Венозный камень


причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9–48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1–5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9–48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1–5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9–48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1–5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9–48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1–5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Флеболиты – это патологические включения в венах, подвергшиеся кальцификации тромбы. Обычно возникают в области малого таза, реже могут обнаруживаться в других участках тела. Протекая бессимптомно, у большинства пациентов становятся случайной диагностической находкой, но в ряде случаев усиливают венозный застой, приводят к появлению болевого синдрома, провоцируют развитие осложнений. Образования выявляют методами инструментальной визуализации – с помощью обзорной рентгенографии, УЗДС, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает выполнение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции, хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) являются довольно распространенной проблемой. В малом тазу они присутствуют у 38,9–48% людей в общей популяции, другие анатомические зоны (голова, шея, ротовая полость) вовлекаются лишь у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота патологии не превышает 50%, то после 70 лет она достигает 89%. Кальцинированные тромбы выявляются и у младенцев.

Распространенность патологии варьируется географически, причем самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение вен малого таза чаще наблюдается у женщин, а для изменений в челюстно-лицевой области гендерных отличий не выявлено.

Флеболиты

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов – процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и эндотелиального повреждения. Среди наиболее распространенных причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцифицированные включения ассоциированы с врожденными сосудистыми мальформациями, гемангиомами, венолимфатическими пороками развития. Такие конкременты обычно имеют множественный характер.
  • Варикозное расширение вен. Является значимой причиной флеболитов. Развитие патологии обусловлено перенапряжением, расширением и повреждением стенки сосуда, накоплением и организацией тромботических масс.
  • Тромбофлебиты. Организация и минерализация пристеночного сгустка являются одним из исходов хронического воспаления венозной стенки, протекающего в условиях локальных коагуляционных расстройств. Флеболиты выявляют у большого числа пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышение внутритазового давления. Натуживание при запорах, сильном кашле, подъеме тяжестей, во время родов влечет за собой повышение тазово-абдоминального и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Болезни печени. Флеболиты брюшной полости выявляются у пациентов с печеночной патологией, сопровождающейся портальной гипертензией. Стаз в системе воротной вены запускает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с петрификацией тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей возникновение флеболитов нередко связано с доброкачественными опухолями. Но есть и более серьезные причины – рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих возникновению венозных камней, описывают воспалительные заболевания окружающих структур, травмы, дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых конкрементов отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, гиподинамии, дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты представляют собой кальцифицированные тромбы, механизм развития которых до конца не выяснен. Предполагается роль замедления локальной гемодинамики, обусловленного изменением характеристик объема и потока крови, неравномерным распределением венозного давления, сосудистой дилатацией. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, расстройством локальных механизмов коагуляции и фибринолиза.

Микротромбы проходят организацию (фиброзирование) и минерализацию (обызвествление), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов образуется ядро ​​конкремента, затем вторичной кальцификации подвергаются концентрически расположенные волокна соединительной ткани. Повторение этого процесса вызывает эффект наслоения с ростом флеболита. Образование внутрисосудистых камней малого таза объясняют повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что завершается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцинаты имеют округлую или овальную форму. Наибольшим диаметром они ориентируются по ходу вены. Поверхность флеболита окрашена оттенками от белого до желто-коричневого, является многослойной органической оболочкой, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в форме карбонатов и фосфатов. Небольшие образования (диаметром до 4 мм) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых рентгеноконтрастность повышена.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов не существует. Конкременты можно систематизировать по локализации, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размерам. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовые и надтазовые. У мужчин обычно поражаются парапростатические, перивезикальные вены, у женщин – перивагинальное сплетение. В брюшной полости и шейно-лицевой зоне внутрисосудистые камни встречаются значительно реже.
  • Фиксированные и свободные. Чаще всего флеболиты прикрепляются к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Находящиеся в свободном состоянии конкременты могут мигрировать в нижнюю полую вену, создавая опасность эмболизации.
  • Единичные и множественные. Чаще встречаются множественные камни, расположенные внутри варикозных расширений или врожденных мальформаций. Но случаи единичных образований без связи с сосудистыми аномалиями также описаны.

Исходя из размеров, камни могут быть мелкими (1–5 мм), среднего диаметра (от 5 до 10 мм), крупными (более 1 см). С учетом химического состава встречаются рентгеноконтрастные (наиболее часто) либо радиопрозрачные конкременты.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцинатов протекает бессимптомно, являясь случайной находкой при прохождении пациентами рентгеновских или ультразвуковых исследований, назначенных по иному поводу. В зависимости от размеров и локализации некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому петрифицированные включения могут имитировать симптоматику других заболеваний.

Поражение тазовых вен с варикозным расширением стенки и застоем крови сначала сопровождается чувством тяжести, дискомфортом в зоне мочевого пузыря и половых органов, усиливающимися при длительном сидении или стоянии. Увеличение диаметра камней провоцирует боли соответствующей локализации, отдающие в живот, пояснично-крестцовую область, нижние конечности. Они часто схожи с таковыми при почечной колике. У женщин могут наблюдаться расстройства менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, минерализованные тромбы часто выявляются в тканях щеки, существенно реже вовлекаются губы. Такие флеболиты становятся маркером венозных мальформаций, особенно с наличием артериального шунта, но могут встречаться и в зонах, ранее подвергшихся травмированию. Большинство конкрементов клинически интактны, но некоторые способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающих тканей. Сосудистые включения челюстно-лицевой зоны часто бывают овальными, множественными, переменных размеров.

Осложнения

Многими специалистами флеболиты считаются безвредными внутрисосудистыми образованиями. Однако распространены случаи, когда они ассоциируются с тромбозом, указывая на риск рецидива окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубляющееся при наличии камней, лишь усиливает вероятность повторного тромбирования. Мигрирующие обызвествления, попавшие в воротную вену, способны стать источником легочной эмболизации с достаточно серьезными последствиями, вплоть до летального исхода.

Диагностика

Поскольку типичных клинических признаков флеболиты не имеют, определяющее значение в их диагностике отводится методам инструментальной визуализации венозной системы. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗДС вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются в виде округлых эхогенных очагов с задним акустическим затенением, мерцающим (цветным) артефактом.
  • Рентгенография малого таза. На обзорных снимках рентгеноконтрастные флеболиты видны как овальные структуры с концентрическими кольцами («расслоениями»). Важными диагностическими признаками тазовых камней принято считать наличие радиопрозрачного центра, симптом «хвоста кометы».
  • КТ пораженных зон. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистые петрификаты. Содержащие их венозные мальформации отличаются множественными пустотами, питающими и дренирующими ветвями.
  • Магнитно-резонансная томография. МРТ мягких тканей дает точное представление о состоянии окружающих тканей и степени сосудистого поражения. Кальцинаты проявляются небольшими очагами низкой интенсивности (феномен «пустоты потока»).

Кроме визуальных исследований, помочь специалисту-флебологу в постановке окончательного диагноза способна биопсия с гистологическим анализом конкрементов (иммуногистохимией, рентгеновской микродифракцией). Дифференцировать флеболиты приходится с камнями мочеточника, аппендиколитами, сиалолитами, в чем помогают экскреторная урография, сиалография. Также следует исключать кальцифицированные атеросклеротические бляшки и лимфоузлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку основная масса конкрементов развивается бессимптомно, активного лечения они не требуют. Терапевтическая коррекция необходима в ситуациях, когда флеболиты проявляются клинически, становятся причиной гемодинамических расстройств, создают риск осложнений. Для решения этих проблем в клинической флебологии применяются следующие методы:

  • Склеротерапия. Исключить из кровотока мальформации и варикозные расширения, с которыми связано большинство флеболитов, позволяет инъекционное введение в просвет сосудов жидких или пенообразных веществ-склерозантов. Для достижения полного и стабильного результата необходимо выполнить несколько процедур. Наиболее распространена прецизионная склеротерапия под контролем средств визуализации.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. В устранении конкрементов подтверждена эффективность эндоваскулярной терапии лазерным излучением, проводимой через венозный катетер. Малоинвазивная перкутанная методика часто сочетается с инъекциями склерозанта, что обеспечивает более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерную коагуляцию комбинируют с хирургическими техниками.
  • Флебэктомия. Обычно показана при поражении поверхностных вен или объемных мальформациях в тазу. Для облегчения удаления измененных участков и снижения риска кровотечения выполняется после предоперационной склеротерапии.
  • Селективное удаление флеболитов. В различных анатомических зонах конкременты извлекаются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или мануальным контролем. Методика позволяет облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечебной коррекции.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных средств. Для уменьшения застойных явлений в тазовой области рекомендуют упражнения лечебной физкультуры, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцинатах благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых гемодинамических и коагуляционных нарушений, для многих пациентов флеболиты являются лишь рентгенологическим феноменом, не нуждающимся в лечении. Но вероятность осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим обследованием у врача, терапией сопутствующей патологии. Превентивное значение имеют борьба с гиподинамией, рациональная организация физической активности, здоровое питание.

Флеболиты (Венозные камни) - Quanta-System

Флеболиты — это патологические включения в венах, кальцинированные тромбы. Обычно они возникают в области малого таза, реже — в других частях тела. Несмотря на то, что они протекают бессимптомно, у большинства пациентов они становятся случайной диагностической находкой, но в некоторых случаях усиливают венозный застой, приводят к возникновению болевого синдрома и провоцируют развитие осложнений. Поражения выявляются с помощью методов инструментальной визуализации с использованием обычной рентгенографии, УЗИ, КТ и МРТ пораженных участков. Лечебная тактика предполагает проведение склеротерапии, эндоваскулярной лазерной коагуляции и хирургической резекции.

Общие сведения

Флеболиты (венозные камни) — довольно частая проблема. В малом тазу они присутствуют у 38,9-48% людей в общей популяции, другие анатомические области (голова, шея, полость рта) поражены только у 2% населения. Заболеваемость увеличивается с возрастом: если у молодых пациентов частота заболевания не превышает 50%, то после 70 лет достигает 89%. У новорожденных также обнаруживаются кальцинированные сгустки крови.

Распространенность болезни варьируется в зависимости от географического положения, при этом самые высокие показатели наблюдаются в экономически развитых странах. Поражение тазовых вен чаще всего наблюдается у женщин, при этом никаких гендерных различий в изменениях челюстно-лицевой области выявлено не было.

Флеболит

Причины флеболитов

Возникновение кальцификатов — это процесс закономерного развития внутрисосудистых тромбов на фоне замедления венозного кровотока и повреждения эндотелия. Среди наиболее частых причин, связанных с образованием флеболитов, отмечают следующие:

  • Сосудистые аномалии. Во многих случаях кальцинированные включения связаны с врожденными пороками сосудов, гемангиомами и венолимфатическими пороками. Такие расчеты, как правило, носят множественный характер.
  • Флеберизм. Это серьезная причина флеболита. Развитие патологии происходит из-за перегрузки, расширения и повреждения стенки сосуда, скопления и организации тромботических масс.
  • Тромбофлебит. Организация и минерализация париетального сгустка — один из исходов хронического воспаления венозной стенки, возникающего в условиях местных нарушений свертывания крови. Флеболит выявляется у большого количества пациентов с посттромбофлебитическим синдромом.
  • Повышенное внутритазовое давление. Напряжение при запорах, сильном кашле, поднятии тяжестей, во время родов приводит к повышению тазово-брюшного и венозного давления. При этом повреждается интима сосуда, наблюдается застой крови.
  • Заболевания печени. Флеболит брюшной полости выявляется у пациентов с патологией печени, сопровождающейся портальной гипертензией. Застой в системе воротной вены вызывает варикозную трансформацию сосудов стенки желудка и брыжейки с окаменением тромбов.
  • Новообразования. У молодых людей появление флеболитов часто связано с доброкачественными опухолями. Но есть более серьезные причины: рак желудка и кишечника, гепатоцеллюлярная карцинома.

Из других факторов, способствующих появлению венозных камней, описаны воспалительные заболевания окружающих структур, травмы и дефекты клапанного аппарата. Определенная роль в развитии тазовых камней отводится диете с низким содержанием пищевых волокон, малой физической активности и дивертикулезу кишечника.

Патогенез

Флеболиты — это кальцинированные сгустки крови, механизм развития которых до конца не изучен. Предполагается, что роль замедления локальной гемодинамики обусловлена ​​изменением объема и характеристик кровотока, неравномерным распределением венозного давления и расширением сосудов. Процесс начинается с краевого внутрисосудистого тромбоза, опосредованного повреждением эндотелия, нарушением местных механизмов свертывания и фибринолиза.

Микротромбы подвергаются организации (фиброзу) и минерализации (кальцификации), которые являются этапами естественного заживления. Сначала путем пассивного осаждения кристаллов формируется ядро ​​зубного камня, затем концентрически расположенные волокна соединительной ткани подвергаются вторичной кальцификации. Повторение этого процесса дает эффект наслоения по мере роста флеболитов. Образование внутрисосудистых тазовых камней объясняется повышенной концентрацией фосфатазы в тканях вокруг мочевого пузыря, что заканчивается отложением кальция на поверхности тромба.

Морфологически внутрисосудистые кальцификаты имеют округлую или овальную форму. Большим диаметром они ориентируются по ходу жилки. Поверхность флеболита окрашена в оттенки от белого до желто-коричневого, это многослойная органическая оболочка, внутри которой находится плотное минеральное «ядро». Химический состав представлен кальцием, магнием, железом в виде карбонатов и фосфатов. Мелкие образования (до 4 мм в диаметре) менее кальцифицированы, чем крупные, у которых повышена рентгеноконтрастность.

Классификация

Общепринятой классификации флеболитов нет. Конкременты можно классифицировать по расположению, степени прикрепления к стенке сосуда, количеству, размеру. Различают следующие виды минерализованных тромбов:

  • Тазовый и надтазовый. У мужчин обычно поражаются парапростатические и перивестические вены, у женщин — перивагинальное сплетение. В брюшной полости и в шейно-лицевой области внутрисосудистые камни встречаются гораздо реже.
  • Фиксированный и бесплатный. Чаще всего флеболит прикрепляется к сосудистой стенке при организации и васкуляризации. Свободный камень может мигрировать в нижнюю полую вену, создавая риск эмболизации.
  • Одиночные и множественные. Чаще всего имеется несколько камней, расположенных в пределах варикозного расширения вен или врожденных пороков развития. Но описаны и случаи единичных образований, не связанных с сосудистыми аномалиями.

По размеру камни могут быть мелкими (1-5 мм), средними диаметром (от 5 до 10 мм), большими (более 1 см). По химическому составу встречаются рентгеноконтрастные (чаще всего) или рентгенопрозрачные камни.

Симптомы флеболитов

Большинство венозных кальцификатов протекают бессимптомно и являются случайной находкой, когда пациенты проходят назначенное рентгенологическое или ультразвуковое обследование по другой причине. В зависимости от размера и расположения некоторые флеболиты становятся источником ряда неприятных явлений. Но клиническая картина не имеет характерных особенностей, а потому окаменевшие включения могут имитировать симптомы других заболеваний.

Поражение вен малого таза с расширением варикозной стенки и скоплением крови вначале сопровождается чувством тяжести, дискомфорта в области мочевого пузыря и половых органов, усугубляемым длительным сидением или стоянием. Увеличение диаметра камней вызывает боль соответствующей локализации, отдающуюся в живот, пояснично-крестцовый отдел и нижние конечности. Они часто похожи на таковые при почечной колике. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла.

Поражая область головы и шеи, в тканях щек часто обнаруживаются минерализованные тромбы, гораздо реже вовлекаются губы. Эти флеболиты становятся маркерами венозных мальформаций, особенно при наличии артериального шунта, но также могут возникать в ранее травмированных областях. Большинство камней клинически не повреждены, но некоторые из них способствуют появлению таких симптомов, как боль, отек или воспаление окружающей ткани. Сосудистые включения в челюстно-лицевой области часто имеют овальную форму, множественные и различающиеся по размеру.

Осложнения

Многие специалисты считают флеболит безвредным внутрисосудистым поражением. Однако они часто связаны с тромбозом, что указывает на риск повторной окклюзии. Варикозное расширение венозной стенки, усугубленное наличием камней, только увеличивает вероятность ретомбоза. Попавшие в воротную вену мигрирующие кальцификаты могут стать источником эмболизации легочной артерии с довольно серьезными последствиями, вплоть до смерти.

Диагностика

Поскольку флеболит не имеет типичных клинических признаков, инструментальная визуализация венозной системы имеет решающее значение в их диагностике. При подозрении на внутрисосудистые включения информативны:

  • УЗИ вен. Позволяет оценить анатомические особенности, гемодинамический профиль пораженных сегментов. Флеболиты определяются как округлые эхогенные очаги с задней акустической штриховкой, мерцающими (окрашенными.
  • Рентген малого таза. На рельефных изображениях рентгеноконтрастные флеболиты видны в виде овальных структур с концентрическими кольцами («пучками»). Важными диагностическими признаками тазовых камней считаются наличие рентгенопрозрачного очага, симптом «кометного хвоста».
  • КТ пораженных участков. Компьютерная томография с контрастным усилением четко визуализирует внутрисосудистую петрификацию. Венозные мальформации, содержащие их, характеризуются множественными пустотами, питающими и дренажными ветвями.
  • Магнитный резонанс. МРТ мягких тканей дает точную картину состояния окружающих тканей и степени повреждения сосудов. Кальцификации проявляются в виде небольших очагов низкой интенсивности (феномен «пустого потока»).

Помимо визуальных исследований, окончательный диагноз флебологу может помочь сделать биопсия с гистологическим анализом камней (иммуногистохимия, микродифракция рентгеновских лучей). Дифференцировать флеболит необходимо с камнями мочеточника, аппендикулитом, сиалолитами, при которых помогает экскреторная урография и сиалография. Также следует исключить кальцинированные атеросклеротические бляшки и лимфатические узлы, милиарные кожные остеомы.

Лечение флеболитов

Поскольку большинство камней развиваются бессимптомно, они не требуют активного лечения. Лечебная коррекция необходима в ситуациях, когда флеболит проявляется клинически, вызывает нарушения гемодинамики и создает риск осложнений. Для решения этих задач в клинической флебологии используются следующие методы:

  • Склеротерапия. Для исключения пороков развития и варикозного расширения вен, с которыми связано большинство флеболитов, из кровотока допускается введение в просвет сосудов жидких или пенистых склерозирующих веществ. Для достижения полного и стойкого результата необходимо провести несколько процедур. Наиболее распространенная прецизионная склеротерапия под визуальным контролем.
  • Эндоваскулярная лазерная коагуляция. Эффективность эндоваскулярной лазерной терапии, проводимой через венозный катетер, была подтверждена при удалении камней. Минимально инвазивная чрескожная техника часто сочетается со склерозирующими инъекциями, чтобы обеспечить более быстрый терапевтический ответ. При множественных камнях лазерная коагуляция сочетается с хирургическими методами.
  • Флебэктомия. Обычно показан при поражении поверхностных вен или объемных пороках таза. Чтобы облегчить удаление измененных участков и снизить риск кровотечения, его проводят после предоперационной склеротерапии.
  • Выборочное удаление флеболитов. В различных анатомических областях камни удаляются из открытого доступа под ультразвуковым, микроскопическим или ручным контролем. Этот метод может облегчить симптомы, но обычно выполняется в сочетании с другими вариантами лечения.

Консервативная терапия может включать прием антикоагулянтов (низкомолекулярных гепаринов), нестероидных противовоспалительных препаратов. Для уменьшения заложенности в области таза рекомендуется физиотерапия, восходящий контрастный душ. Наличие свободных включений в нижней полой вене требует имплантации кава-фильтра.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при внутрисосудистых кальцификациях благоприятный. Учитывая бессимптомное течение, отсутствие значимых нарушений гемодинамики и свертывания крови, для многих пациентов флеболит является лишь рентгенологическим явлением, не требующим лечения. Но вероятность возникновения осложнений требует более внимательного отношения к проблеме с периодическим осмотром врачом, терапией сопутствующей патологии. Профилактическое значение имеют борьба с недостаточной физической активностью, рациональная организация физических нагрузок и здоровое питание.

симптомы, причины, лечение тромбоза вен нижних конечностей, артерий (глубокий / поверхностный) – Отделение флебологии – ЦКБ РАН в Москве

Что это такое?

Тромбозы – это патологическое состояние, при котором в сосудах образуются плотные кровяные сгустки (тромбы), замедляющие или вовсе останавливающие нормальное течение крови. В результате чего может возникнуть недостаток питания органов (ишемия), что в свою очередь может привести к отмиранию тканей (некрозу, инфаркту) и летальному исходу. Выделяют два вида тромбозов: венозный и артериальный. Из названий видно, где происходит образование тромбов. В первом случае – в венах, во втором – в артериях. Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Артериальный тромбоз наиболее опасен.

Основные причины возникновения

Существует три основных фактора тромбообразования.

  1. Повреждение стенки сосуда (в результате травмы, при хирургическом вмешательстве и неправильном питании (образуются холестериновые бляшки), инфекции, подъеме тяжестей, при родах и т.д.).
  2. Нарушение свертываемости крови (склонность к повышенной свертываемости). Изменение свертываемости крови может возникнуть из-за нарушения обмена веществ или гормонального дисбаланса.
  3. Застой крови. Возникает при длительном неподвижном нахождении человека в одной позе (например, перед компьютером, в самолетном кресле или прикованным к кровати).

К группе риска также можно отнести людей с варикозной болезнью вен, имеющих избыточный вес, вредные привычки, ведущих пассивный образ жизни, а также людей старше 60 лет.

Симптомы тромбоза

Для артериального тромбоза характерны следующие признаки:

  • Резкая боль, которая возникает в одной месте и распространяется на прилежащие области в виде пульсирующего потока
  • Чувство онемения конечностей в зависимости от расположения тромба, в результате чего они теряют чувствительность и холодеют
  • Одышка, нарушение сердечного ритма, сдавленность в груди (при закупорке легочной артерии)
  • Головокружение, расстройство речи (при перекрытии мозговых артерий)

При венозном тромбозе наблюдается:

  • Боль усиливающего характера в поражённой области
  • Отечность и уплотнение вен в месте нахождения тромба
  • Цвет кожи в данном месте приобретает синий оттенок
  • Набухание и выпирание поверхностных вен.

Диагностика заболевания

При обращении в медицинское учреждение врач проводит диагностику и назначает лечение. Основные диагностические методы:

Специалисты, к которым следует обращаться:

Лечение

В зависимости от степени тяжести протекающего заболевания возможно консервативное и хирургическое лечение. При оперативном вмешательстве осуществляется: удаление тромбов, прошивание сосуда, перевязывание вен, артериовенозное шунтирование или другая необходимая операция.

Консервативное лечение включает:

  • Медикаментозную терапию (антикоагулянты, введение средств, растворяющих тромб и т.д.)
  • Диетотерапию
  • УВЧ-терапию.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

  • Использование эластичных бинтов и компрессионного белья
  • Отказ от курения
  • Рациональное и правильное питание
  • Витаминотерапия
  • Двигательная активность
  • Своевременное лечение сопутствующих заболеваний
  • Следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови
  • Уменьшение массы тела.

В случае появления симптомов заболевания Вы можете обратиться за консультацией и обследованием в Москве к специалистам ЦКБ РАН. Запись производится по телефонам…

90 000 Тазовая венозная недостаточность - NASMED

У Вас после родов постоянные боли внизу живота, продолжающиеся непрерывно в течение нескольких месяцев?
Беспокоит ли Вас постоянно возникающее жжение в интимной зоне во время и после полового акта?
Ваш гинеколог обнаружил у Вас варикозное расширение вен матки на трансвагинальном УЗИ?
Расширение вен в области вульвы или промежности не уменьшилось после следующих родов?
Вас мучают расширенные вены, выходящие из-под ягодицы и на задней поверхности бедра?

Каковы причины тазовой венозной недостаточности и варикозного расширения вен интимной зоны у женщин?
В этиопатогенезе малой тазовой венозной недостаточности первостепенное значение имеет врожденное отсутствие или дефект механизма закрытия клапанов в венах, преимущественно в яичниковых венах.При беременности из-за значительного полнокровия вен в области малого таза (паразитарных и периобарических вен), как следствие давления со стороны растущего плода, появляются эти аномалии, а последующие беременности только усугубляют симптомы заболевания. По статистике около 15% женщин в возрасте от 20 до 50 лет имеют варикозное расширение вен таза, но не во всех случаях оно сопровождается дискомфортом и болью.

К другим, менее частым причинам венозной недостаточности в области малого таза относятся неанатомическое положение матки и синдромы венозной компрессии крупных венозных стволов в этой области.

Каковы симптомы венозной недостаточности в малом тазу?
Наиболее распространенным тяжелым симптомом является хроническая боль, связанная с венозным застоем в области таза; чаще всего это тупая, непрекращающаяся боль (длящаяся непрерывно более 6 мес). Больные ощущают его преимущественно внизу живота, иногда в области крестца. Болезни обостряются во время полового акта или вскоре после него, перед или во время менструальных кровотечений, при переутомлении или длительном стоянии (особенно в конце рабочего дня), а также при беременности.
К визуальным симптомам, заметным больному, относятся наличие варикозно расширенных вен промежности и вульвы (в менее тяжелых случаях заболевание может быть единственным его симптомом), а также атипично расположенные варикозно расширенные вены, расположенные на задне-медиальной поверхности бедер и / или выступающие из-под ягодиц.

Что нужно сделать, чтобы поставить правильный диагноз этого заболевания?
Диагноз варикозного расширения вен таза затруднен, и диагноз заболевания ставится на основании последних результатов (визуализация сосудов вокруг промежности и верхней части бедер) и субъективных симптомов, о которых сообщает пациент.Как правило, правильная диагностика включает ультразвуковую допплерографию сосудистого русла малого таза (например, визуализация повышенного кровотока в сосудистых структурах полости малого таза) и брюшной полости, которую проводят пациентам, находящимся на строгой диете с утра до обследования. и умеренно наполненный мочевой пузырь. Также стоит провести трансвагинальное ультразвуковое исследование для исключения других возможных патологий репродуктивного органа, которые могут вызывать подобные симптомы, в том числе эндометриоза и миомы матки.

Диагностика может быть дополнена компьютерной томографией для более точной оценки сосудистых структур малого таза (из-за использования рентгенографии и введения йодсодержащего контрастного вещества не подходит для беременных) или магнитно-резонансной томографией - полезна при точной оценка пассивной гиперемии в малом тазу.

Точная и более надежная диагностика в сочетании с методами интервенционной радиологии позволяют проводить оперативное лечение без обременительной операции.

.

Тромбоз при COVID-19 и после вакцинации. Кардиолог говорит вам, что искать

  1. Д-р Пуйдак указывает, что у пациентов с COVID-19 возникают тромбозы – особенно образуются микротромбы в легких
  2. Тромбы после введения вакцины от COVID-19 могут возникать как у женщин, так и у мужчин, считает эксперт
  3. Врач также представляет гипотезы ученых, которые пытаются найти причину тромботических событий у пациентов с COVID-19
  4. Вы можете найти больше таких историй на домашней странице Onet.пл

Моника Зеленевска, Medonet.pl: Как проще всего определить тромбоз?

Dr. Krzysztof Pujdak: Тромбоз – это состояние, при котором кровь свертывается внутрисосудисто. Образуется тромб, закрывающий просвет кровеносного сосуда – вены или артерии. Именно в зависимости от типа кровеносного сосуда, в котором образовался тромб, различают венозный и артериальный тромбоз.Обычно сгусток образуется, чтобы закрыть рану или поврежденный кровеносный сосуд и остановить ток крови. Также возможно возникновение тромбоза без какой-либо очевидной причины, такой как активация тромбоцитов или активация факторов свертывания крови.

Что можно сказать о симптомах?

Симптомы различаются в зависимости от того, где образовался сгусток. Если он образовался в венах голени, это типичный тромбоз вен нижних конечностей.Мы можем распознать болезнь по отечности, посинению кожи (цианозу) и сильной боли. Если тромб возник в легочной артерии, что встречается довольно часто, это называется легочная эмболия, проявляющаяся в основном одышкой и болью в груди.

  1. Редакторы рекомендуют: шесть симптомов тромбоза, о которых вам нужно знать

Имеет ли тромбоз, связанный с вирусной инфекцией SARS-CoV-2, какие-либо уникальные особенности?

Тромбоз при инфекции COVID-19 может возникнуть по двум причинам.

Во-первых, больные обычно ложатся, их лихорадит, они потеют и, таким образом, теряют много жидкости, которую не компенсируют питьем. Уже один этот факт подвергает их риску замедления кровотока и чрезмерного свертывания крови. Просто обезвоживание приводит к увеличению плотности крови и склонности к ее свертыванию в сосудах. Поэтому антикоагулянты вводят особенно пациентам с более тяжелым течением COVID-19.

Но характерным аспектом тромбозов при коронавирусной инфекции является то, что в легких этих больных образуются микротромбы.Об этом свидетельствуют гистопатологические и визуализирующие исследования. Мы не наблюдаем подобных микросгустков при классической легочной эмболии, когда тромб, например, в вене ноги, перемещается в легочную артерию и закупоривает там сосуд. Эти микросгустки в легких усиливают воспаление, связанное с инфекцией, и еще больше ухудшают газообмен. Какова причина их образования? Мы еще не знаем, хотя некоторые исследования предполагают, что тромбоциты активируются антителами, которые наш организм вырабатывает в ответ на инфекцию.Другими словами, естественные антитела имеют так называемую сродство к тромбоцитам, они активируют их, и они начинают склеиваться.

Тогда отличается ли тромбоз, возникающий как побочный эффект вакцинации против COVID-19?

Наиболее часто сообщаемой реакцией на вакцину является тромбоз мозговой вены или венозного синуса. Это редкое заболевание, которое ежегодно поражает от трех до пяти человек из миллиона.Таким образом, если подсчитать, то в Польше будет около 160 случаев в год. С момента начала кампании по вакцинации против COVID-19 мы наблюдали гораздо больше случаев тромбоза церебральных вен, чем можно было бы ожидать. Когда такое редкое заболевание встречается чаще, чем обычно, очень легко увидеть это колебание.

Не вижу особых причин, по которым после прививки от коронавируса должно происходить изолированное повышение тромбоза церебральных вен. Скорее я подозреваю, что если антитела активируют систему свертывания крови, они делают это не только в одном типе кровеносных сосудов (здесь: венозный синус мозга), но во всем теле.Таким образом, можно ожидать и других типов тромбоза. Однако сообщать о них гораздо сложнее, потому что, особенно у пожилых людей, симптомы неспецифичны и могут быть связаны с возрастом или сопутствующими заболеваниями.

Некоторые коллеги подозревают, что вакцины вызывали тромбоз, потому что они продуцировали большое количество антител, что в конечном счете и является целью вакцинации — получить высокий уровень антител в крови без инфекции.Если они имеют сходные с природными антителами свойства, т. е. склеивают бляшки, у нас повышенный риск тромбоза.

Имеет ли это заболевание классическое течение у привитых?

Некоторые считают, что низкий уровень тромбоцитов уникален, но это не так. Это также возможно при «нормальном» тромбозе, поэтому это значение не позволяет провести 100% различие. Из научных публикаций до пандемии мы знаем, что массивный тромбоз также может быть связан с падением уровня тромбоцитов и не имеет ничего общего ни с вирусной инфекцией, ни с какими-либо вакцинами.Например, авторы недавней статьи в New England Journal of Medicine утверждают, что это является отличительной чертой пяти пациентов, и даже назвали это вакцино-индуцированной иммунной тромботической тромбоцитопенией (VITT).

Также стоит упомянуть о заболевании под названием ГИТ, которое характеризуется снижением уровня тромбоцитов, связанным с гепарином, т.е. разжижающим кровь средством. Гепарин может спровоцировать образование антител, упрощение процесса можно сравнить с аллергией.Наши антитела заставляют тромбоциты слипаться, образуя сгустки, и их уровень также падает. Слипшиеся тромбоциты невозможно увидеть в стандартном анализе крови, но вы можете обнаружить антитела, которые заставили их слипнуться.

Значит, существует связь между возникновением тромбоза и введением вакцины?

На это указывает частота тромбозов мозговых вен. Отчет о безопасности вакцин от 9 апреля с.г.подготовленный Институтом Пауля Эрлиха (PEI), который отвечает за одобрение и контроль вакцин в Германии, подсчитал, что наблюдаемое число случаев тромбоза церебральных вен после вакцинации по отношению к невакцинированному населению составляет 23,57 для людей в возрасте 20-59 лет. годы. То есть у привитых, в отчете не уточняется, какими именно препаратами, случаев этого заболевания более чем в 23 раза больше.

Относительно легко определить, поражает ли он молодых и здоровых людей.У пожилых людей иначе, потому что проще списать неспецифические симптомы на общее недомогание и сопутствующие заболевания. Кроме того, в Германии пожилые люди прививались в основном Пфайзером, а младшие — АстраЗенекой, поэтому сравнивать сложно.

  1. См. также: Остерегайтесь этих симптомов после приема препарата АстраЗенека. Это признаки тромбоза

Тромбоз чаще встречается у женщин. Сообщается ли, что это связано с использованием противозачаточных таблеток?

Не обязательно.Даже без таблеток риск тромбоза у женщин примерно в 2,5 раза выше, чем у мужчин. Это связано с женскими гормонами. А если на естественный баланс гормонов влияют противозачаточные таблетки, риск тромбоза возрастает еще больше. Более того, риск тромбообразования повышен при врожденных тромбофилиях, т.е. генетически обусловленных состояниях, при которых, например, из-за мутаций в генах, кодирующих белки, участвующие в процессах свертывания крови, они не функционируют должным образом.

Дополнительным фактором риска является курение, так как оно активирует тромбоциты и нарушает функции эндотелия сосудов, т.е. внутреннего слоя сосудов, которые также влияют на свертываемость.Помимо ожирения, малоподвижный образ жизни.

Тромбоз венозных синусов в головном мозге также поражает здоровых мужчин, привитых от коронавируса. В отчете о безопасности вакцин, выпущенном немецким регулирующим органом, мы читаем, что мужчины в возрасте от 20 до 60 лет имеют в 27 раз более высокий риск заражения этой болезнью. Эта группа была вакцинирована препаратом АстраЗенека.

Обычно, независимо от типа вакцины, 70-80%. все сообщения о поствакцинальных осложнениях легкой и тяжелой степени наблюдались у женщин.Однако не следует забывать, что большинство вакцинированных в Германии составили женщины (64%).

Чем объясняется тромбоз церебральных вен у мужчин?

Никто не знает. Думаю, есть смысл объяснить, что антитела к вирусу SARS-CoV-2 как-то связаны с тромбоцитами и активируют свертывание крови. Неважно, созданы ли они искусственно, вакциной или инфекцией.Но у нас нет никаких очевидных научных доказательств в поддержку этой гипотезы.

Какие наиболее распространенные симптомы после вакцинации должны привлечь наше внимание?

Головная боль, длящаяся длительное время и не купирующаяся противовоспалительными или обезболивающими препаратами, особенно если она связана с неврологическими расстройствами. Я имею в виду, например, речевые и двигательные расстройства или односторонний парез, онемение руки или ноги, иногда паралич черепно-мозговых нервов, напр.висячий уголок рта.

Хочу добавить, что в упомянутом отчете Института Пауля Эрлиха написано обращать внимание на другие симптомы, такие как одышка, боль в груди, отек верхней или нижней конечности. Это классические симптомы венозного тромбоза, связанного с легочной эмболией.

В отчете упоминается 430 зарегистрированных случаев тромбоза после вакцинации и, кроме того, подчеркивается возможность большого числа незарегистрированных случаев.Поскольку вакцина активирует свертывание, было бы нелогично ограничивать ее венозным синусом в головном мозге, поэтому важно обращать внимание на все возможные симптомы нарушения свертываемости крови.

Как нам реагировать?

Лучше действовать на опережение, то есть перестраховаться, чем потом сожалеть. Всем больным COVID-19 следует много пить, конечно же, обращая внимание на показания к приему жидкости при сопутствующих заболеваниях, ведь нужно наладить подачу жидкости, т.е.к сердечной недостаточности. В общем, вам нужно компенсировать потерю жидкости в результате повышенного потоотделения.

У пациентов с более тяжелым течением COVID-19 врачи должны рассмотреть возможность лечения антикоагулянтами, такими как гепарин. Низкие дозы препаратов аспирина недостаточно сильны, чтобы ингибировать высокую агрегацию или слипание тромбоцитов, которые могут возникать при COVID-19.

Значит, в этом случае гепарин не помешает?

Нет, имеется достаточно доказательств того, что антикоагулянтная терапия у пациентов с тяжелым течением COVID-19 улучшает прогноз выздоровления.

  1. Венозный тромбоз - тестирование на генетические заболевания у разных генотипов - это тест, который мы можем провести, чтобы подтвердить или исключить тромбофилию.

Это может вас заинтересовать:

  1. Канада: два случая поствакцинального тромбоза за одну неделю
  2. «Камень от души», «Я вздохнул с облегчением». Сюда приезжают на прививки со всей Польши
  3. Сколько людей в Польше умерло или у них был тромбоз после вакцинации? Новые данные

Контент из медонета.pl предназначены для улучшения, а не замены контакта между пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей. Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайди к галодоктору.pl, где вы можете получить онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома . Теперь вы можете воспользоваться бесплатной электронной консультацией в рамках Национального фонда здравоохранения. 90 134

90 148
  • Тромбоз - причины, лечение и профилактика.Шесть наиболее распространенных симптомов тромбоза [ОБЪЯСНИТЬ]

    Тромбоз - коварное заболевание - иногда развивается тихо и бессимптомно. К сожалению, последствия тромбоза могут быть очень серьезными - может случиться...

    Сильвия Стахура
  • Вы проводите слишком много времени перед телевизором? Вы подвергаете себя смертельной угрозе

    По статистике это опаснее рака.В Европе от тромбоза глубоких вен умирает больше людей, чем от СПИДа или рака легких, молочной железы и простаты - то есть ...

    Пшемыслав Чвик
  • Тромбоз после коронавируса.Новые аранжировки. Риск резко возрастает

    COVID-19 — это не только само заболевание, но и ряд различных осложнений. Некоторые из них касаются воспаления и свертывания крови. Из выполненных ...

    Адриан Домбек
  • Симптом Хоманса – что это такое и на что он указывает? Каковы причины тромбоза глубоких вен?

    Современной медицине известно множество различных методов диагностики, которые хотя и дают неплохие результаты при выявлении различных заболеваний и недугов, z...

  • Тромбоз после введения вакцины «АстраЗенеки».Новое исследование говорит больше о причинах

    AstraZeneca была предоставлена ​​миллионам людей во всем мире, что усилило их защиту от COVID-19. Несмотря на это, препарат не пользуется хорошей репутацией. Все для...

    Паулина Войтович
  • Кардиолог: человек так же стар, как и его сосуды

    Данные Центрального статистического управления (GUS), опубликованные до пандемии коронавируса, показывают, что число смертей от сердечных приступов в Польше систематически снижается.В пределах ...

    Моника Зеленевская
  • Ученые обнаружили триггер тромбоза после введения вакцины «АстраЗенеки»

    В апреле 2021 г.Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) объявило, что тромбоз может быть редким побочным эффектом после вакцинации препаратом АстраЗенеки ....

    Татьяна Наклицкая
  • Британцы перестали вакцинировать молодежь препаратом «АстраЗенека».Есть эффект 90 150 Некоторые европейские страны решили полностью не проводить вакцинацию препаратом АстраЗенека из-за очень редкого побочного эффекта - случаев тромбоза и ...

  • Тромбы могут возникать не только из-за COVID-19

    Сгустки крови и связанные с ними так называемыетромбоэмболические осложнения из-за вакцинации против COVID-19 и самого заболевания в последнее время совершили прорыв в ...

    ПАП
  • Тромбоз не только у взрослых.«В этом году было пятеро детей с мозговой эмболией»

    Тромбоз в контексте COVID-19 в первую очередь написан в отношении взрослых. Болезнь стала известной, когда выяснилось, что она очень...

    Редакторы Медонета
  • .

    Кардиоренальный синдром - определение, патомеханизмы, клиника | Лаховска

    ОБЗОР СТАТЬИ

    Кардиоренальный синдром – определение, патомеханизмы, клинические проблемы

    Кардио-ренальный синдром - определение, механизм, клинические проблемы

    Камила Лаховска, Марцин Гручала

    1-е отделение кардиологии Гданьского медицинского университета в Гданьске

    Адрес для корреспонденции: лек. Камила Лаховска, Клинический центр кардиологии, Гданьский медицинский университет, ул.Дембинки 7, 80–211 Гданьск, e-mail: [email protected]

    Резюме

    Термин «кардиоренальный синдром» (КРС) используется, чтобы подчеркнуть сосуществование сердечной и почечной дисфункции и влияние патологии одного органа на другой. В 2010 году группа экспертов предложила различать 5 подтипов ХРС в зависимости от того, какой орган в первую очередь поражен патологией и является ли она острой или хронической.Патофизиология формирования ХРС сложна, и многочисленные механизмы тесно взаимосвязаны. Ведение пациента с развившимся ХРС остается сложной задачей для клинициста. В настоящее время нет строго определенных указаний о том, как действовать в повседневной практике. В то же время пациенты с нарушением функции почек исключаются из большинства крупных клинических исследований по соображениям безопасности. Учитывая трудности с правильным дозированием диуретиков у больных с сердечной недостаточностью, возникает вопрос, какие средства следует использовать, чтобы избежать чрезмерного обезвоживания больного и контролировать ход лечения? В будущем ранние маркеры острого повреждения почек (ОПП), в том числе связанный с желатиназой нейтрофильный липокалин (NGAL), молекула повреждения почек 1 (KIM-1) и цистатин C (CysC), могут быть полезными параметрами в будущем.Эти вещества могут служить предупреждением для клинициста. В случае чрезмерного обезвоживания пациента это позволит быстрее модифицировать терапию, что предотвратит развитие полномасштабного ХРС. Обычно появление NGAL в сыворотке предшествует повышению концентрации креатинина в среднем на 48–72 часа, что позволяет своевременно выявить повреждающий фактор и устранить его. Измерение концентрации ранних биомаркеров ОПП, хотя и не заменяет измерение концентрации креатинина, может быть полезным для ранней диагностики и лечения развивающегося СВК.

    Ключевые слова: кардиоренальный синдром, сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек

    Folia Cardiologica 2016; 11, 2: 119-127

    Введение

    Сердце и почки играют важную роль в поддержании гомеостаза жидкости в организме. Внезапное ухудшение функции или хроническая дисфункция одного органа может привести к ухудшению функции другого. Сосуществование нарушений функции или строения сердца и почек, при котором патология одного органа приводит к нарушению функции другого, называется кардиоренальным синдромом (КРС) [1].В 2010 г. группа специалистов предложила выделять 5 подтипов ХРС в зависимости от того, какой орган изначально поражен патологией и является ли она острой или хронической (табл. 1) [2].

    Таблица 1. Классификация сердечно-почечного синдрома (КРС), предложенная Ронко и др. (Источник [2])

    Тип CRS

    Имя

    Описание

    Пример

    1

    Шарп CRS

    Возникает, когда острое заболевание сердца приводит к ухудшению функции почек

    Инфаркт миокарда или острая недостаточность

    2

    Хронический СВК

    Хроническая патология сердца, влекущая за собой нарушение функции почек

    Хроническая сердечная недостаточность

    3

    Шарп CRS

    Острое поражение почек приводит к острой сердечной недостаточности

    Острая почечная недостаточность

    4

    Хронический СВК

    Хроническая болезнь почек в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности

    Хроническая болезнь почек

    5

    Вторичный CRS

    Системное заболевание, вызывающее нарушение работы сердца или почек

    Сепсис

    Тип 1, острый СВК, возникает, когда внезапное снижение сердечного выброса вызывает острое повреждение почек (ОПП).При типе 2, называемом хроническим ХРС, стойкое нарушение функции сердца приводит к потенциально необратимому повреждению почек. Тип 3, острый ХРС возникает, когда внезапное снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) приводит к острой сердечной недостаточности (ОСН). При типе 4, также известном как хронический ХРС, постепенное ухудшение функции почек способствует нарушению функции сердца. Тип 5, вторичный СВК, возникает, когда системное заболевание, такое как сепсис, поражает как сердце, так и почки.

    Каждый год более миллиона пациентов с диагнозом de novo ОСН или декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) госпитализируются в больницы США [3]. Частота ОПП у больных, поступивших в стационар, варьирует в зависимости от отделения, самый высокий уровень - около 35% - достигается в отделениях интенсивной терапии [4]. Хроническая болезнь почек (ХБП) 3-5 стадии поражает 4,7% взрослого населения США [5].

    СВК 1-го типа встречается у 1/3 пациентов, поступивших в стационар с диагнозом декомпенсированная ОСН [6]. Острая почечная недостаточность увеличивает риск смерти в течение одного года после острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST. Минимальное повышение концентрации креатинина (> 0,3 мг/дл) является независимым прогностическим показателем нежелательных явлений и госпитальной летальности у больных с ОСН [7]. На фоне ХСН примерно у 25% пациентов наблюдается нарушение функции почек. Работа Hillege et al.подтвердили, что даже незначительное снижение СКФ связано с повышением смертности среди больных ХСН [8].

    По мере того, как знания о ХРС постепенно расширялись, стало ясно, что патофизиология формирования ХРС сложна и что до сих пор нет четких рекомендаций по диагностике и лечению пациентов с ХРС.

    В статье представлена ​​современная классификация ХРС, механизмы его формирования, клиническое значение и необходимые лечебные мероприятия.

    Острый кардиоренальный синдром

    В патогенезе формирования ХРС 1 типа наибольшее значение имеют нарушения гемодинамики. Внезапное ухудшение функции сердца, например, из-за ишемии миокарда или аритмии, может привести к ОПП посредством нескольких сложных механизмов. Быстрое снижение сердечного индекса приводит к недостаточному наполнению сосудистого русла (артериальное недополнение), что приводит, в том числе, к снижению почечного кровотока [9].В ответ на гипоперфузию почек активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАА). В дополнение к активации оси RAA наблюдается повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС) и увеличение продукции сосудорасширяющих средств, таких как оксид азота (NO), аденозин или простагландины. При снижении почечного перфузионного давления ангиотензин II (АII) увеличивает сопротивление почечных артериол. Это необходимо для поддержания правильного гидростатического давления и предотвращения дальнейшего снижения СКФ.При этом для обеспечения адекватной перфузии почек приносящая клубочковая артерия расширяется, в том числе простагландинами. Кроме того, норадреналин высвобождается в ответ на гипоперфузию органов, вызванную резким снижением сердечного выброса, вызывая сокращение как афферентных, так и эфферентных клубочковых артерий. Как следствие, увеличивается сопротивление почечных сосудов и снижается почечная перфузия [10].

    Когда первичные компенсаторные механизмы, такие как высвобождение NO, аденозина и простагландинов, не могут поддерживать постоянный уровень СКФ, возникает ОПП.Следует также добавить, что АII повышает экспрессию эндотелина I в почках. Эндотелин I – провоспалительный белок, усиливающий процессы фиброза. Кроме того, как сильный вазоконстриктор, он уменьшает почечный кровоток, способствуя формированию ОПП [11].

    Гипотеза о снижении почечного кровотока вследствие внезапного снижения сердечного выброса не в полной мере объясняет механизм формирования ОПП у больных с острой сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СФВВ) левого желудочка (ЛЖ) или доминантным правожелудочковая недостаточность (ПЖ) [12].В Национальном регистре острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) диагноз ОПП появлялся с одинаковой частотой как у пациентов с сохраненной, так и со сниженной систолической функцией ЛЖ [13]. Данные Оценочного исследования застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочных артерий (ESCAPE) свидетельствуют о том, что механизм формирования ОПП у больных с ОСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ сложен и не ограничивается последствиями снижения сердечного выброса и почечного кровотока. [14] .

    Во время эпизода ОСН активируются почечные компенсаторные механизмы, в том числе избыточная задержка натрия и воды в организме. Гиперволемия в сочетании с повышением давления в почечных венах впервые была связана с острым ХРС в работе Winton и впоследствии подтверждена в других публикациях [15]. Хотя точный механизм неизвестен, повышение давления в почечных венах может сдавливать почечные канальцы и приводить к увеличению давления фильтрата в дистальных канальцах клубочков.Вследствие этого происходит «просачивание» ультрафильтрата в интерстиций, отек и гипоксия. Дисфункция почечных канальцев приводит к увеличению задержки натрия и воды и сокращению афферентной клубочковой артерии.

    Другим элементом, участвующим в формировании ХРС, является повышение внутрибрюшного давления (ВБД), являющееся следствием висцерального ожирения и асцита. Повышенное ВБД (>8 мм рт.ст.) приводит к дисфункции органов брюшной полости.Больные с внутрибрюшной гипертензией характеризуются более высокими значениями креатинина по сравнению с больными с нормальным ВБД [16]. Следует отметить, что снижение значения ВБД приводит к увеличению СКФ и у пациентов, у которых снижение ВБД было достигнуто парацентезом [17]. Механизм, связывающий почечную дисфункцию с повышенным ВБД, до конца не выяснен. Скорее всего, это связано с описанным выше повышением внутрипочечного давления на венозной стороне и интерстициального давления в почках.

    Хронический кардиоренальный синдром

    При ХСН вследствие гипотензии и гипоперфузии органов активируются компенсаторные механизмы. К ним относятся активация системы RAA, а также SNS. Дополнительно усиливается продукция вазопрессина, эндотелина и натрийуретических пептидов, в том числе натрийуретического пептида В-типа (BNP) [18].

    Ренин, вырабатываемый в почечном гломерулярном аппарате, катализирует превращение ангиотензиногена I в АII с участием конвертирующего фермента.Ангиотензин II повышает тонус СНС, иннервирующей как афферентные, так и эфферентные клубочковые артериолы. Активация СНС приводит к сокращению обоих сосудов, что приводит к снижению СКФ. Прямое влияние АИИ на сердечно-сосудистую систему приводит к увеличению пред- и постнагрузки на сердце (повышение задержки натрия и воды в почках), что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде [19].

    Как уже упоминалось, АII стимулирует экспрессию в почках провоспалительного белка - эндотелина I.Стимулируя трансформирующий фактор роста β (TGF-β) и транскрипционный ядерный фактор κB (NF-κB), эндотелин I способствует инициации и поддержанию воспаления в почках. Дополнительно альдостерон стимулирует продукцию фибронектина, что приводит к усилению фиброзных процессов, в том числе в почечных клубочках [20].

    Другим побочным эффектом АII является активация восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДФН, никотинамидадениндинуклеотидфосфат) - оксидазы активных форм кислорода (АФК, реактивные формы кислорода).При ХСН персистирующая гипоперфузия и гипоксия усиливают явления оксидативного стресса в почках. Вследствие этого процесса снижается биодоступность NO и нарушается влияние на эндотелий сосудов. Окислительный стресс активирует воспалительную реакцию за счет усиления продукции провоспалительных цитокинов, в частности, интерлейкина 1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли α (ФНО-α). Это приводит к персистированию хронического воспаления, что приводит к прогрессирующей потере функции почек из-за токсического повреждения [9].Считается, что усиление воспаления за счет влияния системы РАА может быть основным механизмом нарушения функции почек у больных с ХСН и сохранной систолической функцией ЛЖ.

    В последние годы исследователи все больше внимания уделяют анемии как важному фактору, участвующему в патофизиологии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) и ХБП. Этиология анемии у больных с СН многофакторна. Чрезмерная задержка жидкости в сочетании с сопутствующим отеком желудочно-кишечного тракта приводит к мальабсорбции и дефициту железа.Дефицит эритропоэтина, сопровождающий ХБП, также важен [21, 22].

    В настоящее время роль стимуляторов эритропоэза (ESA) остается спорной, в основном по соображениям безопасности. Несмотря на изначально многообещающие результаты исследований с ЭСС, предполагающие преимущества коррекции анемии у больных с ХБП, результаты трех крупных многоцентровых исследований III фазы оказались неутешительными и оставили много сомнений в их безопасности.

    Исследование «Снижение сердечно-сосудистого риска путем раннего лечения анемии эпоэтином бета» (CREATE) показало, что ранняя коррекция анемии у пациентов с ХБП не снижает сердечно-сосудистый риск [23]. Пациенты с ХБП на фоне сахарного диабета и анемии средней степени не получали пользы от приема ЭСС, и у них был статистически значимо более высокий риск развития инсульта [24]. Применение дарбэпоэтина альфа у пациентов с ЗСН не улучшало класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), фракцию выброса ЛЖ или качество жизни [25].Таким образом, современные руководства не рекомендуют рутинное использование ЭСС для коррекции анемии у пациентов с ЗСН.

    Острый кардиоренальный синдром

    В повседневной клинической практике для выявления пациентов с ОПП используется классификация Риск, Травма, Неудача, Потеря, Конечная стадия заболевания почек (RIFLE) (таблица 2).

    Таблица 2. Классификация RIFLE

    Критерий - Шкр/СКФ

    Критерий - диурез

    Риск

    ↑ Sкр × 1,5 или ↓ СКФ > 25%

    Диурез <0,5 мл/кг/ ч за 6 ч

    Травма

    ↑ Скр × 2 или ↓ СКФ> 50%

    Диурез <0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 12 ч 9000 3

    Ошибка

    ↑ Скр × 3 или ↓ СКФ> 75%

    Диурез <0,3 мл/кг/ ч в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

    Потеря

    Стойкая острая почечная недостаточность = полная потеря функции > 4 недель

    Терминальная стадия болезни почек

    Терминальная стадия болезни почек (> 3 мес.)

    ВИНТОВКА (риск, травма, отказ, потеря, терминальная стадия болезни почек) - риск, травма, отказ, потеря, терминальная стадия болезни почек; Скр - концентрация креатинина в мкмоль/л; СКФ (скорость клубочковой фильтрации) -

    скорость клубочковой фильтрации

    В исследовании SOAP (Возникновение сепсиса у остробольных пациентов) из более чем 3000 пациентов в отделениях интенсивной терапии диагноз ОПП был установлен у 36% пациентов. Диагноз устанавливали при повышении уровня креатинина сыворотки выше 310 мкмоль/л или диуреза ниже 500 мл/сут [26, 27].

    Механизмы, связывающие ОПП с дисфункцией миокарда, до конца не выяснены. Чрезмерная задержка жидкости, наблюдаемая у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом или отеком легких, увеличивала количество осложнений и являлась независимым фактором риска смерти в течение следующих 60 дней [28]. Повышенное количество коронарных событий у пациентов с ОПП, по-видимому, является вторичным по отношению к гемодинамическим нарушениям или аритмиям вследствие избыточной задержки натрия и воды, артериальной гипертензии и нарушений электролитного баланса.Более того, как ацидоз, так и уремия оказывают отрицательное инотропное действие на сократительную способность миокарда. В сочетании с электролитными нарушениями они предрасполагают к развитию жизнеугрожающих аритмий. Следует также отметить, что ишемия почек инициирует воспалительную реакцию и миграцию нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов в почки. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) снижает сократительную способность миокарда и усиливает апоптоз кардиомиоцитов, что приводит к СН [29, 30].

    Следует отметить, что при традиционном гемодиализе АД быстро колеблется, что может привести к ишемии миокарда и аритмиям.

    Хронический кардиоренальный синдром

    Рост распространенности ХБП и терминальной стадии почечной недостаточности (ТХПН) стал глобальной медико-эпидемиологической проблемой. Прогрессирующая ХБП признана независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).Больные с ХБП характеризуются повышенным риском смерти при течении острого коронарного синдрома, а временное снижение СКФ вызывает повышенный риск развития ССЗ в отдаленном периоде наблюдения [31, 32].

    У больных с ХБП атеросклероз проявляется, в частности, повышенным процентом острых коронарных синдромов, поражением периферических сосудов и ишемией центральной нервной системы. Исследования показывают, что пациенты как с ранней ХБП, так и с терминальной почечной недостаточностью подвержены повышенному риску ангиографически значимого поражения коронарных артерий.Более того, исследователи наблюдали более высокую частоту ангиографически значимого поражения коронарных артерий у бессимптомных пациентов с тХПН [33].

    Наряду с ухудшением функции почек в организме увеличивается концентрация провоспалительных цитокинов и аминокислот, таких как гомоцистеин или диметиларгинин. Диметиларгинин блокирует продукцию NO в эндотелиальных клетках, что приводит к его дисфункции, сужению сосудов и обострению атеросклероза. Повышенное количество гомоцистеина в организме хронических диализных больных связано с повышенной смертностью от сердечно-сосудистых причин, а также при атеротромботических явлениях [34–36].

    Гиперпаратиреоз, связанный с резистентностью к инсулину, повышенным окислительным стрессом, дислипидемией и кальциево-фосфатным дисбалансом, наблюдаемым у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, вызывает повышенную кальцификацию кровеносных сосудов и фиброз миокарда [37].

    Частыми осложнениями у пациентов с прогрессирующей ХБП являются гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) и нарушение сокращения сердечной мышцы. Более того, частота этих осложнений увеличивается по мере прогрессирования заболевания почек.Факторы, способствующие формированию ГЛЖ у пациентов с ХБП, включают артериальную гипертензию, диабет и чрезмерную задержку жидкости. Механизмы, ведущие к развитию кардиомиопатии, до конца не изучены, но все больше данных указывает на прямое неблагоприятное влияние уремических токсинов на структуры сердца. Многие из них являются неполярными веществами, прочно связывающимися с белками, поэтому возможность их выведения из организма при традиционном лечении гемодиализом ограничена.

    Следует также подчеркнуть, что артериальная гипертензия и выраженный атеросклероз способствуют гипертрофии кардиомиоцитов, что приводит к увеличению массы левого желудочка (МЛЖ), увеличению его толщины и снижению растяжимости. В ответ на увеличение толщины стенки ЛЖ развивается «дефицит» сосудов, вторичный фиброз миокарда и дальнейшая компенсаторная гипертрофия.

    Вторичный кардиоренальный синдром

    Одновременное развитие ОПП и внезапной дисфункции миокарда на фоне тяжелого системного заболевания называется вторичным СВК (СВК 5-го типа).В литературе наиболее часто описываются патомеханизмы, приводящие к развитию ХРС 5-го типа при сепсисе [38]. Другие патологические состояния, при которых наблюдается СВК типа 5, включают заболевания соединительной ткани, такие как системная красная волчанка, гранулематоз Вегенера и саркоидоз. Детальное описание сложных механизмов, вовлеченных в развитие ХРС 5 типа, выходит за рамки данной работы.

    Ранние биомаркеры острого повреждения почек

    Ранняя диагностика имеет важное значение для лечения СВК.К сожалению, это невозможно с использованием традиционных маркеров поражения почек и сердца, таких как креатинин и сердечные тропонины. В современной клинической практике отсутствуют чувствительные, специфические и широко доступные маркеры для точной оценки почечной недостаточности. Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови после действия нефроноповреждающего фактора происходит в среднем через 24–48 часов, что значительно отдаляет диагноз ОПП. Учитывая ограничения использования традиционных методов оценки функции почек, исследователи в настоящее время сосредоточены на выявлении и использовании новых биомаркеров, которые позволят точно и быстро диагностировать ОПП (табл.3).

    Таблица 3. Ранние биомаркеры острого повреждения почек (ОПП)

    1.

    ↑ НГАЛ

    Белок, связанный с желатиназой нейтрофилов человека, продуцируемый клетками проксимальных канальцев в ответ на ОПП

    2.

    ↓ КИМ-1

    Трансмембранный белок экспрессируется в проксимальных канальцах почек в ответ на ишемию

    3.

    ↓ ЦисС

    Ингибитор эндогенной цистеинпротеиназы, продуцируемый и высвобождаемый в кровь с постоянной скоростью всеми ядросодержащими клетками, фильтрующийся в клубочках, реабсорбирующийся и катаболизирующийся, не секретируемый канальцами

    4.

    ↑ НАГ

    Гликозидаза активна в лизосомах клеток проксимальных канальцев

    5,

    ↑ Ил-18

    Провоспалительный цитокин, медиатор вызванного гипоксией воспаления и повреждения тканей, активируемый каспазой-1, ответственный за повреждение клеток проксимальных канальцев

    NGAL (нейтрофильный липокалин, ассоциированный с желатиназой) - нейтрофильный липокалин, связанный с желатиназой; КИМ-1 (молекула повреждения почек 1) - молекула повреждения почек 1; CysC - цистатин С; NAG для N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы; ИЛ-18 - интерлейкин 18 9000 3

    Скорее всего, липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой (NGAL), является наиболее многообещающим маркером раннего ОПП.Он секретируется нейтрофилами и другими эпителиальными клетками, в том числе в собирательных трубочках нефрона. Его повышенное значение свидетельствует о накоплении нефротоксинов и почечной гипоксии. Обычно его появление в сыворотке предшествует повышению концентрации креатинина в среднем на 48–72 часа. Это позволяет своевременно выявить повреждающий фактор и устранить его [39]. В настоящее время доступны коммерческие тесты для измерения уровней NGAL как в крови, так и в моче.

    Цистатин С (CysC) также является многообещающим маркером ОПП.Постоянное количество CysC продуцируется ядросодержащими клетками. Повышение уровня в сыворотке происходит в ответ на действие почечно-повреждающего фактора. Первоначально считалось, что концентрация CysC не зависит от возраста, пола или мышечной массы. Однако более поздние публикации подтвердили более высокую концентрацию CysC у мужчин, пожилых людей и людей с более высокой безжировой массой тела. Измерение концентрации CysC позволяет выявить ОПП на более раннем этапе по сравнению с измерением концентрации креатинина в сыворотке [40, 41].

    Среди других маркеров раннего ОПП следует упомянуть молекулу повреждения почек 1 (KIM-1), интерлейкин 18 (IL-18) и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазу (NAG).

    Измерение новых биомаркеров ОПП позволяет на ранней стадии выявить и устранить фактор, отрицательно влияющий на функцию почек, что дает возможность предотвратить полномасштабный СВК. Ограничением ранних маркеров ОПП является высокая стоимость теста, а также несоразмерность доступности теста.В настоящее время измерение концентрации современных биомаркеров ОПП в основном используется в клинических исследованиях.

    Лечение кардио-ренального синдрома

    Лечение пациента с развившимся ХРС остается сложной задачей для клинициста. В настоящее время нет строго определенных указаний о том, как действовать в повседневной практике. В то же время пациенты с нарушением функции почек исключаются из большинства крупных клинических исследований по соображениям безопасности.

    Диуретики играют ключевую роль в лечении ХРС и его осложнений, таких как повышение венозного давления и повышение ВБД.Диуретики снижают давление наполнения ЛЖ и уменьшают тяжесть симптомов СН. Однако роль диуретиков в лечении пациентов с ХРС остается спорной. Слишком высокие дозы могут привести к электролитным нарушениям, гиповолемии и ухудшению функции почек. Это чаще встречается у пожилых людей и при более низких исходных значениях клиренса креатинина. При СН необходимо применять более высокие дозы диуретиков, чтобы, несмотря на неадекватную циркуляцию, достаточное количество препарата достигло почечных канальцев.Поскольку период полувыведения фуросемида составляет 6 часов, препарат необходимо применять не менее двух раз в сутки. Наиболее частые причины резистентности к диуретикам включают недостаточную дозировку, нарушение всасывания перорально принимаемых препаратов, снижение первичной секреции мочи и повышенное поглощение натрия в нечувствительной к диуретикам части нефрона. Длительное время введение фуросемида путем непрерывной внутривенной инфузии считалось более эффективным способом форсирования диуреза у больных с явлениями задержки жидкости.Однако рандомизированное исследование оценки стратегии оптимизации диуретиков при сердечной недостаточности (DOSE-HF) не показало значимой разницы в функции почек и тяжести симптомов у пациентов, получавших болюсное введение фуросемида, по сравнению с пациентами, получавшими препарат в виде непрерывной инфузии. 42].

    Торасемид является петлевым диуретиком, который снижает объем внеклеточной жидкости и артериальное давление у пациентов с ХБП. Кроме того, он характеризуется наибольшей биодоступностью при пероральном приеме у пациентов с ХБП на поздних стадиях.Результаты исследований показали, что торасемид оказывает потенциально защитное действие на сердечную мышцу, подавляя процессы ее фиброза. Кроме того, они указывают на особый профиль безопасности торасемида по сравнению с фуросемидом. Особенно интересным представляется исследование «Торасемид при застойной сердечной недостаточности» (TORIC), в котором сравнивалась эффективность лечения диуретиками в группе из 1377 пациентов с ХСН II-III классов по классификации NYHA. Исследование подтвердило высокую эффективность и хорошую переносимость терапии торасемидом у больных с застойной СН [43].

    Pressor амины используются у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и гипотонией. В случае систолического артериального давления ниже 80 мм рт. ст. дофамин можно применять внутривенно в дозах, обеспечивающих возвращение к системному давлению и адекватную почечную перфузию. Эффективность низких доз допамина в улучшении функции почек не доказана, и его назначение пациентам с нормальным АД не рекомендуется [44].

    У пациентов с ХРС, рефрактерных к фармакотерапии, альтернативным методом лечения является ультрафильтрация (УФ). Во время УФ в ответ на трансмембранный градиент давления происходит удаление плазменной воды из цельной крови через полупроницаемую мембрану. Это давление создается силами Старлинга, которые включают гидростатическое давление в крови и ультрафильтрате и онкотическое давление, создаваемое белками плазмы [45]. Этот метод все чаще дополняет или даже заменяет традиционное мочегонное лечение.Его преимущество перед фармакологическим лечением заключается в более легком контроле электролитных нарушений. Несмотря на значительную степень обезвоживания, метод обеспечивает правильное наполнение сосудов за счет мобилизации жидкости из отека. Исследование ультрафильтрации в сравнении с внутривенными диуретиками у пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной застойной сердечной недостаточности (UNLOAD), было первым рандомизированным исследованием, в котором сравнивали УФ со стандартным лечением диуретиками. В этом исследовании удаление избытка натрия и воды с помощью УФ по сравнению с лечением диуретиками было связано с большей потерей веса и потерей жидкости через 48 часов лечения.Кроме того, наблюдались долгосрочные преимущества в виде снижения числа госпитализаций и дней, проведенных в стационаре в течение 3-месячного наблюдения [46].

    Применение препаратов, блокирующих систему РАА, снижает смертность при ХСН. Кроме того, эти препараты предотвращают прогрессирование ХБП у больных сахарным диабетом. Лекарства, которые блокируют систему РАА, следует постоянно использовать у пациентов с ХРС. Лечение следует начинать с минимальной дозы при тщательном контроле уровня креатинина. Мониторинг креатинина сыворотки особенно важен у пациентов с обезвоживанием [47].Если диуретики не могут быть прекращены из-за рецидивирующих симптомов СН, следует допустить некоторое повышение уремических параметров во время лечения схемами анти-РАА. Небольшое повышение уровня креатинина в сыворотке, если оно стабильно и не проявляется гиперкалиемией, не вызывает беспокойства. Однако при стойком повышении уремических параметров следует рассмотреть вопрос о прекращении лечения блокаторами РАА.

    Исследователи рандомизированного оценочного исследования альдактона

    (RALES) подтвердили низкий риск гиперкалиемии при применении спиронолактона у пациентов с СН и ХБП.Риск нарушения функции почек повышается у пожилых людей, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, тиазиды, бета-адреноблокаторы или амиодарон. Кроме того, риск нарушения функции почек выше у лиц с недостаточным весом, принимающих высокие дозы петлевых диуретиков.

    Чрезмерная активация СНС часто встречается при СН и ХБП. Бета-блокаторы снижают реакцию СНС, что играет ключевую роль в предотвращении прогрессирования этих состояний.Карведилол — препарат, положительно влияющий на функцию почек у пациентов с СН и ХБП [48].

    Резюме

    Кардиоренальный синдром был идентифицирован из-за его частого возникновения и клинической значимости. В настоящее время известны не все взаимодействия между почками и сердцем. Было опубликовано много статей, описывающих многочисленные теории, пытающиеся объяснить сложный патогенез этого синдрома. Неизменным остается тот факт, что нарушение функции почек у больных ХСН является самостоятельным фактором неблагоприятного прогноза.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Аннотация

    Термин «кардио-ренальный синдром» (КРС) используется для определения сосуществования сердечной и почечной недостаточности, а также для того, чтобы подчеркнуть взаимодействие между ними. В 2010 г. группа экспертов предложила выделить 5 типов ХРС в зависимости от того, какой орган поражен в первую очередь и является ли эта патология острой или хронической.Патофизиология кардио-ренального синдрома сложна и включает множество механизмов. Лечение пациентов с ХРС по-прежнему остается сложной задачей. До сих пор у нас нет строгих рекомендаций по клиническому ведению. Более того, пациенты с нарушением функции почек до сих пор исключены из крупных клинических испытаний по соображениям безопасности.

    Принимая во внимание хорошо известные проблемы с правильным дозированием мочегонных препаратов, мы должны задаться вопросом, какие инструменты мы должны использовать, чтобы избежать чрезмерного обезвоживания и контролировать функцию почек и прогрессирование сердечной недостаточности.NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой), KIM-1 (молекула повреждения почек 1) и другие новые биомаркеры могут быть полезны для выявления острого повреждения почек (ОПП). Повышение этих маркеров в кровотоке может быть предвестником модификации терапии в случае чрезмерной дегидратации, позволяющей избежать развития полного симптоматического ХРС. Как правило, повышение уровня NGAL в кровотоке опережает повышение уровня креатинина в сыворотке в среднем на 48–72 часа, что позволяет выявить ОПП на ранней стадии. Измерение новых биомаркеров ОПП не заменит измерение креатинина в сыворотке, но может быть полезным в диагностике и лечении развивающегося кардио-ренального синдрома.

    Ключевые слова: кардиоренальный синдром, сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек

    Folia Cardiologica 2016; 11, 2: 119-127

    Ссылки

    1. 1. Ronco C., House A.A., Haapio M. Кардиоренальный синдром: уточнение определения сложного симбиоза, пошедшего не так. Int. Care Med. 2008 г.; 34: 957–962.
    2. 2. Ронко К., Хаапио М., Дом А.А. и др. Кардиоренальный синдром. Варенье. Сб. Кардиол. 2008 г.; 52: 1527–1539.
    3. 3. Haldeman G.A., Croft J.B., Giles W.H., Rashidee A. Госпитализация пациентов с сердечной недостаточностью: Национальное обследование выписки из больниц, 1985–1995 гг. Am. Харт Дж. 1999; 137: 352–360.
    4. 4. Bagshaw S.M., George C., Dinu I., Bellomo R. Многоцентровая оценка критериев RIFLE для раннего острого повреждения почек у пациентов в критическом состоянии. Нефрол. Набирать номер. Пересадка.2008 г.; 23: 1203–1210.
    5. 5. Coresh J., Astor B.C., Greene T. и др. Распространенность хронического заболевания почек и снижение функции почек у взрослого населения США: Третье национальное обследование состояния здоровья и питания. Являюсь. Дж. Почки Дис. 2003 г.; 41: 1–12.
    6. 6. Wencker D. Острый кардиоренальный синдром: прогрессирование от застойной сердечной недостаточности до застойной почечной недостаточности. Курс. Сбой сердца. Респ. 2007 г.; 4: 134–138.
    7. 7.Голдберг А., Хаммерман Х., Печерски С. и др. Госпитальная и 1-летняя смертность пациентов, у которых развивается ухудшение функции почек после острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Являюсь. Харт Дж. 2005; 150: 330–337.
    8. 8. Hillege H.L., Nitsch D., Pfeffer M.A. и др. Функция почек как предиктор исхода у широкого спектра пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж 2006 г.; 113: 671–678.
    9. 9. Бонгарц Л.Г., Крамер М.Дж., Довенданс П.А. и другие.Тяжелый кардиоренальный синдром: «Повторное посещение Гайтона». Евро. Харт Дж. 2005; 26: 11–17.
    10. 10. Корачевич Г.П., Сакач Д., Обрадович С., Апостолович С. Патофизиологические механизмы и препараты, приводящие к снижению функции почек при застойной сердечной недостаточности. Медицина и биология 2005; 12: 123–129.
    11. 11. Neuhofer W., Pittrow D. Роль эндотелина и антагонистов эндотелиновых рецепторов в почечной недостаточности. Евро. Дж. Клин. Инвестировать. 2006 г.; 36 (Приложение 3): 78–88.
    12. 12. Макалистер Ф.А., Езековиц Дж., Тонелли М., Армстронг П.В. Почечная недостаточность и сердечная недостаточность: прогностические и терапевтические последствия проспективного когортного исследования. Тираж 2004 г.; 8: 1004–1009.
    13. 13. Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В. и другие .; ADHERE Научно-консультативный комитет и исследователи. Клиническая картина, ведение и госпитальные исходы у пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE).Варенье. Сб. Кардиол. 2006 г.; 47: 76–84.
    14. 14. Nohria A., Hasselblad V., Stebbins A. и др. Кардиоренальные взаимодействия: результаты исследования ESCAPE. Варенье. Сб. Кардиол. 2008 г.; 51: 1268–1274.
    15. 15. Винтон Ф.Р. Влияние венозного давления на изолированную почку млекопитающего. Дж. Физиол. 1931 г.; 72: 49–61.
    16. 16. Малленс В., Абрахамс З., Скоури Х.Н. и др. Повышенное внутрибрюшное давление при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: потенциальный фактор ухудшения функции почек? Дж.Являюсь. Сб. Кардиол. 2008 г.; 51: 300–306.
    17. 17. Малленс В., Абрахамс З., Фрэнсис Г.С. и др. Быстрое снижение внутрибрюшного давления после механического удаления большого объема жидкости улучшает почечную недостаточность при рефрактерной декомпенсированной сердечной недостаточности. Дж. Кард. Неудача. 2008 г.; 14: 508–514.
    18. 18. Ри М.Е., Данлэп М.Е. Почечная гемодинамика при сердечной недостаточности: последствия для лечения. Курс. мнение Нефрол. гипертензии. 2008 г.; 17: 87–92.
    19. 19.Стразерс А.Д., Макдональд Т.М. Обзор повреждений органов-мишеней, вызванных альдостероном и ангиотензином II, и их профилактика. Кардиовас. Рез. 2004 г.; 61: 663–670.
    20. 20. Onozato M.L., Tojo A., Kobayashi N. и др. Двойная блокада альдостерона и ангиотензина II аддитивно подавляет ТФР-бета и НАДФН-оксидазу в гипертонической почке. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. 2007 г.; 22: 1314–1322.
    21. 21. Palazzuoli A., Gallotta M., Iovine F. и др. Анемия при сердечной недостаточности: общее взаимодействие с почечной недостаточностью, называемое синдромом сердечно-почечной анемии.Международный J. Clin. Практика. 2008 г.; 62: 281–286.
    22. 22. Казори А., Росс Э.А. Анемия: точка схождения или расхождения для болезней почек и сердечной недостаточности? Варенье. Сб. Кардиол. 2009 г.; 53: 639–647.
    23. 23. Drüeke T.B., Locatelli F., Clyne N. и др. Нормализация уровня гемоглобина у больных с хронической болезнью почек и анемией. Н. англ. Дж. Мед. 2006 г.; 355: 2071–2084.
    24. 24. Пфеффер М.А., Бурдманн Э.А., Чен С.Ю.и др. Испытание дарбэпоэтина альфа при диабете 2 типа и хронической болезни почек. Н. англ. Дж. Мед. 2009 г.; 361: 2019-2032.
    25. 25. van Veldhuisen D.J., Dickstein K., Cohen-Solal A. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке эффекта двух режимов дозирования дарбэпоэтина альфа у пациентов с сердечной недостаточностью и анемией. Евро. Харт Дж. 2007; 28: 2208–2216.
    26. 26. Cruz D.N., Ricci Z., Ronco C. Клинический обзор: RIFLE и AKIN – время для переоценки.крит. Уход 2009; 13: 211–220.
    27. 27. Payen D., de Pont A.C., Sakr Y. и др. Положительный баланс жидкости связан с неблагоприятным исходом у пациентов с острой почечной недостаточностью. крит. Уход 2008; 12: Р74.
    28. 28. Rabb H., Wang Z., Nemoto T. и др. Острая почечная недостаточность приводит к нарушению регуляции солевых и водных каналов легких. Международный комитет почек, 2003 г.; 63: 600–606.
    29. 29. Келли К.Дж. Острая почечная недостаточность: гораздо больше, чем заболевание почек.Семин. Нефрол. 2006 г.; 26: 105–113.
    30. 30. Десвал А., Петерсен Н.Дж., Фельдман А.М. и др. Цитокины и рецепторы цитокинов при прогрессирующей сердечной недостаточности: анализ базы данных цитокинов из исследования веснаринона (VeST). Тираж 2001 г.; 103: 2055–2059.
    31. 31. Редон Дж., Сеа-Кальво Л., Лозано Дж.В. и другие .; Исследователи исследования ERIC-HTA 2003 года. Функция почек и сердечно-сосудистые заболевания у гипертоников: исследование ERIC-HTA. Дж. Гипертензии.2006 г.; 24: 663–669.
    32. 32. Rihal C.S., Textor S.C., Grill D.E. и др. Частота и прогностическое значение острой почечной недостаточности после чрескожного коронарного вмешательства. Тираж 2002 г.; 105: 2259–2264.
    33. 33. Отаке Т., Кобаяши С., Мория Х. и др. Высокая распространенность скрытого стеноза коронарных артерий у пациентов с хронической болезнью почек в начале заместительной почечной терапии: ангиографическое исследование. Варенье. соц. Нефрол. 2005 г.; 16: 1141–1148.
    34. 34. Шиффрин Э.Л., Липман М.Л., Манн Дж.Ф. Хроническая болезнь почек: влияние на сердечно-сосудистую систему. Тираж 2007 г.; 116: 85–97.
    35. 35. Ravani P., Tripepi G., Malberti F. и др. Асимметричный диметиларгинин предсказывает прогрессирование диализа и смерть у пациентов с хроническим заболеванием почек: подход к моделированию конкурирующих рисков. Варенье. соц. Нефрол. 2005 г.; 16: 2449–2455.
    36. 36. Малламачи Ф., Зоккали К., Трипепи Г.и др. Гипергомоцистеинемия предсказывает сердечно-сосудистые исходы у пациентов, находящихся на гемодиализе. Международный комитет почек, 2002 г.; 61: 609–614.
    37. 37. Moe S.M., O'Neill K.D., Duan D. и др. Кальцификация медиальной артерии у пациентов с тХПН связана с отложением белков костного матрикса. Международный комитет почек, 2002 г.; 61: 638–647.
    38. 38. Ронко С., Маккалоу П.А., Анкер С.Д. и др. Кардиоренальные синдромы: резюме консенсусной конференции Инициативы качества острого диализа (ADQI).вклад Нефрол. 2010 г.; 165: 54–67.
    39. 39. Wagener G., Jan M., Kim M. и др. Связь между повышением уровня липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов в моче, и острой почечной дисфункцией после операции на сердце у взрослых. Анестезиология 2006; 105: 485–491.
    40. 40. Groesbeck D., Köttgen A., Parekh R. и др. Влияние возраста, пола и расы на уровень цистатина С у подростков в США. клин. Варенье. соц. Нефрол. 2008 г.; 3: 1777–1785.
    41. 41.Herget-Rosenthal S., Marggraf G., Hüsing J. и др. Раннее выявление острой почечной недостаточности с помощью цистатина в сыворотке C. Kidney Int., 2004; 66: 1115–1122.
    42. 42. Фелкер Г.М., Ли К.Л., Булл Д.А. и др. Диуретическая стратегия у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Н. англ. Дж. Мед. 2011 г.; 364: 797–805.
    43. 43. Косин Дж., Диес Дж.; ТОРИК Следователи. Торасемид при хронической сердечной недостаточности: результаты исследования TORIC. Евро. Дж. Сердечная недостаточность. 2002 г.; 4: 507–513.
    44. 44. Джамузис Г., Батлер Дж., Старлинг Р.К. и др. Влияние инфузии допамина на функцию почек у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования допамина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (DAD-HF). Дж. Кард. Неудача. 2010 г.; 16: 922–930.
    45. 45. Olszowska A., Próchnicka A., Żelichowski G., Wańkowicz Z. Ультрафильтрация как альтернативный метод лечения резистентной к диуретикам застойной сердечной недостаточности. Нефрол. Набирать номер. Половина. 2010 г.; 14: 77–80.
    46. 46. Клиланд Дж.Г., Колетта А.П., Никитин Н.П., Кларк А.Л. Обновление клинических испытаний от Американского колледжа кардиологов: Дарбепоэтин альфа, ASTEROID, UNIVERSE, педиатрический карведилол, UNLOAD и ИСЛАНДИЯ. Евро. Дж. Сердечная недостаточность. 2006 г.; 8: 326–329.
    47. 47. Шлипак М.Г. Фармакотерапия сердечной недостаточности у больных с почечной недостаточностью. Анна. Стажер Мед. 2003 г.; 138: 917–924.
    48. 48. Бакрис Г.Л., Харт П., Ритц Э. Бета-блокаторы в лечении хронической болезни почек.Международный комитет почек, 2006 г.; 70: 1905–1913.
    .

    Сосудистая хирургия | Klinika Biały Kamień

    Сосудистая хирургия – это раздел медицины, который занимается диагностикой и лечением заболеваний, связанных с нарушением функционирования кровеносных и лимфатических сосудов. Процедуры сосудистой хирургии могут быть более или менее инвазивными. В нашей клинике используются современные решения и качественное медицинское оборудование, а наши врачи – специалисты с многолетним опытом.Все это является гарантией безопасного и эффективного лечения.

    Клиника сосудистой хирургии - какое лечение?

    К сосудистому хирургу чаще всего обращаются люди с варикозным расширением вен, болями или нарушениями чувствительности в нижних конечностях или проблемами с движением. Одни только эти недуги могут свидетельствовать о сужении просвета кровеносных сосудов. Очень часто пациента на этот вид лечения направляет другой специалист, например, терапевт или ортопед.

    В нашей клинике сосудистой хирургии мы чаще всего лечим:

    • Хроническая венозная недостаточность,
    • Варикозное вены конечностей,
    • Венозных язв,
    • Инлюзиативные заболевания в нижней части циркуляционной системы
    • Иисторо просеяния. конечности,
    • ишемия,
    • аневризма аорты,
    • закупорка - например, легочная эмболия.

    Для проверки состояния кровеносных и лимфатических сосудов используется ряд специализированных исследований, таких как ультразвуковая допплерография вен и артерий, компьютерная томография, ангиография, артериография, ангиоскопия, венография или лимфография.В зависимости от вида и тяжести заболевания хирург может провести консервативное лечение, малоинвазивный метод или направить пациента на более серьезное вмешательство.

    Те, которые чаще всего выполняются в рамках сосудистой хирургии, включают:

    • Склеротерапия,
    • Чрескожный баллон Ангиопластика,
    • Стентный или имплантация трансплантата,
    • ,
    • .

    Когда обратиться к сосудистому хирургу?

    Симптомы сосудистых заболеваний могут сильно различаться. Вы должны обратиться к сосудистому хирургу, когда у вас есть проблемы с кровообращением, которые могут включать судороги, отеки, покалывание, варикозное расширение вен, покалывание, проблемы с движением, чувство тяжести в ногах или даже онемение. Точно так же спонтанные кровоподтеки, лопнувшие варикозно расширенные вены и ломкие сосуды, а также наличие различных видов язв и труднозаживающих ран являются симптомами, которые должны послужить стимулом для посещения врача данной специализации.Даже в случае чрезмерно быстрого замерзания пальцев рук и ног и покраснения кожи нижних конечностей стоит обратиться в клинику сосудистой хирургии.

    Вены, артерии и лимфатические сосуды играют очень важную роль в организме человека - они несут кровь к различным внутренним органам и отводят ее от них. В результате клетки всего организма снабжаются кислородом, питательными веществами, водой, гормонами, а также выводятся углекислый газ и результаты обмена веществ.Нарушения в этой области часто бывают очень серьезными, а иногда и опасными для жизни.

    .

    Массаж горячими камнями Жешув - Реабилитация Жешув 9000 1

    Базальтовые камни вулканического происхождения используются для массажа горячими камнями. Многолетняя обработка морскими волнами делает их идеальными предметами для физиотерапевтических целей. Их выбирают по форме и происхождению. Камни должны быть экологическими, чаще всего их привозят с Гавайев или Бали. Массаж этими камнями сочетает в себе эффекты термотерапии, лимфомассажа и классических приемов массажа.Тепло и плавные движения мастера вызывают расслабление мышц и глубокое расслабление тела.

    Действие массажа камнями оказывает широкое воздействие на кожу, мышечную ткань, кровеносную и лимфатическую системы, нервную систему. При нанесении на кожу облегчает ее дыхание, улучшает питание, ускоряет лимфоток, повышает упругость, способствует уменьшению целлюлита. Благодаря массажу мышечная ткань работает эффективнее, мышцы восстанавливаются после нагрузки, улучшается их способность к напряжению и гибкости.Также улучшается способность кровеносной и лимфатической систем, легче оттекает венозная кровь, снижается ее сопротивление в артериях, стоун-массаж облегчает работу сердца. Кроме того, он оказывает успокаивающее действие и успокаивает даже при длительном стрессе. Соответствующая музыка и эфирные масла в сочетании с лечением оказывают успокаивающее действие, снижают нервное напряжение и тормозят развитие лимбической системы. Он также увеличивает секрецию естественных энкефалинов в организме.

    « Тепловая энергия является самым сильным болеутоляющим и противовоспалительным средством экстренной помощи, и в то же время самым мощным для всех телесных действий, доступных для физиотерапии .«В моем кабинете благотворное тепло камней заставит почувствовать себя новорожденным!

    Массаж горячими камнями – это метод, который успешно применяется при самых разных заболеваниях и проблемах со здоровьем.

    Показания к применению массажа горячими камнями:

    • ожирение
    • выздоровление после продолжительной болезни
    • состояния после травм ЦНС
    • неврозы
    • некоторые сердечно-сосудистые заболевания
    • посттравматические состояния
    • запор
    • ревматические болезни
    • состояние после удара
    • Болезнь Рейно
    • радикулит
    • перелом руки
    • некоторые неврологические заболевания

    Следует также помнить, что, как и в случае многих других методов лечения, существуют некоторые противопоказания, делающие массаж невозможным.

    Противопоказания к процедуре:

    • лихорадка
    • кровоизлияний и их тенденции
    • инфекционные болезни
    • воспаление
    • язвы
    • Болезнь Бюргера – 3-я и 4-я стадии
    • сирингомиелия спинного мозга
    • флебит
    • хрупкость костей
    • сгустки крови
    • атеросклероз
    • аневризмы
    • беременность
    • менструация
    • опухоль

    Fizjo Effect – самый эффективный массаж горячими камнями в Жешуве.Работаю только по эффективным методикам. Я оказываю каждому пациенту любящую заботу и профессиональные советы по массажу.

    .

    Массаж горячими базальтовыми камнями | Боско косметика

    Массаж горячими камнями – один из древнейших массажных приемов. Он широко использовался в различных частях света. В массаже используются базальтовые камни из вулканической лавы, сформированные естественным путем водными потоками или отполированные. Эти камни обладают очень высокой способностью поглощать тепло и медленно его отдавать.

    Расслабляющий массаж горячими камнями восстанавливает баланс тела и разума.Очень большим преимуществом является адаптация массажа к каждому пациенту индивидуально. В терапии основной целью является восстановление гомеостаза (равновесия), для чего используются теплые и холодные камни. В этом массаже используются механические раздражители через легкое давление и тепловые раздражители, которые вызывают специфические реакции организма.

    Расслабляющий массаж горячими камнями воздействует на все тело и практически на все системы:

    • кожа лучше кровоснабжается, насыщается кислородом, приобретает эластичность и упругость,
    • напряжение в мышцах уравновешено, они более гибкие и быстрее восстанавливаются после длительной нагрузки,
    • в фасциальной системе вызывает снижение напряжения,
    • в кровеносной и лимфатической системе улучшается кровоток, улучшается отток венозной крови и работа сердца.

    Массаж горячими камнями снимает стресс. Оказывает успокаивающее и обезболивающее действие. Массаж увеличивает метаболизм и обмен тканей. Дыхание становится более глубоким, а кровь более насыщенной кислородом. Главный и самый важный эффект расслабляющего массажа горячими камнями – достижение глубокого расслабления и расслабления тела.

    Показания:

    • стресс
    • болезни внутренних органов
    • симптомы психофизической усталости
    • повышенное напряжение мышц

    Противопоказания:

    • беременность
    • сердечная недостаточность
    • сенсорное расстройство
    • глубокие и умеренные депрессивные состояния, психические расстройства
    • неопластические состояния
    • лихорадочный

    Прайс-лист
    Массаж горячими базальтовыми камнями 150 злотых
    .

    Sale WT-P1453 Натуральный синий венозный камень Прямоугольные подвесные камни, подвеска с золотым покрытием Женское ожерелье Ювелирные изделия с подвеской ~ Ожерелья и подвески> Witkowshop.pl

    Описание

    • Функция : Ювелирные аксессуары
    • Материал : Полупрецесленный камень
    • Форма \ Паттерн : прямоугольник
    • Номер модели :
    • Compatibubal : PASJANS
    • Floor : Women
    • Metal Type : Copper
    • Style : Fashionable
    • Brand : WKT
    • Good or Trendy : Trendy Model Suspensions

    Please feel Свяжитесь с нами, если вам нужно большое количество или настроить.Благодарю вас!

    WT-P1453 натуральный синий венозный камень кулон камни прямоугольной формы, кулон с золотым покрытием женское ожерелье кулон ювелирные изделия

    Код товара:

    WT-P1453

    Материал:

    Бирюза

    РАЗМЕР:

    Подвес примерно 29*5мм, просто в помощь.У каждого немного отличается.

    Количество: 90 055

    10 шт./лот

    Металлический конец:

    в настоящее время 18-каратное золото с гальваническим покрытием.

    Я рекомендую:

    ссылка: https://Witkowshop.pl/store/group/Pendants/203940_255598394.html?spm=2114.12010615.0.0.172f4c28TgeJxS

    Длина цепочки:

    Только подвески, цепь также доступна по запросу

    Упаковка:

    Каждая часть имеет один мешок OPP, мочевые обручи

    Условия оплаты:

    Paypal/T/T/Western Union/Ali ascrrow

    Способ доставки:

    DHL / FedEx / Aramex / CPAM / EPECKET / или по вашему запросу

    Подробнее о нас

    Пожалуйста, свяжитесь с нами: Мелисса в cnwkt.ком

    Примечание:Это натуральный камень.Размеры формы и цвета будут немного отличаться,но все будет красиво!Это единственный в своем роде кулон,если вы заботитесь о его сыре и натуральности,пожалуйста подумайте о покупке.

    .

    Смотрите также