Воротная вена печени расширена причины


Воротная вена: поражения, диагностика и лечение воротной вены

Воротная вена собирает идущую от органов брюшной полости (кишечника, селезенки, желудка) кровь и несет ее в печень. Орган обеспечивает очистку крови, после чего происходит ее отток в общую систему кровообращения. Портальный кровеносный сосуд образуется слиянием селезеночной, нижней и верхней брыжеечной вен. В воротный сосудистый ствол непосредственно впадают вены поджелудочной железы и желудочные (правая и левая). Воротный кровеносный сосуд печени обеспечивает нормальную работу пищеварительного тракта и является важным узлом системы кровообращения, патологии которого отражаются на функционировании всего организма.

Поражения воротной вены

Выделяют следующие виды патологий.

Портальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется увеличением внутреннего давления в воротной вене. Причинами развития данной патологии могут быть вирусные гепатиты, печеночный цирроз, нарушения обменных процессов, тяжелые сердечные заболевания, тромбы печеночных, селезеночных вен и другие. Симптоматика выражена диспепсией, снижением веса, тяжестью в правом подреберье, общей слабостью.

Тромбоз. Данная тяжелая патология развивается при формировании кровяных сгустков в просвете воротной вены, препятствующих оттоку крови. Основными причинами развития тромбоза являются следующие: воспаление и злокачественные образования органов пищеварения, травмы печени, желчного пузыря, селезенки, аномалии свертываемости крови, цирроз, различные инфекции и другие. Патология проявляется болевыми ощущениями в области живота, тошнотой с последующей рвотой, повышением температуры, диспепсическим синдромом и другими симптомами.

Кавернозная трансформация. Заболевание характеризуется образованием сосудистых полостей (каверном), заполненных кровью, и развивается вследствие генетического порока формирования вен, заключающегося в их значительном сужении, частичном или полном отсутствии. Кавернозная трансформация является врожденной аномалией. Если она не была выявлена в детстве, то обнаруженная в зрелом возрасте указывает на прогрессирующую портальную гипертензию, вызванную гепатитом или циррозом.

Пилефлебит. Эта патология характеризуется гнойным воспалением воротной вены, спровоцированным перитонитом, возникшим после перенесенного острого аппендицита. Симптомами пилефлебита являются: сильный жар, боли в животе с признаками отравления, желтуха, внутреннее кровоизлияние в венозной области пищевода, желудка и другие.

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия включают в себя следующие этапы и методы: осмотр, сбор анамнеза, ультразвуковое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, портографию. Полученные инструментальными обследованиями данные дополняются показателями анализов крови. Лечение зависит от вида и тяжести поражения, сопутствующих симптоматических патологий и других факторов.

Признаки синдрома портальной гипертензии и методы его лечения

Синдром портальной гипертензии: признаки, методы лечения

Синдром портальной гипертензии – это состояние, чаще всего возникающее вследствие цирроза печени (ЦП). Из-за того, что в печени вместо нормальных клеток начинает развиваться соединительная ткань, из внутрипеченочного кровотока выключаются самые мелкие элементы кровеносной системы — капилляры, которые в печени называются синусоидами. Кровь начинает сбрасываться по обходным путям, в воротной вене, которая несет ее к печени, возрастает давление, и это проявляется определенными признаками.

Симптомы портальной гипертензии

Врачи различают несколько признаков этой патологии:

  • варикозно расширенные вены особых локализаций;
  • асцит;
  • увеличение селезенки — спленомегалия;
  • гастропатия.

Первый признак чаще всего выявляется лишь тогда, когда одна из расширенных вен лопается и начинается кровотечение. Расположены варикозные узлы обычно в области нижней трети пищевода, и гораздо реже — в желудке и вокруг прямой кишки. Кровотечение может быть очень обильным, сопровождаться большой кровопотерей вплоть до геморрагического шока.

Асцит связан с тем, что поверхность печени, пораженной циррозом, перестает быть плотной. Напоминая губку, она начинает пропускать сквозь поры в себе жидкость, богатую белком. Из-за этого, кстати, больные циррозом печени интенсивно худеют.

Спленомегалия и сопутствующий ей гиперспленизм проявляется снижением выработки некоторых клеточных элементов крови – эритроцитов, тромбоцитов. В результате возникают анемия и тромбоцитопения, из-за чего на коже больных появляются мелкие и крупные кровоизлияния. Это – плохой прогностический признак, знак того, что неблагоприятный исход близок.

Гастропатия чаще всего возникает после манипуляций на венах пищевода, носящих название «склеротерапия» (введение в вены особых растворов, после чего сосуды полностью закрываются).

Лечение портальной гипертензии

Из-за того, что цирроз печени — это необратимое состояние, идеальным его лечением является трансплантация печени. К сожалению, далеко не каждому больному «везет» успеть получить донорский орган, поэтому пока человек находится на очереди, его лечат медикаментозно, применяя два принципа: обеспечение печени функционального покоя и коррекция сосудистой сети в ней.

Для достижения первой цели пациенту назначают щадящую диету, известную под номером 5, с исключением жирных, жареных, острых блюд, растительных горечей, алкоголя, кофе, чая, маринадов и копченостей, свежего хлеба.

Для уменьшения выработки и всасывания токсических продуктов переваривания пищи из кишечника назначаются препараты лактулозы — дюфалак, лактовит, нормазе. Для улучшения микробного состава кишечника и перекладывания на него части задач по правильному усвоению пищи, рекомендован прием про- и пребиотиков. Эта группа лекарств помогает организму синтезировать витамины и аминокислоты, которые поврежденная печень выработать не в состоянии. Кроме того, микробные препараты обладают детоксикационными свойствами.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты способствуют снижению нагрузки на клетки печени за счет улучшения обмена желчи. Также при портальной гипертензии рекомендовано введение глюкозы, аминокислотных и жировых смесей, адаптированных к нуждам больных печеночными заболеваниями, витаминов.

Для улучшения внутрипеченочной микроциркуляции используются препараты группы статинов, вызывающие расширение внутрипеченочных сосудов — синусоидов. Тем же эффектом обладают и нитраты (нитропруссид натрия), правда, при длительном приеме они могу дать обратное действие.

Пентоксифиллин и антиоксиданты в целом улучшают жизнеспособность печеночных клеток, снижают частоту серьезных осложнений цирроза.

Основой лечения портальной гипертензии является применение препаратов, сужающих сосуды печени и тем самым снижающих давление в воротной вене. К таким лекарствам относятся терлипрессин, мидодрин, норэпинефрин, пропранолол, карведилол. Также показано введение альбумина, который способствует сохранению жидкости в кровяном русле, препятствуя асциту, и нормализует давление в системе воротной вены.

Портальная гипертензия – состояние, требующего постоянного лечения. Сайт dobrobut.com рекомендует тщательно выполнять указания лечащего врача, чтобы продлить жизнь пациента и улучшить ее качество настолько, насколько это возможно.

Лечение синдрома портальной гипертензии

  1. Главная
  2. Эндоваскулярная хирургия
  3. Эндоваскулярная хирургия в лечении синдрома портальной гипертензии

Что такое портальная гипертензия рассказывает врач-рентгеноваскулярный хирург, профессор, доктор медицинских наук, лауреат Премии Правительства Российской Федерации, Сергей Анатольевич Капранов.

 

Синдром портальной гипертензии – это характерный симптомокомплекс, возникающий при повышении давления в системе воротной вены. Самым грозным проявлением портальной гипертензии является острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Кроме того, у таких больных нередко развивается асцит, возникает печеночная недостаточность.

Воротная вена и ее притоки обеспечивают отток крови от органов брюшной полости. В отличие от всех других вен, она не впадает напрямую в венозную систему большого круга кровообращения. Воротная вена впадает в печень, где разделяется на множество ветвей, которые заканчиваются синусоидными капиллярами печени. Оттуда уже по печеночным венам происходит отток в нижнюю полую вену. Любые препятствия на этом пути приводят к развитию синдрома портальной гипертензии. При этом кровь начинает оттекать по коллатеральным (обходным) путям. Существует множество путей коллатерального оттока (см. рисунок), но наибольшее клиническое значение имеет коллатеральный отток по венам пищевода и желудка. Этот компенсаторный механизм, к сожалению, может стать причиной грозных осложнений. Не приспособленные для больших объемов кровотока вены пищевода и желудка варикозно расширяются, их стенка истончается, и в конечном итоге они становятся источником тяжелых и опасных для жизни кровотечений.

В зависимости от уровня нарушения кровотока выделяют подпеченочный блок кровотока, внутрипеченочный и надпеченочный. Подпеченочным блоком называют нарушение кровотока в воротной вене до ее впадения в ворота печени. Причиной такого блока может являться тромбоз или стеноз воротной вены, ее сдавление опухолью, кавернозная трансформация воротной вены.

Внутрипеченочный блок развивается как правило при циррозе печени. При этом происходит сдавление мелких синусоидных капилляров паренхимы печени,что значительно увеличивает периферическое сосудистое сопротивление. Надпеченочный блок возникает при нарушении венозного оттока из печени. Как правило, его причиной является болезнь Бадда-Киари – стенозы печеночных вен или синдром Бадда-Киари – сдавление нижней полой вены на уровне впадения печеночных вен.
Лечение синдрома портальной гипертензии направлено как на устранение самой причины заболевания, так и на уменьшение риска желудочно-кишечного кровотечения.

Необходимо подчеркнуть, что в комплексном лечении синдрома портальной гипертензии огромная роль принадлежит традиционной полостной хирургии и эндоскопическим методикам. Мы же остановимся только на эндоваскулярных методах лечения, которые в последние годы находят все более широкое применение в лечении больных с портальной гипертензией.

К ним относятся:
Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка
TIPS – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта
Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии)
Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен

Эндоваскулярная эмболизация варикозных вен пищевода и желудка

Это вмешательство выполняют при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка или при угрозе его возникновения. Через небольшой прокол на коже в воротную вену проводят тонкий катетер и устанавливают его в варикозно-расширенных венах. Через катетер вводят эмболизационные спирали, которые полностью закрывают варикозно-расширенные сосуды. Эффективность эмболизации достаточно высока. Практически у всех больных прекращается кровотечение и резко снижается риск его рецидива.

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunting) – эндоваскулярное наложение внутрипеченочного порто-кавального шунта TIPS – это искусственное внутрипеченочное соустье между воротной и печеночной веной. ТИПС создает прямой сброс крови по относительно безопасному пути, обеспечивая декомпрессию системы воротной вены. Это довольно сложное в техническом отношении вмешательство, которое доступно только опытным эндоваскулярным хирургам. Для выполнения ТИПС производится прокол ткани печени из печеночной вены в воротную. В образовавшееся соустье устанавливают металлический каркас – стент, который не позволяет шунту закрыться.

Эндоваскулярная редукция селезеночного/печеночного кровотока (парциальная эмболизация селезеночной/печеночной артерии) Одним из способов уменьшения степени выраженности портальной гипертензии является снижение артериального притока путем редукции селезеночного кровотока. Для этого чрескожным доступом (пункция бедренной артерии) в селезеночную артерию вводят спирали, которые не перекрывают ее просвет полностью, а лишь уменьшают объем кровотока. Таким образом, уменьшается приток, а следовательно и отток крови от селезенки в воротную вену. Функция селезенки при этом не страдает.

Эндопротезирование печеночных и нижней полой вен Если причиной портальной гипертензии является болезнь или синдром Бадда-Киари, возможно выполнение эндопротезирования воротной или нижней полой вен. Для этого в суженные или закупоренные вены устанавливаются стенты, восстанавливающие их просвет. Важно отметить, что при этом устраняется сама первопричина портальной гипертензии, а также ее вторичные симптомы.

В значительном количестве случаев возможно применение комбинаций различных эндоваскулярных методик. Кроме того, зачастую эндоваскулярные методы применяются в сочетании с методами традиционной полостной хирургии, эндоскопии.

Вы можете получить первую консультацию по телефону +7 (495) 021-82-99 или отправить нам сообщение с медицинской информацией, имеющей отношение к вашей проблеме.

Portal vein thrombosis in a patient with multigenic thrombophilia and decompensated liver cirrhosis. Тромбоз воротной вены у пациента c мультигенной формой тромбофилии и декомпенcированным циррозом печени.

боль в животе, тошнота, рвота, диарея и лихорадка.

При распространении тромбоза на брыжеечные вены

возможен некроз и прободение кишки с развитием

перитонита, септического шока, полиорганной недо-

статочности и быстрым летальным исходом.

Хронический, постепенно развивающийся, тромбоз

воротной вены имеет, в большинстве случаев, бес-

симптомное течение и обнаруживается при обследова-

нии по поводу развившегося асцита, спленомегалии,

ВРВП или кровотечения из них. В данном наблюдении

тромбоз воротной вены был обнаружен после крово-

течения из ВРВП. По разным данным, кровотечения

из ВРВП в 20-40% случаев являются первым клиниче-

ским проявлением тромбоза воротной вены. К другим

осложнениям хронического тромбоза воротной вены

относят ишемию кишки и портальную билиопатию

(структурные нарушения внутри и внепеченочных

желчных путей, обусловленные механическим воздей-

ствием расширенных венозных коллатералей и застой-

ной холангиопатией). У обсуждаемого больного

можно говорить о наличии хронического тромбоза

воротной вены 1 степени.

Т.Н.Лопаткина. Тромбоз воротной вены, как пра-

вило, обусловлен сочетанием нескольких факторов

(как локальных, так и системных). Например, в дан-

ном наблюдении тромбоз воротной вены у больного

циррозом печени мог быть спровоцирован хирургиче-

ским лечением парапроктита или возможным обостре-

нием хронического панкреатита, особенно, на фоне

генетически обусловленной тромбофилии.

Н.А.Мухин. В последние годы изучению полимор-

физма генов, регулирующих свертывающую систему

крови, при заболеваниях различных органов, включая

и печень, уделяется много внимания. В этой связи ряд

гомозиготных или гетерозиготных мутаций, опреде-

ляющих склонность к тромбофилии, может рассмат-

риваться как причина (или неблагоприятный фон, на

котором реализуют свое действие другие факторы)

тромбоза, который существенно меняет клиническую

картину, течение и прогноз основного заболевания.

Какие наиболее клинически значимые мутации, вызы-

вающие состояние тромбофилии, можно выде-

лить?

Н.Л.Козловская. Известно несколько

десятков мутаций различных генов, опреде-

ляющих риск развития тромбозов. Среди них

при тромбозе воротной вены наиболее часто

описаны мутация фактора V Лейдена и врож-

денный дефицит белка С, реже – мутация гена

протромбина и врожденный дефицит белка S и

антитромбина III. Кроме того, описан генетиче-

ский полиморфизм метилентетрагидрофолат-

редуктазы (MTHFR), который при

гомозиготной (TT677) или гетерозиготной (в

сочетании с другими генетическими тромбофи-

лиями) формах характеризуется существен-

ным риском развития тромбоза воротной вены,

особенно, у больных циррозом печени.

Некоторые мутации (дефицит протеинов С и S,

антитромбина) ассоциируются с высоким рис-

ком тромбозов даже у гетерозигот (около

10%), но встречаются редко в популяции (<0,04%),

другие мутации (V фактор Лейдена, протромбина,

MTHFR) – низким риском, но более распространены

(>2%). При миелопролиферативных заболеваниях,

которые ассоциируются с высоким риском тромбоза

воротной вены и печеночных вен, описана мутация

V617F JAK2 (тирозиновой киназы). Так, у больных

эритремией, эссенциальным тромбоцитозом и миело-

фиброзом (состояния, которые характеризуются высо-

ким риском тромботических осложнений) данная

мутация выявляется в 95%, 60% и 50% случаев соот-

ветственно. Учитывая тот факт, что мутация V617F

JAK2 не встречается у здоровых лиц, она в настоящее

время рассматривается как маркер миелопролифера-

тивного заболевания. Интерес представляют исследо-

вания, в которых показано, что у 20-35% больных с

тромбозом воротной вены, без цирроза печени и злока-

чественной опухоли, выявляется мутация V617F

JAK2. Из других приобретенных состояний, ассоции-

рующихся с риском тромбоза, необходимо отметить

антифосфолипидный синдром. В отсутствие цирроза

печени и злокачественных опухолей ведущую роль в

развитии тромбоза воротной вены, наряду с миелопро-

лиферативными заболеваниями, играют уже упоми-

навшиеся врожденные мутации, предрасполагающие к

тромбофилии (табл. 3).

У больного при обследовании не было выявлено

признаков миелопролиферативного заболевания и

антифосфолипидного синдрома (антитела к кардиоли-

пину в пределах нормы и волчаночный антикоагулянт

не обнаружен), но обнаружены гомозигитная мутация

гена фибриногена и гетерозиготные мутации генов

MTRR (метионин-синтаза-редуктаза) и MTR (метио-

нин-синтаза), что позволило диагностировать мульти-

генную тромбофилию. Однако данная тромбофилия

самостоятельно крайне редко приводит к клинически

значимым проявлениям, и, поэтому может рассматри-

ваться как предрасполагающий к тромбозу фон, в том

числе, как и в нашем наблюдении.

Д.Т.Абдурахманов. Частота развития тромбоза

воротной вены при циррозе печени в среднем варьиру-

ГЕПАТОЛОГИЧЕСКИЙ СЕМИНАР

Клиническая гепатология, 2010, 4 31

Таблица 3. Основные причины развития тромбоза воротной

вены (Hoekstra J., Janssen H.L.A., 2009)

Локальные факторы Системные факторы

Цирроз печени

Опухоли печени и желчных путей

Внутрибрюшные инфекции/

воспалительные заболевания

• панкреатит

• холецистит

• дивертикулит

• аппендицит

• воспалительные заболевания

кишечника

• омфалит

Ятрогенные повреждения воротной

вены

• спленэктомия

• хирургические вмешательства на

органах брюшной полости

• катетеризация пупочной вены

Врожденные

• мутация V фактора Лейдена

• мутация гена протромбина

• дефицит протеина С

• дефицит протеина S

• дефицит антитромбина

Приобретенные

• Миелопролиферативные заболе-

вания

• Антифосфолипидный синдром

• Пароксизмальная ночная гемогло-

бинурия

• Гипергомоцистеинемия

• Прием оральных контрацептивов

• Беременность

• Злокачественные опухоли

Воротная вена – что это такое и какие функции она выполняет в организме человека?

Вы можете прочитать этот текст за 3 минуты

Организм человека представляет собой очень сложную систему органов, костей и мышц. Они связаны, в том числе, венами, транспортирующими по телу кровь, а с ней и ценные вещества, необходимые для жизни и здорового функционирования всего организма.Одной из самых важных вен в нашем организме является воротная вена, которая выполняет множество важных функций и связана с различными органами. В следующей статье вы узнаете, что такое воротная вена, какую роль она играет и какие заболевания могут с ней быть связаны.

йодийим / iStock

Что такое воротная вена?

Воротная вена представляет собой достаточно широкий сосуд длиной около 7-8 см.Его ширина может достигать 2 см. Из-за того, что воротная вена является таким широким сосудом, по ней может протекать много крови – даже 1 литр в минуту. Воротная вена в основном используется для снабжения кровью печени и фактически представляет собой комбинацию верхней брыжеечной вены и селезеночной вены. Именно эти две вены через множество более мелких соединяются с такими органами, как тонкий и толстый кишечник, желудок, селезенка, поджелудочная железа, а также желчный пузырь.

Какие вены впадают в воротную вену?

Как уже упоминалось, к воротной вене присоединяется множество других, более мелких вен.Это пузырная вена, предантральная вена, задняя верхняя панкреато-двенадцатиперстная вена, левая желудочная вена и правая желудочная вена. Также стоит отметить, что пупочная вена также связана с воротной веной, но это, конечно, касается только внутриутробной жизни.

Каковы функции воротной вены?

Воротная вена выполняет множество важных функций в организме человека. Прежде всего, именно благодаря ему в печень транспортируются все необходимые ей вещества.К ним относятся, помимо прочего, питательные вещества, получаемые из пищи, такие как углеводы, белки и жиры. Благодаря воротной вене в печень также доставляются гормоны поджелудочной железы, в том числе одни из важнейших — инсулин и глюкагон, а также продукты распада клеток крови в селезенке. Среди них наиболее важными являются белки, гемоглобин и железо.

Воротная вена отвечает не только за снабжение печени ценными веществами, необходимыми для правильного функционирования организма, но и за обеспечение безопасного выведения токсинов и других вредных веществ из организма.Эти виды веществ также проходят через печень и метаболизируются или дезактивируются там, не достигая сердца, головного мозга и других органов.

Какие заболевания связаны с воротной веной?

Различные заболевания и состояния могут быть связаны с воротной веной. Однако одной из наиболее распространенных является портальная гипертензия, которая характеризуется расширенной и переполненной воротной веной. Портальная гипертензия возникает из-за недостаточного оттока крови в полую вену.Существуют различные типы портальной гипертензии, в зависимости от того, где возникает повышенное сосудистое сопротивление. Это портальная надпеченочная, печеночная и внепеченочная гипертензия.

  • Почему у людей такие большие ягодицы? Вопреки видимости, они выполняют важную функцию

    Если бы не они, мы бы не смогли встать, не говоря уже о беге.Хотя их идеальные формы - мечта многих мужчин и женщин, они гораздо серьезнее...

    Томаш Гданец
  • Вкус и запах к ней полностью не вернулись за 1,5 года.«Кола на вкус как керосин»

    Виолетта — одна из тысяч целительниц, давно страдающих ковидом. Он испытывает осложнения от COVID-19, которые врачи до сих пор не смогли устранить. От ...

    Паулина Войтович
  • Витамин В12 - дефицит, избыток, цены на добавки, источники витамина В12.Какова его роль в организме?

    Витамин B12 представляет собой химическое соединение, которое в организме регулирует выработку эритроцитов и других клеток в организме. В основном встречается в ...

    Халина Пилонис
  • Украинки рожают в приютах и ​​подвалах.«В этих жестоких условиях создается полнота женственности»

    Драма украинцев продолжается. Не всем удается выбраться из раздираемой войной страны. Среди них женщины, которые ждут ребенка. По данным ООН, в Украине...

    Паулина Войтович
  • Ваша кожа чешется, и у вас есть синяки? Осторожно, могут быть проблемы с почками.

    Почки – чрезвычайно важные для организма человека парные органы, основной задачей которых является регулирование водного баланса.Удаление воды и... 9000 7 Марлена Костыньска

  • В Дании COVID-19 больше не является «критически опасным для общества»

    Через две недели COVID-19 в Дании перестанет быть «критической угрозой для общества».Об этом сообщил министр здравоохранения Дании Магнус Хойнике. Это позволит в пределах ...

    Адриан Домбек
  • Каков риск заражения вирусом у привитых людей? Есть новое исследование Согласно недавнему исследованию, опубликованному в Великобритании,

    полностью вакцинированных людей по-прежнему подвержены значительному риску развития COVID-19.Однако это...

    Адриан Домбек
  • Эксперт: Колеблющаяся группа бросится на вакцинацию, когда ударит четвертая волна.Но будет слишком поздно

    16 миллионов полностью вакцинированных людей недостаточно, чтобы остановить четвертую волну коронавируса в Польше, - оценил проф. Яцек Высоцкий. По словам эксперта, готового ...

    ПАП
  • На Мальте рекордный процент полностью привитых людей.В два раза больше, чем в Польше.

    Лидер вакцинации против COVID-19 — не Израиль и не Великобритания. Наибольшее количество полностью вакцинированных граждан на количество жителей приходится на …

    Адриан Домбек
  • В Британии они умирают полностью привитыми.Почему? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    Великобритания — одна из тех стран, где процесс вакцинации общества от COVID-19 проходит чрезвычайно гладко. Минимум одна доза ... 9000 7

.90,000 62-летний мужчина с увеличением селезенки - Заболевания печени - Случаи - Гастрология

Образец цитирования: Хартлеб М., Кукла М., Бачик А., Кайор М.: Клиническая практика - гепатология: Мужчина 62 лет с увеличением селезенки. Мед. Практ., 2015; 11: 91–96

Сокращения: HVPG ( печеночный венозный градиент давления ) - градиент давления в печеночных венах, INCPH ( идиопатическая нецирротическая портальная гипертензия ) - идиопатическая нециркуляторная портальная гипертензия, INR - международное нормализованное отношение

Описание корпуса

62-летний мужчина поступил в клинику по поводу увеличение селезенки, обнаруженное в тесте УЗИ.Болен около 8 мес. он сообщил о боли в левой эпигастрии и мезогастрии и похудела на 8 кг. Он не жаловался потеря аппетита. Ранее ему поставили диагноз в отделении гематологии, где и.а. трепанобиопсия. На основании гистологического исследования в костном мозге исключена болезнь кроветворения как причина увеличения селезенки.
В дополнение к гипертензии, леченной ингибиторами ангиотензинпревращающий фермент (рамиприл 10 мг 1 раз в сутки), других заболеваний у пациента не диагностировано хронический.Он перенес операцию пятью годами ранее. варикоз левой нижней конечности, а год назад лечился амбулаторно в связи с воспалением плевать. Пациент отрицал употребление алкоголя. он не курил сигареты (ранее трубка в течение нескольких лет). Он работал в качестве бухгалтера, не подвергаясь вредным факторы окружающей среды. Не в ближайших родственниках возникли злокачественные опухоли. Мать была больна для диабета. Больной не ушел далеко путешествия в тропические и субтропические страны.

Она привлекла внимание при медицинском осмотре увеличенная селезенка, достигшая нижнего полюса высота пупка и была нежной с более глубоким пальпация.Край печени пальпировался примерно на 3 пальца ниже правой реберной дуги, но консистенция печени не увеличена. Другой отклонений при физикальном обследовании нет найденный.
При УЗИ органов брюшной полости продольный размер селезенки был 24 см, а поперечный - 10 см. Печень увеличен (продольный размер правой доля 16,5 см), ее эхогенность был несколько усилен, а картина ветвей воротной вены и печеночных вен в норме. Во всех доступных кровоток был протестирован сохранен.

При лабораторных исследованиях (табл. 1) обнаружено легкая и легкая анемия объем эритроцитов, снижение уровня железа, нейтропеническая лейкопения и тромбоцитопения.

Таблица 1. Результаты лабораторных исследований
Параметр Результат Опорные значения
гемоглобин [г/дл] ​​ 11,2 13,5–16,5
эритроциты [млн/мкл] 4,54 4,2-5,7
лейкоциты [тыс./мкл] 2,51 4,0–10,0
нейтрофилы [тыс./мкл] 1,73 2,5–5,0
тромбоциты [тыс./мкл] 92 130–150
ALT [Е/л] 15
АСТ [Е/л] 34
щелочная фосфатаза [ЕД/л] 167 38-126
ГГТП [У/И] 42
билирубин общий [мг/дл] ​​ 0,95 0,3–1,2
мочевая кислота [мг/дл] ​​ 9,1 3,5–7,2
общий кальций [мг/дл] ​​ 9,1 8,8-10,6
неорганический фосфор [мг/дл] ​​ 3,1 2,5–4,5
натрий [ммоль/л] 143 136–146
калий [ммоль/л] 4,9 3,5-5,1
общий белок [г/дл] ​​ 6,9 6,6-8,3
альбумин [г/дл] ​​ 4,1 3,5–5,2
лактатдегидрогеназа [Ед/л] 146
креатинин [мг/дл] ​​ 0,76 0,84–1,25
INR 1,04 0,8–1,2
железо [мкг/дл] ​​ 28,2 70–180
Общая железосвязывающая способность [мкг/дл] ​​a 292 250-450
ферритин [нг/мл] 21,0 22-323
церулоплазмин [мг/дл] ​​ 22 20-40
α-фетопротеин [мг/мл] 2,14 1,09–8,04
a Коэффициент насыщения трансферрина составляет 9,7% (28,2 / 292 × 100%)

Концентрации общего белка и альбумина, а также Электрофоретическая деградация белков плазмы была нормальной.Нет антител против гладких мышц или против микросомальных печеночный и почечный антигены, Антинуклеарные антитела (АНА) присутствовали в титре 1:100. Повышенная активность фосфатазы щелочная (в 1,5 раза выше верхней границы нормы) нет сопровождается повышением активности трансаминаз, γ-глутамилтранспептидаза (GGTP) дегидрогеназа лактат или повышенный билирубин. Показатели коагуляции также были в норме. Изображение сердца и легких на рентгене клетки грудь была в норме.Эхокардиография не выявлены нарушения в сфере деятельности левый и правый желудочки. Тоже не нашлось патологии перикарда.

Вопрос 1

Каковы причины увеличения селезенки?

Причин увеличения селезенки много. 1
К ним относятся:
1) заражение аффинными вирусами в лимфатическую систему, особенно при вирусном Эпштейн и Барр (инфекционный мононуклеоз)
2) бактериальный эндокардит, туберкулез и сифилис
3) некоторые тропические паразитарные инвазии, напр.малярийный паразит или один из видов Leishmania
4) гемолитические синдромы, при которых протекает течение к гибели эритроцитов в селезенке
5) миелопролиферативные новообразования (хронические миелоидный лейкоз, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия) и лимфомы
6) портальная гипертензия на фоне цирроза печени тромбоз печени, воротной вены или тромботический тромбоз вен закупорка печеночных вен (синдром Будды-Киари)
7) болезни накопления, например болезнь Гоше, Болезнь Нимана и Пика
8) системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), амилоидоз, саркоидоз
9) Анемия Аддисона и Бирмера.

У этого больного кроме увеличения селезенки также было обнаружено увеличение печени. Увеличение обоих органов (гепатоспленомегалия) ограничивает дифференциальный диагноз: цирроз печень, синдром Будды-Киари, заболевания системы кроветворения, инфильтративно-накопительных заболеваний (амилоидоз, болезнь Гоше), инфекционные заболевания (вирусы ВЭБ и ЦМВ), заболевания системная соединительная ткань и заболевания системы эндокринной системы, такие как акромегалия и тиреотоксикоз.
Проведена вирусологическая диагностика, интервью и клиническая картина позволяют исключить многие из перечисленных заболеваний, достаточно специализированные гематологическая диагностика исключена гемолиз и миело- и лимфопролиферативные новообразования.Частая причина гепатоспленомегалии это хроническое заболевание печени с прогрессирующим фиброз, чаще всего цирроз печени. Это приводит к внутрипеченочному развитию портальная гипертензия, где «сосудистый блок» локализуется преимущественно на сосудистом уровне синус печени. Клинически значимая портальная гипертензия со спленомегалией может также появляются у пациентов, не к типичным архитектурным изменениям печени при циррозе печени (рис. 1). У этих больных внутрипеченочное может присутствовать «сосудистый блок» не только на уровне синусовых сосудов, но и на уровне мелких ветвей воротной вены (пресинус) или печеночные вены (внесинусные).Пресинусовая портальная гипертензия развивается при первичном билиарном циррозе, саркоидозе и шистосомозе, экстрасинусная портальная гипертензия развивается при веноокклюзионной болезни. печень. Портальная гипертензия может также носить надпеченочный характер (тромбоз, давление или неопластическая инфильтрация воротной вены) или внепеченочные (синдром Будды-Киари, констриктивный перикардит, кардиомиопатия ограничительный). 90 251 2

Визуальные тесты, проведенные на предмете пациента, они позволяют исключить венозный тромбоз портал, синдром Будды-Киари и болезнь сердца, то есть над- и внепеченочной гипертензией.Также был исключен ряд заболеваний и факторов. этиологические факторы, ответственные за прогрессирующий фиброз печени, такие как алкоголь, вирусы воспаления гепатит В и С, метаболические факторы (метаболический синдром, болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит α 1 -антитрипсина) и заболевания аутоиммунное заболевание печени. Магнитно-резонансная томография желчных протоков исключила первичные склерозирующий холангит, что иногда является причиной значительного увеличения селезенка.

Вопрос 2

Была ли у описываемого пациента артериальная гипертензия портал?

Портальная гипертензия – это состояние, при котором увеличение градиента давления между венами воротная и нижняя полая вены. 3 Принятый метод оценка величины портального давления является измерением градиент давления в печеночных венах ( печеночно-венозный градиент давления - HVPG). Ценности более 5 мм рт. 10–12 мм рт.ст. К сожалению, HVPG не метод широко доступен, потому что он инвазивен характер и ограниченный доступ к специалистам оборудование и обученный персонал (в Польше это невозвратная процедура).Помимо в том числе при пресинусовой гипертензии портальные показатели ГПВД занижены, а при АГ надпеченочный - в норме. На практике наличие портальной гипертензии в клинических испытаниях оценивается на основании наличия кровеносных сосудов сопутствующие, в том числе варикозно расширенные вены пищевода или желудка, наличие жидкости под капсулой печени, изменения оболочки слизистая желудка в характере гастропатии и количество тромбоцитов

Описанному пациенту были проведены исследования, направленные на установить наличие портальной гипертензии.При УЗИ портальная система расширена: воротная вена была 18 мм в диаметре, селезеночная вена 24 мм. Асцита не было. Томография компьютеризированная брюшная полость и таз выявили признаки портальной гипертензии в виде коллатеральные сосуды с расширением вен воротная и селезеночная вены. Воротная вена и печеночные вены полностью противопоставляется (не было признаки тромбоза). При верхнем эндоскопическом исследовании обнаружен пищеварительный тракт варикоз пищевода (2-я степень по классификации OMED) без признаков угрожающего кровотечения, а в теле желудка - признаки портальной гастропатии.Не найден варикозное расширение вен желудка или двенадцатиперстной кишки. Проведенные анализы показали гипертонию портал портала и вправе сделать вывод, что увеличение селезенка у описываемого больного следствие портальной гипертензии.

Вопрос 3

Можно ли поставить диагноз описанному пациенту? цирроз?

Цирроз печени - гистопатологическая концепция требующие наличия 2-х элементов: регенеративные узелки и соединительнотканные перегородки. Цирроз часто встречается в клинической практике. диагностируется без биопсии печени, особенно в период декомпенсации заболевания, т. е. возникновения асцит и большой варикоз пищевода.

.

Лечение тромбоза воротной вены при циррозе печени | Милькевич

Петр Милькевич

Кафедра гепатологии и внутренних болезней, Отделение общей хирургии трансплантации и печени, Варшава Медицинский университет

Лечение тромбоза воротной вены при циррозе печени

Лечение воротной вены тромбоз при циррозе печени

АННОТАЦИЯ

Тромбоз воротной вены определяется как образование тромба в воротной вене и ее стволе внутрипеченочные разветвления.У больных с циррозом печени различают четыре стадии тромбоза, которые имеют прямое отношение к прогнозу. Тромбоз вен У 1 из 10 пациентов с циррозом печени может развиться портальная болезнь печени, и риск тромбоза de novo в этих пациентов оценивается примерно в 16% в течение последующего года. Если это клиническая картина, не у значительной части пациентов отсутствуют клинические признаки, указывающие на наличие тромба в воротной вене. У симптоматических больных картина доминирует симптомы портальной гипертензии, наиболее частые из которых проявлением является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, Асцит и энцефалопатия.В диагностической визуализации ТВВ при обследованиях на выбор УЗИ допплер и томография компьютер. Применение антикоагулянтов в первичной профилактике Тромбоз воротной вены остается спорным, в то время как лечение уже проведенные тромбозы, антикоагулянты как с применением Обнаружены низкомолекулярные гепарины, а также антагонисты витамина К. обоснование с учетом литературных данных. Однако к другим методам к лечению, например, тромболизиса следует подходить с осторожностью отсутствие хорошо документированных клинических исследований по этому вопросу.

Клиническая гастроэнтерология 2015, т. 7, № 2, 35–40

Ключевые слова: тромбоз, воротная вена, цирроз печени

РЕФЕРАТ

Тромбоз воротной вены определяется как образование тромба в стволе воротной вены и ее внутрипеченочном ветви. Четыре стадии этого осложнения, тесно связанные с прогноз описан. Тромбоз воротной вены может возникнуть в десятая часть пациентов с циррозом печени, тогда как ежегодный риск тромбоз de novo у этих пациентов оценивается быть 16%.Значительная часть больных может протекать бессимптомно, у них с симптомами клинические признаки печеночной декомпенсации с присутствуют кровотечения из варикозно расширенных вен, асцит и энцефалопатия. При создании диагностика тромбоза воротной вены УЗИ органов брюшной полости с допплерографией исследование и компьютерная томография являются предпочтительными методами визуализации. Начальный профилактика тромбоза воротной вены антикоагулянтной терапией спорный. В свете последних данных литературы лечение портального тромбоз вен с антикоагулянтами, применяя как низкомолекулярные антагонисты гепарина и витамина К остаются вариантами выбора.Другой такие методы, как тромболизис, следует применять с осторожностью из-за отсутствие хорошо документированных клинических исследований с использованием тромболитических агентов.

Клиническая гастроэнтерология 2015, том 7, № 2, 35-40

Ключевые слова: тромбоз, воротная вена, цирроз печени

ВВЕДЕНИЕ

Сосудистые заболевания печени считается редким. Исключением в этой группе является тромбоз вен. тромбоз воротной вены (PVT, тромбоз воротной вены) у пациентов при циррозе печени.Экспресс-диагностика тромбоза воротной вены и выполнение соответствующих процедур очень важно ввиду очень высокая заболеваемость и смертность от этого осложнения [1]. Тромбоз воротной вены определяется как продукция тромб в воротной вене и ее внутрипеченочной вене ветви. Йердель и др. Различают 4 стадии продвижения ТВВ у пациентов с циррозом печени, что напрямую связано с прогноз (табл. 1) [2].

Таблица 1. Классификация тромбоза воротной вены по Yerdel et al.[2]

Stop 50% light

Advancement

Portal vein

Inferior mesenteric vein

Proximal vein

Upper mesenteric vein

Distal section

Minor (present or not)

Absent

Stage II

Over 50% light

Minor (present or not)

Absent

Grade III

Всего

Всего

Отсутствует

класс IV

Всего

9003

Итого

ПРИЗНАКИ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Анализ, охватывающий более 700 последовательно регистрация пациентов с циррозом печени и без него гепатоцеллюлярная карцинома показала, что ТВВ может возникать у 11,2% больных [3].Результаты последующих исследований, проведенных в более мелких группы пациентов показали, что эта пропорция может составлять ок. 8% [4], поэтому можно предположить, что осложнение заключается в том, что у десятого больного циррозом печени. Но риск Тромбоз de novo у пациентов с циррозом печени оценивается примерно в 16% в течение года наблюдения [5], хотя многие у больных этой группы манифестирует вторично по отношению к циррозу печени нарушения свертывания крови с удлинением протромбинового времени и тромбоцитопения.Что касается клинической картины, то она находится в значительной доля больных, которая в некоторых исследованиях была даже 43% не имели никаких клинических симптомов, указывающих на их наличие. тромб в воротной вене. У симптоматических больных на снимке доминирующими симптомами являются портальная гипертензия, которая наиболее частым проявлением является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. и желудка, асцит и энцефалопатия. Наличие ПВТ может быть связано с серьезными последствиями у пациентов с имеется кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.Выяснилось, что в этом в группе больных прогноз после кровоизлияния хуже, отмечается повышенный риск повторного кровотечения вскоре после первого эпизода [6]. Смертность у этих больных также значительно выше как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после кровотечения [7].

ДИАГНОСТИКА

В визуализации PVT диагностика с помощью тестов ультразвуковая допплерография и компьютерная томография. Оба очень чувствительны и специфика. Допплеровское исследование особенно надежно при наличии тромба в стволе воротной вены и ее ветвях внутрипеченочный.Это также обеспечивает ценные и актуальные для вашей точки зрения клиническое представление информации о направлении и скорости потока кровь в воротной вене. В свою очередь, компьютерная томография дает более качественное изображение, с точки зрения возможного прогрессирования заболевания и развития тромбоза верхней брыжеечной вены и позволяет провести точную оценку почечных вен или нижней полой вены. У больных с циррозом печень, некоторые из которых подходят для трансплантации печени специалисты рекомендуют ультразвуковые/допплеровские исследования каждые 3 месяца [8].Диагностика ТВВ должна проводиться дополнительно у пациентов с внезапной декомпенсацией функции печени или кровотечением варикозное расширение вен, несмотря на применение адекватной профилактики.

ПРОЦЕДУРА

Первичная профилактика

Применение антикоагулянтной терапии в первичной профилактике ТВВ вызывает споры. С одной стороны показали, что применение антикоагулянтов у госпитализированных пациентов при циррозе печени без ТВВ не увеличивает риск кровотечения и смертность, но и метаанализ потенциальных влияние антикоагулянтной терапии на предотвращение развития ТВВ такой связи не выявил [9].Очень большой интерес был спровоцирован опубликованной в 2012 году рандомизированной работой, в которой для профилактики ТВВ применяли эноксапарин в суточной дозе 4000 ЕД подкожно [10]. В исследование включена группа из 70 пациентов. с циррозом печени, без ТВВ, по шкале Чайлд-Пью-Тюркотта (CPT) их результаты колебались в пределах 7-10 баллов, у них не было истории асцита или варикозного кровотечения. Что Им проводили допплеровский контроль в течение 3 мес. 6 месяцев компьютерной томографии. После 48 недель тестирования нет в группе лечения не наблюдалось ни одного случая тромбоза, в то время как в контрольной группе ТВВ имело место у 16% больных.После Через 96 недель исследования в группе лечения снова не было обнаружено ни один случай тромбоза, в то время как в контрольной группе этот доля выросла до 27%. Терапия эноксапарином играет важную роль снижал риск печеночной декомпенсации (11% в группе лечение и 59% в группе плацебо) и смерть. В группе клинически значимых побочных эффектов терапии не наблюдалось и эпизоды кровотечения. Несколько других сообщений из литературы также предположил положительный эффект профилактической антикоагулянтной терапии. однако у больных циррозом печени, по мнению специалистов рано рекомендовать такое лечение всем больных циррозом печени [11].

Антикоагулянты

Хотя это было описано во многих отчетах спонтанная реканализация воротной вены, в настоящее время нет доступных методов методы диагностики, которые позволили бы предсказать, в каком пациенты будут испытывать эту благоприятную реакцию. Поэтому и несомненный риск тромбообразования не только в воротной вены, но и в сторону соседних сосудов, то есть рекомендуется использовать селезеночную или верхнюю брыжеечную вену. антикоагулянтной терапии у этой группы пациентов.Осуществление таких Терапия связана с естественным страхом врача перед риском. геморрагические осложнения у пациентов с уже имеющимися заболеваниями коагуляции и с симптомами портальной гипертензии, включая наличие варикозного расширения вен пищевода или желудка. Данные из литературы утверждают, что антикоагулянты в этой группе пациентов в безопасности. Таблица 2 суммирует выбранные работы. по этой теме [12–16]. Результаты этих отчетов можно обобщить. следующим образом: терапия вряд ли значительно увеличится однако риск варикозного кровотечения у пациентов которые имеют варикозное расширение вен, их искоренение должно происходить до осуществление антикоагулянтной терапии.Воротная вена разблокирована у значительной части пролеченных больных одновременно снижается риск прогрессирования тромба. Проспективное итальянское исследование показало особенности реканализации воротной вены у 64% больных, получавших лечения и только 5% в контрольной группе. Жизненно важная роль период от начала тромбоза до введение лечения. Чем короче этот период, тем выше вероятность за успех в виде восстановления кровотока в воротной вене [14, 15]. Когда дело доходит до выбора антикоагулянтной терапии, это наиболее используются низкомолекулярные гепарины или антагонисты витаминов К.Несмотря на неудобство многомесячного подкожного применения с инъекциями низкомолекулярного гепарина эта терапия кажется безопаснее, чем использование антагонистов витамина К в контексте риск кровотечения [14]. В случае последнего следует стремиться поддерживать значение МНО между 2 и 3 [6].

Таблица 2. Выбранные публикации по антикоагуляции у пациентов с циррозом и тромбозом воротной вены

9004 из

.

Исследование

Исследовательская группа (n)

Лечебный эффект

Осложнения антикоагулянтной терапии

Amitrano et al.[12]

28

Моноцентрическая ретроспектива

Эноксапарин 200 в/м. кг массы тела

за 6 месяцев

Полная реканализация у 21 пациента

Частичная реканализация у 2 пациентов

Нет реканализации у 3 пациентов

у 2 пациентов

не обнаружено

4449

.[13]

5

Одноцентровый проспективный

ГД 75 МЕ/кг м.т. Ежедневная

Общая реканализация для всех обработанных

Не найдено

Delgado et al. Для AWT, INR 2–3

Полная реканализация у 22 пациентов

Частичная реканализация у 8 пациентов

Нет реканализации у 22 пациентов

5 Эпизоды кровотечения, возможно, связанные с лечением

44

сена.[15]

33

Моноцентрический перспективный

Надропарин

95антиХа ед/кг м.т.

2 x ежедневно

Полная реканализация у 12 пациентов

Частичная реканализация у 9 пациентов

Нет реканализации у 7 пациентов

Прогрессия у 5 пациентов

47

4. -анализ .[16]

28

Одно центральный ретроспектива

AWK, INR 2–3

Полная реканализация у 11 пациентов

Переполняющая реканализация 544

больных

1 эпизод кровотечения

ГД - низкомолекулярные гепарины; АВК - антагонисты витамина К; INR - международный коэффициент нормализованный

Тромболизис

Проспективное исследование в группе 9 Пациенты с ТВВ с системным тромболизисом активатор тканевого плазминогена (ТРА, тканевый плазминоген активатор ) в сочетании с антикоагулянтной терапией показали положительный эффект такого лечения у 8 (89%) пациентов [17].Несмотря на обнадеживающие результаты этой работы, лечение тромболизиса к системному подходу следует подходить с оговоркой не только из-за отсутствия хорошо документированные исследования, но и в отношении рисков системный тромболизис, который может представлять особый риск у больных циррозом печени. По мнению некоторых специалистов системный тромболизис следует зарезервировать для лечения пациентов с прогрессированием тромбоза верхней брыжеечной вены с явлениями ишемии. Несомненно, при нынешнем состоянии знаний трудно рекомендовать этот метод в рутинном лечении ТВВ.

Трансъюгулярный чреспеченочный портосистемный переход

Нет рандомизированных исследования, которые бы четко определили роль трансцервикального печеночный порто-системный переход (TIPS, трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт ) при лечении больных с тромбозом воротной вены. Наши знания об этом основан на нескольких отчетах о случаях и коротких Серия пациентов. Конечно, выполнение этой процедуры требует путем создания внутрипеченочной связи между веной печеночной и портальной функции у больного с обструкцией последней требует определенных навыков и опыта радиолога вмешательство.Следовательно, центров по мир в состоянии сделать эту процедуру. Без входа в технических деталях он может быть совмещен с одновременным реканализация воротной вены, возможно, облегчающая рентгенологу также может быть образование крупных сосудов при ТВВ коллатеральное кровообращение или кавернозная трансформация ( кавернозная преобразование ). По литературным данным вероятность успешность процедуры оценивается в 67–100% (помните, что TIPS при таком показании выполняют самые опытные десятки интервенционных радиологов по всему миру) и риск осложнения колеблются от 0 до 17% [6].

Трансплантация печени

Тромбоз воротной вены пациента с циррозом печени, который является потенциальным кандидатом на трансплантацию печени, затрудняет выполнение этой процедуры и часто, например, у пациентов с прогрессирующим тромбозом с вовлечением также вены верхняя брыжейка вообще препятствует его проведению. Этот однако у многих пациентов с ТВВ есть трансплантат возможно, а оперирующий хирург выполняет дополнительные во время операции такие процедуры, как тромбэктомия, артериализация и транспозиция портокавальный.Самый большой анализ по теме, включая обзор в литературе за 1986–2012 гг. он включал 25 753 трансплантата. печени, из них в 2004 г. (7,8%) больным выполняли с ПВТ [18]. Тромбэктомия или была выполнена у 75% этих пациентов тромбоэндовенэктомия. Установлено, что у больных с тотальной тромбоз значительно увеличивает установленный риск смерти как в течение 30 дней, так и через год после процедуры. У этих пациентов существует также повышенный риск повторного тромбоза.

Алгоритм процедуры

Ци и др.предложил алгоритм процедуры при тромбозе воротной вены у больных с циррозом печень [6]. Сюда входят как бессимптомные, так и бессимптомные пациенты. симптоматическая форма ТВВ. Эта схема упорядочивает его логическим образом принципы работы у этой группы больных и в адаптированной форме показано на рисунке 1.

Рисунок 1. Алгоритм лечения тромбоза воротной вены у пациента с циррозом печени

Литература:

90 380
  • DeLeve L.Д., Валла, округ Колумбия, Гарсия-Цао Г. Сосудистые нарушения печени. Гепатология 2009; 49: 1729–1764 гг.

  • Йердель М.А., Гансон B., Mirza D. и др. Тромбоз воротной вены у взрослых, перенесших трансплантация печени: факторы риска, скрининг, лечение и исход. Трансплантация 2000; 69: 1873–1881.

  • Амитрано Л., Гуардасьоне М.А., Бранкаччо В. и др. Факторы риска и клиническая картина воротной вены тромбоз у больных циррозом печени. Дж. Гепатол.2004 г.; 40: 736–741.

  • Francoz C., Белгити J., Vilgrain V. и др. Тромбоз чревных вен у кандидатов на трансплантация печени: полезность скрининга и антикоагулянтной терапии. кишки 2005 г.; 54: 691–697.

  • Зокко М.А., Ди С.Э., Де К.Р. и др. Факторы тромботического риска у пациентов с цирроз печени: корреляция с системой оценки MELD и воротной веной развитие тромбоза. Дж. Гепатол. 2009 г.; 51: 682–689.

  • Ци С., Хан Г., Фань Д.Управление Тромбоз воротной вены при циррозе печени. Нац. преп. Гастроэнтерол. Гепатол. 2014; 11: 435–446.

  • Ли С.В., Ли Т.Ю., Чанг К.С. Независимые факторы, связанные при рецидивирующем кровотечении у больных циррозом пищевода варикозное кровотечение. Копать землю. Дис. науч. 2009 г.; 54: 1128–1134.

  • Раджа К., Джейкоб М., Астана С. Портал тромбоз вен при циррозе. Дж. Клин. Эксп. Гепатол. 2014; 4: 320–331.

  • Гомес К.С., Бисбал П.О., Перес-Жакойст Асин М.А. Эффективность и безопасность применения гепарина в качестве тромбопрофилактика у больных циррозом печени: систематический обзор и метаанализ. тромб. Рез. 2013; 132: 414–419.

  • Вилла Э., Камма С., Мариетта М. и др. Эноксапарин предотвращает тромбоз воротной вены и декомпенсацию печени у пациентов с прогрессирующим циррозом печени. Гастроэнтерология 2012; 143: 1253–1260 гг.

  • Сейо С., Гарсия-Паган Дж.К. Антикоагулянты при циррозе печени: готовы... поставил... подожди! гепатология 2013; 58: 1175–1176.

  • Амитрано L., Guardascione M.A., Menchise A. и др. Безопасность и эффективность антикоагулянтная терапия низкомолекулярным гепарином воротной вены тромбоз у больных циррозом печени. Дж. Клин. Гастроэнтерол. 2010 г.; 44: 448–451.

  • Маруяма Х., Такахаши М., Шимада Т., Йокосука О. Неотложная антикоагулянтная терапия лечение больных циррозом печени с тромбозом воротной вены и острое варикозное кровотечение.Сканд. Дж. Гастроэнтерол. 2012 г.; 47: 686–691.

  • Дельгадо М.Г., Сейджо С., Yepes I. и др. Эффективность и безопасность антикоагулянтной терапии у пациентов с цирроз печени и тромбоз воротной вены. клин. Гастроэнтерол. Гепатол. 2012 г.; 10: 776–783.

  • Сензоло М., Сартори М., Россетто В. и др. Проспективная оценка антикоагулянтной и трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт для лечения Тромбоз воротной вены при циррозе. Международное исследование печени, 2012 г.; 32: 919–927.

  • Вернер К.Т., Сандо С., Кэри Э.Дж. и др. Тромбоз воротной вены у пациентов с терминальная стадия заболевания печени, ожидающая трансплантации печени: исход антикоагуляция. Копать землю. Дис. науч. 2013; 58: 1776–1780.

  • Де С.А., Москателли Р., Каталано К. и др. Системный тромболизис тромбоза воротной вены у пациентов с циррозом печени: пилотный проект исследование. Копать землю. Дис печени. 2010 г.; 42: 451–455.

  • Родригес-Кастро К.И., Порте Р.Дж., Надаль Э. и др. Менеджмент неопухолевого тромбоза воротной вены на фоне печени трансплантация: систематический обзор.Трансплантация 2012; 94: 1145–1153 гг.

  • Адрес для переписки:

    проф. доктор хаб. врач Петр Милькевич

    Кафедра гепатологии и болезней Внутренний

    ЦСК ВУМ

    ул. Банача 1А, 02–097 Варшава

    телефон: 22 599 16 62, факс: 22 599 16 63

    электронная почта: [email protected]

    .

    Воротная вена - какие у нее функции? Сосудистые заболевания

    Воротная вена представляет собой уникальную по своей функции структуру. Она соединяет венозные сосуды с нижней полой веной, неся по пути через печень значительный объем крови. Развивающаяся портальная гипертензия является признаком прогрессирующего заболевания печени и одновременно причиной угрожающих жизни осложнений.

    Портальная вена - построение и ход

    Портальная вена — относительно короткий и широкий сосуд. При длине ок.Имеет сечение 7–8 см, которое в обычных условиях может достигать даже 2 см. Такие размеры воротной вены означают, что поток через нее может быть очень высоким — из бассейна этого сосуда в печень в течение минуты поступает даже 1 л крови.

    Посмотреть строение печени:

    Воротная вена образуется из слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен вокруг головки поджелудочной железы. К нему присоединяются, в том числе желудочные, альвеолярные и панкреато-дуоденальные сосуды.Проходя в двенадцатиперстно-печеночной связке, она направляется к печени, где делится на правую и левую ветви, кровоснабжающие (непосредственно или через последовательные ветви) все доли печени - правую, левую, трапециевидную и хвостатую. Разделяясь на все более и более мелкие сосуды, воротная вена кровоснабжает отдельные дольки печени . В капиллярах соединяется кровь из портального кровообращения и печеночной артерии. Затем кровь оттекает в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену и правое предсердие.

    Портальная вена - функции

    Воротная вена переносит в печень множество различных веществ, которые она использует и перерабатывает. Наиболее важные из них:

    • химические соединения, полученные из пищевых продуктов - белки, аминокислоты, углеводы и жиры,
    • ценные для организма и повторно используемые продукты распада клеток крови в селезенке (например, железо, гемоглобин, различные виды белков),
    • гормоны поджелудочной железы - в основном инсулин и глюкагон, влияющие на метаболизм глюкозы, которая либо депонируется в виде гликогена, являющегося запасом энергии организма, либо высвобождается в периферическую кровь для удовлетворения возросших в настоящее время потребностей организма.

    Еще одной важной особенностью портального кровообращения для функционирования организма является то, что как нужные вещества, так и токсины из пищи доставляются по воротной вене в печень, минуя сердце, головной мозг и другие жизненно важные органы, что позволяет быстро метаболизируется, а в случае вредных соединений - дезактивируется. Таким образом, организм защищен от отравления, а время, за которое пища перерабатывается в строительные материалы и дает энергию, очень короткое.

    Воротная вена - болезни

    Первичным заболеванием воротной вены и печени является портальная гипертензия. Характерным признаком визуализирующих исследований является то, что переполненная воротная вена расширена, иногда очень значительно. В норме давление в сосудах портальной системы невелико, так как кровь туда поступает из других вен, а не непосредственно из артерий. Портальная гипертензия возникает в результате нарушения притока крови к нижней полой вене. В зависимости от места повышения сосудистого сопротивления портальную гипертензию делят на:

    • предпеченочный,
    • печень,
    • внепеченочный.

    Внепеченочные причины обструкции оттока воротной вены включают тромбоз воротной вены или ее крупных ветвей или давление на воротную вену (например, увеличением лимфатических узлов, опухолью или кистой поджелудочной железы или вследствие острого воспаления брюшины или желчного пузыря).Исследования показывают, что тромбоз воротной вены более предрасположен, среди прочего, к люди, принимающие эстрогенные препараты, например женщины, постоянно использующие оральные контрацептивы с высокими дозами гормонов.

    Внепеченочная блокада чаще всего обусловлена ​​облитерирующим воспалением или тромбозом печеночных вен, а также гипертензией в магистральных венах. Это состояние может быть вызвано: правосторонней хронической сердечной недостаточностью , длительной легочной гипертензией , опухолями средостения, некоторыми видами перикардита.

    Печеночная портальная гипертензия

    Блокада портального кровообращения связана с изменениями в паренхиме печени. Первопричинами являются фиброз и цирроз этого органа. Они возникают в результате хронических воспалительных процессов (например, вирусного гепатита) или после токсического поражения, в том числе при алкоголизме. Активная печеночная ткань атрофируется, что приводит к снижению работоспособности печени, а прогрессирующие фиброзные процессы вызывают сокращение этого органа, сужение сосудов и повышение давления в портальной системе.

    Осложнения портальной гипертензии

    Хроническая портальная гипертензия приводит к развитию коллатерального кровообращения. В физиологических условиях мелкие сосуды становятся основным путем оттока крови из брюшной полости при нарушении функции воротной вены. Вытекает по венам:

    • пищевод,
    • ректально,
    • шлангокабель,
    • забрюшинно.

    Увеличение кровотока по этим сосудам вызывает их расширение и образование варикозных поражений.Это вызывает, например, характерный образ так называемого Голова Медузы - вокруг пупка широкие, многочисленные, в норме незаметные венозные сосуды.

    Варикозные расширения вен пищевода и прямой кишки могут разрываться и кровоточить. Особенно опасно по своей интенсивности кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Кроме того, ее течение изначально латентное (кровь попадает в желудок), и вмешательство предпринимается при значительной кровопотере. Состояние опасно для жизни и требует интенсивного лечения в условиях стационара.

    .

    Воротная вена - строение, функции и заболевания

    Воротная вена — один из важнейших кровеносных сосудов, образующийся в месте слияния брыжеечной и селезеночной вен. Его основная задача – транспортировать кровь от большинства органов пищеварительного тракта и доводить ее до печени. Нарушения кровотока в сосуде являются одним из частых симптомов заболеваний этого органа. Что стоит знать?

    Посмотреть фильм: "#dziejesienazywo: Стоит ли делать профилактические осмотры?"

    1.Что такое воротная вена?

    Воротная вена (лат. vena portae) — короткий сосуд, играющий важную роль в организме. Он принимает участие в процессе транспорта и метаболизма питательных веществ. Это связующее звено между пищеварительным трактом и печенью.

    Благодаря воротной вене печень получает кровь из брюшной полости в . Вместе с ним транспортируются питательные вещества, токсины и другие нежелательные компоненты, всосавшиеся из желудочно-кишечного тракта, которые запасаются или метаболизируются.Сосуд располагается с правой стороны брюшной полости, в ее верхнем отделе. Воротная вена прилежит ко многим органам брюшной полости, не только к печени, но и к двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Это завершающая стадия оттока крови от органов брюшной полости.

    2. Строение и функции воротной вены

    Размеры воротной вены составляют примерно 7 сантиметров, а ширина до 2 сантиметров. Это позволяет крови течь быстро. Начало сосуда располагается сзади шейки поджелудочной железы, в месте соединения ее тела и головки, а заканчивается делением на правую и левую ветви.

    Сосуд образован анастомозом верхней брыжеечной вены и селезеночной вены , которые отходят от соединений других венозных сосудов. Важно знать, что верхняя брыжеечная вена несет кровь от тонкой кишки, поджелудочной железы и большой части толстой кишки, а селезеночная вена отходит от желудка, селезенки и поджелудочной железы. Нижняя брыжеечная вена несет кровь от прямой, сигмовидной и нисходящей ободочной кишки.

    В печень впадает воротная вена, разделяясь на две ветви, правую и левую.Там он разветвляется на все более мелкие сосуды. Густая сеть сосудов в печени, обеспечивающая приток крови ко всем частям органа, называется портальным кровообращением. Система воротной вены формируется на ранних стадиях внутриутробного развития.

    К боковым ветвям воротной вены печени относятся: левая желудочная вена, правая желудочная вена, везикулярная вена, пупочная вена, препилорическая вена, задняя верхняя поджелудочно-двенадцатиперстная вена.

    Портальная вена является основным источником сосудистой сети печени.Он снабжает орган большей частью крови. Остальное транспортируется по печеночным артериям . Портальная вена вместе с сетью капилляров обеспечивает так называемую функциональную циркуляцию, которая обеспечивает обмен веществ.

    3. Заболевания воротной вены

    Наиболее распространенными заболеваниями воротной вены являются:

    Одним из наиболее распространенных заболеваний воротной вены является портальная гипертензия . Суть его заключается в повышении давления в сосуде выше 12 мм рт.ст.Стоит помнить, что в нормальных условиях оно не превышает 5 мм рт.

    Причиной расстройства является заболевание печени , такое как, например, цирроз печени. Это связано с изменением строения печени и затруднением тока крови в сосудах, проходящих через ее паренхиму. При застое крови в воротной вене развивается портальная гипертензия. Портальная венозная гипертензия влияет на кровяное давление во всей венозной системе. Типичными симптомами расстройства являются варикозное расширение вен (чаще всего в пищеводе и вокруг ануса), так называемая голова медузы (расширение вен вокруг пупка).Одной из возможных причин развития портальной гипертензии является тромбоз воротной вены . Патология связана с появлением кровяного сгустка, перекрывающего кровоток в сосуде. Различают:

    • острый тромбоз воротной вены . Затем возникает внезапное нарушение венозного кровоснабжения печени, повышение портального давления и ишемия кишечника. Это вызывает дискомфорт в животе. Чаще всего это сильная боль в животе,
    • Хронический тромбоз , который обычно является результатом хронического заболевания печени.Причиной тромбоза воротной вены может быть как врожденная гиперкоагуляция, так и воспалительные процессы, заболевания печени или рак. В диагностике расстройства используется ультразвуковая допплерография кровотока в воротной вене.
    ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ ПО ЭТОЙ ТЕМЕ

    Посмотреть ответы на вопросы людей, которые сталкивались с этой проблемой:

    Все ответы врачей

    Пневматоз воротной вены , представляющий собой наличие пузырьков воздуха внутри сосуда, является не заболеванием, а симптомом такого заболевания, как некротизирующий энтероколит.

    Возможны также нарушения развития воротной вены. Например:

    • агенезия (отсутствие воротной вены),
    • неверное ветвление,
    • порто-системные свищи. Врожденные дефекты воротной вены различаются по форме и степени тяжести и, таким образом, могут быть как неприятными, так и бессимптомными.

    Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите на сайт abcZdrowie Найдите врача и немедленно договоритесь о стационарном приеме со специалистами со всей Польши или о телепортации.

    .90 000 Асцит - симптомы, диагностика и лечение 90 001

    Брюшина ( peritoneum ), соединительнотканная серозная оболочка, состоит из двух пластинок: париетальной брюшины — выстилающей стенки брюшной полости и таза изнутри, и второй — висцеральной брюшины, которая, как следует из названия , покрывает висцеральный полностью или частично. Полость брюшины — пространство между двумя жаберными брюшинами — у мужчин полностью закрытое, а у женщин соединяется с внешней средой через маточную трубу, ее брюшной выход.В нормальных условиях брюшина вырабатывает жидкость, которая, окружая органы, смачивает их стенки, уменьшая трение, - выполняет защитную функцию.

    Сывороточная жидкость всегда присутствует в брюшной полости в небольшом количестве, всего до 20 мл. В физиологических условиях его количество в брюшной полости обусловлено различием процессов активной продукции и всасывания. Физиологически это состояние находится в равновесии. Производство жидкости зависит от многих факторов, в том числе от онкотического давления, портального давления, распределения электролитов и воды в организме.Скопление жидкости в полостях тела происходит в результате перепроизводства или нарушения дренажа.

    Асцит сам по себе не является болезнью. Является симптомом многих патологий не только внутри брюшной полости, но и патологий других, отдаленных органов и органов, или системных нарушений гомеостаза.

    Наиболее частой причиной асцита являются заболевания печени и желчевыводящих путей. Обычно вода удерживается в кровотоке за счет онкотического давления, правильный уровень которого гарантирует альбумин, вырабатываемый печенью.Недостаточная продукция белка приводит к большей склонности воды к проникновению в окружающие ткани, образованию отеков - на конечностях, туловище, позвоночнике у лежачих больных и перетеканию в полости тела - в плевру, перикард и брюшную полость - рисунок клиническая картина асцита. Заболеваниями печени, наиболее часто осложняющимися асцитом, являются: цирроз печени в результате многолетнего злоупотребления алкоголем, вирусные гепатиты (В и С), острая печеночная недостаточность в результате поражения клеток печени лекарственными препаратами (напр.парацетамол, галотан) и их острая передозировка, токсины (грибки), инфекции, метастазы опухолей медленно занимают паренхиму печени и уменьшают количество метаболически активной ткани.

    Диагностика причин асцита должна также включать сердечно-сосудистые заболевания, в частности хроническую сердечную недостаточность. Правожелудочковая недостаточность вызывает застой крови в венозных сосудах (верхняя и нижняя полые вены, при прогрессировании заболевания — в мелких венах большого круга кровообращения, в портальном кровообращении), приводя к периферическим отекам конечностей и просачиванию в организм полости.Более того, длительный застой крови — пассивное полнокровие тканей и органов — приводит к их гипоксии и вторичному обострению основного заболевания.

    Острые и хронические заболевания поджелудочной железы приводят к асциту различными путями. При остром панкреатите инфильтрация жидкости в брюшную полость является частью ответа на инфекцию. Хронический панкреатит же представляет собой процесс, длящийся годами, что в первую очередь связано с неполноценным питанием и снижением общей белковой обеспеченности организма, приводящее к снижению онкотического артериального давления и облегчению инфильтрации жидкости в третьи пространства. .

    Асцит может быть единственным симптомом рака или одним из его многочисленных симптомов. Она может появиться в результате распространения болезни или в результате онкологического лечения. К видам рака, при которых часто развивается асцит, относятся метастатический рак молочной железы, легких, толстой кишки, желудка, поджелудочной железы, яичников, матки (рак эндометрия), а также первичные опухоли брюшины и перитонеальная миксома.

    Причин возникновения асцита при неопластическом процессе может быть много.Опухолевые клетки, как чужеродные, распространяясь в брюшине, непосредственно раздражают ее, вызывая местную воспалительно-защитную реакцию, приводящую к большей продукции жидкости и скоплению ее в брюшной полости. Помимо способности быстро делиться, раковые клетки иногда склонны продуцировать вещества (стимуляторы), которые стимулируют собственный рост и пролиферацию, а также усиливают неоангиогенез. Сосуды опухоли более проницаемы и имеют слабые стенки, что увеличивает накопление асцита.Ферменты, секретируемые опухолевыми клетками (матриксные металлопротеиназы - ММП), используются для разрушения и ремоделирования стромы ткани в процессе распространения метастазов, например, в брюшину. Локальное распространение опухоли усиливает процессы воспалительной реакции и продукцию жидкости.

    При более поздних стадиях новообразований с метаплазией в печень ремоделирование железы приводит к снижению ее дезинтоксикационного потенциала, уменьшению продукции белка и увеличению склонности к транссудации. Кроме того, сдавление внутрипеченочных сосудов блокирует отток крови от печени, вызывает повышение давления в портальном кровообращении и нарастание асцита по механизму, сходному с таковым при далеко зашедшей печеночной недостаточности при циррозе.

    Сдавление лимфатических сосудов, их прямая инфильтрация или закупорка опухолевыми клетками приводят к закупорке мелких лимфатических сосудов или грудного протока и, таким образом, нарушению оттока и накоплению лимфы в полостях тела.

    Следует также отметить, что у онкологического больного, у которого диагностировано значительное прогрессирование заболевания, могут отмечаться признаки белковой или белково-калорийной недостаточности. Дефицит белка предрасполагает к отекам – поэтому следует подумать о контроле обмена веществ, попробовать парентеральное или энтеральное питание при наличии признаков кахексии, контролировать вес, чтобы не упустить момент нарастания асцита.

    Физикальное обследование показывает изменение внешнего вида живота в зависимости от объема жидкости, содержащейся в брюшной полости, и внутрибрюшинного давления. При умеренном количестве жидкости наблюдается не что иное, как легкое выпячивание боков живота и уплощение средней части в положении лежа, неуместное выпячивание нижнего отдела живота в положении на боку, наполнение нижней части живота в положении стоя.

    При более запущенных состояниях, когда количество жидкости достаточно велико, живот гладкий, подтянутый, сферически изогнутый над реберной линией, с уплощенным или выпуклым пупком. Форма живота подвержена незначительным изменениям (в зависимости от позы и положения больного). Кожа живота блестящая, скользкая, натянутая, поверхностные вены могут быть расширены. При пальпации жидкость образует отчетливую волну пузырьков. При постукивании в нижних отделах живота обнаруживают приглушенный или приглушенный шум, изменения смещаются при изменении позы и вытеснении жидкости.В положении лежа на спине притупление перкуторного шума затрагивает боковые отделы живота, а вверху – барабанообразный звук (в результате ударов по газонаполненным, приподнятым жидкостью петлям кишечника) . Так же и в коленно-локтевом положении над обеими сторонами живота наблюдается перкуторный шум, при этом угнетение связано с мезогастрием. Если асцитическая жидкость инцистирована, перкуторные изменения, связанные с постуральными изменениями, могут отсутствовать, в то время как перкуторное подавление будет постоянным в проекции инцистированной жидкости.

    Помимо абдоминальных симптомов следует отметить другие симптомы: затрудненное дыхание и одышка из-за более высокого положения диафрагмы, оттесненной гипертензией в брюшную полость, дыхательный путь чаще грудной, короткие, частые вдохи, слабоподвижная грудная клетка . При аускультации верхушечный толчок смещается кверху и кнаружи, могут отмечаться тахикардия и нестабильное артериальное давление, а также проблемы с мочеиспусканием и изменение ритма дефекации вследствие изменения давления и давления на кишечник.

    Опрос и физикальное обследование очень важны в диагностике асцита. Часто является симптомом абдоминальной патологии, но иногда является одним из симптомов системной патологии.

    При физикальном обследовании следует обратить внимание на другие признаки, которые могут указывать на дисфункцию печени как на частую причину асцита (экхимозы и кровотечения, эпизоды желтухи, зуд, нарушение сознания, психические симптомы).Наличие патологических масс, ощущаемых покрытиями, должно обратить внимание на высокую вероятность процесса роста. При физикальном обследовании важно не пропустить исследование лимфатических узлов. Интервью должно быть сосредоточено на изменениях характера симптомов за последние несколько недель. Важны онкологический и внутренний анамнез пациента, перенесенные заболевания, сопутствующие заболевания и семейный анамнез.

    Лабораторная диагностика должна включать онкомаркеры (карциноидный антиген СЕА, антиген рака яичников СА 125 и α-фетопротеин АФП), полные панели печени и поджелудочной железы, маркеры воспаления, антитела к ВГС и ВГВ и панель питания.

    Визуализирующие исследования включают рентгенографию брюшной полости в положении стоя, ультразвуковое исследование и компьютерную томографию брюшной полости и малого таза. Кроме того, часто предпринимаются пункции брюшины с целью декомпрессии жидкости, как диагностические, так и лечебные. Сам вид жидкости и ее морфология дают много ценной информации о возможных причинах состояния больного, способствуют расширению диагностики, направленной на исключение или подтверждение фона инфекционного, экссудативного панкреатита или неопластического фона.

    Собранную жидкость следует направить в гистопатологическую лабораторию для определения онкомаркеров и цитологического исследования. Наиболее часто измеряемым антигеном является СЕА (колоректальный рак), СА-125 (рак яичников), СА 19-9 (рак поджелудочной железы, рак желудка) и альфа-фетопротеин АФП, повышенный в первичных гепатоцеллюлярных опухолях. В случае мезотелиомы мы можем наблюдать повышенный уровень СА-125, а также других маркеров, таких как СА-19-9. Повышенное увеличение маркеров СА-125 и СЕА может наблюдаться как при колоректальном раке, так и при раке яичников.То же самое верно для СА 19-9 и рака поджелудочной железы и желудка. Поэтому перед принятием решения о терапии следует получить гистологический материал, подтверждающий вид и вид новообразования.

    На асцит, возникающий в результате распространения опухоли на брюшину, приходится примерно 10% всех патологических скоплений жидкости в брюшной полости. Симптомы асцита появляются у 15-50% онкологических больных. Они являются первыми симптомами опухолевых процессов, предвестником терминальной фазы заболевания и в большинстве случаев неблагоприятным прогностическим фактором.Торможение накопления жидкости в брюшной полости улучшает и даже может продлить качество жизни. Лечения, часто чисто паллиативные, применяемые с хорошими результатами при асците в течении цирроза печени, часто не приносят удовлетворительного эффекта в случае злокачественного асцита.

    Наиболее распространенными видами рака, вызывающими асцит, являются: рак яичников, рак поджелудочной железы и желчных протоков, рак желудка, рак пищевода, колоректальный рак и рак молочной железы. Реже, но в запущенной форме, проявляющейся асцитом, встречаются первичная аденокарцинома брюшины, мезотелиома и псевдомиксома брюшины.Последняя обычно исходит из аппендикса или яичника. Клинические симптомы, свидетельствующие о скоплении жидкости в брюшной полости, включают: увеличение окружности живота, диффузную, плохо локализованную боль, тошноту и рвоту, анорексию, усиление дыхательных усилий, сопровождающееся одышкой и утомляемостью.

    Методы лечения четко не определены, так как именно клиническое состояние пациента диктует наилучшее лечение, особенно когда действия носят исключительно паллиативный характер и ограничиваются симптоматическими действиями: уменьшением или устранением симптомов, о которых сообщает пациент.Если стадия заболевания не позволяет провести радикальное онкологическое лечение, необходимо опираться на стандарты лечения доброкачественного асцита, возможно дополняя терапию лечением дополнительных симптомов, строго определяемых видом новообразования.

    Как и при любом асците, а также у больных со злокачественным асцитом и сопутствующей портальной гипертензией (метастазы в печень, закупорка сосудов внешним давлением) рекомендуются диуретики и ограничение соли.Диуретики, применяемые по этому показанию: спиронолактон и чаще петлевые диуретики, даже при достаточно значительном поражении нефрона обладают высокой эффективностью и хорошей переносимостью. Кроме того, дозировка лекарственного средства хорошо контролируется, и его можно вводить различными путями, либо на специальной основе, либо с фиксированной регулярной дозировкой. Наиболее часто используется фуросемид — петлевой диуретик, не содержащий калия. При выборе следует руководствоваться главным образом эффективностью и улучшением клинической оценки, а дозы следует подбирать индивидуально, с учетом других внутренних стрессов.Кроме того, не следует забывать о периодических проверках показателей крови, ионограмм, уровня белка - при значительной гипоальбуминемии, несмотря на хорошо проведенный водно-электролитный баланс, клинические симптомы будут сохраняться, а колебания концентраций, в основном внеклеточной концентрации калия, могут привести к к нарушениям ритма и функционирования протока.

    Парацентез диагностический, т. е. пункция брюшной полости и удаление небольшого количества жидкости, применяется для установления ее этиологии: подтверждения неопластического процесса (цитология), воспаления (бактериология), определения содержимого и состава (индекс SAAB) .Лечебный парацентез - пункция брюшной полости и выделение большего количества асцитической жидкости применяется преимущественно при отсутствии эффекта от фармакологического лечения, при очень сильных болевых симптомах, очень быстро нарастающих, резистентных к лечению диуретиками, а также при длительном лечении больных у которых ранее были пункции.удовлетворительный эффект. За один раз допускается удаление до 5 л жидкости - этот объем не влечет за собой значительного риска изменения объема плазмы (гематокрита), нарушения функции почек или влияния на сердечно-сосудистую нагрузку.В случае жидкости со значительным содержанием белка следует учитывать возможность развития гипоальбуминемии – применение богатой белком диеты и удаление меньших объемов раковой жидкости через короткие промежутки времени позволяет снизить риск значительного внезапное снижение содержания белка (более легкое восстановление небольших дефицитов), часто наблюдающееся у больных после операции. Пункция не является процедурой без возможных осложнений. Вы должны учитывать такие неблагоприятные события, как например.инфекционные осложнения. В таких ситуациях следует как можно скорее удалить дренажи и назначить эффективную антибактериальную терапию.

    Постоянную установку дренажа следует рассматривать, если симптомы не контролируются повторными пункциями брюшной полости, пациент находится в относительно хорошем клиническом состоянии и облегчение симптомов значительно улучшит комфорт жизни. Эффективность этого метода очень высока, у 83-100% больных удается контролировать симптомы асцита опухолевой этиологии, однако помня о таких последствиях, как гипоальбуминемия.

    Другим методом, применяемым при лечении больных с явлениями асцита, является установка перитонеально-венозного свища, отводящего жидкость из брюшной полости в полую вену через систему однонаправленных клапанов, вживляемых при лапаротомии. Перитонеально-венозные свищи непрерывно дренируют асцитическую жидкость из брюшной полости непосредственно в полую вену в ответ на повышение давления в брюшной полости. Это не связано с потерей жидкости, белка и электролитов из организма.С помощью этой методики можно добиться улучшения у большинства пациентов с диагностированными метастазами в печень. Продолжительность проходимости свища составляет примерно 10 недель. Создание перитонеально-венозной фистулы требует непрерывного 24-часового контроля центрального венозного давления, чтобы не вызывать значительной нагрузки на сердце и не упускать из виду другую, сопутствующую причину застоя жидкости. Противопоказаниями к созданию перитонеально-венозных фистул в основном являются нарушения свертывающей системы, развитая недостаточность кровообращения или почечная, кровянистая жидкость, подозрение на воспалительную жидкость с концентрацией белка >4,5 г/л.

    , вводимый в брюшную полость сразу после удаления из нее избыточной жидкости, предохраняет больных от рецидива асцита, разрушает раковые клетки на поверхности брюшины и, стимулируя отложение фибрина на ее поверхности, уменьшает продукцию жидкости. Внутрибрюшинное введение цитостатиков позволяет получать высокие концентрации препаратов местно, не повышая их системной токсичности. К сожалению, внутрибрюшинная химиотерапия характеризуется низким проникновением в опухоль (около 1 мм) и неравномерным распределением препарата.Внутрибрюшинная химиотерапия обычно носит паллиативный характер.

    (HIPEC — Hyperthermic IntraPeritoneal Chemotherapy) — эффективность этого метода выше, когда первичная опухоль химиочувствительна. Выбор цитостатика основан на принципах, используемых при выборе системного лечения. Внутрибрюшинная перфузионная химиотерапия при гипертермии, которая при введении в подогретой до 41,5°С жидкости повышает цитотоксичность вводимых химиотерапевтических средств (в т.ч. цисплатин, митомицин С, 5-фторурацил) и проникновение препарата в ткани, применяется в случае хирургических метастазов в полость брюшины с асцитом или новообразованиями преимущественно исходящими из брюшины, в течении которых асцит часто является первым, а нередко и единственным симптомом.Целью циторедуктивной операции является удаление всех макроскопически видимых опухолевых очагов, а затем перфузии брюшной полости горячими цитостатиками, что связано с контролем неопластического асцита у большинства больных.

    Одним из новейших методов лечения асцита, связанного с раком, является внутрибрюшинное введение катумаксомаба (катумаксомаба). Катумаксомаб представляет собой трехфункциональное крысино-мышиное гибридное моноклональное антитело, специфически направленное против антигена молекулы адгезии эпителиальных клеток (EpCAM) и антигена CD3.Антиген EpCAM сверхэкспрессирован в большинстве типов эпителиальных злокачественных новообразований. CD3 экспрессируется на зрелых Т-клетках как часть Т-клеточного рецептора.Третий функциональный сайт связывания в области Fc катумаксомаба позволяет взаимодействовать с иммунными хелперными клетками через рецепторы Fcδ. Благодаря связывающим свойствам катумаксомаба происходит значительное сближение раковых клеток, Т-клеток и иммунных хелперов. Следовательно, индуцируется совместный иммунный ответ против опухолевых клеток с участием различных механизмов действия, таких как активация Т-клеток, антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность (АЗКЦ), комплементзависимая цитотоксичность (ти/КДЦ) и фагоцитоз.Это приводит к разрушению раковых клеток. Лечение должно проводиться в условиях стационара как из-за необходимости соблюдения стерильности процедуры, так и из-за возможности аллергических осложнений. Лечение трудно получить из-за стоимости около 50 000 злотых.

    Кабинет:
    лук. врач Паулина Цихон,
    Отделение онкологической хирургии
    Гданьский медицинский университет

    Консультация: 90 064 90 065 доктор хаб.н.мед. Томаш Ястржебски,
    Отделение онкологической хирургии
    Медицинский университет Гданьска


    .

    Цирроз печени | Телемеди

    • УЗИ асцит,
    • поражение головного мозга вследствие заболевания печени (печеночная энцефалопатия),
    • альбумин крови: альбумин представляет собой белок, который вырабатывается в печени - при циррозе печени вырабатывается меньше альбумина,
    • концентрация билирубина в крови: билирубин – продукт распада пигмента крови гемоглобина; в норме далее расщепляется в печени, при циррозе печени накапливается в крови,
    • протромбиновое время МНО: этот маркер свертывания крови зависит от веществ, вырабатываемых в печени; при циррозе печени этих веществ вырабатывается меньше.

    Врач проверяет эти критерии и присваивает каждому из них определенное количество баллов:

    799379939933993399393939393939393939393393939939939393377777777777779393933777793939393933937393939337377779001.
    Критерий 1 пункт 2 очки 3 баллы
    Концентрация альбумина в крови (G / DL) > 3,5 2,8 - 3,5 <2, 8 0
    none moderate advanced
    Bilirubin concentration (mg / dl) <2.0 2.0 - 3.0 > 3.0
    Hepatic encephalopathy none moderate advanced
    Протромбиновое время МНО <1,7 1,7 - 2,3 > 2,3

    дл.Если значение билирубина находится в пределах от 4 до 10 мг/дл, присуждается 2 балла. Врач присуждает 3 балла за значения билирубина выше 10 мг/дл.

    Стадии цирроза печени

    Все набранные очки суммируются, чтобы получить оценку Чайлд-Пью. Он колеблется от 5 до 15 баллов: цирроз печени с наименьшей степенью тяжести дает 5 баллов, а самое тяжелое поражение печени дает суммарный балл 15.

    Разным стадиям цирроза печени присваиваются разные диапазоны баллов.Сумма баллов от 5 до 6 указывает на цирроз печени по Чайлд А - наиболее легкую стадию цирроза печени. Класс В по шкале Чайлд-Пью соответствует шкале Чайлд-Пью от 7 до 9. В то время как оценка от 10 до 15 представляет наивысшую стадию цирроза печени: класс С по шкале Чайлд

    На основе определенной таким образом стадии заболевания врач может оценить, насколько высок риск смерти пациента в течение следующих двенадцати месяцев:

    Scale . Детский класс B 10-30%
    10-15 Класс детей C 50-80%
    90 134 Цирроз печени - курс болезни и прогноз 77777777.

    Чем раньше цирроз диагностируется и лечится, тем лучше прогноз.Эффективное лечение заключается в устранении или лечении причины заболевания (алкоголизм, гепатит и др.). Например, алкоголики, которые навсегда прекращают пить, имеют относительно хороший прогноз в отношении цирроза печени. Однако повреждение, которое уже произошло в ткани печени, не может быть излечено. Можно только остановить прогрессирование цирроза печени.

    Если люди с циррозом печени, связанным с алкоголем, продолжают употреблять алкоголь, прогноз становится намного хуже. Каждый второй из них умирает в течение пяти лет.Более того, осложнения цирроза печени могут еще больше ухудшить прогноз продолжительности жизни больных.

    Наиболее частыми причинами смерти у пациентов с циррозом печени являются печеночная недостаточность, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка и рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома).

    90 134 Цирроз печени - профилактика

    Во избежание цирроза печени следует в первую очередь избегать употребления алкоголя или, по крайней мере, употреблять его в умеренных количествах.Здоровый человек может выпивать до 0,75 л пива или 0,375 л вина в день. Здоровым женщинам рекомендуется максимум 0,5 л пива или 0,25 л вина. Однако представителям обоих полов не следует злоупотреблять этим «разрешенным» количеством алкоголя каждый день!

    Вакцинация против вирусного гепатита предотвращает вторую по распространенности причину цирроза печени. Такая вакцинация особенно рекомендуется перед планируемыми поездками за границу.

    Остерегайтесь токсичных химических веществ на рабочем месте (четыреххлористый углерод, бензол и т. д.).): врачи компании или врачи по гигиене труда будут информировать сотрудников о возможных опасностях и мерах безопасности на рабочем месте.

    Лекарства и витаминные препараты следует принимать только при необходимости. Как центральный орган обмена веществ, печень должна расщеплять и обезвреживать все вещества внешнего происхождения. Следует заранее узнать у врача или фармацевта о вредности препарата для печени – может быть другой, лучше переносимый препарат, не повышающий риск поражения печени и цирроза.

    Вопросы и ответы

    Можно ли вылечить цирроз печени?

    Цирроз печени неизлечим, но устранение его причин может замедлить течение болезни. Если повреждение не слишком серьезное, печень со временем может восстановиться.

    Как долго можно прожить с циррозом печени?

    Люди с циррозом печени часто не проявляют явных симптомов, а ожидаемая продолжительность жизни составляет около 9-12 лет.

    Каковы первые признаки плохого состояния печени?

    Если есть признаки и симптомы заболевания печени, они могут включать:

    • желтоватый оттенок кожи и глаз (желтуха),
    • боль и отек в животе,
    • отек ног и лодыжек,
    • кожный зуд,
    • темная моча,
    • бледный стул,
    • хроническая или хроническая усталость или рвота.

    Как проявляется боль при циррозе печени?

    Боль в самой печени может ощущаться как тупая, пульсирующая боль или жжение в верхней правой части живота, сразу под ребрами.Общая боль и дискомфорт в животе также могут быть связаны с отеком из-за задержки жидкости и увеличением селезенки и печени в результате цирроза.

    Какая часть тела чешется при проблемах с печенью?

    Зуд, связанный с заболеванием печени, обычно усиливается поздно вечером и ночью. Некоторые люди могут испытывать зуд в одном месте, например, на конечностях, подошвах ног или руках, в то время как другие могут ощущать зуд по всему телу.

    Вызывает ли поражение печени частое мочеиспускание?

    Поллакиурия может быть ранним признаком заболевания почек, и проблемы с печенью также могут влиять на почки. Печень не может перерабатывать отходы должным образом, а ее повреждение снижает приток крови к почкам, не позволяя им нормально выполнять свою работу.

    Как проверить здоровье печени дома?

    Домашнее тестирование включает в себя взятие образца крови, часто из пальца.Некоторые из этих тестов могут проверять различные маркеры, чтобы проверить здоровье вашей печени и других органов. Например, некоторые компании предлагают тест на липидный или холестериновый тест, который может контролировать состояние печени и сердца.

    Вызывает ли повреждение печени неприятный запах?

    Неприятный запах изо рта указывает на печеночную недостаточность, поскольку он возникает в результате увеличения количества диметилсульфида в выдыхаемом воздухе.

    Как выглядит стул при проблемах с печенью?

    Здоровый стул имеет коричневый цвет из-за работы печени.Коричневый цвет обусловлен желчными солями, вырабатываемыми печенью. Если печень не вырабатывает нормально желчь или ее отток заблокирован, стул будет бледным, похожим на цвет глины. Бледный стул часто сочетается с пожелтением кожи (желтуха).

    Могут ли проблемы с печенью вызывать вздутие живота?

    Асцит является одним из наиболее распространенных симптомов, вызванных циррозом печени. Признаки и симптомы асцита включают боль и вздутие живота, одышку и печеночную недостаточность.

    Кофе вреден для печени?

    Потребление большого количества кофеина может быть вредным для печени, особенно в сочетании с алкоголем. Когда кофеин попадает в организм в любой форме, печень выделяет определенные ферменты, которые метаболизируют химическое вещество, прежде чем оно попадет в кровоток.

    Какие продукты не переносит печень?

    Есть 6 видов продуктов, которых следует избегать, если у вас ожирение печени.

    • Алкоголь, который может быть основной причиной ожирения печени, а также других заболеваний печени.
    • Сахар. Избегайте сладких продуктов, таких как сладости, печенье, газированные напитки и фруктовые соки.
    • Жареные продукты.
    • Соль поваренная.
    • Белый хлеб, рис и макаронные изделия.
    • Красное мясо.

    Полезна ли куркума для печени?

    Антиоксидантные эффекты куркумы настолько сильны, что она может предотвратить повреждение печени токсинами.Это может быть полезно для людей, которые принимают сильные лекарства от диабета или других заболеваний, которые могут повредить печень при длительном применении.

    Могут ли проблемы с печенью вызывать увеличение веса?

    Со временем печень накапливает жир и токсины, а метаболизм замедляется. Печень перестает функционировать и не может перерабатывать сахара и жиры так же эффективно, как раньше, в результате чего жир накапливается в других частях тела и приводит к увеличению веса.

    Какие изменения на коже вызывает цирроз печени?

    На коже может появиться красно-фиолетовая сыпь в виде мелких или более крупных пятен, вызванная кровотечением из мелких кровеносных сосудов кожи. При длительном нарушении функции печени все тело может чесаться, а на коже или веках могут появиться небольшие желтые комочки жира.

    Полезен ли чеснок для печени?

    Селен в чесноке может помочь очистить печень.Он увеличивает выработку ферментов печени, которые естественным образом выводят токсины из организма.

    90 134 Каталожные номера
    • Interna Szczeklik: учебник по внутренним болезням 2012. Краков: Практическая медицина, 2012.
    • В. Кумар, Р. Котрани, С. Роббинс: патология Роббинса. Urban & Partner, 2005.
    • Iredale JP. Цирроз: новое исследование обеспечивает основу для рационального и целенаправленного лечения .. «BMJ (Клинические исследования под ред.)». 7407 (327).
    .

    Смотрите также