Вирус эпштейна барр что это такое


Вирус Эпштейна Барра у детей

ЗАПИСАТЬСЯ ОНЛАЙН Содержание:
Общая информация о заболевании
Симптоматика
Причины заболеваний, вызванных ВЭБ
Диагностика
Лечение
Профилактика

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) относится к группе вирусов герпеса 4 типа, размножается у детей в клетках иммунной и нервной системы, провоцируя ускоренный рост лимфоцитов. Одним из наиболее частых заболеваний в детском возрасте, вызванных этим микроорганизмом, остается инфекционный мононуклеоз. ВЭБ - самый распространенный возбудитель на планете: до 95% людей являются его носителями. Диагностикой и лечением вируса Эпштейна-Барра у детей занимаются педиатры, инфекционисты и иммунологи.

Общая информация о заболевании

Вирус Эпштейна-Барра был открыт в 1964 году в Британии. Кроме инфекционного мононуклеоза ВЭБ способен вызывать носоглоточную карциному, лимфому Беркитта, рассеянный склероз, стоматит, гипотериоз и другие заболевания. В большинстве случаев первичный контакт с вирусом Эпштейна-Барра у ребенка происходит в течение первых 10 лет жизни, и к подростковому возрасту до 60% детей уже становятся его носителями.

Возбудитель может долгие годы жить в организме, не проявляя себя. Активизировать заболевания, ассоциированные с ВЭБ, может любое ослабление иммунитета: простуда, переохлаждение, нерациональный прием лекарственных средств, иные патологии.

Симптоматика

Симптомы заболеваний у детей, спровоцированных вирусом Эпштейна-Барра, зависят от характера инфекции. Инфекционный мононуклеоз вызывает:

  • повышение температуры;
  • увеличение шейных лимфатических узлов, иногда также в паху и в подмышечных впадинах;
  • воспалительные заболевания дыхательных путей;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • появление на теле различных высыпаний (пятен, папул, везикул).

В раннем детском возрасте эта патология в большинстве случаев протекает бессимптомно, основные проявления приходятся на подростков: чем старше ребенок, тем тяжелее переносится болезнь.

Ребенок может жаловаться на сонливость, выраженный дискомфорт при глотании, насморк, головную боль. Визуально при осмотре ротовой полости можно увидеть на небных миндалинах серый или желтоватый налет, отечность, покраснения.

Другими неспецифическими признаками наличия активного вируса Эпштейна-Барра в детском организме могут стать повышенная утомляемость, слабость, резкая перемена настроения, невнимательность.
Насторожить родителей должны также следующие проявления:

  • постоянная заложенность носа без иных признаков ОРВИ и простуды;
  • частые отиты;
  • выпадение волос;
  • регулярные запоры;
  • отеки;
  • частые герпетические высыпания на губах;
  • снижение слуха;
  • появление примесей крови в слюне;
  • тошнота;
  • желтушность кожи.

Опасные состояния при заболеваниях, вызванных ВЭБ, встречаются достаточно редко и требуют немедленной медицинской помощи.

Причины заболеваний, вызванных ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барра передается только от человека к человеку. Основной путь передачи – воздушно-капельный, когда ВЭБ вместе с частицами слюны при разговоре, чихании и кашле от зараженного ребенка попадает на кожу или слизистые оболочки других детей. Возбудитель в подростковом возрасте часто «гуляет» среди подростков из-за поцелуев.

Другой способ передачи – контактно-бытовой, когда вирус попадает в организм при использовании одних и тех же столовых приборов, полотенец, постельного белья, зубных щеток. ВЭБ также способен проникать в тело здорового человека через кровь и сперму.

Диагностика

Активность вируса в детском организме можно определить с помощью нескольких лабораторных способов:

  • общего анализа крови с развернутой лейкоцитарной формулой, что помогает дифференцировать ВЭБ от других возбудителей инфекции;
  • анализа крови на капсидный белок, который при заболеваниях, вызванных у ребенка вирусом Эпштейна-Барра, появляется одновременно с первыми клиническими симптомами;
  • исследования крови на ранние антитела G, которые свидетельствуют об остром периоде инфекции;
  • ПЦР, что позволяет в целом выявить наличие ДНК вируса Эпштейна-Барра в организме у ребенка, в том числе в неактивном состоянии.

Проводятся также стандартные мероприятия: сбор анамнеза, визуальный осмотр полости рта, оценка состояния кожи, лимфатических узлов. При необходимости к диагностике привлекаются гематологи, онкологи, эндокринологи и врачи других специальностей.

Важно понимать, что само по себе наличие вируса Эпштейна-Барра в организме у детей не является патологией: без признаков конкретного заболевания лечить ничего не нужно, как и проводить дополнительные анализы и обследования.

Лечение

Терапия патологий, вызванных ВЭБ, зависит от характера заболевания и общего здоровья маленького пациента в целом. При инфекционном мононуклеозе показано симптоматическое лечение, которое включает:

  • обильное питье;
  • прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов;
  • обеспечение покоя;
  • соблюдение легкого и сбалансированного режима питания.

Важный момент: антибактериальные препараты в отношении заболеваний, ассоциированных с ВЭБ, неэффективны, за исключением случаев, когда присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Более того, прием некоторых антибиотиков при инфекционном мононуклеозе чреват осложнениями в виде обильных высыпаний по типу крапивницы.

В терапии иных патологий, вызванных вирусом Эпштейна-Барра, используются противовирусный препарат глюкокортикостероид. При онкологических заболеваниях назначают лучевую и химиотерапию, общеукрепляющие процедуры, хирургическое лечение.

К сожалению, специфических лекарственных средств, способных угнетать жизнедеятельность вируса Эпштейна-Барра, пока не изобрели. В основном терапия инфекций, вызванных ВЭБ, сводится к симптоматическому лечению.

Лечение заболевания может назначать только врач, заниматься самолечением категорически нельзя.

Профилактика

Вакцина против этого возбудителя пока не создана. Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению элементарных правил. Для того чтобы снизить вероятность заражения и развития инфекции, необходимо:

  • учить детей мыть руки после посещения туалета, прогулок, игры в песочнице и на детской площадке;
  • пользоваться индивидуальными средствами личной гигиены;
  • стараться избегать скопления людей в период обострения сезонных заболеваний;
  • поддерживать физическую активность ребенка.

Вирус способен передаваться контактным путем, поэтому желательно обучать детей элементарным правилам безопасности: не пить из одного стакана или бутылки с другими ребятами, не есть по очереди фрукты и сладости, не брать угощения у незнакомых людей.

В клинике «СМ-Доктор» Вы можете пройти полное диагностическое обследование, выявляющие заражение вирусом Эпштейна-Барра, а также получить консультации опытных специалистов по результатам диагностики. При наличии симптомов заболевания наши врачи помогут подобрать эффективное лечение.

Врачи:

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин) Детская клиника м.Марьина Роща Записаться на прием Детская клиника м.Чертановская

Очинская (Федорова) Наталья Васильевна

Детский инфекционист

Записаться на прием

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Вирус Эпштейна-Барр у детей

Вирус Эпштейна-Барр у детей проявляется в виде инфекционного мононуклеоза, ОРВИ или хронического заболевания.

Для большинства людей герпес – это «простуда на губах». Однако, вирус Эпштейна-Барр является разновидностью герпеса, но IV типа и «родственником» ветрянки, цитомегаловируса и простого герпеса. Вирус Эпштейна-Барр (как и остальные представители семейства герпесов) – очень широко распространен, до 95% населения земного шара являются его носителями. В 80% случаев заражение происходит в детском возрасте, чаще до 3 лет. Попав один раз в организм, инфекционный агент остаётся в нём пожизненно.

Вирус может размножаться только в клетках организма человека. Часть клеток под воздействием заболевания претерпевает изменения. Измененные клетки позволяют вирусу сохраняться в организме человека навсегда в «спящем» состоянии. При снижении иммунитета «хозяина» микроорганизм активируется, начинает размножаться и завоевывает новые клетки, что проявляется признаками болезни

Передаются вирусы от больного ребёнка к здоровому, пути передачи - воздушно-капельный при чихании, кашле и разговоре; контактный при использовании общих расчесок, зубных щеток, полотенец; через поцелуи. Поэтому заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр, называют «болезнью поцелуев». Возможна передача от матери к ребёнку во время беременности. Начало болезни может быть острое или скрытое. Зачастую человек даже не подозревает, что он заразился.

Инфекционный мононуклеоз у детей

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, иначе называемая - ВЭБ, в 80% случаев у детей протекает по типу ОРВИ, а в 20% - развивается инфекционный мононуклеоз – заболевание, ассоциированное в первую очередь с вирусом Эпштейна-Барр (но не забываем, что виновниками могут быть цитомегаловирус, вирус герпеса 6 типа и т.д). В отличие от других патогенов, тормозящих развитие и размножение клеток, ВЭБ стимулирует изменение клеток иммунной системы, в частности, В-лимфоцитов. По этой причине наблюдаются типичные клинические признаки:

  • Увеличение миндалин (ангина)
  • Затрудненное носовое дыхание
  • Увеличение разных групп лимфоузлов: чаще шейных, реже – подмышечных, паховых
  • Увеличение печени и селезенки
  • Повышение температуры тела

Иногда развивается хроническая ВЭБ -  инфекция. Родителя должны насторожить следующие признаки:

  • Субфебрильная температура (до 37,9гр) длительное время (более месяца)
  • Слабость, потливость, нарушения сна, ребёнок стал капризным
  • Нехарактерные ранее головные боли, головокружения
  • Тяжесть в правом подреберье, появление желтушности склер и кожи

Диагностика заболевания, вызванного ВЭБ

Если вы увидели перечисленные симптомы у своего ребёнка – как действовать дальше? Самое верное решение - обратиться к врачу, а он назначит следующие анализы:

  • Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
  • Исследование методом ПЦР
  • Антитела к вирусу Эпштейна-Барр
  • При необходимости – биохимические анализы для оценки функции печени, почек

Лабораторные анализы при мононуклеозе

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (с обязательной микроскопией мазка крови)

Появление реактивных лимфоцитов в анализе крови более 10% (чаще 60-80%) позволяет врачу заподозрить мононуклеоз и продолжить поиск его причины.

Мишенью для вируса Эпштейна-Барр в организме человека являются лимфоциты, которые изменяются под влиянием патогена, и становятся похожими по строению на другие клетки – моноциты. Такие клетки называются реактивные лимфоциты, или атипичные мононуклеары (от названия клеток появилось название болезни – мононуклеоз).

Исследование методом ПЦР

Метод ПЦР направлен на выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр, то есть его генетического материала. Актуален именно в детском возрасте, в период первичной инфекции – при мононуклеозе. Исследуется кровь, моча, слюна или мазок из ротоглотки.

При хроническом течении болезни ПЦР не будет столь информативна, поскольку если патоген попал в организм, он остаётся пожизненно, и выявление его в крови или тканях будет говорить лишь о том, что организм инфицирован, но когда произошло заражение – неделю или 2 года назад – ответа на вопрос мы не получим. Для этого надо изучить иммунитет человека, исследовав антитела.

Антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Чтобы понять суть исследования, разберёмся, что происходит в организме в ответ на попадание инфекционного агента?

К каждому типу патогена иммунная система вырабатывает иммуноглобулины (Ig) - специфические белки, направленные на распознавание и дальнейшую защиту от заболевания при встрече.

Иммуноглобулины М (IgM) появляются первыми, они являются маркерами первичной встречи с возбудителем и исчезают из крови примерно через месяц. Но при ВЭБ- инфекции иммуноглобулины IgM могут сохраняться длительно, поскольку ВЭБ воздействуют на иммунные клетки.

Иммуноглобулины G (IgG) –  стойкие, синтезируются позже других антител, на 3-4 неделе заболевания и сохраняют информацию о болезни пожизненно. Они точно свидетельствуют о том, что именно данный тип герпеса попал в организм. Обычно наличие IgG и отсутствие IgM говорит о том, что встреча с микроорганизмом произошла давно. К вирусам герпеса это не относится. Даже при многолетнем течении заболевания в какие моменты одновременно могут определяться IgG и IgM.

Структура вируса Эпштейна-Барр сложная, в его составе много белков - антигенов, на которые реагирует иммунная система. Основными являются капсидный, ранний и ядерный антигены, и на каждый из них вырабатываются антитела класса IgM и IgG. Есть смысл обсудить каждый, чтобы уметь разбираться, почему врач назначает столько исследований и целесообразно ли это (спойлер – целесообразно!)

Итак:

  • Антитела к капсидному антигену IgM – вырабатываются с первых дней болезни, сохраняются до 3 месяцев при острой форме, при хроническом течении могут периодически выявляться в крови.
  • Антитела к капсидному антигену IgG (IgG к VCA) – синтезируются через 1-2 месяца от начала заболевания, сохраняются пожизненно
  • Антитела к раннему антигену IgM (IgM к ЕА) – появляются на первой неделе от контакта с возбудителем, исчезают через 3 месяца при выздоровлении. Сохранение в высоких титрах длительное время (более 3–4-х месяцев) тревожно в плане формирования хронической формы инфекции. Появление их при хронической форме служит индикатором реактивации. Нередко могут выявляться при первичном инфицировании у носителей ВЭБ.
  • Антитела к ядерному антигену IgG (IgG к EBNA) – появляются позже всех, через 1-3 месяца от начала, до 12 месяцев сохраняются на высоких уровнях, и остаются пожизненно на небольшом уровне.

Таким образом:

  • Обнаружение антител IgG к капсидному и ядерному антигенам свидетельствует о перенесенном ранее заболевании.
  • Обнаружение антител IgM к капсидному и раннему антигенам при отсутствии IgG к капсидному и ядерному антигенам расценивается как период острой первичной инфекции, что бывает часто при мононуклеозе у детей.

И для того, чтобы в этом разобраться врачу, необходимо сдать все анализы.

  • Обнаружение антител ко всем антигенам, кроме ядерного - требует дальнейших обследований и консультации врача

Как оценить давность герпетической инфекции (в том числе ВЭБ)?

С этой целью определяют Авидность IgG к вирусу Эпштейна-Барр. Авидность – это степень прочности связи антител с белками вируса. Чем дольше вирус находится в организме, тем связь становится прочнее и стабильнее. Авидность IgG выражается в процентах: высокая авидность говорит о давнем заболевании, даже при наличии IgM; низкая авидность свидетельствует об о недавней встрече с вирусом.  

Лечение инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр.

Известно,  что специфического лечения не существует! Не придуманы противовирусные препараты, доказавшие свою эффективность. Поэтому обязательно обращайтесь к врачу и не занимайтесь самолечением.

Лечение острой инфекции симптоматическое и включает основные моменты:

  • Постельный режим или соблюдение покоя
  • Обильное питьё обязательно (с целью снижения интоксикации)
  • Приём жаропонижающих препаратов при повышении температуры выше 38,5 С
  • И самое главное – никаких антибиотиков! Антибиотики не лечат вирус, а вот повредить организму и снизить иммунитет могут, что только утяжелит течение болезни. Антибиотики назначает только врач в случае присоединения бактериальных осложнений.

Важно: своевременная диагностика мононуклеоза и других проявлений острой первичной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, способствует своевременному лечению и препятствует развитию осложнений.

*ЗА ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ

Вирус Эпштейна-Барр EBV (Epstein-Barr) в диагностическом центре им. Вытнова Д.И.

ЕBV (ВЭБ) — вирус, инфицирующий В-лимфоциты и вызывающий латентную инфекцию. EBV-синдром включает мононуклеоз и опухоли типа карциномы, В-клеточной лимфомы. EBV может вызвать энцефалит у взрослых больных СПИД и интерстициальный пневмонии у детей. 90-95% инфекционного мононуклеоза связано с EBV; остальные случаи связаны с цитомегаловирусом, Toxoplasma gondii, ВИЧ, аденовирусом или краснухой.

Различают следующие разновидности антигенов EBV:

  • EBV-VCA — капсидный антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EА — ранний антиген вируса Эпштейна-Барр.
  • EBV-EBNA — ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр.

Антитела к вирусному капсидному антигену IgM и IgG появляются в острой стадии; IgM снижается за 1-3 месяца; IgG может персистировать на низком уровне всю жизнь. Высокие титры IgG-вирусного капсидного антигена отмечены при лимфоме Беркитта и носоглоточной карциноме и у пациентов с иммуносупрессией.

Позитивные титры IgM- и IgG-EBV-VCA являются диагностическими признаками острого инфекционного процесса ( в том числе мононуклеоза). Диагностикумы выпускаются к антителам обоих классов — IgM и IgG.

Антитела к раннему антигену (к ранним белкам вируса) появляются также в острой стадии, но нарастание их происходит медленнее. Снижение уровня этих антител происходит спустя 2 месяца после инфицирования и могут исчезнуть вообще через год после инфицирования. Диагностикумы выпускаются только для выявления антител IgG к раннему антигену (ранним белкам вируса).

Для мониторирования инфицирования из этих двух видов антител нагляднее определять антитела к капсидному антигену.

Антитела к ядерному антигену появляются гораздо позже, спустя 4 недели после инфицирования, достигают высоких уровней и могут сохраняться всю жизнь, как показатель иммунитета (IgG-антитела). Определение антител класса IgM к ядерному антигену не имеет диагностического значения. Диагностикумы выпускаются к антителам класса IgG к ядерному антигену.

Для мониторирования инфицирования в нашей лаборатории предлагаются следующие виды тестов по определению антител к антигенам ВЭБ:

  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgM) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-капсидный антиген (IgG) (VCA).
  • АТ к ВЭБ-ранний антиген (ранние белки, IgG (EA).
  • АТ к ВЭБ-ядерный антиген (IgG) (EBNA).

Дополнительное исследование — качественное и полуколичественное! Определение ЕВ-вируса в цельной крови пациента методом ПЦР.

Анализ на вирус Эпштейна-Барр ᐈ сдать кровь на антитела IgG к ядерному антигену NA

Описание анализа:

Вирус Эпштейна-Барр, антитела IgG к ядерному антигену (anti-EBNA IgG) – анализ, предназначенный для выявления антител, указывающих на перенесенный ранее или протекающий инфекционный мононуклеоз, возбудителем которого является герпесвирус 4 типа (вирус Эпштейна-Барр). Этот вирус встречается очень часто – к 40 годам антитела к нему присутствуют в организме большинства людей по всему миру.

Заражение происходит воздушно-капельным путем – вирус попадает в организм с частичками слюны вирусоносителя. Чаще всего инфицирование происходит в раннем детстве или в подростковом возрасте. Вирус проникает в кровоток и атакует В-лимфоциты – клетки крови, играющие важную роль в синтезе антител, которые начинают активно размножаться.

Инкубационный период длится от 4 до 6 недель, после чего могут появиться симптомы или же болезнь будет протекать бессимптомно. Частым симптомом инфекционного мононуклеоза являются боли в горле и ангина, возможно появление боли в мышцах, повышенной температуры. Из-за активного роста количества В-лимфоцитов происходит увеличение селезенки, миндалин и лимфоузлов. В некоторых случаях возможны высыпания на руках и туловище.

Симптомы заболевания могут наблюдаться до двух недель, за время которых зараженные В-лимфоциты устраняются из крови вместе с вирусом (процесс может занимать до двух месяцев), сам вирус переходит в латентную форму. При ослаблении иммунитета вирус активируется, но болезнь проходит бессимптомно. В таком виде вирус Эпштейна-Барр может способствовать развитию злокачественных процессов: раку носоглотки, В-клеточной лимфоме, болезни Ходжкина, лимфоме Беркитта, волосистой лейкоплакии.

Антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр, один из основных маркеров инфекции, начинают вырабатываться уже во время выздоровления, и способны сохраняться на протяжении жизни.

Показания к назначению

Анализ обычно назначается инфекционистом, терапевтом или педиатром, возможно назначение онкологом. Показаниями обычно служат:

  • симптомы инфекционного мононуклеоза;
  • подозрение на перенесенное ранее заболевание;
  • диагностика онкологических патологий, связанных с герпесвирусом 4 типа.

Значение результатов

Результат анализа отображается в виде индекса:

  • менее 0,8 – отрицательный результат, антитела не обнаружены;
  • 0,8 – 1,0 – сомнительный результат, необходимы повторные исследования;
  • 1,01 и более - положительный результат, антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпштейна-Барр обнаружены.

Отрицательный результат может указывать как на отсутствие вируса, так и на то, что пациент находится в инкубационном или остром периоде болезни, когда данные антитела еще не вырабатываются. Так же тест может дать отрицательный результат, если болезнь была много лет назад, или у пациента проблемы с иммунитетом, препятствующие синтезу антител.

Причиной положительного результата может быть инфекционный мононуклеоз, хроническая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр или наличие ассоциированных злокачественных процессов.

Подготовка к обследованию: не нужна.

Материал исследования: кровь из вены.

Метод исследования: ИФА.

Сроки проведения: 2 рабочих дня.

Вирус Эпштейна-Барр в патогенезе рассеянного склероза (обзор)

Рассеянный склероз (PC) - это тяжелое хроническое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся разрушением миелиновой оболочки, хроническим воспалением с изменениями аксонов и олигодендроцитов и прогрессирующим неврологическим дефицитом. Речь идет о том, что в основе данного заболевания прежде всего лежат процессы демиелинизации и разной степени выраженности нейродегенерации [1, 2]. PC считается мультифакториальным заболеванием. Важную роль в его этиологии играет взаимодействие внешних факторов и особенностей структуры большого количества генов, принимающих участие в регуляции иммунных процессов в организме. За последнее десятилетие представления об этиологии и патогенезе PC претерпели значительные изменения. К настоящему времени ни у кого не вызывает сомнения, что в этиологии PC существенную роль играют внешние факторы. Среди наиболее вероятных, участвующих в запуске иммунопатологического процесса, традиционно перечисляются различные инфекции и интоксикации. Наиболее активно обсуждается персистирующая инфекция в ЦНС или в организме в целом, что может являться мощным пусковым механизмом иммунопатологического ответа как напрямую, так и через активацию каскада аутоиммунных процессов [3].

Несмотря на пристальное внимание к данному вопросу, недостаточно изученным остается вклад в развитие РС одного специфического вируса или совокупности вирусных агентов [4]. В результате ряда ранее проведенных исследований [5-8], одним из потенциальных кандидатов в качестве персистирующей инфекции, которому на протяжении последних лет уделяется повышенное внимание, является вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ). В течение последних двух десятилетий серо-эпидемиологические исследования [9-13] убедительно продемонстрировали практически 100% частоту выявления антител к ЭБВ у взрослых пациентов с PC по сравнению с контролем. Интересно, что подобные высокие серо-положительные показатели не наблюдаются в отношении других изучаемых вирусов [11, 13, 14]. Несмотря на то что появляется все больше данных, указывающих на одну из ведущих ролей ЭБВ в патогенезе PC, остается недостаточно ясным, является ли ЭБВ основным пусковым механизмом или действует в сочетании с другими факторами, активирующими иммунопатологические процессы, лежащие в основе PC [8, 15].

Вирусология и биология ЭБВ-инфекции

ЭБВ, открытый в 1964 г. М. Эпштейном и И. Барр, относится к γ-герпес-вирусам. ЭБВ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (ЕА) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВ-инфекции определяется способностью этого вируса к пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния, аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей и, в отличие от других вирусов герпеса, не вызывать гибель В-клеток, а, наоборот, активировать их пролиферацию и трансформацию. Известно, что первично входными воротами ЭБВ-инфекции является носоглоточная лимфоидная ткань, где и происходит инфицирование В-клеток [16]. Контакт с инфекционным агентом обычно случается в детском возрасте, в результате чего происходит трансформация В-клеток в В-лимфобласты с ограниченным количеством необходимого вирусного генетического продукта (ядерный антиген-1б - EBNA-16, латентный мембранный белок 1, 2а и 2b - LMP1, 2a, 2b, некодируемый малый РНК - EBER и несколько микро-РНК) [17-20]. Инфицирование ЭБВ имеет достаточно широкое распространение у людей, но довольно часто оно приобретает латентную форму, при которой имеет место формирование пула специ­фичных В-клеток памяти [21, 22]. Этот тип ЭБВ-инфицирования (латентная инфекция) также был получен in vitro в ростке лимфобластов и обычно не вызывает продуцирования вируса [22]. Данное ЭБВ-инфицирование В-лимфобластов стимулирует здоровый Т-клеточный ответ, затрагивающий около 60% всех Т-лимфоцитов, большинство из которых уничтожается впоследствии [23, 24]. Цитокины, продуцируемые в ходе данного процесса, вызывают развитие клинического синдрома инфекционного мононуклеоза. Впоследствии формируется пожизненно персистирующий клон В-клеток памяти к ЭБВ, и процесс сопровождается немым носительством большинства генов вируса, при котором экспрессируется только некодируемый малый РНК [25, 26]. В связи с выключением большинства ЭБВ-кодируемых антигенов, ЭБВ-специфические В-клетки памяти становятся невидимыми для иммунной системы и перманентно циркулируют в кровеносном русле в малом, но стабильном количест­ве для поддержания жизни клона клеток [27]. При пролиферации данные В-клетки памяти могут продуцировать EBNA-1, который играет решающую роль в поддержании вирусного эпитопа [28]. В-клетки памяти преимущественно локализуются в лимфатических узлах и могут экспрессировать латентные мембранные протеины и EBNA-1, подвергаться ограниченной активации и пролиферации в рамках латентного состояния [29, 30]. В настоящее время остается еще недостаточно изученным механизм проникновения ЭБВ в пул В-клеток памяти. Обсуждается 3 равноценных версии: вирус может инфицировать уже сформированные В-клетки памяти как первичная инфекция; может инфицировать наивные В-клетки, которые в дальнейшем дифференцируются в В-клетки памяти посредством естественных физиологических процессов; или ЭБВ при инфицировании наивных В-клеток может запус­кать механизмы формирования пула ЭБВ-специфичных В-клеток памяти [17, 31-34].

В норме ЭБВ-инфекция находится под строгим контролем ЭБВ-специфичных иммунных реакций, особенно под контролем CD8+ Т-лимфоцитов, которые элиминируют пролиферирующие и литически инфицированные В-клетки [24]. В развивающихся странах большинство детей инфицируются в первые 3 года жизни, и антитела к ЭБВ обнаруживаются у 100% детей уже в первую декаду жизни [35]. Подобная ранняя инфекция практически всегда протекает бессимптомно. В противоположность этому в развитых странах около половины детей к концу первой декады жизни остаются серонегативными к ЭБВ, их инфицирование происходит только в подростковом или юношеском возрасте [35]. Примерно в 50% случаев отсроченная первичная инфекция протекает в форме инфекционного мононуклеоза. Незначительное физиологическое воздействие, включающее выработку стрессовых гормонов, может быть триггером для реактивации ЭБВ из латентного состояния, что приводит к увеличению экспрессии вирусных генов и запуску иммунопатологических реакций [36] при генетической предрасположенности, в основе чего лежит несостоятельность контроля Т-клетками пула В-клеток памяти.

Нарушение иммунного ответа к ЭБВ и риск РС

Известно, что повышенный риск развития PC ассоциируется с перенесенным инфекционным мононуклеозом в анамнезе [37-39] и более высоким уровнем сывороточных анти-ЭБВ-антител [5, 40-43]. К примеру, в недавно проведенном метаанализе исследований по методу случай-контроль и когортных исследований (всего 18 работ), перенесенный инфекционный мононуклеоз ассоциировался с двукратным увеличением риска PC (относительный риск 2,17, 95% ДИ 1,97-2,39) [44]. Кроме того, повышение титров анти-ЭБВ-антител, в особенности антител IgG к ядерному антигенному комплексу ЭБВ (EBNA) и EBNA-1, в течение нескольких лет предшествует появлению первых симптомов PC [41, 42, 45]. Эти антитела у пациентов с мононуклеозом появляются только в период выздоровления, а затем сохраняются на стабильном уровне в течение многих лет, что является маркером перенесенной инфекции. Среди тех людей, у которых разовьется PC, по всей вероятности возникнет повторное (т.е. несвязанное с первичной ЭБВ-инфекцией) повышение титра анти-EBNA-l-антител в возрасте 17-29 лет [42]. Интересно, что в одном недавно проведенном анализе уровня ЭБВ-антител с использованием двух независимых методов измерения (ELISA и иммунофлюоресценция) было показано, что относительный риск развития PC при серонегативном статусе равен нулю (95% ДИ 0-0,43) [46]. В другом исследовании ЭБВ-серонегативных участников по первому тесту крови была продемонстрирована 100% сероконверсия всех случаев еще до развития PC по сравнению с 35,7% в группе контроля в течение одинакового периода времени (p<0,0001) [47].

В работе K. Simon и соавт. [48] было показано, что высокие титры анти-EBNA у здоровых людей достаточно сильно коррелируют с высоким риском развития PC в будущем. Также отмечено, что повышенные титры анти-EBNA-1-антител коррелируют с радиологической активностью заболевания [49], но серологические признаки реактивации ЭБВ-инфекции (антитела к раннему антигену) не ассоциируются с клинической активностью у больных PC [50]. Кроме того, была продемонстрирована связь между повышенными титрами анти-EBNA-антител и риском PC как у HLA-DRB1*15-негативных, так и HLA-DRB1*15-позитивных лиц. По всей вероятности, аллель DR15 и титры анти-EBNA-антител выступают независимыми факторами риска с мультипликативными эффектами [51].

Также накапливаются данные, указывающие, что для пациентов с PC характерен более высокий ЭБВ-специфичный клеточный иммунный ответ на уровне как CD4+, так и CD8+ Т-клеток [52-56].

В настоящее время известно, что ЭБВ запускает ряд механизмов, нарушающих иммунную систему, включающих молекулярную мимикрию, белки теплового шока и суперантигены, провоспалительные цитокины и формирование клона В-клеток памяти. В отношении молекулярной мимикрии более ранние исследования показали, что основной белок миелина (ОБМ) и специфический клон Т-клеток, полученные от пациента с PC, перекрестно реагируют с ДНК-полимеразным пептидом вируса Эпштейна-Барр [8, 57, 58]. ЭБВ-специфичные Т-клетки, перекрестно реагирующие с ОБМ, также были обнаружены в ЦСЖ больных PC [56, 59].

В 2011 г. группой российских исследователей из ЦСЖ больных PC было выделено 13 клонов клеток, специфичных к ОБМ, которые продуцировали антитела как к фрагментам 65-92 и 130-156 ОБМ, так и к мембранному белку ЭБВ LMP1 [60]. Альтернативно или в дополнение к этому хроническая персистенция ЭБВ-инфицированных В-клеток в ЦНС, возможно ассоциируемая с литической реактивацией, может непосредственно инициировать каскад иммунопатологических реакций, вызывающих повреждение ткани ЦНС у пациента. Подобное предположение подтверждается аккумуляцией ЭБВ-специфичных CD8+ Т-клеток в ЦСЖ больных PC [53].

Кроме того, известно, что в ЦСЖ больных PC присутствует большое количество В-клеток памяти [61-63], а наличие олигоклональных IgG является характерным признаком PC. Так, при изучении специфичности олигоклональных антител IgG у пациентов с PC в отношении ЭБВ были выделены 2 наиболее частых PC-специфичных и высокоаффинных эпитопа вируса - EBNA-1 и другой, менее характерный структурный ЭБВ-протеин BRRF2 [64], а также повышенная частота EBNA-1-специ­фичных антител IgG в ЦСЖ [65]. На основании полученных данных высказывается предположение не только о системном повышении, но и существенной продукции ЭБВ-специфичных антител в ЦСЖ больных PC, что, возможно, влияет на патологические процессы в мозговой ткани [66].

Потенциальные механизмы участия ЭБВ-инфекции в патогенезе РС

Первые доказательства роли ЭБВ-инфекции в развитии PC появились в 1979 г., когда K. Fraser и соавт. [67] отметили факт повышенной тенденции к спонтанной in vitro ЭБВ-индуцированной трансформации периферических В-лимфоцитов крови больных PC с клинически активным заболеванием. Первоначально предпочтение отдавалось гипотезе молекулярной мимикрии между ЭБВ и антигенами ЦНС, ведущей к иммунологической перекрестной реактивности с последующим аутоиммунным повреждением ткани ЦНС [57]. Согласно этой гипотезе, присутствие ЭБВ-инфицированных В-лимфо­цитов в ЦНС не обязательно, поскольку активация иммунологической перекрестной реактивности происходит в периферических лимфоидных органах.

В 2003 г. была предложена новая гипотеза, согласно которой РС вызывается аккумуляцией ЭБВ-инфицированных аутореактивных В-лимфоцитов в ЦНС - благодаря им в ЦСЖ присутствуют олигоклональные группы IgG, происходит синтез патогенных аутоантител и формирование ко-стиму­лирующих сигналов для выживания аутореактивных Т-клеток [68]. Кроме того, считалось, что предрасположенность к развитию хронического аутоиммунного заболевания после ЭБВ-инфекции зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксичных CD8+ Т-клеток, которые в норме осуществляют строгий контроль за ЭБВ-инфекцией. Исходом подобного нарушения является постоянная циркуляция В-клеток иммунологической памяти, а также возможное их проникновение и активация в ЦНС, ведущие к запуску хронического воспалительного процесса с развитием РС [15, 68, 69]. В подтверждение данной гипотезы были опубликованы результаты исследований с использованием иммуногистохимии с антителами, специфичными к ЭБВ-белкам, и реакций гибридизации in situ к ЭБВ-некодируемым малым РНК на образцах ткани, полученных посмертно от 22 пациентов с вторично-прогрессирующим PC. В работе была отмечена высокая частота встречаемости ЭБВ-специфических В-клеток памяти, инфильтрирующих очаги в белом веществе головного мозга, в отличие от других воспалительных заболеваний ЦНС, а ЭБВ был обнаружен в 95% образцов ткани, взятой из очагов демиелинизации [70].

В 2007 г. другой группой авторов было рассмот­рено 4 возможных сценария, объясняющих нарушение гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных реакций против ЭБВ при различных аутоиммунных заболеваниях, в том числе и при PC, и его потенциальное участие в патогенезе болезни: 1) ЭБВ-специфичные Т-клетки или антитела могут перекрестно реагировать с аутоантигенами, экспрессированными в ЦНС, и атаковать миелиновую оболочку аксонов. При этом усиленная реактивность ЭБВ-специфичных CD4+ Т-клеток является результатом повышенной реактивации вируса из аутоагрессивных В-клеток как компенсации ослаб­ленных ЭБВ-специфичных реакций со стороны CD8+ Т-лимфоцитов; 2) ЭБВ помогает в поддержании аутореактивности В-клеток; 3) ЭБВ трансактивирует экпрессию элементов эндогенных ретровирусов человека (HERV), которые являются цитотоксичными для олигодендроцитов; 4) нарушенные иммунные реакции против ЭБВ как непатогенный эпифеномен. В подобном сценарии можно предположить, что нарушенные иммунологические реакции в отношении ЭБВ являются результатом действия других факторов, предопределяющих развитие аутоиммунного заболевания, и они могут непосредственно не участвовать в патогенезе PC. К примеру, повышенная стимуляция В-клеток аутоантигенами стимулирует усиленную репликацию вируса, вследствие чего увеличиваются нагрузка вирусными антигенами и противирусные иммунные реакции. Альтернативно аутоиммунитет, развивающийся в результате дисрегуляции регуляторных Т-клеток, может также вести к усиленным ЭБВ-специфичным иммунным реакциям, и без которых ответственен за патогенез PC [66].

Относительно недавно на основании нескольких работ была высказана очередная гипотеза, согласно которой вирус-инфицированных клеток может быть совсем мало, однако эти клетки могут продуцировать достаточное количество провоспалительных цитокинов, что может вести к развитию болезни. Подобное предположение основано, во-первых, на данных, свидетельствующих о первичной ЭБВ-инфекции эндотелиальных клеток микрососудов мозга человека in vitro, во-вторых, на эффективности препаратов β-интерферона в предотвращении развития обострений PC посредством подавления репликации вируса и последующего выброса цитокинов [71].

Присутствие ЭБВ в ткани ЦНС у больных РС

К настоящему времени доказательства присутствия ЭБВ-инфицированных клеток в мозге больных PC остаются противоречивыми. Некоторыми группами авторов [1, 69, 70, 72-77] отмечено, что В-лимфоциты и плазматические клетки являются неотъемлемой частью воспалительных инфильтратов в белом веществе и оболочках головного мозга при РС, особенно у пациентов с прогрессирующим течением заболевания при достаточно тяжелом воспалительном и нейродегенеративном процессах [70, 74, 75, 78, 79]. Другими авторами [80-83] в последующих исследованиях с использованием аналогичных технологий лишь в единичных случаях были описаны подобные изменения и доказательства присутствия ЭБВ в мозговой ткани больных РС. 

Для обоснования столь противоречивых результатов в июле 2010 г. в Вене состоялось 2-дневное заседание рабочей группы исследователей, изучающих роль ЭБВ в патогенезе PC. После разностороннего и углубленного изучения всех опубликованных результатов участники рабочей группы не смогли дать независимого подтверждения наличия ЭБВ-ассоциированной инфекции в ЦНС при PC. По мнению членов рабочей группы, для подтверждения присутствия вируса в мозговой ткани больных PC, по всей видимости, следует не только проводить исследования с использованием всех трех существующих технологий (гибридизация in situ, иммуногистохимия и ПЦР), но и отправлять исследуемые образцы в независимые лаборатории [84]. Также не стоит забывать, что при применении одинаковых технологий возможны методологические различия, ведущие к разной чувствительности используемых тестов. Кроме того, существует богатый спектр патологических признаков очагов PC в зависимости от типа и тяжести течения заболевания, равно как и от стадии бляшки [2, 85], влияющих на полученные результаты.

Несмотря на достаточно пристальное внимание к этиологии PC, в настоящее время остается недостаточно изученной связь между персистирующей ЭБВ-инфекцией и типом манифестации и течения РС. Дальнейшее более глубокое изучение тонких механизмов воздействия ЭБВ-инфекции на генетически предрасположенный к несостоятельности иммунного ответа организм с учетом имеющихся современных знаний о патогенезе PC поможет приблизиться к пониманию возможных механизмов различных типов манифестации и прогрессирования РС, что, в свою очередь, будет способствовать разработке адекватной профилактики возникновения и прогрессирования данного заболевания.

Вирус Эпштейна-Барр | Клиника Эксперт

От него не скроешься. Рано или поздно с ним встречается каждый человек. Надо ли его бояться? А может, инфекция совсем безобидна?  Паниковать не стоит, но и легкомысленное отношение – ошибка.

О вирусе Эпштейна-Барр рассказала врач-инфекционист «Клиники Эксперт» Тула Елена Геннадьевна Королёва.

— Елена Геннадьевна, что такое вирус Эпштейна-Барр?

— Среди герпес-вирусов насчитывают 8 типов, вызывающих патологии у вида Homo sapiens, то есть у людей. Вирус Эпштейна-Барр – герпес-вирус IV типа. После заражения вирусом Эпштейна-Барр инфекция остаётся в организме навсегда и никогда его не покидает.

Вирус Эпштейна-Барр – один из самых распространённых герпес-вирусов у людей. Восприимчивость к нему человека высока. Многие дети инфицируются до достижения годовалого возраста, а к 40-50 годам инфекция есть в организме практически у каждого.

— Как происходит заражение вирусом Эпштейна-Барр?

— Источник инфекции – вирусоносители, а также больные с типичными (манифестными) и стёртыми формами заболевания. Наиболее распространённый путь передачи – воздушно-капельный: с частицами слюны при разговоре, чихании, кашле. Возможна передача вируса при поцелуе (именно поэтому в некоторых источниках вызванный им инфекционный мононуклеоз называют «болезнью поцелуев»).  Возможен и контактный путь заражения (например, через предметы домашнего обихода).

Вирус Эпштейна-Барр проникает в организм через верхние дыхательные пути, и уже оттуда распространяется в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфоузлов, миндалин, селезёнки и печени.

При размножении в организме вирус Эпштейна-Барр воздействует на иммунную систему. Механизм воздействия сложен, но в конечном результате за счёт поражения В-лимфоцитов и угнетения Т-клеточного иммунитета происходит подавление выработки интерферона – белка, отвечающего за противовирусную защиту организма.

В современном мире у детей отмечается всплеск заболеваемости, особенно в городах. Наиболее высока вероятность заразиться в местах скопления людей.

— А бессимптомный носитель может быть опасен?

— Чаще всего источником инфекции становится человек в острой стадии болезни. Но передача от бессимптомного носителя не исключена.

— Какую болезнь вызывает вирус Эпштейна-Барр?

— Классическое проявление – инфекционный мононуклеоз. Для него характерны общие интоксикационные симптомы: высокая температура тела, сонливость, вялость, головные боли, боль в горле, увеличение лимфоузлов (или лимфопролиферативный синдром).

Лимфопролиферативный синдром сочетает:

  1. Поражение рото-, носоглотки: острый фарингит с гипертрофией (увеличением) лимфоидной ткани носоглотки, острые аденоидит и тонзиллит. Это проявляется затруднённым носовым дыханием, храпом во сне.
  2. Поражение периферических лимфатических узлов (часто поражаются переднешейные, подчелюстные и заднешейные).
    Выраженное увеличение шейных лимфоузлов может сопровождаться одутловатостью лица, пастозностью век.
  3. Увеличение печени и селезёнки.

В общем анализе крови определяется наличие атипичных мононуклеаров. Что это такое? Атипичные мононуклеары (другое их название – «вироциты») – это изменённые одноядерные клетки крови. При течении инфекционного мононуклеоза количество атипичных мононуклеаров в крови повышается значительно (больше 10 %). Может снижаться общее количество тромбоцитов и лейкоцитов, что говорит о тяжести переносимой инфекции.

Есть особенности проявления вируса Эпштейна-Барр у детей. Инфицированные попадают в такую категорию, как «часто болеющие дети». Из-за ослабления иммунитета регулярно возникают заболевания ЛОР-органов, трудности при выздоровлении (подкашливание, постоянно красное горло), бывает храп (из-за разрастания миндалин). При таком течении к взрослому возрасту иммунитет учится противостоять инфекции, взрослые болеют уже не так часто. Показания к оперативному удалению аденоидов у детей практически всегда связаны с непролеченным вирусом Эпштейна-Барр. И это очень печально: ничего лишнего в организме нет, а при своевременном лечении удаления можно было бы избежать.

Читайте материалы по теме:

Часто – это сколько? На приёме у педиатра - часто болеющий ребёнок
Аденоиды у детей: удалять или нет?

Знать, что ребёнок инфицирован, важно и по другой причине. Вирус Эпштейна-Барр может изменить реакцию на некоторые антибиотики, спровоцировать токсикоаллергическую реакцию. Поэтому следует обязательно своевременно выявлять вирус и сообщать о нём лечащим врачам, они будут подбирать антибиотики с учётом этого факта.

Тяжёлые последствия возникают, если первичное заражение происходит у женщины в период беременности. Вирус Эпштейна-Барр преодолевает плацентарный барьер, это грозит гибелью плода или значительными дефектами развития.

«После первичного инфицирования некоторые из этих инфекций организм не покидают. Они «спят» в определенных клетках, если с иммунной системой все в порядке и она хорошо контролирует их «сон». Цитата из материала «Чем опасны ТОРЧ-инфекции»

— Есть мнение, что вирус Эпштейна-Барр вызывает гепатит и даже лимфому. Это правда?

— Герпетические вирусы кровотоком разносятся по всему организму, поражают все группы лимфатических узлов. И печень, и селезёнка при остром течении мононуклеоза увеличены. При этом течение болезни обычно благоприятное, здоровье печени полностью восстанавливается.

Утверждать, что вирус Эпштейна-Барр непременно приводит к лимфоме, нельзя. Обнаружить вирус недостаточно: если инфицировано практически всё население планеты, естественно, анализы обнаружат наличие вируса в организме, но ведь лимфомой заболевает далеко не каждый. Конечно, хроническое подавление иммунной системы может приводить к разным нарушениям, в том числе к онкологическим заболеваниям. Но достоверной связи нет. А скомпенсировать иммунные нарушения современная медицина в силах.

Паниковать точно не стоит. Но и надеяться на самостоятельное излечение не надо. Когда ребёнок постоянно болеет, родители зачастую впадают в отчаяние. И хотя избавиться от герпес-вирусов навсегда невозможно, вполне можно облегчить состояние и в разы уменьшить частоту заболеваний. Лечиться можно и нужно.

Подробнее о гепатитах читайте в наших статьях:

«Тихий убийца» современников
Как уберечься от болезни Боткина
Щит и меч от гепатита С. Как защитить себя и своих близких?

— Какими методами можно проверить, присутствует ли в организме вирус Эпштейна-Барр? Какие анализы его выявляют?

— В нашем арсенале два метода: иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). Преимущество метода ПЦР – возможность определить ДНК вируса в слюне, соскобе из носоглотки. Благодаря этому можно не брать кровь и не нервировать ребёнка. Но если нет обострения, такой анализ может дать ложноотрицательный результат. Это значит, что вирус в организме есть, но он «спит», и, соответственно, в мазке из носоглотки может отсутствовать. А поскольку с помощью ПЦР ищут сам вирус, точнее, его нуклеиновые кислоты (ДНК), то и анализ будет отрицательным. Нередки также искажения из-за того, что мазок взят неправильно.

Метод ИФА точнее, он в любом случае покажет и наличие инфекции, и выраженность инфекционного процесса. Выводы в данном случае делают по присутствию в крови специфических иммуноглобулинов (антител) к вирусу. Например, если обнаружены иммуноглобулины класса М (IgM), можно говорить об острой фазе инфекции (первичном заражении либо реактивации вируса, когда-то попавшего в организм). Если найдена определённая фракция иммуноглобулина класса G (IgG), это свидетельствует, что организм в прошлом уже сталкивался с инфекцией. Поэтому для определения диагностического метода нужна консультация врача.

— Какими методами лечения вируса Эпштейна-Барр располагает современная медицина?

— Это сложная задача. Если для герпес-вирусов I и II типа (вирусов простого герпеса) есть специфические противовирусные средства, то для вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса специфической терапии пока не разработали. При лёгком течении болезнь может пройти сама, но при тяжёлом течении с поражением костного мозга медицинская помощь необходима. Лечение направлено на стимуляцию иммунитета, применяются интерфероны. Схему лечения выбирают, исходя из множества факторов, определять её должен только врач.

После излечения вирус продолжает жить в организме. Периодически могут возникать обострения: из-за переохлаждения, длительного пребывания под солнцем, стресса и т. д. Проявления инфекции – всегда повод идти к врачу.

Беседовала Дарья Ушкова

Редакция рекомендует:

Герпес: как распознать и вылечить?
ИФА-анализ крови: когда применяется?
Диагностика инфекций методом ПЦР: что это такое?

Для справки:

Королёва Елена Геннадьевна

В 1992 году окончила педиатрический факультет Киргизского государственного медицинского института.
С 1992 по 1993 г. — интернатура по детским инфекционным болезням.
Работала в республиканской инфекционной больнице (г. Бишкек) сперва детским инфекционистом, после реаниматологом в отделении интенсивной терапии для инфекционных больных.
В Туле более 10 лет работала в областной детской больнице, 7 лет заведовала отделением реанимации.
В настоящее время - детский инфекционист в «Клиника Эксперт» Тула. Принимает по адресу: г. Тула, ул. Болдина, 74.

Инфекционный мононуклеоз («поцелуйная болезнь») — это распространённое заболевание, которое чаще всего возникает из-за вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ).

У человека появляется сильная слабость, поднимается температура, болит горло и воспаляются лимфоузлы. Проблема в том, что после всего этого некоторые врачи начинают списывать чуть ли не любые проблемы пациента на «хроническую ВЭБ-инфекцию» и назначают активное лечение, что зря.

Вирус Эпштейна-Барр. Один из наиболее демонизируемых российской медициной вирусов, чего только ему не приписывают. 

Эпидемиологических процесс сходен с таковым у других герпес-вирусов – отсутствие инфицирования- первичная инфекция - латентная инфекция (носительство) – реактивация при иммунодефиците. Первичная инфекция может протекать в различных формах, от бессимптомной до манифестной, с яркими симптомами, например, инфекционный мононуклеоз, как один из вариантов. Первичная инфекция совсем не обязательно должна протекать в виде типичного инфекционного мононуклеоза - часто это просто затяжная вирусная инфекция, иногда сопровождающаяся увеличением лимфатических узлов. 

Сразу стоит сказать, что “хронического инфекционного мононуклеоза” не существует, так как это острый, ограниченный по времени синдром с яркими клиническими проявлениями. 

Для диагностики инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр в настоящее время используется несколько методов. В первую очередь – серологическая диагностика – обнаружение специфических антител к определённым белкам вируса различными методами – иммунно-ферментный анализ (ИФА), хемилюминесцентный анализ (ХЛИА). Чаще всего определяют четыре класса антител – IgM VCA к капсидному белку, появляются в первые недели, затем исчезают, говорят об острой инфекции ,IgG VCA -также к капсидному белку, появляются позже первых, сохраняются пожизненно,IgG EA- к раннему антигену, говорят об активной репликации (воспроизведении) вируса , IgG EBNA – к ядерным антигенам, появляются позже всего, через 6 -12 месяцев после первичной инфекции и сохраняются пожизненно. Их наличие говорит о давности инфицирования и исключает первичную инфекцию. Так же можно определить ДНК вируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в различных биологических жидкостях. Но обнаружение ДНК вируса этим методом в крови не подтверждает острую инфекцию, а обнаружение в отделяемом из ротоглотки, слюны, мазков диагностически малоценно, так как может говорить всего лишь о бессимптомном носительстве. 

Часто пациенты приходят с тем, что при отсутствии симптомов после перенесенной инфекции длительно сохраняются IgM VCA, в связи с чем им диагностируется ”хроническая инфекция” и назначаются различные препараты. Такая ситуация бывает довольно часто, однако, она связана или с несовершенством (погрешностью) используемого метода -чаще ИФА, или с особенностью иммунной системы пациента, и ни в каком лечении не нуждается. 

Так же важно понимать, что на данный момент противовирусных препаратов, подавляющих репликацию вируса Эпштейна-Барр не разработано, препараты группы ацикловира на этот вирус не действуют. 

Вирус, в отличие от цитомегаловируса и вирусов герпеса 1-2 типа, не оказывает влияния на плод при беременности и не представляет опасности для человека с нормально работающей иммунной системой, не имеющего иммунодефицита. Вирус представляет опасность для пациентов с ВИЧ инфекцией с выраженным дефицитом Т-клеток , а так же для пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию в онкологии и онкогематологии.

Вирус Эпштейна-Барр - симптомы, течение, диагностика

Вирус Эпштейна-Барр, более широко известный не по полному названию, а по аббревиатуре ВЭБ , является возбудителем, ответственным за развитие инфекционного мононуклеоза. Заражение вирусом может иметь и другие последствия для здоровья. Какая? Как ВЭБ попадает в организм и как его обнаружить?

Что такое ВЭБ?

Вирус Эпштейна-Барр — возбудитель, принадлежащий к Herpesviridae — той же группе, что и вирус простого герпеса (ВПГ) и цитомегаловирус (ЦМВ).Он был обнаружен в 1964 году Майклом Эпштейном и Ивонн Барр , который также обязан своим названием. Этот вирус широко распространен в обществе. Это связано с тем, что относительно часто заражение протекает бессимптомно, а заразность сохраняется в течение 6, а иногда и 18 мес после первичного заражения.

Единственным резервуаром вируса является человек . Он присутствует в слюне , и контакт с ним - прямой, например, при поцелуях, или непрямой, при совместном приеме пищи, питье из одной бутылки или совместном использовании столовых приборов, является путем передачи.В очень редких случаях возможна передача ВЭБ при переливании крови, трансплантации гемопоэтических клеток или органов от донора-носителя здоровому реципиенту.

Как ВЭБ попадает в организм?

После попадания в организм человека вирус сначала проникает в клетки эпителия, выстилающего глотку. Там он предварительно размножается и заражает В-клетки , клетки крови, принадлежащие к лейкоцитам, ответственным за выработку антител, участвующих в специфической реакции на инфекцию.Инфицированные В-клетки активируются. Они начинают вырабатывать многочисленные неспецифические антитела, которые попадают в кровоток. Кроме того, они стимулируют размножение другой популяции лимфоцитов - Т-лимфоцитов, что приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки и печени. Таким образом, развивается активная ВЭБ-инфекция.

Помимо активации инфицированные В-лимфоциты претерпевают трансформацию, которая позволяет вирусу выживать в организме человека до конца его жизни . Одна из их функций — трансформировать их в плазматические клетки — бессмертные «базы данных» о встречающихся патогенах, которые при правильном функционировании иммунной системы позволяют быстро «напомнить» о типе антител, необходимых для борьбы с встреченным микроорганизмом.ВЭБ остается в латентном состоянии в плазматических клетках до конца жизни инфицированного человека. Его вирионы также способны выживать в эпителиальных клетках ротовой полости.

Вирус Эпштейна-Барр - симптомы и течение инфекции

Инкубационный период от момента попадания вируса в организм до появления первых симптомов составляет от 30 до 50 дней. ВЭБ-инфекция часто протекает бессимптомно или с нехарактерными симптомами . Чаще всего такое течение касается грудничков и пожилых людей.У части инфицированных развиваются типичные проявления ВЭБ - инфекция, инфекционный мононуклеоз. В его течении наблюдаются:

90 050 90 051 геральдические симптомы гриппоподобные - упадок сил, скелетно-мышечные боли, субфебрильная температура, появляются примерно за 1-2 недели до развития заболевания, 90 051 фарингит и тонзиллит с гиперемией слизистой и наличием налета, с сильными болями, значительным затруднением глотания, высокой температурой, достигающей 40°С, а у детей иногда с отеком век и области переносицы,
  • лимфаденопатия - у взрослых чаще вокруг шеи, у детей возможна генерализованная.Длится до полугода после первичной инфекции,
  • увеличение селезенки - развивается на 2-3 неделе инфекции и поражает только половину больных. При наличии следует соблюдать особую осторожность при прикосновении к животу, так как возможен разрыв органа,
  • гепатит с его увеличением или без него,
  • сыпь - чаще всего мелкая или мелкая, возможны и другие виды. Встречается у небольшого процента больных.Характерно появление сыпи, спровоцированной введением антибиотика , обычно ампициллина или амоксициллина. Затем он принимает макуло-папулезную форму и вызывает зуд.
  • Мононуклеоз чаще всего лечат симптоматически жаропонижающими препаратами , противовоспалительными препаратами и анальгетиками . В некоторых случаях применяют глюкокортикостероиды. Госпитализация требуется редко.

    Читайте также:
    Бактериальная ангина и мононуклеоз у детей – как отличить и избежать осложнений?

    ВЭБ-инфекция также может привести к развитию других патологий. описана хроническая активная инфекция вирусом , проявляющаяся симптомами, длящимися более 6 месяцев:

    • лихорадка,
    • лимфаденопатия,
    • гепатит,
    • панцитопения,
    • пневмония,
    • синдром

    Вирус также обладает онкогенными свойствами . Его присутствие может вызвать развитие лимфопролиферативных синдромов.Его связывают с развитием лимфомы Ходжкина, лимфомы Беркитта, экстранодальных лимфом, расположенных в полости носа, агрессивного НК-лейкоза и рака носоглотки.

    Выявление ВЭБ в организме

    Для выявления ВЭБ применяют серологические методы. Они позволяют выявить специфические антитела:

    • против капсидного антигена - эти антитела присутствуют в:
      • класса IgM - появляются в начале инфекции, указывают на ее активное течение и исчезают через несколько месяцев,
      • класса IgG - появляются позже и сохраняются на всю жизнь, свидетельствуя только о перенесенной инфекции,
    • против раннего антигена - свидетельство активной инфекции,
    • против ядерного антигена - сохраняются в течение всей жизни, свидетельство перенесенной инфекции.

    Также полезно обнаружение вирусной ДНК в организме, что особенно полезно при инфекциях, связанных с опухолями.

    Источники:

    • Марчиньска М., «Мононуклеоз» в: Interna Szczeklika 2018, ed. Медицинская практика, Краков,
    • Олдак Э., «Инфекционный мононуклеоз» в: Педиатрия после диплома 06, 2012,
    .

    Вирус Эпштейна-Барр вероятная первопричина рассеянного склероза

    Ученые Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения ВЭБ. Результаты исследования опубликованы в журнале Science.

    - Это исследование является первым, в котором представлены убедительные доказательства причинно-следственной связи между ВЭБ и РС. Доминирует мнение, что РС является аутоиммунным заболеванием неизвестной этиологии. Теперь мы знаем, что рассеянный склероз является осложнением вирусной инфекции. Обладая этими знаниями, мы можем перенаправить исследования на поиск противовирусных препаратов для лечения этого заболевания», — сказал ведущий исследователь профессор Ф.Альберто Ашерио из Гарвардской медицинской школы.

    EBV — это вирус герпеса человека, который может вызывать инфекционный мононуклеоз. После инфицирования он остается в латентной форме в В-лимфоцитах.ВЭБ встречается часто и инфицирует около 95% взрослые люди. «Большинство людей уже заражены вирусом в возрасте 18 или 20 лет, что затрудняет изучение неинфицированных популяций», — сказал проф. Аскерио.

    Однако это открытие позволило получить доступ к «огромной» базе данных более 10 миллионов военнослужащих США.Сотрудники службы должны проходить скрининг на ВИЧ при поступлении на службу и затем каждые два года. Исследователи использовали сохраненные образцы крови, чтобы определить связь между инфекцией ВЭБ и рассеянным склерозом за 20-летний период с 1993 по 2013 год.

    Исследователи изучили 801 пациента с РС и 1566 человек из контрольной группы без РС. Большинство людей были моложе 20 лет на момент взятия первой пробы крови. Появление симптомов у тех, у кого развился РС, было в среднем через 10 лет после получения первого образца.

    Только у одного из 801 пациента с РС не было серологических признаков ВЭБ. Исследователи отмечают, что этот человек мог заразиться вирусом после последней сдачи крови, у него не произошла сероконверсия в ответ на инфекцию или ему поставили неправильный диагноз.

    Отношение рисков (ОР) для РС между сероконверсией ВЭБ и персистирующим серонегативным ВЭБ составило 32,4 (95% ДИ, 4,3–245,3; p

    .

    ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР - таинственный возбудитель многих болезней

    Что такое ВЭБ?

    Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса, к которому относятся, среди прочего, вирус герпеса 1 и 2 типов, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы. Главный ее резервуар – человек. Вызывает заболевание - инфекционный мононуклеоз, который чаще всего проявляется лихорадкой, болью в горле (стенокардией), увеличением лимфатических узлов (преимущественно на шее), увеличением печени и селезенки, нередко также сыпью, быстрой утомляемостью и общей слабостью.

    Нужна дополнительная информация о том, как вылечить вирус Эпштейна-Барр?
    Пожалуйста, свяжитесь с нами: 32 630 40 10

    Эти симптомы обычно сохраняются в течение 2-4 недель, но заражение вирусом может протекать и бессимптомно, что характерно для большинства случаев заражения. В основном передается через слюну, поэтому его часто называют «поцелуйным вирусом». Инфекция также может быть вызвана воздушно-капельным путем, кровью и половым путем. Подсчитано, что 90-95% взрослого населения мира являются носителями вируса ВЭБ. У детей этот процент относительно ниже и достигает 40-50%. Наблюдаются два пика заболеваемости – первый приходится на ранний детский период (до 6 лет), второй – на подростковый возраст.

    Каков риск заражения вирусом EBV?

    ВЭБ поражает главным образом эпителиальные клетки носоглотки и слюнные железы, а также В- и Т-лимфоциты.После заражения вирус остается в неактивной форме в В-лимфоцитах и ​​остается в организме до конца своей жизни. При определенных условиях ВЭБ реактивируется, связывается с ДНК клетки-хозяина и начинает динамично размножаться. В основном это связано со снижением иммунитета инфицированного человека. Если в организме недостаточно специализированных клеток для борьбы с ВЭБ , он начинает оседать в органах, где вызывает патологические процессы.

    Мононуклеоз и вирус ЭПШТЕЙН-БАРР

    Перенесенный ранее мононуклеоз, вызванный ВИРУСОМ ЭПШТЕЙН-БАРР , нередко приводит к развитию осложнений, к которым чаще всего относят сопутствующую пищевую и респираторную аллергию, фибромиалгию и синдром хронической усталости. Проявляется легкой утомляемостью, депрессией, субфебрилитетом, нарушением концентрации внимания, мигренями, мышечными болями и постоянным утомлением даже несмотря на достаточное количество сна. Вирус EBV также способен продуцировать нейротоксин , который, воздействуя на центральную нервную систему, вызывает такие недомогания, как мигрирующие боли, слабость или тактильная гиперчувствительность.Это также приводит к нарушению работы надпочечников и пищеварительной системы.

    Вирус ВЭБ - онкогенный вирус

    Вирус Эпштейна-Барр является онкогенным вирусом , что означает, что он может трансформировать здоровую клетку в раковую. Он имеет специальные белки, контролирующие клеточный цикл и запрограммированную гибель клеток, что, в свою очередь, приводит к иммортализации инфицированных В-лимфоцитов и способствует онкогенезу . Было показано, что ВЭБ связан с раком желудка, лимфомой Ходжкина, лимфомой Беркитта и раком носоглотки. Он также участвует в развитии злокачественной лимфомы щитовидной железы , которая в 90% случаев поражает людей с болезнью Хашимото. Есть также сообщения о том, что вирус Эпштейна-Барра является причиной 95% всех заболеваний щитовидной железы.

    Читайте также: Когда хроническая усталость перестает быть симптомом и становится болезнью?

    Какова роль ВЭБ в развитии аутоиммунных заболеваний?

    Хотя основные причины аутоиммунных заболеваний до конца не выяснены, предполагается, что на их развитие влияют генетические факторы и факторы окружающей среды .Родственники первой степени родства людей с аутоиммунным заболеванием имеют больше шансов заразиться этим заболеванием, чем люди без семейного анамнеза такого заболевания. Также у пациентов, у которых развилось аутоиммунное заболевание, повышается риск развития другого заболевания, также аутоиммунного. С другой стороны, к факторам внешней среды относятся в основном инфекции - паразитарные, грибковые, бактериальные и вирусные.

    Влияет ли пол на вирус ЭПШТЕЙН-БАРР

    Пол также является предрасполагающим признаком - женщины болеют заболеванием относительно чаще, чем мужчины, а болезни проявляются или обостряются в послеродовом периоде.Признаками ВЭБ, которые могут свидетельствовать об его участии в аутоиммунных процессах, являются способность модифицировать иммунный ответ инфицированного , его распространенность, которая коррелирует с увеличением числа аутоиммунных заболеваний, и способность оставаться в состоянии покоя в течение длительного времени с тенденцией к активации, что объясняет хронический характер этих заболеваний, с периодическими обострениями симптомов.

    Может ли ВЭБ находиться в состоянии покоя в течение длительного времени?

    У одних людей вирус ВЭБ длительное время остается бездействующим , у других он активизируется относительно часто.Это зависит от индивидуальной способности организма бороться с возбудителем, на которую влияют: нагрузка организма, генетические дефекты, дефицит витаминов, а также дефицит макро- и микроэлементов, сопутствующие заболевания и инфекции, вызванные другими патогенными микроорганизмами. Чем чаще происходит реактивация вируса, тем выше риск развития в дальнейшем аутоагрессивных процессов. Когда иммунная система активируется, она начинает атаковать клетки организма, генетически напоминающие вирус, что может привести к развитию аутоиммунных заболеваний.

    ВИРУС ЭПШТЕЙН-БАРР и другие заболевания

    Исследования показывают, что вирус Эпштейна-Барр является важным фактором, влияющим на развитие многих заболеваний, в том числе аутоагрессивных. К ним относятся в первую очередь: системная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит (РА), аутоиммунный гепатит (АЗВ), рассеянный склероз (РС), синдром Шегрена и аутоиммунные заболевания щитовидной железы (болезнь Хашимото, болезнь Грейвса) и кишечника.

    Исследования на антитела к ВЭБ

    Во второй половине 20 века были представлены исследования, показавшие повышенный титр антител к ВЭБ у больных системной красной волчанкой. Они инициировали рассмотрение влияния вируса Эпштейна-Барр на развитие аутоиммунных заболеваний. Последующие исследования по этой теме показали, что до 99% больных СКВ имеют значительно более высокие уровни антител к ВЭБ в крови по сравнению с контрольной группой.

    Рассеянный склероз и вирус ВЭБ

    Риск развития рассеянного склероза у людей с высоким уровнем антител к ВЭБ увеличивается в 34 раза.Исследования показали наличие вируса у 99% больных рассеянным склерозом. Если у вас разовьется инфекционный мононуклеоз, свидетельствующий о первичной инфекции ВЭБ, в возрасте до 18 лет, риск развития рассеянного склероза возрастает в восемь раз.

    Ревматоидный артрит и ВЭБ

    У больных ревматоидным артритом в сыворотке крови повышено количество антител к ВЭБ. Аналогичная ситуация имеет место у больных с синдромом Шегрена, у которых инфицированные В-клетки также были обнаружены в эпителии слюнных и слезных желез.Аутоиммунный гепатит может развиться после мононуклеоза в результате первичной вирусной инфекции. У пациентов с билиарным циррозом также были более высокие уровни антител в крови, печени и слюне. У людей, страдающих аутоиммунными заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит и синдром Крона, в слизистой оболочке кишечника обнаружено повышенное количество инфицированных В-клеток по сравнению со здоровыми людьми.

    Заболевания щитовидной железы и ВЭБ

    По оценкам, заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото и болезнь Грейвса, поражают примерно 10% населения мира.Вирус Эпштейна-Барр является не единственной причиной развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, но важным фактором, предрасполагающим к их возникновению. Другими патогенами, которые также могут быть поражены, являются энтеробактерии, стрептококки, стафилококки, вирусы гриппа, Helicobacter , Yersinia и HCV. Исследования показывают, что инфекция ВЭБ присутствует более чем у 80% людей с болезнью Хашимото и у 62,5% людей с болезнью Грейвса.

    Обнаружение и лечение вируса Эпштейн-Барр

    В диагностике и лечении инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр, полезен клеточный биорезонанс с использованием аппарата MORA .Он позволяет быстро и неинвазивно подтвердить или исключить наличие возбудителя в организме. Клеточный биорезонанс также может обнаруживать около 27 других вирусов, а также бактерий, паразитов, грибков и плесени.

    Имеются сообщения о том, что рост заболеваемости ВЭБ-ассоциированными заболеваниями щитовидной железы связан с отравлением ртутью и дефицитом йода, который последовательно вытесняется из организма фтором и хлором. Клеточный биорезонанс на аппарате МОРА позволяет проверить нагрузку на организм тяжелыми металлами и пестицидами, а также снять их.

    Подробнее о клеточном биорезонансе с помощью прибора MORA: Клеточный биорезонанс

    Правильно функционирующая иммунная система играет ключевую роль в предотвращении инфекций и минимизации риска активации вируса. Здесь и пригодятся витаминные капельницы, введение которых непосредственно в кровоток гарантирует гораздо лучшее всасывание ингредиентов, чем их пероральный прием. Исследования показали, что у людей, получавших внутривенное введение витамина С, уровень анти-ВЭБ-антител ниже, а продолжительность самого заболевания укорачивается.

    Подробнее о капельных вливаниях витамина С: Витаминные капельницы

    Эффективность лечения озоном доказана при вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях. При введении непосредственно в кровоток воздействует на весь организм и достигает всех систем и органов, уничтожая опасные возбудители. Озон — это средство с сильными дезинфицирующими свойствами, которое широко используется при лечении многих инфекционных заболеваний.

    Подробнее об озонотерапии: Озонотерапия

    .

    EBV (вирус Эпштейна-Барр) IgG - Научно-диагностический цех

    Количественное определение сывороточных антител IgG, специфичных к антигенам вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), полезно при серологической диагностике инфекции ВЭБ, особенно при диагностике инфекционного мононуклеоза. EBV или HH-4 (вирус герпеса человека-4) является распространенным патогеном, уровень заражения которым достигает 100 процентов населения. В регионах с низким уровнем жизни заражение происходит в детстве, в развитых странах — в раннем подростковом или взрослом возрасте.Наиболее распространенным примером первичной ВЭБ-инфекции является инфекционный мононуклеоз, чаще всего поражающий подростков и молодых людей. У детей младшего возраста инфекция протекает либо бессимптомно, либо в легкой форме. ВЭБ был связан с развитием рака — лимфомы Бурикта и лимфопролиферативных заболеваний в Африке, а также ряда видов рака у пациентов с ослабленным иммунитетом и после трансплантации. Как и в случае с другими вирусами герпеса, первичная инфекция переходит в латентную. Вирус размножается в эпителиальных клетках ротоглотки, затем атакует периферические лимфоциты В-типа и ткани ретикулоэндотелиальной системы.Вирусный геном интегрируется в геном инфицированной клетки и передается дочерним клеткам, где он редко реактивируется. Острый инфекционный мононуклеоз представляет собой самокупирующийся симптомокомплекс (лимфаденопатия, фарингит, лихорадка, гепатоспленомегалия). Лабораторная диагностика мононуклеоза учитывает наличие характерных лимфоцитов в мазке периферической крови, а также серологические определения антител к ВЭБ. Тест определяет антитела IgG, специфичные к капсидному антигену ВЭБ (VCA) (анти-EBV-VCA IgG).У большинства больных анти-ВЭБ IgG (сходные с IgM) выявляются при появлении симптомов первичной инфекции и достигают максимального титра через 2-3 мес. Отрицательный результат на антитела к ВЭБ в обоих классах: IgM и IgG исключает инфекцию ВЭБ, что обусловлено высокой иммуногенностью VCA и устойчивым уровнем IgG. У большинства больных наличие анти-ВЭБ-VCA IgM позволяет различать первичное инфицирование - положительный результат и реактивацию - отрицательный результат, что особенно важно для взрослых с ослабленным иммунитетом.Отсутствие анти-EBV-VCA IgM антител в присутствии анти-EBV-VCA IgG или других EBV-специфических антител указывает на перенесенную инфекцию. У детей IgM может быть отрицательным в 10-20% случаев. Определение антител к раннему антигену ВЭБ (ЕА) также может быть полезным в дифференциальной диагностике первичной инфекции и реактивации ВЭБ.

    .90 000 EBV VCA IgG - Силезские аналитические лаборатории

    EBV VCA IgG - Вирус Эпштейна-Барра (EBV), также известный как вирус герпеса человека 4 (HHV-4), является одним из наиболее распространенных вирусов человека, по оценкам, примерно 95% взрослого населения пережили инфекцию. Вирус ВЭБ со слюной попадает в ротоглотку, где инфицируются эпителиальные клетки, клетки слюнных желез и В-лимфоциты.Динамическая пролиферация В-лимфоцитов приводит к увеличению лимфатических узлов и небных миндалин.Симптомы ВЭБ-инфекции варьируют от бессимптомного течения в детском возрасте до выраженного инфекционного мононуклеоза у подростков и взрослых.

    Передача инфекции происходит в основном воздушно-капельным путем, однако заражение возможно и при переливании крови, трансплантации костного мозга или органов. В тесте EBV VCA IgG определяются специфические антитела IgG, направленные к вирусному капсидному антигену (VCA). У большинства больных антитела к VCA IgG появляются при появлении первых симптомов, достигая максимальной концентрации через 2-4 недели после заражения.Антитела к ВЭБ VCA IgG присутствуют в сыворотке больного на протяжении всей жизни, что является доказательством перенесенной инфекции. Повышение концентрации антител IgG к VCA свидетельствует об активной инфекции, а их снижение через 2-4 недели от пика заболевания свидетельствует о недавнем инфицировании. Получение положительного результата теста на антитела при одновременном отсутствии антител IgM исключает свежую вирусную инфекцию.

    Рекомендуется регулярно сдавать базовые лабораторные анализы крови,
    чтобы убедиться, что наш организм функционирует должным образом.

    Мы рекомендуем вам воспользоваться нашим широким спектром лабораторных тестов
    и приглашаем вас подписаться на наш канал на www.youtube.com -> ПОДПИСАТЬСЯ

    Хотите узнать цену теста?
    Пожалуйста, посетите веб-сайт ПРОВЕРОЧНЫЕ ЦЕНЫ , где мы предлагаем несколько вариантов связи с нами.

    Для определения EBV VCA IgG в организме
    посетить ближайший пункт сбора Силезских аналитических лабораторий


    .

    EBV (вирус Эпштейна-Барр) VCA IgG

    90 165.

    Есть путь к вирусу Эпштейна-Барра. Это уже существующее лекарство

    Ученые обнаружили, что для вредоносности вируса, вызывающего некоторые виды рака и, возможно, также рассеянный склероз, решающее значение имеет форма его ДНК. Это может оказаться ахиллесовой пятой патогена.

    Исследователи Института Вистар, изучающие вирус Эпсейна-Барр (фотоИнститут Вистар)

    Вирус Эпштейна-Барр (сокращенно EBV) является распространенным патогеном. Подсчитано, что до 90 процентов всех взрослых инфицированы им. Заражение у детей обычно протекает бессимптомно. У подростков и взрослых ВЭБ иногда вызывает мононуклеоз. Заболевание опасно для людей с ослабленным иммунитетом и после трансплантации органов, которым приходится принимать препараты, ослабляющие его действие, чтобы трансплантат отторгся.

    Несмотря на то, что это так распространено, воздействие ВЭБ может иметь другие серьезные последствия для здоровья. Вирус Эпштейна-Барр уже давно подозревается в связи с некоторыми видами рака (особенно полости рта, носа и горла, а также лимфомами). Недавний анализ показывает, что он может быть ответственен за развитие рассеянного склероза — заболевания, при котором организм начинает бороться и повреждать миелиновые оболочки собственных нервов.

    Генетическая последовательность вируса ВЭБ известна с 1984 года, однако для него не существует эффективных лекарств или вакцин.Но новое исследование, проведенное учеными из Института Вистар, выявило ахиллесову пяту вируса EBV, что, возможно, может изменить ситуацию.

    Важна форма нити ДНК, а в случае ВЭБ ключ

    ДНК

    не имеет форму длинной двойной нити, которую мы иногда видим в визуализации. В большинстве случаев он должен быть правильно сложен . В клетках, как на катушках, нить ДНК намотана на специальные белки — гистоны. За это отвечает белок PARP1.

    Исследователи только что обнаружили, что свертывание генетического материала необходимо для вируса Эпштейна-Барр. Его дезоксирибонуклеиновая кислота должна быть свернута в настоящий клубок. Его форма определяет, будет ли вирус безвредным или вызовет заболевание. Как оказалось, вирус использует человеческий белок PARP1 для сворачивания своей ДНК.

    У ученых хорошие новости: лекарство, воздействующее на PARP1, уже существует. Это олапариб, который используется для лечения рака яичников и некоторых видов рака молочной железы.

    «Наше исследование показывает, что его использование может нарушить свертывание [вирусной ДНК]», — говорит доктор Итало Темпера, один из авторов исследования. Это означает, что можно будет более эффективно бороться с вирусом ВЭБ и, прежде всего, с вызываемыми им раковыми заболеваниями.

    Вирус Эпштейна-Барр заглушает некоторые из своих генов и включает некоторые из них

    Вирусы не имеют собственного механизма для создания копий самих себя - они могут делать это только внутри клеток организма, которые они атакуют. Вирус ВЭБ в подавляющем большинстве случаев безвреден для этих клеток.Тем не менее, он очень умен, и именно поэтому иногда от него тошнит. Может изменить экспрессию некоторых своих генов - то есть заставить некоторые его гены замолчать, а некоторые включить .

    Когда определенные гены ВЭБ амплифицируются, он атакует В-лимфоциты, вызывая мононуклеоз. Возможно, аналогичный механизм задействован в развитии рассеянного склероза, которым страдают 5 человек из 10 000, и рака.

    Источники: Институт Wistar, Nature Communications

    .
    Бяла Подляска, ул. Janowska 76 Пн-Пт: 7:00-11:00 Сб: 7:00-10:00
    Бяла-Подляска, ул. Ломаска 46 Пн-Пт: 7:30-11:45 Сб: 8:00-10:45
    Билгорай II, ул. Dr Pojaska 3 Пн-Пт: 8:00-11:00: Отсутствие
    Билгорай, ул. Костюшко 50 Пн-Пт: 7:00-12:00 Сб: 7:00-10:00
    Хелм, Пилсудского 11b Пн.-пт: 7:00-10:00: №
    Chełm, Plac Kupiecki 12 пн-пт: 7:00-12:00 сб: 8:00-11:00
    , 6 Пн-Пт: 7:00-11:30 Сб: 7:30-11:00
    Hrubieszów, ul. Широкая 3А Пн-Пт: 7:00-12:00 Сб: 8:00-11:00
    Красник, ул. Любельская 56А Пн-Сб: 7:00-12:00
    Красныстав, ул. Чиста 3 Пн-Пт: 7:00-13:00 Сб.: 7:30-10:30
    Ленчна, ул. Гурнича 3 Пн-Пт: 7:30-13:00: №
    Любартув, ул. Cicha 19 Пн-Пт: 7:30-12:30 Сб: 7:30-12:00
    Люблин, ул. Базилианувка 58 Пн-Пт: 7:00-12:00 Сб: 8:00-12:00
    Люблин, ул. Юзефа Франчак "Лалка" 43 Пн-Пт: 7:00-12:00 Сб: 8:00-12:00
    Люблин, ул. Концерт 4D Пн.-Пт: 7:00-19:00 Сб: 7:00-13:00
    Люблин, ул. Królewska 11 Пн-Пт: 7:00-18:00 Сб: 8:00-12:00
    Люблин, ул. Swandzia 17 Пн-Пт: 7:30-12:30 Сб: 8:00-12:00
    Люблин, ул. Оркана 7 Пн-Пт: 7:00-19:00 Сб: 7:00-13:00
    Люблин, ул. Radziwiłowska 5 Пн-Пт: 7:00-19:00 Сб: 8:00-12:00
    Люблин, ул. Победа 6А Пн.-Пт: 7:00-19:00 Сб: 7:00-13:00
    Понятова, ул. 11 Листопада 1 Пн-Пт: 8:00-11:30: №
    Радзынь Подляски, ул. Pocztowa 4 Пн-Пт: 7:30-11:00 Сб: 7:30-10:30
    Свидник, ул. Рацлавицка 16 Пн-Пт: 7:30-12:00 Сб: 7:00-11:30
    Томашув Любельский, ул. Zamojska 13 Пн-Пт: 7:30-11:00 Сб: 7:00-9:45
    Влодава, ул. Wojska Polskiego 1 Пн.-Сб: 7:30-11:00
    Замосць, ул. Казармы 55 Пн-Пт: 8:00-12:00: №
    Замосць, ул. Pocztowa 3 Пн-Пт: 7:00-12:00 Сб: 7:00-10:30

    Смотрите также