае контакта с возбудителем,
  • IgE - участвуют в аллергических реакциях,
  • IgD - функция этих антител до конца не изучена.

Гранулоциты - миелоидного ряда

Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы) - составляют около 70% всех лейкоцитов. Они являются основой иммунного ответа. Обладают способностью к фагоцитозу (поглощают и переваривают микроорганизмы, чаще всего бактерии, но также и раковые клетки). Они одними из первых лейкоцитов мигрируют к очагу воспаления. Желтый цвет гноя из раны в основном обусловлен наличием нейтрофилов.Помимо способности фагоцитировать , нейтрофилы способны элиминировать изнутри молекулы, оказывающие летальное действие на микроорганизмы. Также характерна способность связываться с ДНК, что позволяет захватывать и инактивировать бактерии. Цитокины, секретируемые нейтрофилами, стимулируют остальную часть иммунной системы, вызывая лихорадку. Низкое количество нейтрофилов может быть вызвано многими факторами и может привести к фатальным инфекциям. Это состояние называется агранулоцитозом.

Эозинофилы - составляют 1-3% лейкоцитов. У них есть ферменты, которые производят большое количество радикалов и используются для борьбы с паразитами. Повышенное количество эозинофилии в анализе крови может свидетельствовать о гельминтозе . Эозинофилы являются важным компонентом аллергической реакции на чужеродные антигены. Они ответственны за разрушение и ремоделирование здоровой ткани при многих заболеваниях, включая астму.Это связано с наличием в их цитоплазме ферментов, например эластазы .

Базофилы - это мельчайший компонент гранулоцитов (и около 0,5% всех лейкоцитов). Как и эозинофилы, они участвуют в аллергических реакциях и борьбе с паразитами. Характерно наличие в их гранулах гистамина и гепарина . Гистамин отвечает за отек (гистамин повышает проницаемость сосудов) и зуд, а гепарин препятствует свертыванию крови.

Тучные клетки (тучные клетки) - клетки с большой способностью перемещаться вглубь тканей. Из-за наличия сходных с нейтрофилами молекул первоначально считалось, что это одни и те же клетки. Они являются ранней линией защиты от инфекций, потому что они часто первыми вступают в контакт с патогеном, дегранулируют и информируют иммунную систему о вмешательстве в ткани . Вытесняя гистамин, они повышают проницаемость сосудов – вытекающая жидкость создает отек, кроме того, клетки крови легче проходят к месту инфекции.Они являются неотъемлемой частью аллергической реакции.

Макрофаги - основные пищевые клетки организма человека. Они образуются из моноцитов, которые трансформируются в них после миграции в ткани. Их основная задача — фагоцитировать аномальные клетки, бактерии, инфицированные клеточные остатки и даже необычные вещества, такие как сигаретный уголь. Они отвечают за очищение иммунной системы. Имеют амебную форму и амебоидные движения. Макрофаги имеют различные названия в зависимости от ткани, в которой они расположены, например,:

  • Клетки Купфера - печень,
  • гистиоциты - соединительная ткань,
  • микроглия - нервная система,
  • остеокласты - кости.

Еще одной важной функцией является восстановление тканей, т.е. переваривание неправильных тканей и создание пространства для строительства новых. Некоторые возбудители используют в качестве своих хозяев макрофаги и размножаются в них, скрываясь таким образом от других клеток иммунной системы. Так обстоит дело с туберкулезом или лейшманиозом .Макрофаги также являются важным элементом, соединяющим части иммунной системы. После фагоцитоза возбудителей они могут представлять на своей поверхности антигены поглощенного организма. Затем они активируют специфический ответ лимфоцитов, направленный против него.

В статье описаны только характеристики отдельных морфотических элементов иммунной системы. На самом деле отношения между всеми клетками чрезвычайно сложны, как и их функции.

Стоит отметить, что на иммунитет также влияют так называемые дополнение - большая группа молекул в крови, которая связывается с патогенами и позволяет их уничтожать. Кроме таких сложных систем есть еще простой, но крайне эффективный барьер – эпидермис. Именно он защищает организм от проникновения вездесущих бактерий, вирусов и грибков.

.

Смотрите также